Alkoholi mürgitus: märgid, diagnostika

Etüülalkohol on kõikjal leiduv hüdrofiilne orgaaniline produkt: looduslike veekogude vesi ja atmosfääri sademed, muud looduslikud vedelikud, mulla kihid, taimekudedel, loomadel ja inimestel. Inimveres määratakse pidevalt kindlaks 0,03-0,04 ‰ endogeense etanooli (etüülalkoholi kontsentratsiooni mõõtühik - ppm (‰) on kümme korda väiksem kui üks protsent). Loomulikult imendub selline kehaehituslik vedelik seedetraktist läbi väga kiiresti ja siseneb süsteemsesse vereringesse. Lubatud annuse viies osa imendub juba maos ja ülejäänud osa peensooles. Aju kudedel on kõige suurem võime alkoholi koguneda, pärast tarbimist on selle sisaldus 1,75 korda suurem kui veres. Seepärast väljendub alkoholimürgitus kõigepealt kesknärvisüsteemi rikkumisega.

[1], [2], [3], [4]

Epidemioloogia

Alkoholi mürgitus välistest põhjustest tingitud suremuse struktuuris võtab ühe juhtiva positsiooni, konkureerides enesetappudega ja surmaga lõppenud liiklusõnnetustega. Me tähendab surma otse mürgistuse tõttu lämbus okse, enamasti põhjustatud liigse alkoholi veres, hüpotermia joobes juba pidada eraldi põhjused.

Haigestumise struktuuris kõigi mürgistuste hulgas, mis tabasid arstide vaatevälja, rohkem kui poolalkoholist.

Ajakirjandus hõlmab võltsitud likööri müüki, sagedamini on see viin. Mitmesugustes piirkondades registreeritakse regulaarselt massilisest alkoholimürgistusest, kusjuures umbes pooled ohvrid tavaliselt ei ela.

[5], [6], [7], [8],

Põhjused alkoholimürgitus

Mürgiga kvaliteetne toidu alkohol on võimalik ainult alkohoolsete jookide liigse kasutamise korral. Kuid selle väljaande mõõdukus on väga individuaalne.

Alkoholimürgituse doosid sõltuvad paljudest teguritest - kehakaalust, patsiendi tervisest, vanusest, toidu olemasolust maos, väsimuse astmes, joomise harjumises. Absoluutse alkoholi tingimuslikult toksiline annus on 2-3 ml kehamassi kilogrammi kohta, sellise koguse kasutamine võib esineda ägeda mürgistuse sümptomeid.

Inimesele surmavad on olukordi, kui suur annus alkoholi võeti vastu üksikult või lühikese ajavahemiku jooksul. Keskmiselt selle annuse loetakse said 5-8 milliliitrit puhast alkoholi ühe kilogrammi kehakaalu kohta, st pooleliitrise pudeli isegi kõrge kvaliteediga 40% joodi viina ajaperioodiks vähem kui kuus tundi võib olla surmav kaaluva inimese 40-45kg -karskuslik. Siiski on need keskmised näitajad. Tundlikkus alkoholile kõigis erinevates. Inimesed alkoholisõltuvusega on vastupidavamad surmav mõju alkoholi, noored ja terved lihtsam taluda alkoholi koormust kui eakatele. Vähemalt tolerantne mõju etanooli, reeglina naised ja lapsed.

Mürgitada peeta toidu alkoholid, vajavad väga väikese annuse, näiteks kasutamises metüülalkohol fataalset võib põhjustada annuses 20 ml, kuigi teda tuntakse kasutusalad 200ml või enama siiski elukvaliteedi pärast kõrge ei kutsu juba 15ml põhjustab pöördumatuid nägemise kaotus.

Isopropüülalkoholi surmav suukaudne annus täiskasvanutele on 240 ml, butüül - erinevatest allikatest on lai levinud 30 kuni 200-250 ml.

Riskitegurid mürgitatud alkoholi - erinevaid ajuveresoonkonna haigus (eelmine insult, halvenenud GABA ja glutamatergiliste süsteemide funktsioonid, krooniline ajuhaigus), südamehäired ja ainevahetust. Eluohtlikku alkoholimürgistuse on kõrgem inimestel hingamisteede, maksa- ja neerupuudulikkus, haigused seedetraktis.

Alkoholisõltuvuse suurendab võimalust mürgistus, kuigi see suurendab keha taluvuse etanool, aga selle kasutamine on süstemaatiline ja vähene proportsioonitaju alkohoolikud põhjustab asjaolu, et enamik neist suri selle põhjus.

Alkoholi mürgituse tõenäosus suureneb, kui alkohol tarbitakse tühja kõhuga, ülearustustöös, närvilises ärrituses või stressis.

Alkohoolsetel jookidel on säilivusaeg, mida ei saa eirata; kodus valmistatud toodet mürgitab palju tõenäolisemalt või ostetakse kahtlasel turustusvõimalusel, mõnikord isegi tehnilise alkoholiga.

[9],

Pathogenesis

Põhiliselt läheb umbes alkoholimürgistuse, äge ühe olukorra, mis on tekkinud välistegurite mõju inimorganismile aineid alkoholi, häiriks toimimist organite ja süsteemide keha ja eluohtlik. Tihtipeale nimetatakse mürgistust mürgistuseks, mis pole täiesti tõene. Alles joobes on seisund, mis areneb alkohoolsete jookide korrapärase ja pikaajalise vastuvõtu tagajärjel, mille tagajärjel on füsioloogiliste protsesside liikumine organismis häiritud ja mitme organi rünnak areneb.

