Alkoholi asendusmürgistus: märgid, diagnoosimine

Etüülalkohol on hüdrofiilne orgaaniline käärimisprodukt, mida leidub kõikjal: looduslike veehoidlate ja sademete vees, teistes looduslikes vedelikes, mullakihtides, taimede, loomade ja inimeste kudedes. Inimese veres määratakse pidevalt 0,03–0,04‰ endogeenset etanooli (etüülalkoholi kontsentratsiooni mõõtühik on ppm (‰), kümme korda vähem kui protsent). Loomulikult imendub selline vedelik, mis on seotud kehakudedega ja siseneb seedetrakti kaudu, väga kiiresti ja siseneb süsteemsesse vereringesse. Viiendik manustatud annusest imendub maos, ülejäänu - peensoole ülemises osas. Ajukoel on suurim võime alkoholi akumuleerida, pärast tarbimist on selle sisaldus seal 1,75 korda suurem kui veres. Seetõttu avaldub alkoholimürgitus ennekõike kesknärvisüsteemi häirena.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Epidemioloogia

Alkoholimürgistus on väliste põhjuste suremuse struktuuris üks juhtpositsioone, konkureerides enesetappude ja surmaga lõppenud liiklusõnnetustega. Peame silmas otseselt mürgistusest tingitud surmajuhtumeid, sest oksendamisest tingitud lämbumine, mis on enamasti põhjustatud liigsest alkoholisisaldusest veres, ja hüpotermia alkoholijoobes on juba eraldi põhjused.

Kõigist arstide ette jõudnud mürgistusjuhtudest on haigestumuse struktuuris üle poole alkoholiga seotud.

Ajakirjandus kajastab perioodiliselt võltsitud alkoholi, enamasti viina müügi juhtumeid. Massilise alkoholimürgistuse juhtumeid registreeritakse perioodiliselt erinevates piirkondades ja umbes pooled ohvritest tavaliselt ei jää ellu.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Põhjused alkoholimürgistus

Kvaliteetse toidualkoholiga mürgitamine on võimalik ainult alkohoolsete jookide liigse tarbimise korral. Kuid mõõdukus selles küsimuses on väga individuaalne.

Alkoholimürgistuse annused sõltuvad paljudest teguritest - patsiendi kaalust, tervislikust seisundist, vanusest, toidu olemasolust maos, väsimusastmest, alkoholi tarvitamise harjumusest. Absoluutse alkoholi tinglikult toksiliseks annuseks loetakse 2-3 ml kehakaalu kilogrammi kohta, sellise koguse tarbimisel võivad juba ilmneda ägeda joobe sümptomid.

Olukorrad, kus inimene võtab korraga või lühikese aja jooksul suure annuse alkoholi, on talle saatuslikud. Keskmiselt loetakse selliseks annuseks viie kuni kaheksa milliliitri puhta alkoholi tarbimist kehakaalu kilogrammi kohta, st pooleliitrine pudel isegi kvaliteetset 40% viina, mis on juuakse ära vähem kui kuue tunni jooksul, võib 40–45 kg kaaluvale mittejoojale saatuslikuks saada. Need on aga keskmised näitajad. Alkoholitundlikkus on inimeseti erinev. Alkoholisõltuvusega inimesed on alkoholi surmava mõju suhtes vastupidavamad, noored ja terved inimesed taluvad alkoholikoguseid kergemini kui eakad. Naised ja lapsed taluvad etanooli mõju tavaliselt kõige vähem.

Mittetoidualkoholide mürgistamiseks on vaja väga väikest annust, näiteks metüülalkoholi tarbimisel võib surmaga lõppeda juba 20 ml annus, kuigi on teada ka juhtumeid, kus tarbitakse 200 ml või rohkem, kuid elukvaliteeti pärast seda ei saa kõrgeks nimetada, juba 15 ml põhjustab pöördumatut nägemiskaotust.

Isopropüülalkoholi surmav suukaudne annus täiskasvanutele on 240 ml, butüülalkoholi puhul aga varieerub see eri allikates laias laastus, 30 kuni 200–250 ml.

Alkoholimürgistuse riskitegurite hulka kuuluvad mitmesugused tserebrovaskulaarsed haigused (insult, GABA ja glutamaatergilise süsteemi talitlushäired, kroonilised ajupatoloogiad), südame- ja ainevahetushäired. Surmaga lõppeva alkoholimürgistuse risk on suurem inimestel, kellel on hingamisteede, maksa- ja neerupuudulikkus ning seedetrakti haigused.

Alkoholisõltuvus suurendab mürgistuse võimalust, kuigi see aitab suurendada organismi taluvust etanooli suhtes, kuid selle süstemaatiline tarvitamine ja proportsioonitaju puudumine alkohoolikutel viib selleni, et just nemad on selle põhjuse tõttu surevate seas enamuses.

Alkoholimürgistuse oht suureneb, kui alkoholi tarbitakse tühja kõhuga, väsimuse, närvilise erutuse või stressi korral.

Alkohoolsetel jookidel on aegumiskuupäev, mida ei saa eirata; palju suurem on mürgistusoht kodus valmistatud või kahtlasest jaemüügikohast ostetud toote puhul, mis on mõnikord valmistatud isegi tööstuslikust alkoholist.

