Südamepuudulikkus

Südamepuudulikkus on südame vatsakeste täitmise või kontraktsiooni rikkumise tagajärg, mis määrab südame pumpamise funktsiooni vähenemise, millega kaasnevad tüüpilised sümptomid: õhupuudus ja kiire väsimus. Kardiomüopaatia on primaarsete südame lihase haiguste üldnimetus. Kardiomüopaatiat on neli peamist tüüpi: laienenud, hüpertroofiline, infiltratsiooniline ja piirav. Sekundaarsete kardiomüopaatiate tingimustest: hüpertensiivne, isheemiline, valvulaarne jne - nüüd on keeldumise otsus vastu võetud. Kõik need võimalused võivad põhjustada südamepuudulikkust.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Epidemioloogia

Südamepuudulikkus (CH) mõjutab umbes 5 miljonit inimest Ameerika Ühendriikides. Rohkem kui 500 000 uut juhtudel registreeritakse igal aastal.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16],

Põhjused südamepuudulikkus

Nagu südame- ja süsteemne tegurid võivad kahjustada toimimise süda ja südamepuudulikkuse tekkeni. Südame tegurite hulka südamelihase kahjustus (nt ägeda müokardiinfarkti või müokardiit, krooniline fibroosi seostatakse erinevate häirete raviks), patoloogiate klapid, arütmia (bradüarütmiad või tahhüarütmiaid) ja arvu vähendamise toimiva südamelihases (st isheemia). Süsteemne tegurite hulka tingimused, mis nõuavad suurenes südame nagu aneemia (juhtima südamepuudulikkus suure väljutamise) või piiramiseni väljund (järelkoormust), nagu süsteemne hüpertensioon.

Traditsiooniline erinevus vasaku ja parema vatsakese puudulikkuse vahel on mõnevõrra ekslik, sest süda on terviklik süsteem, mis sarnaneb pumbaga, ja muutused ühes kambris mõjutavad lõpuks kogu südame tööd. Kuid need terminid määravad suurima kahjustuse lokaliseerimise, mis põhjustab südamepuudulikkust ja võib olla kasulik esialgse diagnoosi ja ravi jaoks.

Vasaku vatsakese puudulikkus esineb tavaliselt südame isheemiatõve (CHD), hüpertensioon, aordistenoosi enamik kardiomüopaatia vormid, mitraalregurgitatsiooni või omandatud aordiklappi ja kaasasündinud südamehaigusega (nt vatsakeste vaheseina defekt toimiva arteriaalse juha suure heakskiidu).

Parema vatsakese ebaõnnestumise põhjuseks on tavaliselt eelmise vasaku vatsakese puudulikkus (põhjustab suurenenud pulmonaalvenoosse rõhul ja pulmonaalhüpertensiooni st paremal vatsakese ülekoormust) või raske kopsuhaigus (kui see seisund nimetatakse cor pulmonale). Teised põhjused - mitu kopsuembooliaga venookklyuzionnaya kopsuhaigus, parema vatsakese infarkt, primaarne pulmonaalne hüpertensioon, trikuspiidse stenoosi või tagasivool, mitraalstenoosiga ja stenoosi klapi või kopsuarteri. Mõned tingimused jäljendavad õige ventrikulaarset ebaõnnestumist, kuid südame funktsioon võib olla normaalne; need sisaldavad vedeliku ülekoormuse ja suurenenud süsteemse veenirõhu polycythemia või massiivne transfusiooni, äge neerupuudulikkus naatriumi ja veesisaldust, mis viivad liigset vedelikukoormust. Simuleeritud õõnsad veenid võivad samuti imiteerida vasaku vatsakese puudulikkuse kliiniki.

Mõlema ventrikli puudulikkus esineb haiguste korral, mis kahjustavad kogu müokardit (näiteks viirusmüokardiit, amüloidoos, Chagase tõbi).

Kõrge väljaheitega südamepuudulikkus esineb siis, kui on olemas pidev vajadus kõrge CB järele, mis võib lõpuks viia normaalse südame suutmatuseni säilitada nõutav väljaheide. Standing võimeline juhtima suurenemist SV, hõlmavad raske aneemia, beriberi, türeotoksikoosi, Paget 'tõbi, progresseeruv, pidev arteriovenoosne fistul ja tahhükardia. CB on suur erinevat tüüpi tsirroos, kuid suurem osa vedeliku retentsioonist esineb maksa mehhanismide tõttu.

Kardiomüopaatia - üldine termin, mis peegeldab müokardi haiguse varem kasutatud kirjeldamaks etioloogiat (nt isheemilise või hüpertensiivsetel kardiomüopaatia) viib sekundaarse šoki infarkt. Praegu seda mõistet kasutatakse määrama primaarne kahjustus vatsakeste müokard, mis ei ole põhjustatud kaasasündinud anatoomilised defektid, klapid, süsteemne või pulmonaalvaskulaarne häired, perikardi haiguse või põhielemente veresoonkonnale, samuti südame isheemiatõbi. Kardiomüopaatia sageli liigitatakse idiopaatiline dilateeruvasse kongestiivse, hüpertroofiline või piiravaid kardiomüopaatia infiltratiivse.

[17], [18], [19], [20], [21], [22]

Pathogenesis

Heart kokkutõmbumise, vatsakeste toimimist ja müokardi hapnikuvajadust määrati eelkoormus, järelkoormust, toitainete kättesaadavuse (näiteks hapnikku, rasvhapped, glükoos), südame löögisageduse ja milline on südamerütmi ja massi elujõuliste südamelihases. Südame väljund (CB) on proportsionaalne südame löögisageduse ajaühiku ja insuldi mahuga; see mõjutab ka venoosset tagasisidet, perifeerset vaskulaarset resistentsust ja neurohumoraalseid tegureid.

Eellaadimine - südame seisund lõõgastusfaasi lõpus (diastool) lõpus enne kokkutõmbumist (süstool). Eellaadimine näitab müokardi kiude terminali diastoolse venitamise ulatust ja diastoolse vatsakese rõhu ja müokardi seina struktuuri mõjutavat lõplikku diastoolset mahtu. Reeglina on vasaku vatsakese (LV) lõpp-diastoolne rõhk, eriti kui see ületab normi, vastuvõetava eellaadimise indikaatorina. Lahjendus, hüpertroofia ja vasaku vatsakese lagunduvuse muutus muutuvad enneaegseks.

Postnagruzka - süstooli alguses resistentsus müokardi kiude kontraktsioonile. See määrab aordiklapi avamisel intraventrikulaarne rõhk, maht ja seina paksus. Kliiniliselt on süsteemne vererõhk aordiklaasi avamisel või vahetult pärast seda süstoolse pinge tippimist ja läheneb koormusele.

Frank-Starlingi seadus kirjeldab eellaadimise ja südamefunktsiooni vahelist suhet. Seaduse kohaselt on tavaliselt süstoolne kontraktiilsus (mida esindab insuldi maht või CB) normaalse füsioloogilise vahemikuga eellaadimisega. Kootuvus on raske mõõta ilma südame kateeterdamisseadmed, kuid see peegeldab selgelt väljutusfraktsiooniga (EF) - protsent lõppdiastoolse mahu eemalepaiskuvatest iga kontraktsiooni (vasaku vatsakese löögimaht / lõpp-diastoolse ruumala järgi).

Südamevaru on südame võime suurendada oma tööd võrreldes puhkeajaga, vastuseks emotsionaalsele või füüsilisele stressile. Maksimaalse stressi ajal võib keha hapniku kogus tõusta 250 kuni 1500 ml / min või enam. Mehhanismid hõlmavad südame löögisageduse tõusu, süstoolset ja diastoolset mahtu, kudede insuldi mahtu ja hapnikutarbimist (erinevus O ₂ sisalduse vahel arteriaalses veres ja segatud venoos või veri kopsuarteris). Hästi koolitatud täiskasvanud noortel võib maksimaalse kasutamise ajal südame löögisagedus tõusta 55-70 minutis (puhkusel) kuni 180 minuti kohta ja CB võib suureneda 6 kuni 25 l / min või enam. Pärast puhata sisaldab arteriaalne veri 1 vere kohta ligikaudu 18 ml hapnikku ja venoosse vere segu või kopsuarteri vere kogus on umbes 14 ml / dl.

Seega on hapniku tarbimine umbes 4,0 ml / dl, kuid kasvava nõudlusega võib see tõusta 12-14 ml / dl-ni. Need mehhanismid osalevad ka südamepuudulikkuse hüvitamisel.

