^

Tervis

A
A
A

Äge pankreatiit täiskasvanutel

 
, Meditsiiniline toimetaja
Viimati vaadatud: 11.04.2020
 
Fact-checked
х

Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.

Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.

Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.

Äge pankreatiit on pankrease (ja mõnikord ka ümbritsevate kudede) põletik, mis on põhjustatud aktiveeritud pankrease ensüümide vabanemisest. Selle haiguse peamised käivitajad on sapiteede haigused ja krooniline alkoholi kuritarvitamine.

Haiguse käik varieerub mõõdukas (kõhuvalu ja oksendamine) kuni raske (pankrease nekroos ja süsteemne põletikuline protsess koos šokkidega ja mitme organi rike). "Ägeda pankreatiidi" diagnoos põhineb kliinilisel sümptomil, seerumi amülaasi ja lipaasi taseme määramisel. Ägeda pankreatiidi ravi on sümptomaatiline, sealhulgas vedeliku transfusioon, valuvaigistid ja nälg.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Mis põhjustab ägedat pankreatiiti?

Äge pankreatiidi etioloogilistest teguritest moodustavad rohkem kui 80% sapiteede ja alkoholismi haigused. Ülejäänud 20% on mitmete muude põhjuste tagajärg.

Täpne mehhanism pankreatiidi kujunemise korral obturation sulgurlihase Oddi sapikivide või microlithiasis (muda) ei ole selge, kuid see ilmselt on tingitud kasvu juhasisene survet. Alkoholi pikaajaline kasutamine (> 100 g päevas> 3-5 aastat) võib põhjustada pankrease ensüümide valgu sadestumist väikeste pankrease kanalite luumenis. Kaksteistsõrmiku ensüümide varajase aktiveerimise põhjus võib olla nende valgukorkidega nakatamine. Nendel patsientidel võib alkoholi kuritarvitamine põhjustada pankrease ensüümide aktivatsiooni tõttu ägedat pankreatiiti.

On kindlaks tehtud mitmeid mutatsioonide pankreatiidist tingitud eelsoodumusi. Esimene on katioonse trüpsinogeeni geeni autosoomne dominantne mutatsioon, mis on pankreatiidi põhjus 80% juhtudest; seega tuvastatakse perekonna ajalugu. Muudel juhtudel on mutatsioonidel vähem penetratsiooni ja neid ei leita alati kliiniliselt, välja arvatud geneetilised uuringud. Geneetilised häired põhjustavad tsüstilist fibroosi, mis suurendab ägeda pankreatiidi tekke riski.

Sõltuvalt etioloogiast aktiveeritakse otseselt pankrease ensüümid (sealhulgas trüpsiin, fosfolipaas A2 ja elastaas). Ensüümid kahjustavad kudesid, aktiveerivad komplemendi ja käivitavad põletikulise kaskaadi, toodavad tsütokiine. See põhjustab põletikku, turset ja mõnikord ka nekroosi. Mõõduka pankreatiidi korral põletik on piiratud pankreasega; suremus on alla 5%. Raskekujulise pankreatiidi korral esineb märkimisväärne põletik koos näärme nekroosi ja hemorraagiatega ning süsteemne põletikuline reaktsioon; suremus on 10-50%. 5-7 päeva pärast võib seedetrakti nakkusega seostuda nekrootilise pankrease koega.

Aktiivsed ensüümid ja tsütokiinid, mis sisenevad kõhuõõnde, põhjustavad keemilist peritoniiti ja vedeliku väljavoolu kõhuõõnde; mis sisenevad süsteemsesse vereringesse, põhjustavad süsteemset põletikulist vastust, mis võib põhjustada ägedat respiratoorse distressi sündroomi ja neerupuudulikkust. Süsteemsed mõjud on peamiselt suurenenud kapillaaride läbilaskvus ja veresoonte toonuse vähenemine. Arvatakse, et fosfolipaas A2 kahjustab kopsude alveolaarset membraani.

Umbes 40% patsientidest moodustub nii pankreases kui ka selle ümbruses ensüümirikas kõhunäärme vedeliku ja koefragmentide akumulatsioon. Pooltel juhtudel lahendatakse protsess spontaanselt. Muudel juhtudel nakatub see patoloogiline substraat või moodustuvad pseudotsüüdid. Pseudotsüstidel on kiudine kapsel ilma epiteeli vooderta. Pseudotsüstid võivad olla verejooksud, rebendid või infektsioonid.