[ 8 ]

Pathogenesis

Arutelu keskendub peamiselt alkoholimürgitusele, mis on äge ühekordne olukord, mis tekkis alkoholi sisaldavate ainete eksogeense mõju tagajärjel inimkehale kogustes, mis häirivad keha organite ja süsteemide tööd ning on eluohtlikud. Mürgistust nimetatakse sageli joobeks, mis pole päris õige. Joove all mõeldakse seisundit, mis tekib alkohoolsete jookide regulaarse ja pikaajalise tarbimise mõjul, mille tagajärjel on häiritud kehas toimuvad füsioloogilised protsessid ja tekib mitme organi puudulikkus.

Kõige sagedamini puutuvad praktiseerivad arstid kokku ägeda mürgistusega, mille puhul tarvitatakse suu kaudu joobe tekitamise eesmärgil alkohoolseid aineid (banaalne liigjoomine). Lisaks on ohvriteks nii regulaarselt ja palju alkoholi tarvitavad inimesed, kes on ületanud lubatud taluvuspiiri, kui ka mittejoojad, sealhulgas lapsed ja teismelised.

Palju harvemini esineb kogemata või tahtlikult manustatud tehniliste vedelike mürgistusjuhtumeid (toksikomania).

Kõigil alkoholidel on võime kiiresti imenduda läbi mao seinte (üks viiendik manustatud annusest) ja peensoole ülemise osa (ülejäänu). Jaotus on üsna ühtlane, etanooli imendumis- ja eritumisfaasid on selgelt piiritletud. Alkoholi on veres võimalik tuvastada viis minutit pärast selle manustamist ning tunnist või kahest piisab, et saavutada selle kõrgeim sisaldus, mis võrdub kogu manustatud annusega. Absoluutne alkohol ja selle lagunemissaadused interakteeruvad elussüsteemide erinevate struktuuridega – intra- ja ekstratsellulaarsete retseptorite, ensüümide, saatjatega jne.

Eliminatsioon algab siis, kui peaaegu kogu (üle 90%) manustatud puhta alkoholi annus on imendunud. Ainevahetusproduktid ja muutumatul kujul alkohol väljuvad organismist õhu kaudu kopsude kaudu ja uriiniga. Ligikaudu 9/10 kõigest joodud alkoholist lagundab maks süsinikdioksiidiks ja veeks, kümnendik osa eritub muutumatul kujul. See protsess võtab aega seitsmest tunnist poole päevani ja etanooli on uriinis tuvastatav palju kauem kui vereringes.

Intensiivselt verega varustatavate organite kudedes - ajus, südames, maksas, neerudes - jaotub alkohol sõna otseses mõttes mõne minutiga. Küllastumine toimub kuni hetkeni, mil absoluutse alkoholi sisalduse vahel veres ja kudedes on tasakaal saavutatud.

Toiduga täidetud maos etanooli imendumine aeglustub, tühja kõhuga ja korduval tarvitamisel toimub imendumine palju kiiremini. Maohaigused aitavad kaasa etanooli imendumise kiiruse suurenemisele.

Hepatotsüüdid lagundavad alkoholi kolmes etapis: esiteks toimub oksüdatiivne reaktsioon atseetaldehüüdi moodustumisel; seejärel oksüdeerub see äädikhappeks (etaaniks, karboksüülhappeks), mis metaboliseerub vee ja süsinikdioksiidi moodustumisel. Ainevahetusprotsess toimub kiirusega 90–120 mg etanooli tunnis iga jooja kehakaalu kilogrammi kohta.

Äge alkoholimürgistus tekib üle 12% kangusega alkoholi tarvitamisel. Mürgistus võib tavaliselt tekkida ühe suure annuse võtmisel korraga või lühikese aja jooksul. Toksilise toime raskusaste suureneb koos alkoholimolekulide kontsentratsiooni kasvuga veres kiiresti, st kui tarbitav annus pidevalt suureneb. Vaatamata absoluutse alkoholi võrdsele tasemele veres on selle toksiline toime imendumisfaasis intensiivsem kui eliminatsioonifaasis.

Alkoholi kontsentratsioon üle kolme grammi liitri vere kohta võib juba põhjustada kooma ning viis kuni kuus grammi ja rohkem peetakse surmavaks annuseks. Palju sõltub alkohoolsete jookide tarbimise harjumusest.

Kesknärvisüsteemi etanoolkahjustuse patogenees on mitmekesine. Alkoholi molekul on täielikult neuroni rakumembraani rasvasesse biokihti kinnitunud ja muudab selle voolavust, modifitseerides fosfolipiidide struktuuri. Membraanitoksiline toime muudab neurotransmitterite sünteesi protsesside intensiivsust ja närviimpulsside ülekannet.

Etanooli neurotoksiline toime avaldub häiretena aju süsteemides, mis vastutavad ergastuse (glutamatergiline) ja inhibeerimise (GABAergiline) eest. Neurotransmitterite presünaptilise vabanemise ja nende postsünaptilise toime tasakaal on häiritud, kuna etanool on GABA retseptorite suhtes troopiline ja võimendab γ-aminovõihappe toimet. Joobe astme suurenedes tekib GABAergiline süsteem resistentsuse omaenda neurotransmitteri suhtes.

Etüülalkohol interakteerub serotonergilise süsteemiga, mis viib märkimisväärsete annuste tarbimisel episoodilise amneesiani, ja kolinergilise süsteemiga, stimuleerides atsetüülkoliini vabanemise annusest sõltuvat pärssimist sünapsi ja pärssides Na+ ioonide sisenemist läbi neuroni membraani, mis aitab kaasa mitmete neuroloogiliste häirete tekkele ägeda alkoholimürgistuse sümptomite korral.

