Autoimmuunne krooniline türeoidiit: teabe ülevaade

Viimastel aastatel on esinemissagedus suurenenud, mis on ilmselt seotud immuunsüsteemi suurema stimulatsiooniga äsja loodud kunstlike antigeenidega, mida inimkeha fotogeneesi ajal ei puutunud kokku.

1922. Aastal teatas Hashimoto esimene autoimmuunne kilpnäärme kahjustus (4 juhtumit), mida nimetati Hashimoto türeoidiiniks. Pikemat aega oli see termin identne terminiga krooniline autoimmuunne või lümfotsüütiline türeoidiit. Kuid kliinilise uuringu tulemused näitasid, et viimane saaks toimuda mitmel teostustes lisatakse sümptomeid hüpo- ja kilpnäärme ületalitlust, suurendada või atroofia eesnäärme-, mis tegid sobiva valikuga mitmeid vorme autoimmuuntüroidiit. Kavandati mitmeid kilpnäärme autoimmuunhaiguste klassifikatsioone. Kõige edukam on klassifikatsioon, mille R. Volpe esitas aastal 1984:

1. Gravesi haigus (Gravesi haigus, autoimmuunne türotoksikoos);
2. Krooniline autoimmuunne türeoidiit:
   • türeoidiit Hashimoto;
   • lümfotsüütide türeoidiit lastel ja noorukitel;
   • sünnitusjärgne türeoidiit;
   • idiopaatiline mükseedeemia;
   • krooniline kiuline variant;
   • atroofiline asümptomaatiline vorm.

Igasugune krooniline türeoidiit vastab nõuetele E. Witebsky (1956) autoimmuunhaigused: juuresolekul antigeenide ja antikehade, katselooma mudeli Haiguse võime kanda haiguse lehe antigeenide antikehad ja immuunrakud haiged loomad terved.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Autoimmuunse türeoidi põhjused

HLA-süsteemi uuring näitas, et Hashimoto türeoidiit seostatakse loci DR5, DR3, B8-ga. Hashimoto haiguse (türeoidi) pärilikku geneeziat kinnitavad andmed sagedaste haigusseisundite kohta lähedaste sugulaste seas. Immunokompetentsete rakkude geneetiliselt tekitatud defekt põhjustab makrofaagide, lümfotsüütide ja plasmarakkude loodusliku taluvuse ja kilpnäärme infiltratsiooni. Perifeerse vere lümfotsüütide subpopulatsioonide andmed autoimmuunse kilpnäärmehaigusega patsientidel on vastuolulised. Kuid enamik autoreid järgib T-supressorite peamist kvalitatiivset antigeeni-sõltuvat defekti. Kuid mõned teadlased ei kinnita seda hüpoteesi ega viita sellele, et haiguse esmaseks põhjuseks on joodi ja teiste ravimite ületamine, mis mängivad loodusliku taluvuse lagunemisel lahendava teguri rolli. On tõestatud, et antikehade tootmine toimub kilpnääre, seda tehakse beeta-rakkude derivaatidega, on T-sõltuv protsess.

Autoimmuunse kroonilise türeoidiidi põhjused ja patogenees

[8], [9]

Autoimmuunse türeoidiumi sümptomid

Tüüroidiit Hashimoto hakkab sageli saama 30-40-aastastel ja vähem kui meestel (vastavalt 1: 4-1: 6). Haigusel võivad olla individuaalsed omadused.

Thyroiditis Hashimoto areneb järk-järgult. Esialgu puuduvad funktsiooni häired, sest need hävitavad muutused, mida eespool mainitud, kompenseerivad näärmete kahjustamata osade tööd. Suurenev protsessi hävitava muutused võivad mõjutada funktsionaalne seisund eesnäärme: käivitavad arengut esimese etapi tõttu hüpertüreoosist verre suur hulk eespool sünteesitud hormooni või suurenevate kilpnäärme alatalitluse sümptomite.

Klassikalised antitüüidi antikehad määratakse autoimmuunse türeoidiidi korral 80-90% -l juhtudel ja reeglina väga kõrge tiitriga. Sellisel juhul on antimikroosomaalsete antikehade avastamise sagedus suurem kui difuusne toksiline seedeelund. Korrelatsioon anti-thyroidide antikehade tiitri ja kliiniliste sümptomite raskuse vahel ei ole võimalik. Tiroksiini ja triiodotüroniini antikehade esinemine on harvaesinev nähtus, mistõttu on raske hinnata nende rolli hüpotüreoosse kliinilises pildil.

Autoimmuunse kroonilise türeoidiidi sümptomid

Autoimmuunse türeoidiidi diagnoosimine

Kuni viimase ajani oli autoimmuunse türeoidiidi diagnoosimise kriteeriumiks türeoglobuliini (või mikrosomaalse antigeeni) antikehade tuvastamine, eriti suure tiiteriga. Nüüd on kindlaks tehtud, et sarnaseid muutusi täheldatakse difuusse toksilises koeruses ja mõnedes vähivormides. Seepärast aitavad need uuringud teha diferentsiaaldiagnostikat vnnetireoidnymi rikkumistega ning täita abistava, mitte absoluutse rolli. Kilpnäärme funktsiooni uurimine ¹³¹ 1-ga annab tavaliselt vähem imendumist ja kogunemist. Siiski võivad hüpotüreoosse kliinilise sümptomi taustal olla normaalse või isegi suurenenud akumulatsiooni variandid (näärme massi suurenemise tõttu).

Autoimmuunse kroonilise türeoidiidi diagnoosimine

[10], [11]

Autoimmuunse türeoidiidi ravi

Autoimmuunse türeoidi ravi peaks alustama kilpnäärme hormoonide määramisega. Tiroktiini ja trijodotüroniini kontsentratsiooni tõus veres pärsib kilpnääret stimuleeriva hormooni sünteesi ja vabastamist, peatades seeläbi goiteri edasise kasvu. Kuna jood võib mängida provokatiivset rolli autoimmuunse türeoidiidi patogeneesis, on eelistatum eelistada doseerimisvorme minimaalse joodi sisaldusega. Nende hulka kuuluvad türoksiini, trijodotüroniini, nende kahe ravimi kombinatsiooni - türotoksilist ja türeotoormatooret, novotirooli.

Tireokomb sisaldas 150 mikrogrammi joodi tableti kohta, eelistatavalt alatalitluse raviks ajal endeemseid struuma, kuna defitsiidi joodi ning stimuleerib näärme ise. Vaatamata asjaolule, et tundlikkus kilpnäärmehormoonid on rangelt individuaalsed, isikute vanemad kui 60 aastat ei tohi anda annuse türoksiini kui 50 g, ja saavad triiodotüroniin alustada 1-2 mg annuse suurendamine järelevalve all EKG.

Autoimmuunse kroonilise türeoidiidi ravi

Prognoos autoimmuunse türeoidiidi korral

Varasema diagnoosi ja aktiivse ravi prognoos on soodne. Andmed kroonilise türeoidiidi krooniliste giidreaktsioonide sageduse kohta on vastuolulised. Kuid nende usaldusväärsus on kõrgem (10-15%) kui eutüroid-tüüpi nodulaarseibur. Krooniline türeoidiit sisaldab kõige sagedamini adenokartsinoomi ja lümfosarkoome.

Autoimmuunse türeoidiat põdevate patsientide töövõime sõltub hüpotüreoidismi kompenseerimise edukusest. Patsiendid peaksid alati olema ambulatoorsed andmed.