Artikli meditsiiniline ekspert
Uued väljaanded
Lihtne kontaktdermatiit
Viimati vaadatud: 23.04.2024
Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.
Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.
Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.
Põhjused kontaktdermatiit
Antud dermatiit tuleneb keemilisest toimest (kontsentreeritud happed, leelised), füüsikalised (kõrge või madalatemperatuuriline kiirgus), mehaanilised (rõhk, hõõrdumine) ja bioloogilised tegurid. On teada, et nahk kui elund võtab erakorralise koha vahetute ja hilinenud tüüpi ülitundlikkusreaktsioonide ilmingutes. Lisaks, vastavalt mõned autorid on nahal elundi immuunsuse, millest annab tunnistust esinemisega see lümfoidse tsentrit, mis osalevad ülitundlikkusreaktsioone ning osaleda teket koldeid seda, milline on immuunpõletiku. Kontaktallergilise dermatiidi südameks on teatud tüüpi hilinenud tüüpi ülitundlikkus, mida nimetatakse kontakti ülitundlikkuseks. Kokkupuutel allergilise dermatiidiga võib esineda äge, subakuutne ja krooniline kurk.
Pathogenesis
Mitmed uuringud on kirjeldatud morfoloogia allergiline kontaktdermatiit erinevates arenguetappides, merisea poolt indutseeritud nahale kandmist obligatoorsed allergeen - 2,4-dinitroklorobenseen (DNCB). On näidatud, et esmase kontakti reaktsiooni käigus, mis tekib 24 tundi pärast DHCP-i manustamist, täheldatakse hävitavaid muutusi epidermis, mõnikord ka nekroosi ja selle eraldumist. Pärisnahas - põletikulise reaktsiooni lüüasaamisega hävitava veresoonkonna ja perivaskulaarsetele infiltraadid, mis peale mononukleaarsed rakud ilmutavad neutrofiilide granulotsüüdid ja kudede basofiili degranuleerumisele koos nähtused.
Allergilise kontaktdermatiidi korral (15. Päeval pärast allergeeni korduvat manustamist) oli morfoloogilised muutused erinevad. Acanthosis epidermises määratakse väljendatuna suuremal või vähemal määral sõltuvalt raskusastmest protsessi tingimused inter- ja rakusisese turse, eksotsütoosiga. Pärisnahas - hüpertroofia mikrovaskulaarsel endoteeli valendiku ahenemisega, perivaskulaarsetele infiltraadid kuhu lümfoidrakku, makrofaagid, fibroblastid aktiivne, mille hulgas on tavaliselt hematogenous kudede ja basofiilidel.
Erinevate kontaktdermatiidi tüüpide diagnoosimiseks kasutatakse inimesel nahakatset. Allergeeni kasutamine allergilise kontaktdermatiidi korral inimestel pärast 3 tundi pärast manustamist põhjustab muutuste muutusi epidermis, vasodilatatsiooni ja mononukleaarsete elementide ekstravasatsiooni nendest nahka. 8 tundi pärast manustamist moodustub basaal spongioos ja pärast 12 tunni möödumist ja hiljem jõuab sponioos epidermise ülemiste kihtidega koos villide moodustumisega.
Kontaktlergilise dermatiidi histoloogiline diagnoosimine inimestel on väga raske. See on tingitud asjaolust, et biopsia viiakse tavaliselt läbi mõne päeva pärast dermatiidi avastamist selle arengu ajal, kui on näha mittespetsiifilist põletikureaktsiooni. Samuti on raske eristada fototoksilist ja fotoallergilist dermatiiti.
Kontaktdermatiidi histogeneesis
Loomade ülitundlikkuse kujunemisel eristatakse vastavalt naha kliinilisele ja morfoloogilisele kujule kolme faasi:
- esmane kontaktreaktsioon;
- spontaanne põletikuline reaktsioon või põletikureaktsioon;
- allergeeni (skin test) lubatavat rakendamist põletikuline reaktsioon, mis simuleerib allergilist kontaktdermatiiti.
Põhikontaktseptsioon on morfoloogiliselt ekspresseeritud mittespetsiifilise põletiku kujul. Kuid aktiveeritud lümfotsüütide välimus, makrofaagide ja lümfotsüütide vahelist kontakti tuvastamine elektroni difraktsioonimustrites võib näidata sensibiliseerimise esialgseid märke. Selle perioodi nekroosi ja kapillaaride muutusi võib vaadelda kui DHCB toksilist toimet.