Tervete muutumatul kujul etanoolimolekulide toimega kaasneb mürgistus atsetaldehüüdiga, mis on selle metabolismi produkt ja umbes 30 korda toksilisem kui tema eelkäija. Selle metaboliidi akumuleerumine toimub ajukelme kudedes ja alkoholismi mõjul nõrgeneb ajutiselt hematoentsefaalbarjääri kaitsefunktsioon aldehüüdide vastu. Lisaks aktiveerub mürgistuse mõjul ajukoes uuesti endogeensete aldehüüdide süntees. Atsetaldehüüdi ja selle derivaatide suurenenud kontsentratsioon aitab kaasa eufooria tekkele, hallutsinatsioonide ja muude stimuleerivate efektide ilmnemisele, samuti rakkude hingamise ja toitumise pärssimisele, kuna glükoneogenees on pärsitud.

Ägeda etüülalkoholimürgistuse arengumehhanismi üks juhtivaid kohti koos ajufunktsiooni häiretega on aspiratsiooni-obturaatori tüüpi hingamisfunktsiooni häired (hingamisteede ummistus bronhide eritiste, sülje, oksendamise, keele tagasitõmbumise teel) ja rasketel juhtudel - aju hingamiskeskusele avaldatava mõju kaudu.

Tekib hapnikunälg, mis süvendab ajukahjustusi, mis on põhjustatud normaalsete oksüdatsiooni-redutseerimise reaktsioonide, vee-soola tasakaalu ja muude ainevahetusprotsesside puudumisest. Inimestel, kes tarbivad regulaarselt alkohoolseid jooke, tekib hüpoglükeemia sageli ägeda alkoholimürgistuse taustal, mis viib koomani.

Veresoonte toonus on häiritud, mis viib vereringe mahu vähenemiseni ja hemodünaamiliste häireteni. Südamelihase ainevahetusprotsesside, struktuuri ja toimimise muutuste taustal tekivad kardiotoksilised toimed, mis on seotud veresoonte toonuse regulatsiooni häirega. Selle patogeneesis on peamine roll ainevahetushäiretel, mis pärsivad mitokondriaalsete ensüümide ensümaatilise aktiivsuse ja suurendavad etanooli metabolismis osalevate ensüümide aktiivsust, aktiveerivad vabade radikaalide oksüdatsiooni ja põhjustavad vee-elektrolüütide tasakaaluhäireid. Arvesse võetakse ka tiamiinipuudusest tingitud ainevahetuslike nihete mõju. Südamelihase ainevahetushäirete tagajärjeks on südamepuudulikkuse teke, millega kaasneb südame kokkutõmmete sageduse ja tugevuse häire.

Maksa reaktsioon alkoholimürgitusele avaldub kõige sagedamini rasvmaksa tekkes – rasked ainevahetushäired maksarakkudes põhjustavad rasvade ladestumist nende tsütoplasmasse. Düsfunktsiooni peamine põhjus ja hiljem ka muutused maksarakkude morfoloogias etanooli mõjul on ainevahetuslikud nihked, mis tekivad alkoholi oksüdeerimisel. Selle lagunemine rakkudes toimub palju kiiremini, kui selles protsessis vabanev energia kulub.

Pankrease reaktsioon ägedale alkoholimürgitusele väljendub ägeda pankreatiidi tekkes - väga ohtlikus seisundis, mis nõuab erakorralisi meetmeid.

Neerude kui eritusorgani reaktsioon alkoholimürgitusele seisneb peamiselt nende võime vähenemises kusihapet organismist eemaldada.

Kõige levinum ja ohtlikum mürgistus on võltsitud alkoholitooted, mis sisaldavad metüülalkoholi, mis laguneb formaldehüüdiks ja sipelghappeks, millel on laialdane toksiline toime. Metanoolimürgistus mõjutab eriti võrkkesta ja nägemisnärvi; 15 ml metüülalkoholi joomisest piisab nägemise jäädavaks kaotamiseks. Metanoolimürgistuse tagajärjel tekib raske atsidoos.

Kõrgemad alkoholid ja fuselõlid on palju mürgisemad (1,5–3 korda) kui etüülalkohol, neid liigitatakse keskmise toksilisusega keemiliste ühendite hulka. Kõrgemate alkoholide toksiline toime on sarnane tavalise alkoholi omaga. Nende metabolismis osalevad samad ensüümid.

Näiteks isopropüülalkoholi oksüdeerumise tulemusena hepatotsüütides moodustuvad kaks hapet - propioon- ja piimhape, lisaks on selle metabolismi produktiks atsetoon, mis laguneb pika aja jooksul veeks ja süsinikdioksiidiks. Atsetoneemia tekib isopropüülalkoholi suukaudsel manustamisel veerand tunni jooksul, mille järel algab atsetooni ja muutumatul kujul alkoholi eritumine kopsude kaudu koos neist väljuva õhuga. Nende kahe komponendi eritumine toimub ka kuseteede kaudu.

Butüülalkohol imendub ja eritub kiiresti. Selle suurim sisaldus määratakse maksa parenhüümis ja veres. See metaboliseerub butanooliks, butaanhappeks ja äädikhappeks. Sellel on narkootiline toime, mis mõjutab eelkõige aju subkortikaalseid struktuure.

Muud tüüpi mittetoidualkoholid põhjustavad kiiret ja rasket mürgistust, millel on pöördumatud ja väga tõsised tagajärjed.