Südamepuudulikkuse korral ei pruugi süda anda verd metaboliseerumiseks vajalikke kudesid ning sellega seotud kopsu või süsteemse venoosse rõhu suurenemine võib viia perifeersete elundite täiseni. Sarnane seisund võib ilmneda südame süstoolse või diastoolse funktsiooni rikkumisega (sagedamini - mõlemad).

Kui süstoolne düsfunktsioon on, ventrikli pisut väheneb ja seda ei tühjendata täielikult, põhjustades esialgu diastoolse ruumala ja rõhu suurenemist. Hiljem PV väheneb. Esineb rikkumisi energiakulu, energiavarustust, elektrofüsioloogilised funktsioone, rikutakse kokkutõmbumise kaltsiumi ainevahetushäirete ja rakusisese sünteesi tsüklilise adenosiinmonofosfaadi (cAMP). Süstoolse düsfunktsiooni esinemissagedus on müokardi infarkti tõttu esinev südamepuudulikkus. Süstoolne düsfunktsioon võib areneda peamiselt vasaku vatsakese või parema vatsakesega; Vasaku vatsakese ebaõnnestumine põhjustab sageli parema vatsakese puudumist.

Kui häiritud vatsakese diastoolne düsfunktsioon täidise, mille tulemusena vähenes lõpp-diastoolse vatsakese maht, suurenenud lõpp-diastoolse rõhu või mõlema muutustele. Kootuvus ning seetõttu jäävad normaalse väljutusfraktsiooniga, milles väljutusfraktsiooniga võib isegi suurendada nagu halvasti täidetud LV täielikumalt vähendada, et säilitada südame jõudluse. Märgatav vähenemine vasaku vatsakese täidis võib põhjustada madalaid MW ja manulusel süsteemne ilminguid. Aretri rõhu suurenemine põhjustab kopsudes seisvaid nähtusi. Diastoolne häired esinevad tavaliselt rikkumise vatsakese lõõgastust (aktiivne protsess), suurendades jäikust vatsake või ainsat, konstriktiivsele perikardiit atrioventrikulaarne klapi. Täites resistentsus suureneb koos vanusega, mis peegeldab ilmselt vähenemist mitmeid lihasrakud ja seesmine kollageeni ladestumist. Seega on eakate jaoks üsna tüüpiline diastoolne düsfunktsioon. Diastoolne düsfunktsioon usutakse, on ülekaalus hüpertroofiline kardiomüopaatia, haigused, mis viivad arengut vatsakese hüpertroofia (näiteks hüpertensioon, aordistenoosi väljendatud) ja amüloid müokardi infiltratsioon. Täitmine ja vasaku vatsakese funktsiooni võib halveneda neis olukordades, kus on märkimisväärselt suurenenud rõhu parema vatsakese toimub kumerdumine vatsakeste vaheseina vasakule.

Vasaku vatsakese puudulikkuse korral väheneb CB ja venoosse kopsu rõhk suureneb. Kuna kopsukapillaare rõhul ületab onkootiline rõhul vereplasma valk (umbes 24 mm Hg. V.), Vedel osa vere kapillaaridest tungida rakkudevahelise ruumi ja alveoolidesse, moodustades turse perifeerias ja (või) vähendades kopsufunktsiooni ja sageduse suurendamine hingamisteede liigutusi. Lümfide äravool on suurenenud, kuid see ei suuda kompenseerida vedeliku koguse suurenemist kopsudes. Märgistatud vedeliku kogunemine alveoolid (kopsuturse) muudab oluliselt ventilatsiooni-perfusiooni suhe (V / P): neoksigenirovannaya kopsuarteri vere läbib halva ventilatsiooniga alveoolidesse, mis vähendab hapniku osarõhk arteriaalses veres (Po2) ja põhjustab hingeldust. Siiski õhupuuduse võivad ilmneda enne häire W / L on tõenäoliselt tingitud suurenenud pulmonaalvenoosse rõhul ja suurendada töö hingamine; Selle nähtuse täpne mehhanism on ebaselge. Rasketel või krooniline ebaedu vasaku vatsakese iseloomustab välimuse pleuraefusioon paremal küljel rinna ja hiljem kaks külge, mis pingestab veelgi õhupuudus. Hetke ventilatsiooni suureneb ja seega väheneb vere pCO2 ja pH tõuseb (respiratoorne alkaloos). Interstitsiaalne väikeste hingamisteede turse piirkonnas võib takistada ventilatsioon, suurendades pCO2 - logi ähvardab hingamishäired.

Kui tõrge paremat vatsakest suurenenud süsteemse veenirõhu, millega kaasneb ekstravasatsioonil vedeliku rakkudevahelise ruumi ning järkjärgulist ilmnemist turse, peamiselt perifeersetes kudedes (labajala ja hüppeliigese) ja kõhuorganite. Esimene kannatama maksafunktsiooni, kuigi on olemas halvenemine mao ja soolestiku tööd, siis on vedeliku kogunemine kõhuõõnde (astsiit). Parem südamepuudulikkus tavaliselt põhjustab kerget maksafunktsiooni, üldjuhul väike kasv palju seotud ja sidumata bilirubiini, protrombiini aega ja maksaensüümide (nt aluseline fosfataas, ACT, ALT). Kahjustatud maksa ei suuda inaktiveerida aldosterooni ja sekundaarne aldosteronism aitab vedeliku kogunemine. Krooniline veretung siseorganite võib põhjustada anoreksia ja malabsorbtsiooni sündroomi valgukaoga enteropaatia (kõhulahtisus ja märkimisväärne iseloomustatud hüpoalbumineemia), alaline verekaotuse läbi seedetrakti ja (mõnikord) müokardi isheemia soole.

Südame aktiivsuse muutused. Kui südame vatsakeste pumpamise funktsioon halveneb, on eelkoormuse suurendamine ette nähtud CB hoidmiseks. Selle tulemusena toimub vasaku vatsakese remodelleerimine pikka aega: see muutub elliptiliseks, laieneb ja hüpertroofia. Esialgu kompenseerivaks muutudes suurendavad need muutused lõpuks diastoolset jäikus ja seinapinget (müokardiaalne stress), mis häirib südant, eriti treeningu ajal. Suurenenud südame seinapinge suurendab hapniku vajadust ja kiirendab müokardirakkude apoptoosi (programmeeritud rakusurma).

Hemodünaamilised muutused. Kui CB-d väheneb, hoitakse koehooldust hapnikuga, suurendades O2 tootmist atmosfääriõhust, mis mõnikord viib oksühemoglobiini dissotsiatsioonikõvera nihkumiseni paremale, et parandada O2 vabanemist.

Vähendatud CB koos vähenenud süsteemse BP aktiveerib arteriaalseid baroretseptoreid, suurendades sümpaatilist ja vähenevat parasümpaatilist tooni. Selle tulemusena suureneb südame löögisagedus ja müokardi kontraktiilsus, arterioolid vaskulaaride vastavates osades on kitsad, venokonstriktsiooni ühendid ja naatriumi ja vee peetumine. Need muutused kompenseerivad vähenenud ventrikulaarset funktsiooni ja aitavad säilitada hemodünaamilist homöostaasi südamepuudulikkuse varases staadiumis. Kuid need kompenseerivad mehhanismid suurendavad südame töö, eellaadimist ja laadimist; vähendada koronaararteri ja neeru verevoolu; põhjustada paistetust põhjustava vedeliku kogunemist; suurendab kaaliumi eritumist ja võib samuti põhjustada müotsüütide nekroosi ja arütmiat.

Neerufunktsiooni muutused. Südame süvenemise tõttu väheneb neeruverevool ja glomerulaarfiltreerimine, samuti neerude verevoolu ümberjaotumine. Filtratsioonifunktsioon ja naatriumisisalduse kaotamine, kuid reabsorptsiooni suurenemine torutubades suureneb, mis viib naatriumi ja vee hilistumiseni. Seejärel jagatakse verevool koos füüsilise pinge all neerude vähenemisega, kuid kasvab puhkuse ajal, mis võib kaasa aidata nokturia arengule.

Neerufunktsiooni perfusiooni (ja ehk süstoolse vererõhu, sekundaarsed vähenemisele vatsakese funktsiooni) aktiveerib reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemi, suurendades säilitamist naatriumi ja vee ning suurendades toon neeru- ja perifeersete veresoonte haigus. Neid toimeid süvendab intensiivne sümpaatiline aktivatsioon, mis kaasneb südamepuudulikkusega.

Reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemi, vasopressiini põhjustab kaskaadi potentsiaalselt negatiivseid mõjusid. Angiotensiin II suurendab südamepuudulikkus, põhjustades vasokonstriktsiooni, sealhulgas neeru- efferent arteriooli ja sünteesi suurendamise aldosterooni, mis mitte üksnes ei suurenda reabsorptsioonile naatriumi distaalses nefroni, vaid toob kaasa kollageeni ladestumist müokardi ja veresoonte fibroos. Angiotensiin II suurendab noradrenaliini vabanemise, stimuleerides sünteesi antidiureetilise hormooni (ADH) ja indutseerib apoptoosi. Angiotensiin II on kaasatud veresoonte arengut ja müokardi hüpertroofia, aidates seega kaasa remodeling südame ja perifeerse veresoonkonda, potentsiaalselt raskendavate südamepuudulikkus. Aldosterooni võidakse sünteesida südame ja veresoonkonda sõltu angiotensiin II (võibolla stimuleeritud kortikotropiini lämmastikoksiid vabade radikaalide ja muude stimulantide) ning avaldada negatiivset mõju nendes organites.

Neurohumoraalne vastus. Tingimustes stressi Neurohumoraalse aktiveerimise suurendab toimimise süda, ning vererõhku organi läbipesemisele, kuid pidev aktiveerimine neid reaktsioone viib häireid normaalses tasakaal mõjutusi kindlustusvarras tööd müokardi ja põhjustab vasokonstriktsiooni ja põhjustavad tegurid südamelihase lõõgastumist ja vasodilatatsiooni.

Südames on suur hulk neurohumoraalseid retseptoreid (angiotensiini tüüp 1 ja tüüp 2, muskariin, endoteeli, serotoniin, adenosiin, tsütokiin). Nende retseptorite roll pole veel täielikult kindlaks määratud. Südamepuudulikkusega patsientidel on depressioonis retseptorid (mis sisaldavad 70% südame retseptoritest), tõenäoliselt vastuseks intensiivsele sümpaatilisele stimulatsioonile, mille tagajärjel süveneb kardiomüotsüütide kontraktiivsus.

Sisu noradrenaliini vereplasmas suurenenud, mis on igati erutust sümpaatilise närvisüsteemi, samas koguses epinefriini ei muutu. Negatiivsete mõjude hulka vasokonstriktsiooni tõusuga eelkoormus ja järelkoormust, otsese südamelihase kahjustus, sealhulgas apoptoosi vähendamise neerude verevoolu ja aktiveerimise muud Neurohumoraalse süsteemidele, sealhulgas kaskaadi reniin-angiotensiin-aldosterooni ADH.

ADH vabaneb vastusena erinevate neurohormonaalsete stimulatsioonide tõttu vererõhule. ADH suurenemine põhjustab vabade vee vabanemist neerude kaudu, mis võib kaasa aidata südamepuudulikkuse hüponatreemia tekkele. ADH-i sisaldus südamepuudulikkusega ja normaalse BP-ga patsientidel on erinev.

Atriaalne natriureetilist peptiidi vabaneb vastusena aniaria mahu ja rõhu suurenemisele. Aju-natriureetilise peptiidi (tüüp B) vabanemine vatsakese vastusena selle laienemisele. Need peptiidid (NUP) suurendavad naatriumi eritumist neerude kaudu, kuid südamepuudulikkusega patsientidel efekti tõttu väheneb renaalse perfusiooni vähenemist rõhul madala retseptorite tundlikkuse ja võimalusel ülemäärase ensümaatilise lagunemise NFA.

Kuna südamepuudulikkus tekib siis endoteeli düsfunktsioon, langenud sünteesi endogeensed vasodilataatoriga ained (nt lämmastikoksiidi, prostaglandiinid) ja suurendab teket endogeensed vasokonstriktoritega (näiteks endoteliini).

Muudetud süda ja muud elundid tekitavad kasvaja nekroosifaktori alfa (TNF). See tsütokiin suurendab katabolismi ja võib-olla põhjustab südame kahheksiat (kaalu üle 10% kehamassist), mis võib südamepuudulikkuse ja teiste ebasoodsate muutuste ilminguid süvendada.

[23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31]

Sümptomid südamepuudulikkus

Südamepuudulikkuse sümptomid varieeruvad sõltuvalt sellest, millistesse ventrikesse kõigepealt mõjutab - paremale või vasakule. Kliiniliste ilmingute tõsidus varieerub märkimisväärselt ja seda määravad tavaliselt New Yorgi südameassotsiatsiooni (NYHA) klassifikatsioon. Vasaku vatsakese puudumine viib kopsu turse tekkeni.

Mis vasaku vatsakese puudulikkusega on kõige sagedasemad sümptomid hingeldus, peegeldades kopsude stagnatsiooni ja väsimust vähese CB-i manifestatsioonina. Düspnea tekib tavaliselt füüsilise koormusega ja kaob puhata. Kui südamepuudulikkus halveneb, võib õhupuudus areneda puhkusel ja öösel, põhjustades mõnikord ka öösel köha. Sagedane hingeldus esineb koheselt või varsti pärast lamamispositsiooni võtmist ja istuva asendiga (ortopeenia) kiiresti langus. Paroksüsmaalne öine düspnoe (KPN) äratab patsiendi paar tundi pärast seda, kui nad valitsevad ja vähenevad alles pärast 15-20 minuti pikkust istumist. Raske südamepuudulikkusega ja öösel ja päeval võib esineda tsüklilised perioodilise hingamine (Cheyne-Stokes) - lühikese aja hingeldus (hüperpnoe) järgneb lühike puudumisel hingamist (apnoe); Hüpopoeesi äkiline faas võib ärkvel olla patsiendilt une. Erinevalt paroksüsmaalne öine hingeldus hingates faasi hingeldamist lühike ja vältab paar sekundit ja hoiti 1 minut või vähem. Paroksüsmaalne öise hingelduse tõttu seisak kopsud ja Cheyne-Stokes'i - madal ST. Unehäiretega seotud hingamisraskused, nagu näiteks öine uneapnoe, on sageli südamepuudulikkuse korral ja võivad seda süvendada. Tserebraalse verevarustuse ja hüpoksedeemia väljendunud vähenemine võib põhjustada kroonilist ärritust ja kahjustada vaimset aktiivsust.

New Yorgi südameassotsiatsiooni südamepuudulikkuse klassifikatsioon 

NYHA klass	Määratlus	Füüsilise tegevuse piiramine	Näited
Ma	Normaalne füüsiline aktiivsus ei põhjusta väsimust, õhupuudust, südamepekslemist või stenokardiat	Ei	Võib teostada mis tahes vajaliku töökoormuse MET * 7: liikuvate massiga 11 kg juures 8 samme, kaal tõste kaalu 36 kg, lumekoristus, kaevetööde, suusatamine, mängib tennist, võrk- ja sulgpalli või korvpalli; sõitmine / kõndimine kiirusega 8 km / h
II	Normaalne füüsiline aktiivsus põhjustab väsimust, õhupuudust, südamepekslemist või stenokardiat	Kerge kaal	Võib teostada mis tahes vajaliku töökoormuse 5 MET: pidev seksuaalvahekord, aiandus, rulluisutamine, kõndimine tasapinnal kiirusel 7 km / h
III	Hea tervis puhkusel. Väike füüsiline koormus põhjustab väsimust, hingeldust, südamepekslemist või stenokardiat	Mõõdukas	Võib teostada mis tahes vajaliku töökoormuse 2 MET: dušš või riietus ilma puhata, restyling või allapanu, aknaklaaside pesemine, golfi mängimine, 4 km / h kõndimine
IV	Sümptomite olemasolu puhata. Vähim füüsiline stress suurendab ebamugavusi	Väljendatud	Ei saa või ei saa täita ülalnimetatud tegevusi, mis nõuavad 2 turumajanduslikku kohtlemist. Ei saa ülalnimetatud koormustega toime tulla

"MET on metaboolne ekvivalent.

Parema vatsakese puudulikkuse korral on kõige sagedasemad sümptomid pahkluu ja väsimuse turses. Mõnikord tunnevad patsiendid kõhuõõne või kaela ülevoolu. Maksa turse võib põhjustada ebamugavust kõhupiirkonna ülemises paremas ruudus ning mao ja soolte ödeemiga kaasneb anoreksia ja puhitus.

Südamepuudulikkuse sümptomiteks on käte ja jalgade külmetus, akrotsialoos, posturaalne pearinglus, nakkustria ja vähenenud päevane uriini maht. Vähenemine skeletilihaste massi võib esineda raskekujuline biventrikulaarsete ebaõnnestumise ning kajastavad pisut vähenenud pakkumise, vaid ka tõhustatud katabolismi seotud suurenenud sünteesi tsütokiinide. Raskekujuline kehakaalu kaotus (südame kahheksia) on kõrge suremusega seotud ohtlik märk.

