Alkohoolne tsirroos

Krooniline alkoholimürgitus põhjustab 50% kogu maksatsirroosist.

Haigus areneb 10–30% maksatsirroosiga patsientidest 10–20 aastat pärast alkoholi kuritarvitamise algust.

[1], [2]

Sümptomid alkohoolne tsirroos

Alkohoolse tsirroosi iseloomustavad järgmised eripära:

• Algetappides, alkohoolse tsirroosi korral, ilmneb tavaliselt maksa biopsia proovide mikrodünaamilisel histoloogilisel uurimisel sageli rasvane hepatoos ja ägeda alkohoolse hepatiidi tunnused (hepatotsüütide nekroos, alkoholiline hüaliin, neutrofiilne infiltratsioon);
• hilisemates etappides tekivad tsirroosi makronodulaarsed ja segatud variandid, väheneb rasvase hepatoosi toime;
• kliinilises pildis domineerivad portaalhüpertensiooni sümptomid võrreldes hepatotsellulaarse puudulikkuse sümptomitega;
• ägeda alkoholi kuritarvitamise tõttu uuenenud ägeda alkohoolse hepatiidi episoodid on tavaliselt maksa akuutse tsirroosi aluseks;
• üldise seisundi parandamine ja kliinilise laboratoorse remissiooni paranemine pärast alkoholi tarbimise lõpetamist on äärmiselt iseloomulikud;
• palju varem kui viiruse tsirroosiga on esinenud valkude ja vitamiinide puudulikkuse märke;
• esinevad kroonilise alkoholimürgistuse süsteemsed ilmingud (perifeerne polüneuropaatia, lihaste atroofia, hüperdünaamilise sündroomiga kardiovaskulaarsed kahjustused - tahhükardia, õhupuudus, krooniline pankreatiit; näo õhetus laienenud nahakapillaaridega, eriti nina piirkonnas jne).

Klassikaline "alkohoolne tsirroos" on väike sõlme. Samal ajal ei ole võimalik tuvastada normaalset zonaalset arhitektuuri maksas ja tsoonis 3 on raske tuvastada venule. Sõlmede moodustumine viibib sageli, ilmselt tänu alkoholi pärssivale toimele maksa regenereerimisel. Maksa võib ladestuda erinevates kogustes rasva; maksa tsirroosi korral võib täheldada akuutset alkohoolset hepatiiti. Jätkuva nekroosi ja selle asendava fibroosi korral võib tsirroos areneda väikestest suurte sõlmedeni, kuid reeglina kaasneb sellega steatoosi vähenemine. Terminaalses staadiumis muutub histoloogilise pildi põhjal tsirroosi alkohoolse etioloogia kinnitamine raskeks.

Tsirroos võib areneda peritsellulaarse fibroosi taustal ilma ilmuva raku nekroosita ja põletikuta. Alkohoolse tsirroosi tekkimist põhjustavate sündmuste ahelas võivad esimesed nähtavad muutused olla müofibroblastide proliferatsioon ja kollageeni sadestumine 3. Tsoonis.

Suurenenud rauasisaldus maksas võib olla tingitud raua imendumise suurenemisest, raua esinemisest jookides (eriti veinides), hemolüüsist ja portokavalist manööverdamisest; kehas viibimise ajal suureneb depoo rauasisaldus vaid mõõdukalt.

[3], [4], [5], [6]

Ravi alkohoolne tsirroos

Tsirroos on pöördumatu seisund, seega peaks ravi olema suunatud komplikatsioonide korrigeerimisele. Nende hulka kuuluvad portaalhüpertensioon, entsefalopaatia ja astsiit. On rikutud ravimite ainevahetust, eriti rahustavaid ravimeid, mis nõuab suuremat ettevaatust. Ilmselt on kõige ohutum ravim diatsepaam.

Puhastatud sojaubade, polüküllastumata rasvhapete, letsitiini ekstrakti, mis sisaldab 94-98% fosfatidüülkoliini (peamine toimeaine Essentiale peamine toimeaine) lisamine suuõõne fibroosi ja tsirroosi tekkimist paavianidel, kes said alkoholi pikka aega. Selle toime mehhanism ei ole teada, kuid on võimalik, et see on seotud lipogeeni kollagenaasi stimuleerimisega.