Kõige sagedamini praktiseerivad arstid puutuvad kokku ägedalt mürgitusega alkoholivarustusega, mis on võetud sisse mürgituse eesmärgil (banaalne peregia). Ja ohvrid on nagu inimesed regulaarselt ja paljud joovad, ületab sallivuskünnist, ja mitte-joomajad, nende hulgas - lapsed ja noorukid.

Sageli esineb tihti mürgitust tehniliste vedelikega, mis on tehtud kogemata või tahtlikult (ainete kuritarvitamine).

Kõik alkohoolsete ainete esindajad on võimelised kiiresti imenduma läbi mao seina (annuse viies osa) ja peensoole ülemised osad (ülejäänud osa). Jaotumine toimub suhteliselt ühtlaselt, etanooli imendumise ja eritumise faasid on selgelt piiritletud. Alkoholit saab veres tuvastada vaid viis minutit pärast manustamist, saavutamaks selle kõrgeima taseme, mis on võrdne kogu heakskiidetud annusega, piisab üks või kaks tundi. Absoluutne alkohol ja selle lõhustamisained mõjutavad elusüsteemide mitmekesiseid struktuure - intraperitoneaalsed ja rakuvälised retseptorid, ensüümid, saatjad ja teised.

Eliminatsioon algab siis, kui imendub peaaegu kõik (üle 90%) puhta alkoholi aktsepteeritud annus. Ainevahetuspreparaadid ja muutmata alkohol väljuvad organismist läbi õhu läbi kopsud ja uriiniga. Ligikaudu 9/10 sellest, mis on purjus, jagatakse maksaga süsinikdioksiidiks ja veeks, kümnes osa võetakse välja muutmata kujul. See protsess kestab seitsmest tundi pool päevani ja uriinis tuvastatakse etanool palju pikemaks ajaks kui vereringes.

Kudedes, mis on intensiivselt varustatud verega - aju, süda, maks, neerud, jagatakse alkohol mõne minutiga sõna otseses mõttes. Küllastumine toimub kuni hetkeni, kui on tuvastatud absoluutse alkoholisisalduse sisaldus veres ja kudedes.

Toidu täis maos imendub etanooli imendumine tühja kõhuga ja korduvkasutamine imendub palju kiiremini. Mao haigused soodustavad etanooli imendumise kiirenemist.

Hepatotsüüdid jagavad alkoholi kolmes etapis - esimene oksüdatiivne reaktsioon toimub atseetaldehüüdi moodustumisega; siis oksüdeeritakse see äädikhappeks (etaan, karboksüülhape), mis metaboliseerub, et moodustada vett ja süsinikdioksiidi. Joogiautomaadi kilogrammi kohta on võetud ainevahetuse kiirus 90-120 mg etanooli kohta tunni kohta.

Äge alkoholimürgistus tekib siis, kui joob alkoholisisaldus üle 12%. Te saate mürgituna reeglina võtta ühe suure doosi korraga või lühikese aja jooksul. Toksilisuse mõju raskus suureneb koos alkoholi molekulide kontsentratsiooniga veres suurel määral, see tähendab, et joogi annus kasvab pidevalt. Hoolimata sellest, et veres on absoluutne alkoholisisaldus, on selle mürgistus mõju neeldumise faasis intensiivsem kui eritumise faasis.

Alkoholi kontsentratsioon üle 3 grammi liitri kohta veres võib juba põhjustada kedagi ja 5-6 grammi või rohkem - peetakse letaalseks annuseks. Paljuski sõltub joomise harjumusest.

Kesknärvisüsteemi tekitatud etanooli kahjustuse patogenees on mitmekülgne. Alkoholi molekul täielikult implanteeritakse neuroni rakumembraani rasva biomailris ja muutub selle voolavus, modifitseerides fosfolipiidide struktuuri. Membranotoksiline toime muudab neurotransmitterite sünteesi protsesside intensiivsust ja närviimpulsside edastamist.

Etanooli neurotoksiline toime avaldub ängistuses (glutaamatergiline) ja inhibeerimisel (GABA-ergiline) põhjustatud häirete korral. Neurotransmitterite presünaptilise eraldamise ja nende postsünaptiliste toimete tasakaal on häiritud, kuna etanool tropib GABA retseptoritesse ja võimendab γ-aminovõihappe toimet. Seedetõusu suurenemisega areneb GABA-ergilise süsteemi stabiilsus oma neurotransmitterile.

Etüülalkohol reageeritakse serotoninergilisi, mis toob kaasa kasutamist suuri annuseid episoodilised amneesia kolinergilise - stimuleeriv annusest sõltuvale atsetüülkoliini vabanemist sünapsis ning pärsib sissepääsu Na + ioonide läbi membraani neuroni et aitab kaasa neuroloogiliste häirete järjest sümptomite ägeda alkoholimürgistuse.