Üldiselt leiate süsteemsete häirete tunnused, mis põhjustavad või süvendavad südamepuudulikkust (nt aneemia, hüpertüreoidism, alkoholism, hemokromatoos).

Vasaku ventrikulaarse tahhükardia ja tahhüpniaga ebapiisav on raske vasaku vatsakese puudulikkusega patsientidel - ilmne hingeldus või tsüanoos, arteriaalne hüpotensioon; nad võivad esineda unisust või segadust hüpoksia ja vähenenud ajuverevoolu tõttu. Üldine tsüanoos (kogu keha pind, sealhulgas külgedele kuumutatud alad, nagu keele ja limaskestade membraanid) peegeldab tõsist hüpokseemiat. Perifeerne tsüanoos (huuled, sõrmed) peegeldab madalat verevoolu koos hapnikutarbimise suurenemisega. Kui jõuline massaaž parandab küünte voodi värvi, võib tsüanoosi pidada perifeeriks; Kui tsüanoos on keskne, ei suurenda kohalik verevool enam värvi.

Südame vasaku vatsakese süstoolse düsfunktsiooniga avastatakse vahelduv, tugevdatud, külgsuunas asetsev apikaalne impulss; kuuldav ja mõnikord palpeeritav II (S2) ja IV (S4) südameressursid, kopsuarteri II tooni rõhk. Peaaegu võib ilmneda mitrali regurgitatsiooni pansistooliline murumine. Uuringus kopsudesse paljastada crackles alumises kopsu sissehingamisel ja olemasolu pleuraefusioon tinedus perkussioonile ja respiratoorset distressi alumiste osade kopsus.

Sümptomid parempoolse vatsakese rütmi hulka kuuluvad kõhupuhitus, perifeerne ödeem (sõrmele vajutades, nähtavad ja paljunevad jäljendid, mõnikord väga sügavad) jäävad jalgadele; laienenud ja mõnikord pulseeriv maks, mis on nähtav parempoolse serva all; kõhu laienemist, astsiit ja nähtava turse kägiveenidesse, suurenenud venoosse rõhu kägiveenidesse, mõnikord kõrged lained ja või v, mis on nähtav ka siis, kui patsient seisma või. Rasketel juhtudel võib perifeerne turse levida puusadele või isegi ristluule, munanditele, eesmise kõhu seina alumistele osadele ja mõnikord veelgi kõrgemale. Paljudes piirkondades esineb ulatuslikku ödeemi nimetust anasarka. Turse võib olla asümmeetriline, kui patsient paikneb peamiselt ühel küljel.

Tursega võib maksa suurendada või tihendada. Maksa vajutamisel saab tuvastada hepato-kõõluse refleksi välimust. Palpeerimisel südames võib paljastada punnis vasakus parastemaalses pindala kohta seoses laiendamine parema vatsakese ja kuulates - müra suhe avastamiseks trikuspidaalregurgitatsioon või S2 parema vatsakese mööda vasakult sternaalse piiri.

[32], [33], [34], [35], [36], [37], [38]

Diagnostika südamepuudulikkus

Kliinilised sümptomid (nt hingeldus pingutusel, ortopnea, tursed, tahhükardia, kopsuarteri räginaid, paistetus kaelaveenide), näidates südamepuudulikkuse ilmuvad hiljem. Sarnased sümptomid võivad ilmneda KOK-is või kopsupõletiku ajal, mõnikord on nad ekslikult omistatud vanusele. Südamepuudulikkuse kahtlus peaks esinema müokardi infarkti, hüpertooniatõve või klapivähkide anamneesiga patsientidel ning täiendavate toonide ja südamepuudude esinemisega. Eeldatavalt mõõdukas südamepuudulikkus eakatel patsientidel või diabeedihaigetel.

Diagnoosi selgitamiseks on vajalik teha rindkeres rind, EKG ja uuring, mis võimaldab objektiivselt hinnata südame toimimist (tavaliselt ehhokardiograafia). Vereanalüüse, välja arvatud B-tüüpi natriureetilist peptiidi, ei kasutata diagnoosimiseks, kuid need on kasulikud südamepuudulikkuse põhjuse ja üldiste ilmingute selgitamiseks.

Tulemused psüühilise tunnistas kasuks Südamepuudulikkuse laienemine varjus südames, pleuraefusioon, vedeliku peamine interlobar pilud ja horisontaalsed jooned perifeerses osa alumise tagumise kopsu väljad (read Kerley B). Need leiud peegeldavad pidevat rõhu suurenemist vasakpoolsel aatriumil ja ödeemiga seonduva interlobaalse vaheseina kroonilist paksenemist. Samuti on võimalik avastada kopsude ülemiste lülisilmide ja interstitsiaalse või alveolaarse ödeemi veenide ülekoormust. Külgmise projektsiooni südame varju hoolikas uuring võimaldab meil kindlaks teha vatsakese või aatriumi spetsiifilise tõusu. Röntgenuuring võimaldab diferentsiaaldiagnoosi teiste haigustega, millega kaasneb hingeldamine (nt COPD, idiopaatiline kopsufibroos, kopsuvähk).

EKG tulemused ei peeta diagnostiline, kuid patoloogiliselt muutunud elektrokardiogramm, eelkõige näidates müokardi infarkt, vasaku vatsakese hüpertroofia, blokaadi vasak Hisi kimbu ja tahhüarütmia (näiteks tachysystolic kodade virvendus), suurendab tõenäosust, millel südamepuudulikkuse ning võib aidata tuvastada nende põhjused.

Ehhokardiograafia võimaldab hinnata mõõtmed sobivalt kambritesse klapifunktsioon, väljutusfraktsiooniga, seina liikumise kõrvalekallete, vasaku vatsakese hüpertroofia ja perikardiefusiooniga. Samuti on võimalik tuvastada intrakardiaalseid trombeid, kasvajaid ja kaltsifikaatsioone südameklappide, mitraaltsükli patoloogia ja aordiku seina piirkonnas. Seinte liikumise piiratud või segmendilised häired näitavad selgelt sisepõletiku põhjast, kuid võivad esineda ka fokaalse müokardiidiga. Doppleri või värvilise Doppleri uuringus saab usaldusväärselt tuvastada ventiilide puudused ja verd. Mitraal- ja kopsuveenide voolu Doppleri uuring aitab sageli vasaku vatsakese diastoolse düsfunktsiooni avastamiseks ja kvantifitseerimiseks. Vasaku vatsakese väljutamise mõõtmine aitab eristada diastoolset düsfunktsiooni (PV> 0,40) süstoolsetest (PV <0,40), mis võivad vajada erinevat ravi. Kolmemõõtmeline ehhokardiograafia võib olla oluline uurimismeetod, kuid praegu on see saadaval ainult spetsialiseeritud keskustes.

Radioisotoopide skaneerimine võimaldab meil hinnata süstoolseid ja diastoolseid funktsioone, et avastada müokardi infarkt, müokardi isheemia või talveunestumine. Südame MRI võimaldab teil saada oma struktuuride täpseid kujutisi, kuid see ei ole alati saadaval ja maksab rohkem.

Soovitatavad vereanalüüsid hõlmavad üldist kliinilist vereanalüüsi, vere kreatiniini, karbamiidi, elektrolüütide (sh magneesiumi ja kaltsiumi), glükoosi, valkude ja funktsionaalsete maksakatsete määramist. Kilpnäärme funktsionaalne uurimine on soovitatav patsientidel, kellel on kodade virvendusarütmia ja mõned, enamasti eakad patsiendid. Uurea kontsentratsioon vereseerumis suureneb koos südamepuudulikkusega; see uuring võib aidata vältida selliseid juhtumeid, kus kliinilised ilmingud on ebaselged või muud diagnoosid (nt KOK), eriti kui on haigusi, kopse ja südant.

Südame kateteriseerimine ja koronarograafia on ette nähtud koronaartõve kahtluse korral või kui diagnoos ja etioloogia on küsitav.

Endokardi biopsia teostatakse tavaliselt ainult infiltreeriva kardiomüopaatia kahtluse korral.

[39], [40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48], [49], [50]

Ravi südamepuudulikkus

Südamepuudulikkusega patsientidel seotud teatud põhjustel (nt äge müokardi infarkt, kodade virvendus kiire vatsakeste löögisageduse, raske hüpertensioon, äge regurgitatsioonist) näitab tungivat hospitaliseerimist, samuti patsientidel kopsuturse, raske südamepuudulikkuse ilmingud, esmakordselt identifitseeritud või ambulatoorse ravi suhtes resistentne. Kergete ägenemistega südamepuudulikkusega patsiente võib kodus ravida. Peamine eesmärk on diagnoosida ja kõrvaldada või ravida südamepuudulikkuse põhjustanud patoloogilist protsessi.