Spontaanne põletikulist reaktsiooni on tunnused immuunpõletiku, millest annab tunnistust välimuse infiltratsiooni aktiveeritud lümfotsüütide immunoblast rakutüübist plazmoblastov ja Pplasmarakkusid, samuti rohkesti basofiile koos vere basofiilidel.
DNCP eraldusdoosi kasutamisel tekkiva põletikulise reaktsiooni korral oli infiltraadi aluseks lümfotsüüdid, makrofaagid, aktiivsed valgud sünteesivad rakud ja granagulatsiooni märkega basofiilid. Sarnane morfoloogia rakkude infiltreerumiseks nahakatses on iseloomulik kontaktallergiale ja teistele hilinenud tüüpi ülitundlikele vormidele. IgE-sõltuvate reaktsioonide käigus infiltraadis sisalduvate basofiilide esinemine aga näitab ka kohe esineva ülitundlikkuse rolli allergilise kontaktdermatiidi tekkes.
Sümptomid kontaktdermatiit
Naha-patoloogilise protsessi käigus eristatakse ägedat ja kroonilist lihtsat dermatiiti. Ägeda dermatiidi korral on täheldatud naha eredat punetust ja puhitus, jälgitakse tihti väikseid sõlmesid ja vesiikulite, mõnikord niiskust, kaalusid ja kortsusid. Mõnel juhul on suurem mullid ja isegi mullid, mõnikord ka nekrootilised muutused. Patsiendil tekib tavaliselt kuumus, põletustunne, sügelus, mõnikord valu.
Krooniline dermatiit tekib kroonilise rõhu ja hõõrdumisega, mille tugevus on suhteliselt väike. Samal ajal muutub nahk tihedamaks, epidermise ja hüperkeratoosi paksenemise tõttu on lihheniseerimine ja infiltratsioon. Näiteks soodustavad akuutse või kroonilise kiirguse dermatiidi arengut mitmesugused ioniseeriv kiirgus (päikese kiirgus, röntgenkiirgus, alfa, beeta, y-kiirgus, neutronkiirgus). Sõltuvalt annusest, läbitungimisenergia kiirituse ja individuaalsest tundlikkusest of kiiritusdermatiidi võib tekkida punetus (omapärane lilla või sinaka varjundiga), ajutine juuste väljalangemine, villiline reaktsioon taustal intensiivne hüpereemias ja turse. Sellistel juhtudel protsessi lõpeb nahaatroofiat püsiv alopeetsia, moodustamise telangiektaasiat, pigmentatsiooni rikkumise - "kirev, ray nahk," võib tekkida Nekrootiliste reaktsioon moodustavad hardhealed erosioonid ja haavandid.
Mitme naha kiiritamine koos "pehmete" röntgenidega suhteliselt väikestes annustes ja kokkupuude radioaktiivsete ainetega viib kroonilise kiiritusdermatiidi tekkimiseni. In täheldatud kahjustuste kuivaks, naha õhenemist, elastsuse kadumine, esinemine telangiectasias ja depigmentatsioonipiirkondade hyperpigmented aladel onühhodüstroofia, sügelus, t. E. Poykilodermii kliinikus. Krooniline kiirituskahjustus nahale aitab kaasa papilloomide kahjustatud piirkondade, hüperkeratoosi, karti kasvuteede, haavandite tekkele, millel on kalduvus pahaloomulisesse degeneratsiooni.
Keemiline lihtne kontaktdermatiit tuleneda tugevate hapete ja leeliste ja leeliselismetallsoolad mineraalhapete ja muu taoline. D. Sellised dermatiit tekib äge nekroos esineb foonil koos armistumine pärast kinnituse avastatakse haavandi.
Mis teid häirib?
Mida tuleb uurida?
Millised testid on vajalikud?
Kellega ühendust võtta?
Ravi kontaktdermatiit
Ravi sõltub põletikuliste nähtuste tõsidusest. Lihtsa vooluga piisab pulbrite, kortikosteroidide salvide või anti-pruuritavate ainete (fenistil-geel, 2% mentooli salv jne) määramisega. Blisterlakkude olemasolul puhastage ümbritsev nahk 1% boorilise alkoholiga ja loputage seejärel blistereid. Mõjutatud alad on määrdunud aniliinvärvidega. Raskete kontaktdermatiidide (koe nekroos) korral on haiglad haiglates spetsialiseeritud haiglates.
Rohkem informatsiooni ravi kohta