Kogu muutumatu etanooli molekulide toimel lisatakse inksikatsioon atseetaldehüüdiga, ainevahetuse produkt, mis on prekursorile toksiline umbes 30 korda. Selle metaboliidi akumuleerumine toimub täpselt meningiidi kudedes ja alkoholiseerimise mõjul aldehüüdide ajutist barjääri kaitsefunktsioon ajutiselt nõrgenenud. Lisaks sellele hakkab mürgistuse mõju all ajukoes koonduma endogeensete aldehüüdide süntees. Suurenenud atseetaldehüüdi kontsentratsiooni ja selle derivaatide soodustab eufooria, hallutsinatsioonid ja muud välimuse stimuleerivad toimed ja - pärssimine rakuhingamist ja toitumishäired on takistanud glükoneogeneesi.

Üks juhtivaid koha mehhanismi ägeda mürgistuse etüülalkoholi koos häirunud ajutegevust, hõivata respiratoorse funktsiooni aspiratsiooni-obstruktiivne liik (blokeerumise hingamisteed bronhisekreeti, sülg, okse punni) ja rasketel juhtudel - kaudu mõju aju hingamisteede keskusele.

Areneb hapnikuvaegus, mis süvendab tserebraalseid häireid, mis on tingitud normaalsetest oksüdatsiooni- ja reduktsioonireaktsioonidest, vee ja soola tasakaalust ja muudest ainevahetusprotsessidest. Inimesed, kes regulaarselt juua kuumad joogid ägeda alkoholijoobe näol, tekitavad sageli hüpoglükeemiat, mis põhjustab kooma.

Vigastatud veresoonte toon, mille tagajärjeks on tsirkuleeriva vere ja hemodünaamiliste häirete mahu vähenemine. Kardiotoksiline toime on seotud veresoonte toonuse reguleerimisega metaboolsete protsesside muutuste taustal, südame lihase struktuuril ja toimel. Selle peamine roll patogeneesis ainevahetushäired kuuluvad pärssimisele Ensüümaktiivsuse mitokondri ensüümide ja suurenenud osalevate ensüümide etanoolis ainevahetust, aktiveerimist vabade radikaalide oksüdatsiooni, vee-elektrolüütide tasakaalu häire. Arvesse võetakse ka tiamiini puudulikkuse põhjustatud ainevahetuse mõju. Südame lihase metaboolse häire tagajärg on südamepuudulikkuse tekkimine südame löögisageduse ja sageduse häirega.

Maksa reaktsiooni alkoholimürgistusele väljendavad kõige sagedamini rasvhappe nakkushaigused - rasked metaboolsed häired maksa rakkudes põhjustavad rasvade sadenemist nende tsütoplasmas. Düsfunktsiooni algpõhjus ja hiljem muutused maksarakkude morfoloogias etanooli mõjul on metaboolsed nihked, mis ilmnevad alkoholi oksüdeerumise ajal. Selle lahutamine rakkudes toimub palju kiiremini kui üheaegselt vabaneva energia kulu.

Kõhunäärme reaktsioon ägeda alkoholimürgistuse tekkeks on äge pankreatiidi tekkimine - väga ohtlik seisund, mis nõuab erakorralisi meetmeid.

Neerude reaktsioon alkoholimürgistuse sekretoorsele organile on peamiselt nende võime vähendada kusihapet organismist välja.

Kõige sagedasem ja ohtlikum mürgistus on võltsitud alkohoolsed tooted, milles kasutatakse metüülalkoholi, mis jaguneb formaldehüüdiks ja sipelghapeks, millel on lai mõju. Eriti kannatab metanooli mürgitamine silma võrkkesta ja nägemisnärvi, et unustada kogu aeg igavesti, et juua 15 ml metüülalkoholi. Metanooli mürgituse tulemusena tekib tugev atsidoos.

Kõrgemad alkoholid ja fuseliõlid on palju (1,5-3 korda) toksilised kui etüülalkohol, klassifitseeritakse nad keskmise toksilisuse keemilisteks ühenditeks. Suuremate alkoholide põhjustatud toksiline toime on sarnane tavapärase alkoholiga põhjustatud toksilise toimega. Sama ensüümid osalevad nende metaboliseerimises.

Näiteks oksüdatsiooni hepatotsüüdides isopropüülalkohol moodustunud kahe happed - propioonhape ja piimhape, lisaks - toode metabolismist on atsetoon, kaua lõhustuv veele ja süsinikdioksiid. Atsetoneemia arendab suukaudsel isopropüülalkohol ajal veerand tundi, pärast seda aega, hakkab kõrvaldamiseks atsetooni ja alkoholi muutmata kopsude kaudu õhuga tulevad välja. Nende kahe komponendi eemaldamine toimub ka läbi kuseteede.

Butüülalkohol imendub kiiresti ja ka eritub. Selle suurim sisaldus määratakse maksa ja vere parenhüümides. Metaboliseeritakse butanooliks, butaaniks ja äädikhapeteks. On narkootiline mõju, mõjutades eelkõige aju subkortsioone.

Teised toiduks mittekasutatavad alkoholid põhjustavad kiiret ja tugevat mürgitust pöördumatute ja väga tõsiste tagajärgedega.

Kvaliteetse alkoholi korrapärane kasutamine põhjustab kroonilist alkoholimürgistust. Selle arengu mehhanism on seotud peamise elutähtsa elundi mõjuga. Alkohoolsete jookide ja isegi väikese koguse süstemaatiline kasutamine mõjutab peamiselt aju, maksa ja südame rakke, samuti seedetrakti, pankrease, neerude, kopsude ja võrkkiirte rakke. Alkoholist sõltuvad inimesed arendavad patoloogilist alkoholimürgistust, kutsudes esile põletikuliste ja nekrootiliste muutuste arengut nende elundite kudedes. Kuu üle 170 grammi etanooli igapäevane kasutamine kujutab endast pöördumatut muutust inimese kehas.