Lähemaid eesmärgid hõlmavad vähendamine kliinilised nähud, hemodünaamiline korrektsioon elimineerimine hypokalemia, neerufunktsioonihäired ja hüpotensioon sümptomaatilise korrektsioon Neurohumoraalse aktiveerimist. Kaug ülesannete hulka kõrgvererõhutõve, müokardi infarkt ja ateroskleroosi, vähendada haiglaravi ja elulemuse paranemist ja elukvaliteeti. Ravi hõlmab toitumise ja eluviisi iseloomu, raviteraapiat (vt allpool) ja (mõnikord) kirurgiat.

Toiduga piiratud naatrium aitab vähendada vedelikupeetust. Kõik patsiendid ei tohiks süüa toiduvalmistamisel ja lauas ning vältida soolaseid toiduaineid. Raskeimad patsiendid peaksid piirama naatriumi tarbimist (<1 g päevas), tarbides ainult madala naatriumisisaldusega toitu. Iga nädala kehakaalu kontrollimine aitab avastada naatriumi ja vee hilinemist varajastel perioodidel. Kui mass on suurenenud rohkem kui 4,4 kg, patsiendid ise võib reguleerida diureetikumi annuse, aga kui kaalutõus jätkub, või liitunud teiste sümptomite, peaksid nad vajadusel pöörduda arsti poole. Ateroskleroosi või diabeediga patsiendid peavad rangelt järgima asjakohast toitu. Rasvumine võib olla südamepuudulikkuse põhjustaja ja sümptomite süvenemine; patsiendid peavad püüdma BMI 21-25kg / m ².

Soovitav on regulaarselt kerge füüsiline tegevus (näiteks kõndimine) vastavalt raskusastmele. Tegevus takistab skeletilihaste kehalise võimekuse halvenemist (funktsionaalse seisundi vähenemine); kas see soovitus mõjutab ellujäämist, on praegu uuritud. Kui ägenemised on vaja jälgida puhkust.

Ravi valitakse, võttes arvesse ravimite põhjustatud põhjuseid, sümptomeid ja reaktsioone, sealhulgas kõrvaltoimeid. Süstoolse ja diastoolse düsfunktsiooni ravimisel on mõningaid erinevusi, kuigi on olemas üldised eesmärgid. Patsient ja tema perekond peaksid osalema ravi valikul. Nad peavad selgitama, kui oluline on järgida narkomaaniaravi, kirjeldavad märgid raske ägenemise ja tähtsust ravimite kasutamise, mis ei ole kiire mõju. Hoolikalt jälgida patsiendi, eriti kui patsiendi kinnipidamist kohtlemine, võttes arvesse sageduse teatamata kontrollkäike arsti või kiirabi kutsuma ja haiglaravi aitab kindlaks teha, millal teil on vaja meditsiinilist sekkumist. Spetsialiseerunud õed on väga olulised patsientide õpetamiseks, ravimite annuse jälgimiseks ja reguleerimiseks vastavalt kehtivatele protokollidele. Paljud keskused (nt spetsialiseeritud ambulatoorse asutuse) liitunud praktikud erinevatest valdkondadest (nt hooldusravi, mis on spetsialiseerunud südamepuudulikkus, farmatseudid, sotsiaaltöötajad, taastusravi spetsialistid-eksperdid) multidistsiplinaarsete meeskondade või ambulatoorse ravi programme südamepuudulikkus. Selline lähenemine võib parandada ravi tulemusi ja vähendada hospitaliseerimist, see on kõige tõhusam kõige raskematel patsientidel.

Kui hüpertensioon, raskekujulist aneemiat, hemokromatoos, kontrollimatu diabeet, türeotoksikoosi, beriberi, krooniline alkoholism, või Chagas tõbi, toksoplasmoosi edukalt ravida, patsientide seisukorda võib oluliselt parandada. Katsed korrigeerimiseks vatsakese kompleksne infiltratsiooni (näiteks amüloidoosist ja muud piiravad kardiomüopaatiaid) jäävad mitterahuldavaks.

Südamepuudulikkuse kirurgiline ravi

Kirurgiline sekkumine võib olla näidustatud teatud südamepuudulikkuse all kannatavatel haigustel. Tavaliselt tehakse kirurgilist sekkumist südamepuudulikkusega patsientidel spetsialiseeritud keskustes. Terapeutiline sekkumine võib olla kaasasündinud või omandatud intrakardiaalsete šuntide kirurgiline korrigeerimine.

Mõned isheemilise kardiomüopaatiaga patsiendid saavad kasu CABG-st, mis võimaldab vähendada isheemia taset. Kui ventiili seadme patoloogia tõttu tekib südamepuudulikkus, kaaluge klapi plastika võimalust või asendust. Parimat toimet on täheldatud primaarse mitraalregagatsiooniga patsientidel, võrreldes vasakust vatsakest dilatatsioonist tingitud mitraalregurgitatsiooniga patsientidel, kellel pärast operatsiooni tõenäoliselt ei parane müokardiinfunktsioonid. Enne ventrikli pöördumatut laienemist tuleb eelistada kirurgilist korrektsiooni.

Südame siirdamine on valikuvõimalus alla 60-aastastel patsientidel, kellel esineb raskekujuline refraktaarset südamepuudulikkust, kui ei ole teisi eluohtlikke seisundeid. Elatustase on esimesel aastal 82% ja 3 aasta jooksul 75%; Kuid suremuse määr doonori ootuses on 12-15%. Inimelundite kättesaadavus on endiselt madal. Vasaku vatsakese funktsiooni proteesimise abisüsteeme võib kasutada enne transplantatsiooni või (mõnedel valitud patsientidel) püsivalt. Kunstlik süda ei saa veel tõeliseks alternatiiviks. Uurimistöös osalevad kirurgilised sekkumised hõlmavad piiravate seadmete siirdamist, et vähendada südamekambrite järkjärgulist laienemist ja modifitseeritud aneurüsmektoomiat, mida nimetatakse kirurgilise ventrikulaarse remodelleerimiseks. Dünaamiline kardiomüopaatia ja laienenud müokardi segmentide väljapressimine (operatsioon "Batista" - osaline ventrikulektoomia) ei ole nüüd soovitatav.

Arütmia

Sinus-tahhükardia, südamepuudulikkuse tavaline kompenseeriv reaktsioon, lõpetatakse tavaliselt südamepuudulikkuse efektiivseks raviks. Kui see ei toimu, tuleb kõrvaltoimeid kõrvaldada (nt hüpertüreoidism, kopsuemboolia, palavik, aneemia). Tahkardia säilimisega, hoolimata põhjuste korrektsioonist, on vaja kaaluda võimalust määrata beeta-adrenoblokaator, mille annus järk-järgult suureneb.

Kontrollimatu ventrikulaarrütmiga kodade fibrillatsioon on ravimi korrigeerimise näitaja. Valikulised ravimid on beeta-adrenoblokaatorid, kuid säilitatud süstoolse toimega on ettevaatlik, on võimalik kasutada kaltsiumikanalite südame löögisageduse langetajat. Mõnikord on digoksiini lisamine efektiivne. Mõõduka südamepuudulikkuse korral ei pruugi siinusrütmi taastamisel olla eeliseid südame löögisageduse normaliseerimisele, kuid mõned südamepuudulikkusega patsiendid tunnevad sinusurma paremaks. Kui kodade virvendusarütmiga tahhüstoolne vorm ei toimi, siis mõnel juhul implanteeritakse kahekomponentne südamestimulaator püsivalt AV-sõlme täielikku või osalist ablatsiooni.

Südamepuudulikkusega isoleeritud ventrikulaarsed ekstrasüstolid ei vaja erirežiimi. Püsiva ventrikulaarse tahhükardia, mis püsib hoolimata südamepuudulikkuse optimaalsest ravist, võib olla näidustatud antiarütmikumi ravimi määramiseks. Valikutöriistad - Amiodarone ja b-blokaatorid Teiste antiarütmikumid võib olla kahjulik proarütmilist toimet kohalolekul vasaku vatsakese süstoolse düsfunktsiooni. Kuna amiodaroon suurendab digoksiini kontsentratsiooni, tuleb digoksiini annust vähendada poole võrra. Kuna amiodarooni pikaajalisel kasutamisel võib olla kõrvaltoimeid, tuleb kasutada võimalikult väikest annust (200 ... 300 mg üks kord ööpäevas). Vereproovid maksafunktsiooni testid ja kilpnäärme stimuleeriva hormooni sisaldus viiakse läbi iga 6 kuu, samuti juhul, kui avastatakse kollet röntgenülesvõte rindkerest või süvendab õhupuudus. Ribavere ja kopsufunktsiooni testid tehakse igal aastal, et välistada kopsufibroosi areng. Stabiilsete ventrikulaarsete arütmiatega võib amiodarooni määrata 400 mg üks kord ööpäevas.