Isegi kvaliteetse alkoholi regulaarne tarbimine põhjustab kroonilist alkoholimürgitust. Selle tekkemehhanism on seotud selle mõjuga peamistele elutähtsatele organitele. Alkohoolsete jookide süstemaatilisest tarbimisest, isegi väikestes kogustes, kannatavad peamiselt aju, maksa ja südame rakud, samuti seedetrakt, kõhunääre, neerud, kopsud ja silma võrkkest. Alkoholisõltlastel tekib patoloogiline alkoholimürgistus, mis provotseerib põletikuliste ja nekrootiliste muutuste teket eespool nimetatud organite kudedes. Üle 170 g etanooli päevane tarbimine sõna otseses mõttes kuus põhjustab pöördumatuid muutusi inimkehas.

Lisaks on alkoholi agressiivse toime iseloomulikuks tunnuseks selektiivsus - iga konkreetse inimese üks organ (sihtorgan) allub maksimaalsetele morfoloogilistele muutustele ning tekib kas kardiomüopaatia või entsefalopaatia või alkohoolne maksatsirroos või pankrease nekroos ja muud patoloogiad. Kuigi ka teised organid kannatavad, kuid vähemal määral.

Sihtorgani alkoholimürgitus areneb etappidena:

• esimesena kannatavad veresoonte membraanid – nende läbilaskvus suureneb;
• tekib turse ja suureneb verevarustus elundikoes;
• algavad düstroofsed protsessid, olenevalt elundikoe struktuurist tekivad valgu-, rasva-, granuleeritud ja muud düstroofiad;
• kudede hingamine on häiritud ja tekib hapnikupuudus;
• tekivad atroofilised protsessid ja sklerootilised muutused.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Sümptomid alkoholimürgistus

Alkoholi toksilise toime esimesed tunnused ilmnevad juba mõõduka (ja mõnikord isegi kerge) joobe korral. Need on:

• migreenilaadne peavalu, mis tuleneb veresoonte toonuse vähenemisest ja nende valendiku laienemisest;
• pearinglus ja koordinatsiooni kaotus aju vestibulaarse aparaadi kahjustuse tagajärjel etanooli poolt;
• autonoomse närvisüsteemi kahjustus avaldub iivelduse ja pearinglusena;
• oksendamine kui keha kaitsereaktsioon, püüdes vabaneda mürgisest ainest, esmalt oksendab patsient toitu, kui maos polnud toitu või see on juba oksendamisega välja tulnud, oksendab patsient sappi;
• kuna tegemist on mürgistusega, on väga kõrge temperatuur täiesti võimalik, alkohol põhjustab ka veresoonkonna häireid ja kesknärvisüsteemi depressiooni, mis viib hüpotermiani;
• Suurte alkoholiannuste põhjustatud neuroloogilised häired võivad avalduda krampidena.

Sellised sümptomid viitavad ägeda mürgistuse toksikogeense staadiumi arengule, kui etanool saavutab toksilise kontsentratsiooni (imendumisfaas) ja toimib molekulaarsel ja biokeemilisel tasandil. Need on tõsisemate häirete, eelkõige alkohoolse kooma eelkäijad, mis jaguneb raskusastme järgi pealiskaudseks ja sügavaks.

Pindmise kooma staadium algab siis, kui patsient kaotab teadvuse. Selles staadiumis patsiendiga suhtlemine puudub, sarvkesta refleks (silmade sulgumine sarvkesta ärritusele reageerides) ja pupilli suuruse muutus valguseärritusele reageerides on pärsitud. Valutundlikkus on märgatavalt vähenenud, kuid valuärritusele reageerides kaitseb patsient end nõrgalt kätega, pupillide läbimõõdu suurenemine ja näol esinevad valu tunnused. Puhkeolekus on pupillid sageli ahenenud, neuroloogilised ilmingud (lihastoonuse muutus, pupillide erinev läbimõõt, "ujuvad" silmad) on ebapüsivad.

Kesknärvisüsteemi depressiooni progresseerudes tekib sügav kooma, mille korral puuduvad kõik refleksid ja lihastoonus, tundlikkus valulike stiimulite suhtes on täielikult kadunud, arterites langeb vererõhk märkimisväärselt (kuni kollapsini) ja kehatemperatuur (36 °C ja alla selle). Nahk kattub viskoossete külmade higipiisadega ja omandab karmiinpunase või kahvatu-sinaka varjundi.

Üsna sageli on nii pealiskaudne kui ka sügav kooma tüsistusena erinevate füsioloogiliste funktsioonide häiretega. Tüsistuste raskusaste korreleerub absoluutse alkoholi kontsentratsiooniga veres. Hingamispuudulikkuse sümptomiteks on ägeda lämbumise teke, naha tsüanoos, hüpotensioon, bronho- ja larüngospasm, köha, õhupuudus, lärmakas hingamine.

Südamehäired on mitmekesised ja mittespetsiifilised – arütmia, tahhükardia, mõõdukas hüper- või hüpotensioon kuni kollapsini, äge südamepuudulikkus. Veresoonte toonus on vähenenud ja sügavas koomas puudub see täielikult, vere reoloogilised omadused on häiritud, vereringe on häiritud.

Homöostaasi häired avalduvad atsidoosi, dehüdratsiooni ning vee-soola ja happe-aluse tasakaalu häiretena.

Etanooli tase veres ja uriinis, mille juures kooma tekib, on väga individuaalne ja varieerub laias vahemikus.

Pärast etanooli eemaldamist või hävitamist tekib ägeda mürgistuse somatogeenne staadium, selles etapis tekkivad tüsistused on keemilise trauma ja keha reaktsioonide tagajärjed neile. Selles etapis võib tekkida ka patsiendi surm.