Lisaks iseloomulik agressiivset mõju alkohol on selektiivne - kõige eksponeeriti morfoloogiliste muutuste suvalisele elundi iga üksiku (sihtelundi) ja arendada kardiomüopaatia või entsefalopaatia või maksatsirroos alkohoolsete etioloogia või pankreanekroz ja muud patoloogiat. Kuigi teised organid kannatavad ka, kuid vähemal määral.

Sihtorgani alkoholimürgistused arenevad järk-järgult:

• Esimesed kannatavad vaskulaarsete membraanide - nende läbilaskvuse tõus;
• areneb turse ja suurendab kehade kudede täitmist verega;
• algavad düstroofsed protsessid, olenevalt elundikkude struktuurist, valgus, rasvhape, graanulid ja muud düstroofiad;
• kude hingamine on häiritud, tekib hapniku defitsiit;
• Tekkivad atroofilised protsessid ja sklerotilised muutused.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

Sümptomid alkoholimürgitus

Esimesed alkoholist tingitud mürgiste mõjude nähud avalduvad isegi mõõdukate (ja mõnikord ka kergete) mürgistuse astmetega. Need on:

• migreeni-tüüpi peavalu tõttu veresoonte toonuse vähenemise ja valendiku laienemise tõttu;
• aju vestibulaarse aparatuuri etanooli kahjustuse tagajärjel pearinglus ja nõrk koordineerimine;
• autonoomse närvisüsteemi katkestamine ilmneb iivelduse ja pearingluse tõttu;
• oksendamine kaitsva reaktsioon keha, püüdes vabaneda mürgiseid aineid esimene patsient oksendab toidu kui kõht ei olnud toidu või ta on juba välja oksendada - patsient oksendab sapi;
• kuna see on mürgistus, on täiesti võimalik väga kõrge temperatuuri korral, alkohol põhjustab ka veresoonte häireid ja kesknärvisüsteemi depressiooni, mis põhjustab hüpotermiat;
• Neuroloogilised häired suurte alkohoolsete annuste võtmisel võivad ilmneda krampides.

Sellised sümptomid viitavad ägeda mürgistuse toksiogeenset staadiumi arengule, kui etanool jõuab toksilisse kontsentratsioonini (imendumisfaas) ja toimib molekulaarsel ja biokeemilisel tasemel. Need on tõsisemate häirete, eriti alkohoolse kooma lähteained, mis jagunevad vastavalt pinna tõsidusele ja sügavusele.

Pindmiste koomaaste algab siis, kui patsient kaotab teadvuse. Suhtlemine patsiendi selles staadiumis puudub, sarvkestarefleksi (altäärt vastuseks ärritust sarvkesta) ja muutuda pupilli reageerivad kerget ärritajat, rõhutud. Valutundlikkus oluliselt vähenenud, aga vastuseks valustiimul patsiendi nõrgalt kaitstud relvade, täheldati suurenenud pupilli diameetri ja matkivad sümptomitega nagu valu. Rahuolekus enamus noortest on kitsenenud, neuroloogiliste sümptomitega (muutused lihastoonust, teist läbimõõt pupillid, "ujuva" silma) on katkendlik.

Progresseerumise pärssimist kesknärvisüsteemi arendab sügav kooma etapis, kui tal ei ole igasuguseid reflekse ja lihastoonust, täielikult kadunud tundlikkus valustiimulite vähendab oluliselt vererõhku arterites (enne kokkuvarisemist osariik) ja kehatemperatuuri (36 ℃ ja alla selle). Nahk on kaetud viskoossete külmade hõõrudega ja omandab lilla-punase või kahvatu tsüanootilise tooni.

Sageli on nii pindmine kui ka sügav kooma keeruline erinevate füsioloogiliste funktsioonide rikkumiste tõttu. Tüsistuste raskusaste korreleerub absoluutse alkoholi kontsentratsiooniga veres. Sümptomid hingamishäired - ägedad asfüksia sinisus naha, hüpotensioon ja bronhide kõrispasmid köha, õhupuudus, mürarikas hingamine.

Südamehäirete on väga mitmekesised ja mittespetsiifilised - arütmia, tahhükardia, kerge hüper- või hüpotensioon kuni kokkuvarisemist, südamepuudulikkuse. Anumate toon on langetatud, sügavkoomas - ja täiesti puudumises - rikutakse reoloogilisi omadusi veres, vereringeprotsessi katkestatakse.

Homöostaasi häired ilmnevad atsidooside, dehüdraatimise, mitte-tasakaalus veesoola ja happelise ja leeliselise seisundi tõttu.

Etanooli sisaldus veres ja uriinis, kus kooma areneb, on väga individuaalne ja on laias valikus.

Pärast etanooli eemaldamist või hävitamist tekib äge mürgistuse somatogeenne staadium, selles etapis esinevad komplikatsioonid on keemilise trauma tagajärjed ja keha reaktsioonid neile. Selles etapis võib patsiendi surm ka tekkida.

Alkoholi mürgitust põhjustav lööve näitab, et seedetrakti maks ja organid ei talu enam koormust ja on aeg nende eest hoolitseda. Selles olukorras alkoholi puhul on parem aeglaselt hüvasti jätta.