L.Siirdatav kardioverteeriv-defibrillaator (IKDF) patsientidel on soovitatav hea prognoositud eluiga kui nad näitas sümptomaatilise ventrikulaarne tahhükardia (eriti mis põhjustab minestus), vatsakeste virvendus või vasaku vatsakese väljutusfraktsiooni <0,30 pärast müokardiinfarkti.

[51], [52], [53],

Raskekindel südamepuudulikkus

Pärast ravi võib südamepuudulikkuse sümptomid püsida. Põhjuseks võib olla püsivuse patoloogiat (näiteks hüpertensioon, isheemia, regurgitatsioonist), vale südamepuudulikkuse ravimiseks, ebaõnnestunud patsientidel retseptide vastuvõtuks narkootikume, liigne toidu naatriumi tarbimist või alkoholi diagnoosimata kilpnäärmehaigus, aneemia või südame rütmihäired (nt Kodade virvendus, vatsakeste juhtivus, ebastabiilne ventrikulaarne tahhükardia). Lisaks sellele võivad teiste haiguste raviks kasutatavad ravimid ebasoovitavalt suhelda südamepuudulikkuse raviks kasutatavate ravimitega. Mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, antidiabeetikumid, dihüdropüridiin ja mitte-kaltsiumikanali blokaatorid võivad halveneda lühitoimega südamepuudulikkuse, nii et nad on üldiselt ei kasutata. Biventrikulaarsete südamestimulaatorid raskuse vähendamiseks kliinilised ilmingud südamepuudulikkusega patsientidel, raske süstoolse düsfunktsiooni ja täiustatud kompleksi QRS.

Südamepuudulikkuse ravimid

Ravimid, mis vähendavad südamepuudulikkuse ilminguid, hõlmavad diureetikume, nitraate ja digoksiini. AKE inhibiitorid, beetablokaatorid, aldosterooni retseptori blokaatorid ja angiotensiin II retseptori blokaatorid on efektiivsed pikaajaliseks manustamiseks ja elulemuse parandamiseks. Süstoolse ja diastoolse düsfunktsiooni ravis kasutatakse erinevaid strateegiaid. Raske diastoolse düsfunktsiooniga patsientidel tuleb diureetikume ja nitraate manustada väiksemates annustes, kuna need patsiendid ei talu vererõhu langust ega plasmakogust. Hüpertroofilise kardiomüopaatiaga patsientidel on digoksiin ebaefektiivne ja võib isegi kahjustada.

Diureetikumid

Diureetikumid on ette nähtud kõigile süstoolse düsfunktsiooniga patsientidele koos südamepuudulikkuse sümptomitega. Annus valitakse alustades minimaalsest, mis suudab stabiliseerida patsiendi kehamassi ja vähendada südamepuudulikkuse kliinilisi ilminguid. Eelistatakse tsüklilisi diureetikume. Furosemiidi kasutatakse kõige sagedamini, alates 20-40 mg-ni üks kord päevas, suurendades annust kuni 120 mg üks kord ööpäevas (või 60 mg kaks korda päevas), võttes vajadusel arvesse neerude ravi ja toimet. Alternatiiviks on bumetaniid ja eriti torasemiid. Torasemiidil on parem imendumine ja seda võib pikemaks ajaks kasutada (annuse suhe furosemiidiga 1: 4). Lisaks sellele põhjustab anti-delosteroni toime tõttu torasemiidi kasutamine vähem elektrolüütide tasakaalu. Tulekindlates juhtudel võib furosemiidi manustada annuses 40 ... 160 mg intravenoosselt, intravenoosselt 50 ... 100 mg etakrüülhappe, 0,5 ... 2,0 mg bumetaniidi või intravenoosselt 0,5-1,0 mg. Loop-diureetikumid (eriti tiasiidide korral) võivad põhjustada hüpovoleemiat koos arteriaalse hüpotensiooni, hüponatreemia, hüpomagneseemia ja raske hüpokaleemiaga.

Ravi alguses jälgitakse seerumi elektrolüüte iga päev (kui diureetikume manustatakse intravenoosselt), seejärel vajadusel, eriti pärast annuse suurendamist. Kaalium diureetikumide - spironolaktoon või eplerenoonina (on aldosterooni retseptori blokaatorid) - saab lisada kadumise vältimiseks kaalium ajal suurtes annustes lingudiureetikumidest. Hüperkaleemia võib tekkida, eriti AKE inhibiitorite või angiotensiin II retseptori blokaatorite samaaegsel manustamisel, seega tuleb regulaarselt jälgida elektrolüütide koostist. Samaaegselt arteriaalse hüpertensiooniga kasutatakse tiasiiddiureetikume sageli.

Mõnedel patsientidel õpetatakse võimalust suurendada ambulatoorset diureetikumide annust, kui esineb kehakaalu suurenemine või perifeerne ödeem. Suurenenud kehakaalu säilitamisel peaksid need patsiendid kiiresti pöörduma arsti poole.

ADH-blokaatorite rühma eksperimentaalsed preparaadid suurendavad vee ja naatriumi kontsentratsiooni seerumis, nad võivad põhjustada hüpokaleemiat ja neerufunktsiooni halvenemist. Need ravimid võivad olla kasulikud täiendavad vahendid püsiva diureetilise ravi saamiseks.

[54], [55], [56], [57], [58], [59], [60]

Angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid

Kõik patsiendid süstoolse düsfunktsiooni vastunäidustuste puudumisel (näiteks kreatiniini sisaldus vereplasmas> 250 pmol / L, kahepoolse neeruarteristenoosi, neeruarteristenoosi ühe neeru või tingitud angioödeemi trandolapriilile ajalugu) ettenähtud ACE inhibiitorid sees.

ACE inhibiitorid vähendavad angiotensiin II ja bradükiniini lagunemist - mediaatorite mõjutavate sümpaatilise närvisüsteemi, endoteeli funktsiooni, veresoonte toonuse ja funktsiooni südamelihases. Hemodünaamiline toimete hulka avanenud arterite ja veenide, olulist langust vasaku vatsakese täiterõhk puhkamise ajal ja koormuse vähendamine süsteemse vaskulaarse resistentsuse ja soodsat mõju vatsakese remodelleerumine. AKE inhibiitorid suurendavad oodatavat eluiga ja vähendavad südamepuudulikkuse haiglaravi. Ateroskleroosi ja vaskulaarse patoloogiaga patsientidel võivad need ravimid vähendada müokardi infarkti ja insuldi tekkimise ohtu. Diabeediga patsientidel viivitavad nad nefropaatia arengut. Seega võib AKE inhibiitoreid määrata diastoolse düsfunktsiooniga patsientidele koos nende haigustega.

Algannus peab olema madal (1/4 - 1/2 sihtannusest sõltuvalt vererõhust ja neerufunktsioonist). Annus suureneb järk-järgult 2 ... 4 nädala jooksul enne maksimaalse talutava ja pikaajalise ravi saavutamist. Olemasolevate ravimite tavalised sihtannused on järgmised:

• Enalapriil - 10 ... 20 mg kaks korda päevas;
• lisinopriil - 20-30 mg üks kord ööpäevas;
• ramipriil 5 mg 2 korda päevas;
• Kaptopriil 50 mg 2 korda päevas.

Kui vererõhku alandavat toimet (sagedamini patsientidel hüponatreemia või vähenemine BCC) patsiendi kannatab halvasti, võite annust vähendada diureetikumide. AKE inhibiitorid põhjustavad tihtipeale efektiivsete glomerulaararteriolide laienemise tõttu mõõdukat pöörduvat neerupuudulikkust. Esialgset kreatiniini sisaldus 20-30% ei peeta näidustuseks kaotamist ravimi, kuid see peab olema aeglane annuse suurendamist, vähendades diureetikumi annust või tagasilükkamise mittesteroidsete põletikuvastaste ravimitega. Aldosterooni toime vähenemise tõttu võib tekkida kaaliumi retentsioon, eriti patsientidel, kes saavad täiendavaid kaaliumipreparaate. Köha esineb 5-15% -l patsientidest, tõenäoliselt tänu bradükiniini kogunemisele, kuid on vaja meeles pidada ka teisi võimalikke köhimise põhjuseid. Mõnikord on lööve või düsgeusia. Angioödeem areneb harva, kuid võib ohustada elu; seda ravimiklassi nimetatakse vastunäidustuseks. Alternatiivselt võib kasutada angiotensiin II retseptori blokaatoreid, kuid mõnikord teatatakse ristreaktiivsusest. Mõlemad ravimiregistrid on vastunäidustatud raseduse ajal.