Surm lähemal esimestel päevadel seostatakse tavaliselt südameveresoonkonna haigused (koos tugeva šoki ja neerupuudulikkus) või hingamispuudulikkus (mõnikord koos hüpokseemia ja täiskasvanu respiratoorse distressi sündroom). Mõnikord on surm sekundaarse südamepuudulikkuse tagajärjel, mis on põhjustatud tundmatust südamelihase surffaatorist. Haigestumise nädala pärast surma võib põhjustada pankrease infektsioon või pseudotsüütide purunemine.

Äge pankreatiidi sümptomid

Äge pankreatiidi sümptomiteks on pidev valu valulikkus ülemistel kõht, tavaliselt üsna tugev, mis vajab suuri annuseid parenteraalseid opiaate. Valu kiirgub tagasi ligikaudu 50% juhtudest; harva esineb kõigepealt alakõhus. Biliaarse pankreatiidi korral tekib vasakpoolses valu tavaliselt äkki; alkoholisisese pankreatiidiga tekib valu mõne päeva jooksul. Valu sündroom püsib tavaliselt mitmeks päevaks. Valu võib istumisasendi ja pagasiruumi kerega väheneda, kuid köha, aktiivsed liikumised ja sügav hingamine võivad seda tugevdada. Iseloomulik on iiveldus ja oksendamine.

Patsiendi seisund on raske, nahk on higi kaetud. Südame löögisagedus on tavaliselt 100-140 lööki minutis. Hingamine on sagedane ja pealiskaudne. AD võib olla tõsine või madal, tõsine posturaalne (ortostaatiline) hüpotensioon. Temperatuur võib olla normaalne või külmematesse, kuid võib suurendada 37,7-38,3 "C juures mitu tundi. Teadvus saab matistatud, äärel suigatama. Mõnikord ikterichnost kõvakest. Vahelihasesong ekskursioonil valgust saab vähendada ja märke atelektaasid .

Ligikaudu 20% -l patsientidest esinevad ägedad pankreatiidi sümptomid, nagu näiteks ülitundlikkus kõhunäärmepõletikku tekitava peapöörituse või mao ümberasetamise kaudu. Pankrease kanali hävitamine võib põhjustada astsiidi (pankrease astsiit). Kui palpatsioon, peapööritus täheldatakse, kõige sagedamini ülemise kõht. Alakõhus võib esineda mõõdukat valulikkust, kuid sõrmejälguga on jämesoolest ilma valutute ja väljaheideteta varjatud verd. Ülemise kõht võib määrata lihaspinge, mõõduka kuni raske, kuid harva pingeid tuvastatakse alumises osas. Mõnikord tekitab kõhukelme tugev ärritus pingeid ja kõhupiirkonda. Peristaltikat vähendatakse. Gray Turneri ja Culleni sümptomid on vastavalt kõhupiirkonna külgpindade ja naba-piirkonna ekhümoosid ja näitavad ekstravasaalse hemorraagilise eksudaati.

Arengus infektsiooni pankreases või vedelal okolopankreaticheskoy näitavad nähtusi mürgistusest temperatuuri tõstmisel ja tase punaste vereliblede või kui halveneb jooksul esmase stabiliseerumise haigus.

Äge pankreatiidi diagnoosimine

Äge pankreatiit tuleb kahtlustada juhul tugev kõhuvalu, eriti inimesed, kes kuritarvitavad alkoholi või diagnoosiga patsientide sapikivitõbi. Sarnased ägeda pankreatiidi sümptomid võib täheldada perforeeritud maohaavand või kaksteistsõrmiksoole haavand Mesenteeriline infarkt, strangulated soolesulgus, anatoomilised aordi aneurüsm, sapikoolikute, pimesoolepõletik, divertikuliit, müokardiinfarkti tagaseina hematoom kõhulihastest ja põrna vigastus.