Kui lööve ilmub pärast iga, isegi mitte leebe, libation, siis võib see olla allergia alkoholi. Alkoholi joomine võib samuti provotseerida ja süvendada allergilist reaktsiooni mis tahes allergeenile, hingamisteedele, toidule või ravimitele.

Alkoholi mürgitamine surrogaatidega ühendab paljusid mõisteid. Selliste mürgistuste sümptomid on erinevad ja sõltuvad sellest, millist ainet mürgitatakse. Surrogaadid alkoholi - on kollektiivne termin, mis võib viidata kodus valmistatud veini ja viina, siis sümptomid võidab mürgistuse puskariõlid (segu kõrgemad alkoholid ja eetrid); võltsitud (ebaseaduslik) tooted, parfüümid (Köln) ja tehnilised tooted (lakid, plekid, plekieemaldajad, lahustid), alkoholitarbed ja muud ravimid.

Mürki ebakvaliteetse alkoholi (tõene surrogaat tooted, mis on valmistatud põhineb tehnilisel halvasti puhastati etüülalkoholi ja - mis sisaldab puskariõli) põhjustab sümptomeid sarnaseid mürgitamise kvaliteedi likööri, välja arvatud, et sümptomid võivad ilmuda ja kasvada kiiremini ja - piisava annusega äge mürgistus, see võtab vähem.

Niinimetatud false Surrogaatide - on vedelikud, mis pole mõeldud allaneelamiseks sisalda muid alkohole või nende segud etüül, erinevad keemilised ühendid, mis kahjustada sarnaseid joomised. Neid iseloomustab märkimisväärne toksilisus ja nende toksiliste toimete sümptomid võivad oluliselt erineda etanoolimürgistusest.

Metanooli mürgitus tekib üsna sageli, seda peamiselt alkoholist sõltuvad inimesed kui etanooli asemel või ebaseadusliku viina tarbijad. Metanool või puupiiri- on väga mürgine ja salakaval toode, mis mürgistusalase sümptomid avalduvad läbi mitte varem kui 12 tundi pärast manustamist ja mõnikord hiljem, kui keha akumuleerib nõutav arv selle lagunemissaaduste (formaldehüüd ja sipelghape). On raskekujulise atsidoosi sümptomid, nägemise puudumine või nägemise täielik puudumine (õpilased laienevad ja nende refleksid puuduvad), vegetatiivsed veresoonte häired.

Lapse mürgitus alkoholiga ei ole nii haruldane. Väikelaste surmav annus võib olla 30 ml tugev alkohol. Lapsed proovivad sageli alkohoolseid jooke teadmatusest, mõnikord ravivad nad vanemaid kaaslasi või annavad täiskasvanud ise oma meditsiinilistel eesmärkidel alkoholi väheseid annuseid. Laps võib olla mürgitatud alkoholiga, läbides naha kaudu sellistes kodustes protseduurides nagu surved ja hõõrumine. Mõnikord on laps mürgitatud alkoholiga rinnapiima kaudu, mille ta toitis oma purjus emale.

Madala massi ja kiirete ainevahetusprotsesside tõttu võib lapsepõlves esinev alkoholimürgituse raske seisund olla väga kiire. Lapsepõlves registreeritakse mõõduka raskusastmega joobeseisundi absoluutne alkoholisisaldus veres 0,9-1,9 ‰, kuid on esinenud juhtumeid, kui pindmiste kooma tekkis juba 0,8 ‰ juures. Enamikul juhtudel kuni 2,0 ‰ jääb selge teadvus. Raske mürgistuse kontsentratsioonilävi on laias vahemikus 1,64 kuni 5,4 ‰ (sügav kooma).

Pindmisest koost lapsest kliinilises pildis domineerivad neuroloogilised häired. Enamikul juhtudel vähendatud lihastoonust, õpilaste ahendada, pulsisagedus vastab tavaliselt vanuse või veidi suurenenud arteriaalse rõhu ja hemodünaamikaprotsesside andmed on normaalsetes piirides. Elektrokardiogramm näitab ainevahetushäirete ebaolulisi muutusi. Seedetrakti reaktsiooni väljendatakse iivelduses ja oksendamises.

Sügava kooma puhul puuduvad kõik refleksid, hingamisfunktsioonide rikkumine, südame löögisageduse tõus ja vererõhu tugev langus. Vastavalt haavandi raskusele tekivad kesknärvisüsteemi ja südame-veresoonkonna süsteemis komplikatsioonid.

Üldiselt intoksikatsioonisümptomeid tõus lapsepõlve esineda sama stsenaarium nagu täiskasvanutel: eufooria põnevust → → → kooma, stuupor, kuid kiiremini ja tulemus on ettearvamatu. Isegi kui laps jääb ellu, siis võib haigus, va aju kahjustused, olla komplitseerituna aspiratsioonipineemia ja vaimsete häirete tõttu. Seejärel tekib lapsel perioodiliselt konvulsioonikahjustusi või hallutsinatsioone, luulusid, ebanormaalset ärritust või inhibeerimist.

Ägeda alkoholimürgituse kui ühekordse olukorraga võib juhtuda igaüks, isegi põhimõtteliselt mitte joiner, lõdvestunud ja kaotanud kontrolli tarbitud alkoholi annuse üle. Lihtsalt isik, kes ei ole harjunud etanooli toimega, mürgituseks, palju väiksemat kontsentratsiooni veres.