Enne väljakirjutamist ACE inhibiitorid vaja uurida elektrolüüdi koostis vereplasma ja neerud, millele järgnes 1 kuu pärast ravi alustamist ja seejärel iga olulist suurenemist annuse või muutused kliinilise patsiendi seisundist. Kui ägeda haiguse tõttu tekib dehüdratsioon või neerufunktsioon süveneb, võib AKE inhibiitorit ajutiselt katkestada.

[61], [62], [63], [64], [65],

Angiotensiin II retseptori blokaatorid

Angiotensiin II retseptori blokaatorid (ARA II) ei oma olulist paremust AKE inhibiitorite suhtes, kuid need võivad põhjustada köha ja Quincke ödeemi. Neid võib kasutada, kui need kõrvaltoimed ei võimalda AKE inhibiitoreid kasutada. Ei ole veel selge, kas AKE ja ARA II inhibiitorid on kroonilise südamepuudulikkuse korral võrdselt efektiivsed ja optimaalse annuse valik on samuti uuringu käigus. Valsartaani suukaudseks manustamiseks mõeldud tavalised sihtannused on 160 mg kaks korda päevas, 32 mg kandesartaan üks kord ööpäevas, losartaan 50-100 mg üks kord ööpäevas. Algannused, ARA II ja AKE inhibiitorite kasutamisel nende suurenemise ja kontrolli režiim on sarnased. Nagu AKE inhibiitorid, võib APA II põhjustada pöörduvat neerupuudulikkust. Kui ägeda haiguse tõttu tekib dehüdratsioon või neerufunktsioon süveneb, on ARA II ajutine tühistamine võimalik. Mõõduka ebaõnnestumise korral kaalutakse ARA II lisamist AKE inhibiitoritele, beeta-adrenoblokaatoritele ja diureetikumidele, säilitades samal ajal sümptomid ja sagedase haiglaravi uuesti. Selline kombineeritud ravi nõuab vererõhu, elektrolüütide tasakaalu ja neerufunktsiooni sihipärast jälgimist.

[66], [67], [68], [69], [70], [71], [72]

Aldosterooni retseptori blokaatorid

Kuna aldosterooni võib sünteesida sõltumatult reniin-angiotensiini süsteemi selle kahjulikud mõjud kõrvaldab täielikult isegi maksimaalsete AKE inhibiitorite kasutamine ja ARA II. Seega võivad aldosterooni retseptori blokaatorid, spironolaktoon ja eplerenoon vähendada letaalsust, sealhulgas äkksurma. Enamikul juhtudel spironolaktoon manustati annuses 25-50 mg 1 kord päevas kuni raskekujulise kroonilise südamepuudulikkuse ning eplerenoonina annustes 10 mg 1 kord päevas ägeda südamepuudulikkuse ja LVEFi <30% müokardijärgsete. Kaaliumi täiendav funktsioon on peatatud. Kontsentratsioon kaaliumi seerumi kreatiniinisisalduse tuleb jälgida iga 1-2 nädala järel esimese 4-6 nädala pärast manustamist ning pärast annuse muutusi, mis vähendavad, kui kontsentratsioon kaalium on vahemikus 5,5 kuni 6,0 mmol / l, lisaks on preparaat tühistatakse numbrid> 6,0 mEq / l, kreatiniini tõus üle 220 μmol / l või kui on olemas muutused EKG-s, mis on iseloomulikud hüperkaleemiale.

[73], [74], [75], [76], [77], [78]

Beetablokaatorid

Beeta-blokaatorid on oluline täiendus ACE inhibiitorid Kroonilise süstoolse düsfunktsiooni enamikul patsientidest, sealhulgas eakad patsiendid, diastoolne düsfunktsioon patsientidel arteriaalse hüpertensiooni ja hüpertroofiline kardiomüopaatia. Keeldumine BAB-i kasutamisest on võimalik ainult siis, kui on ilmseid vastunäidustusi (II või III astme bronhiaalastma, atrioventrikulaarne blokaad või eelnev talumatus). Mõned nendest ravimitest parandavad kroonilise süstoolse düsfunktsiooni, sealhulgas raske haigusega patsiente, LVEF-i, elulemust ja muid peamisi kardiovaskulaarseid tulemusi. Beeta-blokaatorid on diastoolse düsfunktsiooniga eriti tõhusad, kuna need vähendavad südame löögisagedust, pikendavad diastoolset täidisaega ja võivad ventrikulaarset lõõgastust parandada.

CHF-beeta-blokaatorite ägeda dekompensatsiooni korral tuleb kasutada ettevaatusega. Neid tuleks määrata ainult patsiendi seisundi täielik stabiliseerumine, mis välistab isegi kerge vedeliku säilimise; Patsientidel, kes juba kasutavad beetablokaatoreid, on see ajutiselt ära võetud või vähendatud.

Algannus peab olema madal (alates 1/8 kuni 1/4 sihtannusest) ja järk-järgult suurendada 6-8 nädala jooksul (taluvuse korral). Tüüpiliselt sihtannusena manustatuna karvedilooli on 25 mg 2 korda päevas (50 mg, 2 korda päevas - patsientidele kehakaaluga üle 85 kg), for bisoproiool - 10 mg 1 kord päevas metoprolool - 200 mg 1 kord päevas (metoprolooli püsiv toime suktsinaat). Kolmanda põlvkonna mitteselektiivne beetablokaator, karvedilool, toimib ka vasodilataatorina, millel on toime antioksüdant ja a-adrenoblokeerija. See on eelistatud ravim, kuid paljudes riikides maksab see rohkem kui teised beetablokaatorid. Mõned beetablokaatorid (näiteks büindolool, ksamoterool) on osutunud ebaefektiivseks ja võivad isegi kahjustada.

Pärast ravi alustamist muutub südame löögisagedus, müokardi hapnikutarbimine ning šoki maht ja täiterõhk jäävad samaks. Madala südame löögisageduse korral on diastoolne funktsioon paranenud. Vatsakeste täitmise tüüp normaliseerub (varajase diastooli suurenemine), muutudes vähem piiravaks. Müokardi funktsioonide paranemine on täheldatud paljudel patsientidel pärast 6 ... 12-kuulist ravi, esineb PV ja CB suurenemist ning LV täisrõhu vähenemist. Suureneb füüsilise aktiivsuse tolerantsus.

Pärast ravi algust loovutamise beetablokaatorid võivad vajada ajutist annuse suurendamist diureetikumid, kui järsku negatiivsed inotroopsed mõju beetablokeeringuga põhjustada südame löögisageduse vähenemist ja vedelikupeetust. Sellistel juhtudel on soovitatav beetablokaatorite doosi aeglaselt suurendada.

[79], [80], [81], [82]

Vasodilataatori vahendid

Hüdralasiinil koostoimes isosorbiiddinitraadi saab kasutada ainult patsientide raviks, kes ei talu AKE inhibiitorite või angiotensiin II (tavaliselt neerude häiretest põhjustatud), kuigi pikaajalisi tulemusi, kasutades seda kombinatsioonis ei ilmuta väljendunud positiivset efekti. Vasodilaatoritena nendel ravimitel parandada hemodünaamiline vähendada regurgitatsiooniga ja suurendada vastupidavust füüsikalistele aktiivsuse ilma oluliselt muudavad neerutalitluse. Hüdralasiinil manustatakse annuses 25 mg neli korda päevas ja seda suurendada iga 3-5 päeva, kuni saavutati annusega 300 mg päevas, kuigi paljud patsiendid ei talu ravimi annuseid, mis ületavad 200 mg päevas tingitud hüpotensiooni. Isosorbiiddinitraadi hakata 20 mg 3 korda päevas (12-tunniste intervallidega ilma nitraati) ja suurendada seda 40-50 mg 3 korda päevas. Ei ole veel teada, kas väiksemad annused (mida sageli kasutatakse kliinilises praktikas) annavad pikaajalist toimet. Üldiselt vasodilaatorid on asendatud ACE inhibiitorid: need ravimid lihtsam kasutada, on nad tavaliselt parema patsiendid taluvad, ning lisaks sellele on neil rohkem tõestatud efekt.

Monoteraapiana võib nitraate vähendada südamepuudulikkuse sümptomeid. Patsiente tuleb koolitada, et kasutada sprei nitroglütseriiniga (vajadusel ägedate ilmingute korral) ja plaastreid (öine hingeldus). Südamepuudulikkusega ja stenokardiaga patsientidel on nitraatide kasutamine ohutu, efektiivne ja hästi talutav.