Diagnoos tehakse kliinilise läbivaatuse, seerumi markerite (amülaasi ja lipaasi) määramise ja muude põhjuste puudumise tõttu, mis põhjustavad sümptomeid. Lisaks viiakse läbi laiaulatuslikud uuringud, mis hõlmavad tavaliselt üldist vereanalüüsi, elektrolüüte, kaltsiumi, magneesiumi, glükoosi, vere uurea lämmastikku, kreatiniini, amülaasi ja lipaasi. Teiste standardsete uuringute hulka kuuluvad EKG ja järjestikused kõhuuuringud (rindkere, kõhu horisontaalne ja vertikaalne asend). Trüpsinogeen-2 määramisel uriinis on tundlikkus ja spetsiifilisus üle 90% ägedas pankreatiidis. Ultraheli ja CT reeglina ei ole pankreatiidi diagnoosimisel kõrget spetsiifilisust, kuid seda kasutatakse sageli ägedate kõhuvalute hindamiseks ja nende toimet näidatakse pankreatiidi diagnoosimisel.

trusted-source[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]

Ägeda pankreatiidi laboratoorsed diagnoosid

Seerum amülaasi ja lipaasi kontsentratsioonid veres tõuseb esimesel päeval ägeda pankreatiidi ja normaliseeruvad jooksul 3-7 päeva. Lipaas on rohkem erinäitajaga pankreatiidi kuid tase mõlema ensüümi võib suureneda ka neerupuudulikkuse, samuti teiste haiguste kõhuorganite (nt., Perforeeritud haavandi Mesenteeriline vaskulaaroklusiooni, soolesulgus). Teised põhjused hõlmavad seerumi amülaasi tõus süljenääre düsfunktsioon, makroamilazemiyu ja kasvajad, mis eritavad amülaas. Amülaasi ja lipaasi aktiivsuse tõus võib jääda normaalsesse vahemikku korral hävitamise atsinaar- koe eelmise episoode haiguse, mis tõi kaasa languse sekretsiooni piisava ensüüme. Patsientide seerumit hüpertriglütserideemia võivad sisaldada ringleva inhibiitor, mis on vaja lahjendada tuvastada kõrge seerumi amülaasi.

Amülaasi / kreatiniini kliirens ei ole pankreatiidi diagnoosimisel piisavalt tundlik või spetsiifiline. Seda indikaatorit kasutatakse tavaliselt makromüalüümi diagnoosimiseks pankreatiidi puudumisel. Seerumi immunoglobuliiniga seonduvas makromilasemias annab seerumi amülaasi taseme tõstmisel valepositiivne tulemus.

Seerumi amülaasi summaarne fraktsioonimine pankrease tüpkonna (p-tüüpi) ja sülje tüüpi (s-tüüpi) isoamülaasi abil suurendab seerumi amülaasi taseme diagnostilist väärtust. Siiski suureneb p-tüüpi tase ka neerupuudulikkuse korral, samuti muudel kõhuaalsete organite rasketel haigustel, kus amülaasi kliirens muutub.

Valgevereliblede arv suureneb tavaliselt 12 000-20 000 / μL-ni. Vedeliku tühjendamine kõhuõõnde võib märkimisväärselt tõsta hematokritust 50-55% -ni, mis näitab tõsist põletikku. Võib esineda hüperglükeemiat. Kaltsiumi kontsentratsioon seerumis väheneb haiguse esimesel päeval Ca '-seebi sekundaarse moodustamise tõttu vabade rasvhapete liigse tootmise tulemusena, eriti pankrease lipaasi mõju all. Seerumi bilirubiin suureneb 15 ... 25% -l patsientidest pankrease ödeemi ja tavalise sapiteede kokkupressimise tõttu.

Ägeda pankreatiidi instrumendi diagnoosimine

Harilikud kõhu radiograafia võib selgitada lubjastumine piirkonna pankrease kanalid (näidates eelmise põletiku ja järelikult nähtusi krooniline pankreatiit), lubjastunud sapikivid või kohaliku soolesulgus ülemises vasakus sektorpinni või mesogaster ( "paistes loop" peensooles, paisumise poperechnoobodochnoy soolestik või kaksteistsõrmiksoole obstruktsioon). Rindkere röntgenülesvõte võib paljastada atelektaasid või pleuraefusioon (tavaliselt vasakpoolne või kahepoolne, kuid harva ainult õiges rinnaõõnt).

Kui uuringud ei ole informatiivsed, tuleb kolleliitiasi diagnoosimiseks või levinud sapiteede dilatatsiooniks läbi viia ultraheli (mis näitab sapiteede obstruktsiooni). Kõhunäärme ödeemi võib visualiseerida, kuid gaas soolestikus sageli varjab kõhunääre.