Lööve pärast alkoholimürgitust näitab, et maks ja seedetrakt ei suuda enam koormusele vastu pidada ja on aeg nende eest hoolitseda. Sellisel juhul on parem alkoholiga igaveseks hüvasti jätta.

Kui lööve ilmneb pärast iga, isegi mõõdukat joomist, võib see olla alkoholiallergia. Alkoholi joomine võib esile kutsuda ja süvendada ka allergilist reaktsiooni mis tahes allergeeni, hingamisteede allergeeni, toidu või ravimi suhtes.

Alkoholiasendajatega mürgistus hõlmab laia mõistete ringi. Selliste mürgistuste sümptomid on erinevad ja sõltuvad ainest, millega inimene mürgitati. Alkoholiasendajad on üldmõiste, mis võib tähendada omatehtud veini ja viina, mille puhul domineerivad fuselõlide (kõrgemate alkoholide ja eetrite segu) mürgistuse sümptomid; võltsitud (illegaalsed) tooted, parfüümid (odekolonn) ja tehnilised tooted (poleerimisvahendid, plekieemaldajad, lahustid), farmaatsia tinktuurid alkoholil jne.

Mürgistus madala kvaliteediga alkoholiga (tõeliselt asendustoode, mis on valmistatud tehnilise, halvasti puhastatud etüülalkoholi baasil ja sisaldab ka fuselõlisid) põhjustab sarnaseid sümptomeid kui mürgistus kvaliteetsete alkohoolsete jookidega, välja arvatud see, et sümptomid võivad ilmneda ja süveneda kiiremini ning ka - ägeda mürgistuse jaoks piisav annus on vajalik väiksem.

Nn vale-surrogaadid on vedelikud, mis ei ole mõeldud sisemiseks kasutamiseks ja mis sisaldavad teisi alkohole või nende segu etüüliga, mitmesuguste keemiliste ühenditega, mis põhjustavad joobega sarnaseid toimeid. Neid iseloomustab märkimisväärne toksilisus ja nende toksilise toime sümptomid võivad oluliselt erineda etanoolimürgistusest.

Metüülalkoholi mürgistus esineb üsna sageli, peamiselt alkoholisõltuvusega inimestel etanooli asendajana või illegaalse viina tarbijatel. Metanool ehk puupiiritus on väga mürgine ja salakaval toode, mille joobe sümptomid avalduvad mitte varem kui 12 tundi pärast selle tarbimist ja mõnikord hiljem, kui organismis on kogunenud vajalik kogus selle laguprodukte (formaldehüüd ja sipelghape). Tekivad raske atsidoosi sümptomid, nägemise hägustumine või täielik kaotus (pupillid laienevad ja refleksid puuduvad), vegetatiivsed-vaskulaarsed häired.

Lapse alkoholimürgitus pole nii haruldane. Väikese lapse surmav annus võib olla 30 ml kanget alkoholi. Lapsed proovivad alkohoolseid jooke sageli uudishimust, mõnikord ravivad neid vanemad sõbrad või annavad täiskasvanud ise, nagu neile tundub, meditsiinilistel eesmärkidel imeväikseid alkoholidoose. Laps võib mürgitada alkoholiga, mis tungib läbi naha selliste koduste protseduuride ajal nagu kompressid ja hõõrumine. Mõnikord võib laps mürgitada alkoholiga rinnapiima kaudu, mida talle andis purjus ema.

Väikese kaalu ja kiirete ainevahetusprotsesside tõttu võib lapsepõlves tekkida raske alkoholimürgistus (kooma) väga kiiresti. Lapsepõlves registreeritakse mõõdukas joove absoluutse alkoholisisalduse korral veres 0,9–1,9‰, kuid on olnud juhtumeid, kus pindmine kooma tekkis juba 0,8‰ juures. Enamasti säilib teadvus selgena kuni 2,0‰-ni. Raske joobe tekke kontsentratsioonilävi on laias vahemikus 1,64 kuni 5,4‰ (sügav kooma).

Pindmise koomaga lapse kliinilises pildis domineerivad neuroloogilised häired. Valdaval enamikul juhtudel väheneb lihastoonus, pupillid ahenevad, pulss vastab tavaliselt vanuse normile või tõuseb veidi, vererõhk ja hemodünaamika näitajad on normi piires. Elektrokardiogramm näitab ainevahetushäirete olulisi muutusi. Seedesüsteemi reaktsioon väljendub iivelduse ja oksendamisena.

Sügavas koomas puuduvad kõik refleksid, hingamisfunktsiooni häired, südame löögisageduse tõus ja vererõhu tugev langus. Vastavalt kahjustuse raskusastmele tekivad kesknärvisüsteemi ja kardiovaskulaarsüsteemi tüsistused.

Üldiselt järgivad lapsepõlves süveneva joobe sümptomid sama stsenaariumi kui täiskasvanutel: eufooria → erutus → tuimus → kooma, kuid kiiremini ja tulemus on ettearvamatu. Isegi kui laps jääb ellu, võib lisaks ajukahjustusele seisundit tüsistada aspiratsioonipneumoonia ja vaimsete häiretega. Seejärel kogeb laps perioodiliselt krampe või hallutsinatsioone, deliiriumi, ebanormaalset erutust või pidurdust.

Äge alkoholimürgistus ühekordse olukorrana võib juhtuda igaühega, isegi põhimõtteliselt mittejoojaga, kes on lõdvestunud ja kaotanud kontrolli tarbitud alkoholiannuse üle. Inimesel, kes pole etanooli mõjuga harjunud, piisab mürgistuseks selle palju madalamast kontsentratsioonist veres.