Kuid krooniliste alkoholimürgistuse aidates suurendada organismi tolerantsile toksilise toime (tuntud juhtudel ainukasutamise kolm pudelit viina, üks inimene), põhjustades korvamatut kahju keha, mõjutab kõiki elundeid ja süsteeme, samuti - ei ole imerohi ägeda mürgistuse. Veelgi enam, alkohoolikust kannatavad inimesed on sagedamini võltsitud toodete ohvrid ja mürgitus tehniliste vaimudega. Kroonilise alkoholismi peamine sümptom on sõltuvus, esialgses faasis - nõrk, kui inimest võib olla soovi juua häirida. Selline alkoholismi tase on pöörduv, ilma et oleks juurdepääs alkoholisõltuvusele.

Järgmine etapp tuleb siis, kui soov juua muutub ahvatlevaks, inimene elab seda sündmust oodates.

Kolmandaks, raske ja pöördumatu staadiumis, kui psüühilise sõltuvuse kasvab füsioloogilise: kroonilise alkoholimürgistuse viib häireid hormonaalsed patsiendi seisund jõuab "platoo tolerantsuse" etanooliks - annuse kasutamise puhast alkoholi ilma okserefleks kasvab oluliselt. Põlvkonna sündroomi kaotamine uute alkoholi osadega põhjustab asjaolu, et patsient praktiliselt "ei kuivaks". Alkoholi sundvõitmine põhjustab deliiriumi.

Neljandat etappi iseloomustab elutähtsate elundite täielik häire ja sotsiaalne halvenemine. Patsient kasutab kõigest lahutamatult kõike - alkohoolseid jooke, kelneseid, lahusteid ja nii edasi. Alkoholi puudumisel võib esineda surmaga lõppev tulemus ja selle olemasolu põhjustab ka surma.

Kerget mürgitust alkoholiga iseloomustab ebaloomulik animatsioon, kommunikatsioon, kergelt ebaühtlane kõne. Patsiendi käitumine ei ole agressiivne. Väliselt tavaliselt nahapunetus (põsepuna põskedel, mõnikord kaela ja rindkere), silmad suurenevad patsiendil on sagedased tung urineerida ja suurenenud higistamine - organismi tugevalt väljastab alkoholi. Kui te lõpetate sellel etapil, ei põhjusta sümptomid märkimisväärset ebamugavust ja viivad kiiresti ilma tagajärgedeta.

Keskmine aste mürgistuse iseloomustab erutus, vaenu pärssimine, desorientatsioon ruumis (pearinglus, lükates kõnnak) ja ebaselge kõne, naha kahvatus, iiveldus ja isegi oksendamine. Järgmisel hommikul pole patsiendil tavaliselt söögiisu, iiveldust, tugevat janu, nõrkust, käte värisemist, võib olla oksendamine (paastu sündroom). Kui see on üksikjuhtum, siis ka see ilma tagajärgedeta. Krooniliste haigustega patsientidel võib esineda ägenemist.

Järgmine tuleb predkomatoznoe riik, kasvav kooma, kirjeldatud eespool.

Paljud inimesed küsivad: kui kaua möödub alkoholimürgitus? Vastus sellele on võimatu, sest see on täiesti individuaalne, samuti mürgitust vajavad purjus olevad kogused. Alkoholi ühekordne toksiline toime kehale võib kesta mitu tundi kuni mitu päeva. Kroonilise mürgistuse korral muutub alkoholi mõju pöördumatuks, kuna patoloogilised muutused toimuvad anumates ja elundites. Alkohol, isegi väikestes kogustes, on mürk ja keegi ei saa seda ennustada isegi selle ühekordse kasutamise tagajärgedega.

[17]

Etapid

Mürgistuse faasid ja vastavad sümptomid, sõltuvalt alkoholisisaldusest veres, hinnatakse ligikaudselt järgmiselt:

• kuni 0,3 ‰ inimene ei tunne end ikkagi joobuna ja tema käitumisest kõrvalekalded puuduvad;
• 0,3 - 0,5 ‰ - joobeseisundi subkliiniline staadium, heaolu ja käitumise kõrvalekalded registreeritakse ainult spetsiaalsete testide abil;
• keskmiselt 1,5 ‰ - kerge (ülekaal positivism eufooriline) aste mürgistuse isik seltskondlik, jutukas, hinnata enda ja oma tegevuse ainult positiivselt, samal ajal keskenduda väheneb, palju vigu test ülesandeid;
• Keskmine 2,5 ‰ - keskmine aste mürgistuse raskuse (ergastus ülekaal vaenu ja negatiivsus) ja emotsioonid on ebastabiilne, nende funktsioon aeglustus ärritunud, enesekriitiliselt hindama ja keskenduma väga alahinnata taju moonutatud liikumise ebatäpne, aeglane reaktsioon;
• 4 ‰ -5 ‰ - suur mürgistus surmaähvardusel (soporous riigi ülemineku pinna kellele), on oluliselt vähenenud reaktsioonid raskoordinirovannye algatusel isik ei saa seista, siis istuda, oksendamine, kontrollimatu loodusliku päritoluga, krambid, vähendades temperatuuri alla normid ja veresuhkru tase;
• Rohkem kui 5 ‰ - raske mürgitus (sügav kooma), väga tõenäoliselt surmav tulemus;
• 7 ‰ ja kõrgem - surmav mürgitus, surm tuleneb ajuturvast, äge hingamisteede või südame-veresoonkonna puudulikkusest.