CT intravenoosse kontrastaga võimaldab pankreatiidi diagnoosimise korral tavaliselt põhjustada nekroosi, vedeliku kogunemist või pseudotsüsti. See uuring on eriti soovitatav raske pankreatiidi või tüsistuste korral (nt hüpotensioon, progresseeruv leukotsütoos ja palavik). Intravenoosne kontrastsus hõlbustab pankreoteekroosi tunnustamist, kuid see võib põhjustada pankrease nekroosi madala perfusiooniga piirkondades (s.o isheemia). Seepärast tuleks CT kontrastsust parandada ainult pärast piisavat vedeliku ravi ja dehüdratsiooni kõrvaldamist.

Kui on teada kahtlustatav infektsioon, on näidatud tsüsti perkutaanne punktsioon, vedeliku kogunemise või nekroosi tsoon CT kontrolli all vedeliku aspiration, Grami värvimise ja bakterioloogilise külvamisega. "Ägeda pankreatiidi" diagnoosi kinnitavad verekultuuri positiivsed tulemused ja eriti retroperitonaalse ruumi pneumoseerumise esinemine kõhuõõne CT-ga. MP-kolangiopunkreograafia (MPCG) kasutuselevõtmine praktikas võimaldab lihtsamalt teha kõhunäärme instrumentide uurimist.

Kellega ühendust võtta?

Äge pankreatiidi ravi

Sobiv infusioonravi on oluline; mõnikord kulub 6-8 l päevas vajalikke elektrolüüte sisaldavaid vedelikke. Äge pankreatiidi ebapiisav infusioonravi suurendab pankrease nekroosi tekkimise ohtu.

Kuvatakse arvatud sööki vähendada põletiku tunnuseid (m. E. Kadumine valu ja hellus palpeerimisega normaliseerimiseks seerumi amülaasi ja välimus subjektiivse söögiisu paranemist). Nähtu võib olla vajalik mitu päeva, mõõduka pankreatiidi korral, kuni mitme nädala jooksul rasketes tingimustes. Et kompenseerida enteraalse toitumise puudumist raske haiguse korral, tuleb esimestel päevadel patsientidel üle viia parenteraalne toitumine.

Ägedast pankreatiidist tingitud valu ravi nõuab opiaatide parenteraalset manustamist, mida tuleb manustada sobivates annustes. Hoolimata sellest, et morfiin võib põhjustada Oddi sulgurme spasmi, on see küsitav kliiniline tähtsus. Oksendamise hõlbustamiseks tuleb ette kirjutada antiemeetikumid (nt proklorperasiin 5-10 mg iv iga 6 tunni järel). Püsiva oksendamise või soole obstruktsiooni sümptomite korral on vajalik nasogastriline sondeerimine.

Määratud parenteraalselt H 2 blokaatoreid või prootonpumba inhibiitorid. Patsientide poolt pankrease sekretsiooni vähendamine ravimitega (nt antikoliinergilised ravimid, glükagoon, somatostatiin, oktreotiid) ei oma tõestatud efektiivsust.

Raskekujulise ägeda pankreatiidi HITD vajada ravi, eriti kui hüpotensiooni oliguuria, skoor 3 Ranson, APACHE II või 8 pancreonecrosis> 30% CT. DIC-s tuleb elutähtsaid tunnuseid ja diureesi jälgida iga tund; metaboolsed parameetrid (hematokrit, glükoos ja elektrolüüdid) - määratakse kindlaks iga 8 tunni tagant; vajadusel määratakse arteriaalse veregaasid; ebastabiilse hemodünaamika korral või ülekantud vedeliku mahu kindlakstegemiseks tehakse iga 6 tunni tagant lineaarset tsentraalset veenisurvet või Swan-Ganzi kateetrit. Igapäevaselt määratakse vere üldarv, trombotsüütide arv, koagulatsiooniindeks, koguvalk ja albumiin, vere uurea lämmastik, kreatiniin, Ca ja Mg.

Hüpokseemias ravitakse ägedat pankreatiiti niisutatud hapniku kaudu maski või nina-torude kaudu. Hüpokseemia säilitamisel või täiskasvanute respiratoorse distressi sündroomi kujunemisel on näidustatud abiainete ventilatsioon. Kui glükoositaseme tõus ületab 170-200 mg / dl (9,4-11,1 mmol / l), tuleb hoolikalt jälgida hoolikat subkutaanset või IV insuliini manustamist. Hüpokaltseemia ei vaja mingit ravi, kui neuromuskulaarne ärrituvus ei arene; 10 ... 20 ml 10% Ca-glükonaadi lahust 1 l intravenoosse vedelikuna manustatakse rohkem kui 4-6 tundi. Kroonilised alkohoolikud ja kindlaks tehtud hüpomagneseemiaga patsiendid peavad saama Mg sulfaati 1 g / l transfusiooniga vedelikust, kokku 2-4 g enne elektrolüütide taseme normaliseerimist. Neerupuudulikkuse arenguga tuleb pidevalt jälgida seerumi Mg väärtust ja hoolikalt Mg intravenoosset süstimist. Seerumi Ca tasemed normaliseeruvad normaalse tasemega Mg taseme taastudes.