Krooniline alkoholimürgistus, kuigi see suurendab organismi taluvust selle toksiliste mõjude suhtes (on teadaolevaid juhtumeid, kus üks inimene jõi korraga kolm pudelit viina), põhjustab organismile korvamatut kahju, kannatavad kõik selle organid ja süsteemid ning ei ole ägeda joobe imerohi. Pealegi langevad alkoholismi all kannatavad inimesed sageli võltsitud toodete ja tööstuslike alkoholidega mürgistuse ohvriks. Kroonilise alkoholismi peamine sümptom on sõltuvus, algstaadiumis - nõrk, kui inimese tähelepanu saab joomissoovist kõrvale juhtida. See alkoholismi staadium on pöörduv, ilma alkoholile juurdepääsuta kaob sõltuvus.

Järgmine etapp saabub siis, kui soov juua muutub obsessiivseks ja inimene elab selle sündmuse ootuses.

Kolmas, raske ja pöördumatu staadium, mil psühholoogiline sõltuvus areneb füsioloogiliseks: krooniline alkoholimürgistus viib hormonaalse seisundi häireni, patsient saavutab etanooli suhtes "tolerantsuse platoo" - absoluutse alkoholi annus ilma okserefleksita suureneb mitu korda. Pohmelli sündroomi kõrvaldamine uute alkoholiportsjonitega viib selleni, et patsient praktiliselt "ei kuiva ära". Alkoholi sunnitud kõrvaldamine viib deliiriumini.

Neljandat etappi iseloomustab elutähtsate organite täielik düsfunktsioon ja sotsiaalne allakäik. Patsient tarbib valimatult kõike - kõiki alkohoolseid jooke, odekolonne, lahusteid jne. Alkoholi puudumisel võib tekkida surmav tulemus ja selle olemasolu viib samuti surmani.

Kerget alkoholimürgitust iseloomustab ebaloomulik elavus, seltskondlikkus ja kergelt seosetu kõne. Patsiendi käitumine ei ole agressiivne. Väliselt muutub nahk reeglina punaseks (põskedel, mõnikord kaelal ja dekolteel on punetus), pupillid laienevad, patsiendil on sagedane urineerimisvajadus ja suurenenud higistamine - organism eritab intensiivselt alkoholi. Kui selles etapis ravi lõpetada, ei põhjusta sümptomid olulisi ebamugavusi ja mööduvad kiiresti ilma tagajärgedeta.

Keskmist mürgistusastet iseloomustab erutus, vaenulikkus, letargia, ruumis desorientatsioon (pearinglus, kõikuv kõnnak) ja ebaselge kõne, kahvatu nahk, iiveldus ja isegi oksendamine. Järgmisel hommikul puudub patsiendil tavaliselt isu, iiveldus, tugev janu, nõrkus, käte värisemine ja võib oksendada (pohmelli sündroom). Kui see on üksikjuhtum, möödub see ka tagajärgedeta. Krooniliste haigustega patsientidel võib esineda nende ägenemist.

Seejärel saabub koomaeelne seisund, mis areneb eespool kirjeldatud koomaks.

Paljud inimesed küsivad: kui kaua kestab alkoholimürgitus? Sellele küsimusele on võimatu vastata, kuna see on täiesti individuaalne, nagu ka mürgistuse tekkeks vajalik tarbitud alkoholi kogus. Alkoholi ühekordne toksiline toime organismile võib kesta mitmest tunnist mitme päevani. Kroonilise joobe korral muutub alkoholi mõju pöördumatuks, kuna veresoontes ja organites tekivad patoloogilised muutused. Isegi väike kogus alkoholi on mürk ja keegi ei saa usaldusväärselt ennustada selle tarvitamise tagajärgi, isegi mitte ühekordse.

[ 16 ]

Etapid

Joobeseisundi astmeid ja vastavaid sümptomeid, mis sõltuvad vere alkoholisisaldusest, hinnatakse ligikaudu järgmiselt:

• kuni 0,3‰-ni ei tunne inimene veel joovet ja tema käitumises ei ole kõrvalekaldeid;
• 0,3–0,5‰ – joobe subkliiniline staadium, kõrvalekalded heaolus ja käitumises registreeritakse ainult spetsiaalse testimise abil;
• keskmiselt 1,5‰ – kerge (eufooriline positivismi ülekaaluga) joobeaste, inimene on seltskondlik, jutukas, hindab ennast ja oma tegusid ainult positiivselt, samal ajal väheneb keskendumisvõime, testülesannetes esineb palju vigu;
• keskmiselt 2,5‰ – joobe keskmine raskusaste (erutus, kus domineerib negatiivsus ja vaenulikkus), emotsioonid on ebastabiilsed, nende pärssimisfunktsioon on häiritud, enesekriitiline hindamine ja tähelepanu koondamine on oluliselt vähenenud, taju on moonutatud, liigutused on ebatäpsed, reaktsioonid on aeglased;
• 4‰–5‰ – kõrge joobeseisund koos surmaohuga (uimastav seisund üleminekuga pindmisele koomale), reaktsioonide märgatav langus, koordineerimata liigutused, inimene ei saa seista ja seejärel istuda, oksendamine, kontrollimatud loomulikud funktsioonid, krambid, temperatuuri langus alla normi ja veresuhkru taseme langus;
• Üle 5‰ – raske joove (sügav kooma), surm on väga tõenäoline;
• 7‰ ja kõrgem – surmav mürgistus, surm saabub ajuödeemi, ägeda hingamispuudulikkuse või kardiovaskulaarse puudulikkuse tagajärjel.