Alkoholismiga patsientidel kaasneb portokavalide manööverdamine, sh transjugulaarne intrahepaatiline manööverdamine stentidega, veenilaiendite vähenemine veenilaiendite korral, kuid 30% juhtudest areneb maksa entsefalopaatia ja elulemus veidi suureneb. Selektiivse splenorenaalse ümbersõidu operatsiooni tulemused on alkoholismiga patsientidel halvemad kui patsientidel, kes ei joo alkoholi. Üldiselt ei talu alkoholismiga patsiendid, eriti kui nad jätkavad alkoholi tarbimist, mingit kirurgilist sekkumist.

Maksa siirdamine alkohoolse tsirroosiga

Ameerika Ühendriikides sureb igal aastal 20 000 patsienti maksapuudulikkuse tõttu kui alkohoolse maksahaiguse terminaalne staadium. Maksa siirdamise varajane suremus alkohoolse maksahaigusega patsientidel on sama, mis teiste maksahaigustega patsientidel. Patsiendi valimine siirdamiseks on raske.

Alkoholismiga patsiendid ise on maksatsirroosi tekkimisel süüdi. Pärast siirdamist võib patsient taas alustada alkoholi tarbimist, mis raskendab immunosupressiivse ravi läbiviimist. Kas alkoholi saanud patsientidel tuleb teiste patsientidega konkureerida, kui doonororganite arv on piiratud? Maksa siirdamiseks valitud patsientidel peaks olema stabiilne vaimne seisund ja vajalikud sotsiaal-majanduslikud eeldused, töö, mida nad pärast operatsiooni tagastavad, ning neil ei tohiks olla ekstrahepaatilisi, näiteks aju-, alkohoolseid kahjustusi. Vähemalt kuue kuu jooksul peaksid nad hoiduma alkoholi joomisest, mis on siirdamisjärgse kordumise kõige olulisem ennustaja. Patsienti peab nõustama psühhiaatri, allkirjastama "alkoholivastase lepingu", milles ta kohustub loobuma alkoholi tarbimisest ja läbima taastusravi enne ja pärast operatsiooni. Mida pikem on katamnesis, seda raskem on ägenemised. Alkohoolne hepatiit võib kiiresti areneda uutes maksades. 23 patsiendist, kes said maksatransplantatsiooni, kes jätkasid alkoholi kuritarvitamist, 22 näitas 227-ga 177-711 päeva jooksul maksa biopsias alkohoolse hepatiidi märke ja 4 patsiendil tsirroosi.

Patsientide valik on äärmiselt oluline. Patsiente, kellele siirdamist keelduti, tuleb jätkuvalt jälgida, kuna nende seisund on endiselt üsna hea, kuna need võivad hiljem halveneda. Patsiendid, kellele ei tehtud maksaülekandeid liiga raske seisundi või ebastabiilse vaimse seisundi tõttu, elavad oluliselt vähem kui pärast siirdamist. Ägeda alkohoolse hepatiidiga patsiendil on maksa transplantatsiooni õigustamine palju keerulisem, kus enne operatsiooni kestvus on vähem tõenäoline kui ravi ajal ravile pühendunud alkohoolse tsirroosi lõppstaadiumis. Ägeda alkohoolse hepatiidi puhul ei tohiks maksa siirdamist läbi viia enne, kui on olemas usaldusväärsed meetodid, et ennustada selle kordumist ja eriti võimalikku alkoholismi taastumist. Nende küsimuste uurimine nõuab hästi kavandatud kontrollitud uuringuid.

Maksa siirdamiseks mõeldud alkohoolse maksahaigusega patsientide valikukriteeriumid

• Alkoholist hoidumine 6 kuud
• Grupp C lapse poolt
• Stabiilne sotsiaal-majanduslik olukord
• Töö, millele patsient pärast operatsiooni naaseb
• Alkoholi kahjustuse puudumine teistele organitele

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

Prognoos

Alkohoolse tsirroosi korral on prognoos palju parem kui teiste tsirroosivormidega ja sõltub suuresti sellest, kas patsient on võimeline alkoholisõltuvusest üle saama. See sõltub omakorda peretoetusest, rahalistest võimalustest ja sotsiaalmajanduslikust staatusest. Bostonis uuriti suurt hulka töötajaid, kes kannatavad maksakirroosi all, kellest paljud elasid slummides. Keskmine keskmine eluiga selles rühmas oli 33 kuud alates diagnoosimisest, erinevalt mittealkohoolse tsirroosiga patsientide rühmast, kus see oli 16 kuud. Yale'i uuringus osalesid kõrgema sotsiaal-majandusliku rühma patsiendid, kes kannatasid tsirroosi, keerulise astsiidi, kollatõve ja oksendamise all. Nende eluiga ületas 60 kuud enam kui 50% juhtudest. Kui patsient jätkab alkoholi tarbimist, siis see näitaja langes 4 0% -ni, samal ajal kui alkoholi tarbimisest keeldudes suurenes see 60% -ni. Sarnased andmed saadi Inglismaal. Jätkuv tugev joomine koos halva ellujäämisega.