Prerenaalne asoteemia nõuab suurenenud infusioonravi. Neerupuudulikkuse tekkimisel on näidustatud dialüüs (tavaliselt peritoneaalne).

Antibiootikumide profülaktika imipeneemiga võib ära hoida steriilse pankrease nekroosi nakatamist, kuigi selle mõju suremusele ei ole täpsustatud. Nakkusega pankrease nekroosi valdkonnad vajavad kirurgilist sanitaarrežiimi, kuid nakkunud vedeliku kogunemist pankrease ümber võib naha kaudu välja võtta. Kiire täitmise, põletiku, verejooksu või purunemisohuga pseudotsüstide puhul on vaja drenaaži. Drenaažimeetodi (nahakaudne, kirurgilise sekkumise või endoskoopiline) valik sõltub pseudotsüütide lokaliseerimisest ja haigla võimalustest. Aktiveeritud pankrease ensüümide ja põletikuvastaste mediaatorite eemaldamiseks peritoneaalsed loputused ei ole tõendatud efektiivsust.
Ägeda pankreatiidi kirurgiline ravi esimestel päevadel on õigustatud raske suletud või tungiv trauma ja progresseeruv sapiteede patoloogia. Kuigi enam kui 80% patsientidest sapiteede pankreatiit stone nihkunud spontaanselt Kiirguskeskusesse koos sphincterotomy ja eemaldamist konkretsioonile on näidustatud patsientidele, kellel puudub paranemist pärast 24 tundi kestnud ravi. Patsiendid, kellel see protsess on spontaanselt lahendatud, vajavad plaanilist laparoskoopilist koletsüstektoomiat. Valikuline kölangiograafia on vastuoluline meetod.

Rohkem informatsiooni ravi kohta

Mis on prognoos ägeda pankreatiidi korral?

Epidemioloogiline äge pankreatiit on letaalselt alla 5%. Müstiline ja hemorraagiline pankreatiit põhjustab suremus 10-50%. Infektsiooni korral, ilma ulatusliku kirurgilise või nakkustsooni äravoolu, suremus jõuab tavaliselt 100% -ni.

CT-skaneerimise ajal saadud andmed korreleeruvad prognoosiga. Kui CT muutusi ei tuvastata või CT näitab vaid mõõdukat pankrease ödeemi (Balthasari klass A või B), on prognoos positiivne. Peripankreaatilise põletiku või vedeliku ummistumisega patsiendid ühes piirkonnas (klassid C ja D) moodustavad abstsessi 10-15% juhtudest; kui vedelik koguneb kahes või enamas piirkonnas (klass E), on abstsesside moodustumise oht üle 60%.

Ransoni prognostilised tunnused aitavad ennustada ägedat pankreatiiti. Viis Ranson võib määratleda lubamise: vanus üle 55 aasta, seerumi glükoosi üle 200 mg / dl (> 11,1 mmol / l), LDH seerumi üle 350 RÜ / l, ACT üle 250 ühikut ja leukotsüütide arvu suuremad 16000 / / RTI> Muud parameetrid on määratud 48 tundi pärast vastuvõttu: vähendamine Hct> 10% tõusu vere uurea lämmastiku> 5 mg / dl (> 1,78 mmol / L) seerum Ca <8 mg / dl (<2 mmol / L) pO2 <60 mm Hg (<7,98 kPa), aluse defitsiit> 4 meq / l (> 4 mmol / l) ja eeldatav vedeliku sekvestreerimine> 6 liitrit. Äge pankreatiidil on erinev suremuse oht, mis suureneb positiivsete sümptomite arvuga: kui vähem kui kolm märki on positiivsed, on suremus alla 5%; kui kolm või neli on positiivsed, võib suremus olla 15-20%.

APACHE II, mis arvutatakse teisel päeval pärast sissevõtmist, korreleerub ka ägeda pankreatiidi prognoosiga.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.