Keskmiselt on koomas olekus alkoholimürgitusega patsientidel haiglasse vastuvõtmisel alkoholisisaldus veres 3,5–5,5‰.

[ 17 ]

Tüsistused ja tagajärjed

Alkoholimürgistuse toksikogeenses staadiumis peetakse kõige ohtlikumateks tüsistusteks hingamispuudulikkuse teket koos hingamisseiskumise ja aspiratsiooniasfüksiaga.

Isegi kui patsient on üle elanud alkoholimürgistuse toksikogeense staadiumi, millega kaasneb raske kooma, ei ole fakt, et ta suudab vältida "jälgede" hävitavaid ja funktsionaalseid muutusi keha erinevate organite ja süsteemide töös. Suurim oht somatogeenses staadiumis on kopsupõletiku või toksilis-hüpoksilise entsefalopaatia teke, mille tagajärjeks võib olla vegetatiivne eksistents. Haruldane alkohoolse kooma tüsistus on müoreensündroom, mis tekib veresoonte vereringe halvenemise tõttu pikaajalise liikumatuse tagajärjel teatud lihasrühmadele avalduva asendirõhu tõttu. See on üks raskemaid tüsistusi. Pärast koomast väljumist märkavad patsiendid müalgiat, piiratud liikumist, kahjustatud jäsemete, mõnikord ka üksikute kehaosade progresseeruvat turset. Turse konsistents on väga tihe, see katab kahjustatud piirkonda igast küljest.

Ägeda etanoolimürgistuse hilised tüsistused on organismi kaitsereaktsioon selle kahjulikule toimele ja avalduvad peamiselt neuropsüühilise seisundi häiretena. Patsient tuleb teadvusest järk-järgult – refleksid ja lihastoonus taastuvad, ilmneb fibrillatoorne lihaste tõmblemine. Sageli tekivad patsientidel koomast väljudes hallutsinatsioonid, psühhomotoorse agitatsiooni staadiumid, mis vahelduvad sügava une perioodidega.

Kohe pärast teadvuse taastamist võib raskelt haigetel patsientidel tekkida konvulsiivne sündroom; rünnakutega kaasneb hingamisfunktsiooni häire, mis on tingitud mälumislihaste toonilisest spasmist, bronhide eritiste rohkest sekretsioonist ja skeletilihaste jääkülepingest. Enamasti mööduvad need häired koos järgneva depressiooni ja patsientide asteeniaga. Koomajärgsel perioodil võib reeglina täheldada mööduvat astenovegetatiivset sündroomi.

Krooniliste alkohoolikute puhul kaasneb teadvusele tulekuga pohmelli ja võõrutussündroomide teke ning deliirium tekib kohe ilma alkoholist hoidumise perioodita. Patsient ärkab koomast kohe "deliirium tremens'i" seisundis või selle sümptomid ilmnevad mõne aja pärast.

Ägeda alkoholimürgistuse tagajärgedeks võib olla mõõduka raskusega toksilise hepatopaatia või nefropaatia teke, mille tunnused ilmnevad toksikogeense või somatogeense staadiumi lõpus. Mürgistusele eelnenud pikaajalise liigsöömise taustal ei saa välistada ägeda alkohoolse päritoluga põletikulise protsessi tekkimise tõenäosust maksas ja selle parenhüümi rasvase degeneratsiooni.

Inimestel, kes tarbivad regulaarselt alkoholi, võib pikaajalise joobe tagajärjeks olla maksatsirroos. Äge alkoholimürgistus tsirroosiga patsientidel võib põhjustada ägeda maksapuudulikkuse,söögitoru ja mao laienenud veenide verejooksu, portaalveeni tromboosi, mille tulemuseks on pärast alkoholimürgitust maksakooma teke (enamikul juhtudel on see surmav).

Maksa tüsistused võivad põhjustada kroonilist maksapuudulikkust, astsiidi-peritoniiti ja pahaloomulisi kasvajaid.

Mürgistuse tüsistustena korduva oksendamise ja sellest tuleneva dehüdratsiooni (naatriumi-, kloori- ja kaaliumipuudus, metaboolne alkaloos) korral võib tekkida neeruhüponatreemia. Sümptomid avalduvad ägeda neerupuudulikkusena, mis kõrvaldatakse puudulikkuse korrigeerimisega.

Äge alkoholimürgitus provotseerib seedeorganite krooniliste haiguste ägenemisi; eriti kontrollimatu oksendamise tõttu võib kroonilise gastriidiga patsientidel tekkida gastroösofageaalne rebenemis-hemorraagiline sündroom.

Kui oksendamine satub hingamisteedesse, võib see põhjustada aspiratsioonipneumooniat.

Hilisem tüsistus on kroonilise kõhunäärmepõletiku ( pankreatiidi ) või koletsüstopankreatiidi äge või süvenemine. Need tüsistused on tüüpilised võltsitud alkoholi tarvitamisele väikestes annustes ilma mürgistusnähtudeta.

Süstemaatiline alkoholitarbimine viib kaltsiumi- ja magneesiumiioonide kontsentratsiooni vähenemiseni veres, kortisooli sisalduse suurenemiseni ja vere hapestumisreaktsioonide algatamiseni, mis aitab kaasa neuronite surmale ja atroofiliste muutuste tekkele ajukoes.