Teisi vasodilataatoreid nagu kaltsiumikanali blokaatorid ei kasutata süstoolse düsfunktsiooni raviks. Lühiajalised dihüdropüridiinid (nt nifedipiin) ja mittedihüdropüridiini preparaadid (nt diltiaseem, verapamiil) võivad haigusseisundit halvendada. Siiski on amlodipiin ja felodipiin hästi talutavad ja neil võib olla positiivne mõju südamepuudulikkusega patsientidele koos stenokardia või hüpertensiooniga. Mõlemad ravimid võivad põhjustada perifeerset turset, mõnikord põhjustab amlodipiin kopsu turset. Felodipiini ei tohi võtta koos greibimahlaga, mis suurendab oluliselt felodipiini sisaldust veres ja selle kõrvaltoimeid, mis on tingitud tsütokroom P450 metabolismi pärssimisest. Diastoolse düsfunktsiooniga patsientidel võib hüpertensiooni või isheemia raviks või südame löögisageduse jälgimiseks kodade virvendusarütmia korral välja kirjutada kaltsiumikanali blokaatorid. Verapamiili kasutatakse hüpertroofilise kardiomüopaatia korral.

Digitaalsete ravimite ravimid

Need ravimid pärsivad Na, K-aasi. Selle tulemusena põhjustavad nad nõrga positiivse efekti inotropnyi, vähendada sümpaatiline aktiivsus, blokeerides atrioventrikulaarsõlm (aeglustavad vatsakeste löögisageduse ajal kodade virvendus või venitamist intervalli PR siinusrütmi ajal), vähendada vasokonstriktsiooni ja neeru verevoolu parandab. Kõige sagedamini kasutatavad ravimid digitaaliseravi - digoksiin. See eritub neerude kaudu, poolestusaeg 36-40 tundi patsientidel normaalse neerufunktsiooni. Digitoksiini suuresti organismist läbi sapiga. See toimib alternatiiv patsientidel Halvenenud neerufunktsiooniga, kuid see on harva ette.

Digoksiinil ei ole oodatavat elulemust tõestatud positiivne mõju, kuid kui seda kasutatakse koos diureetikumide ja AKE inhibiitoritega, võib see aidata vähendada kliinilisi ilminguid. Digoksiin on kõige tõhusam patsientidel, kellel on suur diastoolne LD suurus ja S ₃. Digoksiini järsk tühistamine võib suurendada haiglaravi ja südamepuudulikkuse ilminguid. Mürgine toime on häiriv, eriti neerufunktsiooni kahjustusega ja peamiselt naistel. Sellistele patsientidele võib osutuda vajalikuks määrata suukaudselt manustatud ravimi väiksem annus, samuti vanurid, kehakaaluga patsiendid ja patsiendid, kes saavad samaaegselt amiodarooni. Üle 80 kg kehakaaluga patsiendid võivad vajada suuremat annust. Üldiselt kasutatakse nüüd madalamaid annuseid kui varem ja on vastuvõetav kaaluda ravimi keskmist sisaldust veres (8-12 tundi pärast manustamist) vahemikus 1-1,2 ng / ml. Digoksiini annustamise meetod varieerub oluliselt erinevate spetsialistide ja erinevates riikides.

Patsientidel, kellel on normaalne neerufunktsioon määrates digoksiin (0,125-0,25 1 mg suukaudselt üks kord päevas sõltuvalt patsiendi vanusest, soost ja kehakaalust) kõigi digitaliseerimine saavutatakse pärast umbes 1 nädal (5 poolväärtusaega). Digitaalsemat kiirendamist pole praegu soovitatav.

Digoksiin (ja kõik digitaalglükosiidid) on kitsas terapeutiline aken. Kõige tõsisemad toksilised mõjud on eluohtlikud arütmiad (nt ventrikulaarne fibrillatsioon, ventrikulaarne tahhükardia, täielik atrioventrikulaarne blokk). Kahepoolne ventrikulaarne tahhükardia, paroksüsmaalne nodulaarne tahhükardia koos kodade virvendusarütmia ja hüperkaleemiaga on digitaalsete ainete toksiliste toimete tõsised tunnused. Samuti on võimalik iiveldus, oksendamine, anoreksia, kõhulahtisus, segasus, amblüoopia ja (harva) kseroftalmia. Hüpokaleemia või hüpomagneseemiaga (sageli diureetikumide määramise tõttu) võivad väiksemad annused põhjustada toksilisi toimeid. Vere elektrolüütide koostist tuleks sageli jälgida diureetikume ja digoksiini võtvatel patsientidel, et vältida negatiivsete mõjude tekkimist; on soovitav välja kirjutada kaaliumisäästvad diureetikumid.

Kui toksilist mõju ravimi digitaalis ja tühistama Korrigeerimise elektrolüüdi vaegust (Lv väljendatuna häired ja ägeda toksilisuse nähte). Raskekujulise intoksikatsioonisümptomeid on lubatud kambri jälgimiseks ja välja kirjutada Fab-fragment digoksiinivastaseid antikeha (fragmendid lamba anti-digoksiin) kohalolekul arütmia või kui sellega kaasneb üledoosiga kaaliumi kontsentratsioon vereseerumis üle 5 mmol / l. See ravim on tõhus taimsete glükosiidide üleannustamise korral ka glükosiidimürgistuses. Annus valitakse sõltuvalt digoksiini plasmakontsentratsioonist või kogu sisestatud annusest. Ventrikulaarset arütmiat ravitakse lidokaiini või fenütoiiniga. Aeglane ventrikulaarrütmi korral võib atrioventrikulaarne blokaad nõuda ajutise südamestimulaatori seadistamist; isoproterenool on vastunäidustatud, kuna see suurendab ventrikulaarse arütmia riski.

[83], [84], [85], [86], [87], [88], [89],

Muud ravimid

Mõõduka puudulikkusega patsientidel on uuritud mitmesuguseid positiivse inotroopse toimega ravimeid, kuid kõik need, välja arvatud digoksiin, suurendasid surma ohtu. Inotropiliste ravimite (nt dobutamiin) regulaarne intravenoosne manustamine ambulatoorsetele patsientidele suurendab surmavust ja seda ei soovitata praegu.

Prognoos

Üldiselt on südamepuudulikkusega patsientidel pessimistlik prognoos, kui selle arengu põhjuseks ei ole võimalik korrigeerida. Suremus 1 aasta jooksul pärast esimest hospitaliseerimist südamepuudulikkuse korral on ligikaudu 30%. Kroonilise südamepuudulikkuse korral sõltub suremus sõltuvalt sümptomite raskusest ja ventrikulaarsest düsfunktsioonist, võib see varieeruda vahemikus 10-40% aastas.

Südamepuudulikkus hõlmab tavaliselt järk-järgult halvenemist tõsise dekompensatsiooni episoodidega ja lõpuks surma. Kuid surmav tulemus võib olla ka äkiline ja ootamatu, ilma eelnevate sümptomite süvenemiseta.

Patsientide täiendav hooldus

Kõiki patsiente ja nende pereliikmeid tuleb hoiatada haiguse progresseerumise kohta. Mõne patsiendi puhul on elukvaliteedi parandamine sama tähtis kui selle kestuse pikendamine. Seega on vaja arvestada arvamust patsientidel sellega seoses (näiteks vajadus endotrahheaalsed kaugseire, ventilaator), kui nende seisund halveneb, eriti raske seredchnoy ebaõnnestumine. Kõiki patsiente tuleb kohandada asjaolule, et sümptomid vähenevad ning nad peaksid püüdma võimalikult kiiresti arsti juurde pääseda, kui nende seisund oluliselt muutub. Osalenud patsientidel farmatseudid, õed, sotsiaaltöötajad ja esindajad vaimulikkond, mis võib olla osa interdistsiplinaarse meeskonna rakendada patsiendi raviplaani kodus, eriti oluline kui hooliv patsientide lõpus elu.

Südamepuudulikkus on ventrikulaarse düsfunktsiooni tagajärg. Vasaku vatsakese defekt tekitab hingeldust ja kiiret väsimust, vasaku vatsakese ebaõnnestumist - perifeerset ödeemi ja vedeliku kogunemist kõhuõõnes. Tavaliselt on mõlemasse protsessi kaasatud mõlemad ventriklid. Diagnoos on kindlaks tehtud kliiniliselt, mida kinnitavad rindkere röntgenuuringud ja ehhokardiograafia. Ravi sisaldab diureetikume, AKE inhibiitoreid, beetablokaatoreid ja südamepuudulikkuse põhjustanud haiguse ravi.

[90], [91], [92], [93], [94], [95], [96]