Keskmiselt on haigetel, kellel on verejooksu sissepääs haiglasse alkoholimürgistuses koomaasundis, tavaliselt 3,5-5,5 ‰.

[18]

Tüsistused ja tagajärjed

Alkoholimürgistuse toksiogaansel etapil on kõige ohtlikumateks komplikatsioonideks hingamispuudulikkuse areng koos hingamisteede peatumise ja aspiratsiooniga asfiksiaga.

Isegi kui patsient on kogenud alkoholimürgistuse tokso gogeenset staadiumi koos raske komaga, ei tähenda see, et ta hoiab organite ja organite süsteemide tööl läbi viidud destruktiivseid ja funktsionaalseid muutusi. Suurim oht somatogeensel etapil on kopsupõletiku või toksikohüpoksilise entsefalopaatia areng, mille tagajärjeks võib olla vegetatiivne eksistents. Harva alkoholikomposiatsiooni komplikatsioon on müorienaalne sündroom, mis tuleneb veresoonte rikkumisest anumates, mis on tingitud pikaajalisest liikumatusest tingitud positsioonirõhu tõttu teatud lihasrühmadel. See on üks kõige tõsisemaid probleeme. Koomast väljumisel tekivad patsiendid müalgia, liikumise piiramine, mõjutatud jäsemete järk-järguline paistetus, mõnikord eraldi pagasiruumi osad. Turse konsistents on väga tihe, katab mõjutatud piirkond kõikidest külgedest.

Akuutse etanoolimürgistuse hilised komplikatsioonid on keha kaitsev reageerimine selle kahjulikuks toimetulekuks, mis avaldub esiteks neuropsühholoogilise seisundi rikkumisega. Patsient väljub teadvuseta olekus järk-järgult - refleksid taastatakse, ilmnevad lihaste toonid, lihaste fibrillatsioonid. Sageli kui jätate koomast välja, on patsientidel hallutsinatsioonid, psühhomotoorse agitatsiooni astmed, millele järgneb sügava une perioodid.

Kohe pärast naasmist teadvuse kriitilises seisundis patsientidel võib tekkida krambid, krambid kaasas rikkumise hingamisteede funktsiooni tõttu toonik spasm masticatory lihaseid, ohtralt bronhisekreeti ja järelejäänud ülepinge skeletilihaste. Enamikul juhtudel esinevad need häired järgneva patsientide pärssimise ja astheniseerimisega. Kooma järgsel perioodil võib reeglina esineda mööduvat asthenovegetatiivset sündroomi.

Kroonilistes alkohoolikutes kaasneb teadvuse taastumisega põlengu ja abstinentsi sündroomide kujunemine ning deliirium areneb kohe ilma alkoholist hoidumata. Patsient lahkub koost koheselt "valge palavikuna" või mõnda aega ilmnevad tema sümptomid.

Ägeda alkoholimürgistuse tagajärjeks võib olla mõõduka raskusega mürgine hepato-või nefropaatia areng, mille nähud ilmnevad toksiogense või somatogeense etapi lõpus. Taustal eelmises mürgistuse pikenenud joodud ei ole välistatud tõenäosus ägeda põletikulise protsessi alkohoolsete pärinevad maksast ja Rasv selle parenhüümi.

Inimesed, kes regulaarselt juua alkoholi, võivad pikaajalise mürgistuse tagajärjeks olla maksa tsirroos. Äge alkoholimürgistuse maksatsirroosiga patsientidel võib lõppeda arengut ägeda maksapuudulikkuse, verejooks veenides söögitoru ja mao, värativeeni tromboos, mille tulemuseks oli arendada maksakooma pärast alkoholimürgistuse (enamikel juhtudel - see on surm).

Maksa tüsistused võivad põhjustada selle kroonilist ebaõnnestumist, astsiit-peritoniiti, pahaloomulist kasvajat.

Hüponatüübilise neeru areng võib olla mürgituse komplitseerimine mitme oksendamise ja sellest tuleneva dehüdratsiooniga (naatrium, kloor ja kaaliumisisaldus, metaboolne alkaloos). Sümptomatoloogiat väljendatakse kui ägedat neerupuudulikkust, mis on kõrvaldatud puudulikkuse korrigeerimisega.

Äge alkoholimürgistuse provotseerida ägenemiste krooniliste haiguste seedeorganeile eelkõige tingitud kontrollimatu oksendamine patsientidel, kellel on krooniline gastriit võib areneda gastroösofageaalse katkev-hemorraagilise sündroomi.

Oksendamise allaneelamine hingamisteede organidesse põhjustab aspiratsioonipneumoonia arengut.

Hilisem komplikatsioon on kroonilise kõhunäärmepõletiku ( pankreatiit ) või koletsüstopankreatiidi ägenemine või ägenemine . Need tüsistused on tüüpilised võltsitud alkoholi kasutamisel väikestes annustes ilma mürgituse sümptomideta.

Süstemaatiline vastuvõtu alkoholi põhjustab asjaolu, et koondumine kaltsiumi ja magneesiumi ioonid veres väheneb suurendab kortisooli sisu ja vere hapestumine reaktsiooni alustati seeläbi neuronite surm ja arengut atroofiline muutusi ajukoes.