Alkoholi pidev toksiline toime mõjutab südamelihase tööd erineval moel - mõnel tekib hüpertensioon, teistel - südame isheemiatõbi. Kroonilistel alkohoolikutel diagnoositakse postuumselt südamelihase skleroos, selle rasvumine, südameõõnte laienemine, alkohoolne kardiomüopaatia, mille kohustuslikuks sümptomiks peetakse rasvmaksa düstroofiat.

Krooniline alkoholism provotseerib malabsorptsioonisündroomi teket, mis on põhjustatud ensüümide aktiveerumisest, mis lagundavad eelkõige retinooli, mis viib retinooli kiirenenud hävimiseni ja A-hüpovitaminoosini, lisaks teiste vitamiinide, mineraalide ja valkude puudusele. Nende protsesside tulemuseks on mitme organi puudulikkuse teke.

Surmaga lõppev alkoholimürgitus on sageli liigse alkoholitarbimise tagajärg, kuna see mürgine aine mõjutab kõiki inimkeha elutähtsaid organeid ja süsteeme. Ägeda surmaga lõppeva joobe patomorfoloogia avaldub eranditeta kõigi veresoonte seinte suurenenud läbilaskvuses, kõigis kudedes ja organites täheldatakse pleuraalseid verevalumeid ja verejookse, vereringe ja lümfivool on täielikult häiritud. Lahkamisel diagnoositakse surma põhjuseks alkoholimürgitus.

Samuti võib ägeda alkoholimürgistuse korral surma põhjuseks olla oksendamise ja hüpotermia lämbumine isegi positiivse temperatuuri korral.

[ 18 ]

Diagnostika alkoholimürgistus

Alkoholimürgitusega patsiendid paigutatakse peaaegu alati meditsiiniasutusse teadvuseta olekus. Neile tehakse gaasi-vedelikkromatograafia abil kiirdiagnostika, et määrata mürgistuse põhjustanud alkoholi sisaldava aine kogus ja tüüp. See analüüs võtab tavaliselt mitu minutit.

Tarbitud toote jääkide ja maoloputusvee analüüsi saab teha.

Samuti on vaja teha analüüse etüülalkoholi taseme määramiseks veres ja uriinis. Seda analüüsi tehakse kaks korda tunnise intervalliga. Etanoolisisalduse määramiseks vereproovi võtmisel töödeldakse nahka õige tulemuse saamiseks alkoholivaba antiseptikuga. Paralleelselt määratakse ka teiste alkoholide (metüül-, butüül-, isopropüül) olemasolu ja kontsentratsioon, kui patsiendi sümptomid tekitavad kahtlust nende esinemise suhtes.

Patsiendi seisundi põhjalikuks hindamiseks on kohustuslikud standardsed laboratoorsed diagnostikad. Veri võetakse üldiste ja biokeemiliste testide ning uriini jaoks. Sõltuvalt nende tulemustest võib määrata spetsiifilisi uuringuid.

Patsient peab esmalt läbima elektrokardiogrammi. Täiendav instrumentaalne diagnostika sõltub eeldatavatest tüsistustest ja võib hõlmata ultraheliuuringut, kompuutertomograafiat ja magnetresonantstomograafiat, radiograafiat, endoskoopilist gastroduodenaalset uuringut ja elektroentsefalogrammi.

Alkoholimürgistuse diferentsiaaldiagnostikat tehakse kraniotserebraalsete vigastuste korral, mis on tekkinud joobeseisundi, muu päritoluga koomade (kilpnäärme-, diabeetilise, ureemilise), kardiogeense šoki, vaskulaarsete katastroofide (südameatakk, insult), ravimite ja ravimite mürgistuse taustal. Kõige keerulisemaks muutuvad somaatiliste koomade tekke juhtumid alkoholimürgistuse või segajoovastuse taustal.

[ 19 ], [ 20 ]

Ravi alkoholimürgistus

Paljud inimesed on segaduses ega tea, mida teha alkoholimürgituse korral. Lõppude lõpuks on surmava tulemuse vältimiseks vaja võtta kiireloomulisi meetmeid, kõrvaldada joove.

Ärahoidmine

Kõige tõhusam ennetav meede alkoholimürgituse vastu on kaine eluviis, kuid enamik kodanikke ei suuda üldse alkoholist hoiduda.

Seega, et vältida alkohoolsete jookidega mürgitust, ei tohiks te vähemalt tühja kõhuga juua ega suupisteid süüa. Enne planeeritud pidu proovige süüa kõrge kalorsusega toitu (vähemalt võileiba võiga).

Väldi lühikese aja jooksul suures koguses alkoholi joomist ja söö iga joogi kõrvale kindlasti midagi.

Ärge jooge krooniliste haiguste ägedate või ägenemiste ajal, ravimite võtmise ajal, ületöötamise ajal ja ärge "peske" stressi maha.

Püüa mitte segada erinevaid alkohoolseid jooke ja vältida kahtlase kvaliteediga toodete joomist.

[ 21 ]

Prognoos

Statistika kohaselt on alkoholimürgitusest tingitud surmad üsna tavalised, kuid tavaliselt on selliste juhtumite ohvrid inimesed, kes ei saanud õigeaegset arstiabi.

Alkohoolses koomas patsiente ravivate elustamisspetsialistide sõnul on ravi kõige sagedasem tulemus (≈90% juhtudest) patsiendi taastumine koos kehafunktsioonide täieliku taastamisega; 9,5% juhtudest tekivad mitmesugused tüsistused ja ainult 0,5% lõpeb patsiendi surmaga.

[ 22 ]