Naised, kes kannatavad maksakirroosi all, elavad vähem kui mehed.

Maksabiopsia andmed näitavad kõige paremini haiguse prognoosi. 3. Tsooni fibroos ja perivenulaarne skleroos on äärmiselt ebasoodsad prognoosimärgid. Praegu saab selliseid muutusi tuvastada ainult maksa biopsiaga, mille korral on sidekoe vastav värvimine.

Alkohoolse hepatiidi korral on kolestaasi histoloogiliste tunnuste olemasolu ebasoodne prognostiline märk. Patsientidel, kellel on esinenud akuutset alkohoolset hepatiiti, tuvastatakse maksa biopsia proovides suurem arv hepatotsüütide proliferatsiooni tegureid, TGF-a ja hepatotsüütide kasvufaktorit.

Ühe uuringu kohaselt tekib 50–13-aastastel patsientidel 10–13 aasta pärast tsirroos. Teises uuringus tekkis tsirroos keskmiselt 23% patsientidest, kes said alkohoolset maksahaigust, kuid ilma tsirroosita keskmiselt pärast 8,1 aastat. Rasvmaks on tõenäoliselt maksatsirroosi riskifaktor.

Patsientidel, kellel hepatiidi ilmingute puudumisel maksas on ainult fibroos ja sõlmed, on sama prognoos, mida tavaliselt täheldatakse rasvmaksaga patsientidel, kellel ei ole tsirroosi ega hepatiiti.

Sõltumata halvad prognoosimärgid näivad hõlmavat entsefalopaatiat, madalat albumiini taset, PV ja madalat hemoglobiini taset. Püsiva ikteruse ja asoteemiaga patsientidel, kes on eelnevalt kooosil, on hepatoreeni sündroomi tekkimise tõenäosus väga suur.

Dekompensatsiooniga patsientidel on paranemine aeglane. Ilmsed ennustused näitavad ilmset kollatõbi ja astsiit 3 kuud ja rohkem. Hilisemas etapis on võimatu eeldada, et alkoholi kasutamise keeldumine võib mõjutada prognoosi. Võitlus on pöördumatu. Suurim suremus patsientide puhul, kes kannatavad maksatsirroosi või alkohoolse hepatiidi all, ning nende kombinatsioon, on täheldatud esimesel vaatlusaastal.

Hiiglaslike mitokondrite tuvastamine maksa biopsias näitab "kerget" haigust ja suuremat elulemust.

Alkohoolse hepatiidiga patsiendid süvenevad haiguse esimestel nädalatel sageli. Põletikulise protsessi resolutsioon võib kesta 1-6 kuud, samas kui 20-50% patsientidest sureb. Eriti halb prognoos on patsientidel, kelle PV on oluliselt suurenenud ja mis ei reageeri K-vitamiini intramuskulaarsele manustamisele ja seerumi bilirubiini tasemele üle 340 µmol (20 mg%). Alkohoolne hepatiit laheneb aeglaselt isegi nendel patsientidel, kes hoiduvad alkoholist.

Veteranide haigla multitsentrilise uuringu kohaselt täheldati halvimat prognoosi alkohoolse hepatiidi ja maksatsirroosi kombinatsiooniga. Elulemust määravad prognoosivad tegurid olid vanus, tarbitud alkoholi kogus, AST / ALT suhe ja haiguse raskus morfoloogiliste ja kliiniliste andmete põhjal. Vähenenud toitumishäirega patsientidel täheldati surma suure tõenäosusega, kes näljasid varsti enne haiglasse sisenemist. Alkoholse hepatiidi prognoosi hindamiseks kasutati diskrimineeriva funktsiooni määramiseks seerumi bilirubiini ja PV tasemeid.

[17], [18], [19], [20],