Alkoholi pidev toksiline toime mõjutab südame lihase toimimist erineval viisil - kellel tekib hüpertensiivne haigus, teine - isheemiline südamehaigus. Kroonilise alkohoolikute paljastada postuumselt skleroosi südamelihas, tema rasvumine, südamelihase suurenemine õõnsusi, alkohoolsete kardiomüopaatia, obligaatsed sümptom, mida peetakse rasvmaks.

Krooniline alkoholism provotseerib moodustumise malabsorbtsiooni sündroom indutseeritud aktiveerimist lagundavate ensüümide eelkõige retinool, mis viib kiirendatud lagunemist retinool ja vitamiini puudus, lisaks - puudumise teisi vitamiine, mineraalaineid, valke. Nende protsesside tulemus on mitme organi rikete areng.

Ülemõistetav tagajärg on sageli surmav mürgitus alkoholiga, kuna see mürgine aine mõjutab kõiki inimkeha elutähtsaid organeid ja süsteeme. Patomorfologija akuutset surmavat toksilisuse väljendatuna suurenes läbitavus seina Eranditult kõik laevad kõikides kudedes ja organites täheldatud ummikute ja verevalum, täielikult katkenud vere- ja lümfiringe. Selliste morfoloogiliste tunnuste ja kõrge etanooli kontsentratsiooniga veres ja uriinis lahustamisel diagnoositakse surma põhjustaja - alkoholimürgitus.

Ägeda alkoholimürgistuse tagajärjel tekib surm asfüksia oksendamine ja hüpotermia, isegi positiivse temperatuuri korral.

[19],

Diagnostika alkoholimürgitus

Alkoholit sisaldavate toodete mürgitusega patsiendid sisenevad peaaegu alati teadvuseta riigis asuvasse raviasutusse. Ta tegi kiire diagnostika, et määrata mürgitust põhjustava aine kogus ja tüüp, kasutades gaasi-vedelikkromatograafiat. Selle analüüsi aeg võtab tavaliselt mitu minutit.

Kasutada võib toote jääke ja mao pesemise analüüse.

Etanooli määramiseks veres ja uriinis on vaja ka analüüse. Selline uuring tehakse kaks korda ühe tunni pikkuse intervalliga. Kui õigete tulemuste saamiseks viiakse veri etanooliks, töödeldakse nahka antiseptiliselt, mis ei sisalda alkoholi. Paralleelselt määratakse muude alkoholide (metüül-, butüül-, isopropüül) olemasolu ja kontsentratsioon, kui patsiendi sümptomid tekitavad nende olemasolul kahtlust.

Patsiendi seisundi tervikliku hindamise jaoks on kohustuslik üldtunnustatud laboratoorne diagnostika. Vere võetakse analüüsiks, üldiseks ja biokeemiliseks, uriiniks. Sõltuvalt nende tulemustest võib konkreetseid uuringuid määrata.

Kõigepealt tehakse patsiendile elektrokardiograafia. Täiendav instrumentaalne diagnostika sõltub eeldatavatest tüsistustest ja võib hõlmata ultraheliuuringuid, arvuti- ja magnetresonantstomograafiat, radiograafiat, endoskoopilist gastroduodenaali uurimist ja elektroencefalogrammi.

Diferentsiaaldiagnoosimine alkoholimürgistuse teostatakse traumaatilise ajukahjustuse taustal mürgistuse comas teiste genees (kilpnäärme, diabeetik, ureemilistest), kardiogeenne šokk, vaskulaarsete tüsistuste (südameinfarkt, insult), mürgistused ja ravimite. Kõige raskem on juhtumid somaatiliste koomas riikide taustal alkoholimürgistuse või mürgistuse segada.

[20], [21], [22], [23]

Ravi alkoholimürgitus

Paljud on kadunud ja ei tea, mida teha alkoholimürgiga. Lõppude lõpuks peate tegema kiireid meetmeid, kõrvaldama joobeseisundi, et vältida surmaga lõppevat toimet.

Ärahoidmine

Kõige tõhusam ennetav meede alkoholi mürgistuse vastu - kaine eluviis, aga ei joo enam, enamik inimesi ei tööta.

Sellepärast, et alkoholi mürgitust vältida, peate vähemalt mitte jooma tühja kõhuga ega suupisteid. Enne planeeritud pidustamist proovige süüa kõrge kalorsusega toitu (vähemalt võileib võiga).

Ärge tarbige suures koguses alkoholi lühikese aja jooksul, kindlasti sööge iga annus.

Ärge jooge ägedate ja krooniliste haiguste ägenemise ajal, ravimite ajal, väsimuses, ärge "pestage" stressi.

Püüdke mitte segada erinevaid alkohoolseid jooke ja vältida küsitav kvaliteediga tooteid.

[24]

Prognoos

Statistiliste andmete kohaselt on alkoholi mürgistuse suremus üsna tavaline, aga selliste juhtumite ohvriks said inimesed, kes ei saanud õigeaegselt arstiabi.

Vastavalt resuscitators, millele patsiendid on võimelised langeb koomasse alkohol, kõige levinum ravitulemuste (≈90% juhtudest) on taastumine patsiendi täieliku taastamise keha funktsioone, 9,5% juhtudest arendada erinevaid komplikatsioone ja lõppeda ainult 0,5% patsiendi surma .

[25]