Autoimmuunne krooniline türeoidiit - ülevaade teabest

Viimastel aastatel on haiguse esinemissagedus suurenenud, mis on ilmselgelt seotud immuunsüsteemi suurenenud stimuleerimisega äsja loodud kunstlike antigeenide poolt, millega inimkehal fotogeneesi käigus puudus kontakt.

Autoimmuunset kilpnäärmehaigust (4 juhtu) kirjeldas esmakordselt Hashimoto 1912. aastal, haigust nimetati Hashimoto türeoidiidiks. Pikka aega oli see termin identne terminiga krooniline autoimmuunne või lümfotsütaarne türeoidiit. Kliinilised vaatlused on aga näidanud, et viimane võib esineda erinevates vormides, millega kaasnevad hüpo- ja hüpertüreoidismi sümptomid, näärme suurenemine või atroofia, mistõttu on asjakohane eristada mitut autoimmuunse türeoidiidi vormi. Autoimsete kilpnäärmehaiguste kohta on välja pakutud mitmeid klassifikatsioone. Meie arvates on kõige edukam R. Volpe poolt 1984. aastal välja pakutud klassifikatsioon:

1. Gravesi tõbi (Basedowi tõbi, autoimmuunne türeotoksikoos);
2. Krooniline autoimmuunne türeoidiit:
   • Hashimoto türeoidiit;
   • lümfotsütaarne türeoidiit lastel ja noorukitel;
   • sünnitusjärgne türeoidiit;
   • idiopaatiline müksedeem;
   • krooniline kiuline variant;
   • Atroofiline asümptomaatiline vorm.

Kõik kroonilise türeoidiidi vormid vastavad E. Witebsky (1956) autoimmuunhaiguste nõuetele: antigeenide ja antikehade olemasolu, haiguse eksperimentaalne mudel loomadel, võimalus haigust antigeenide, antikehade ja immunokompetentsete rakkude abil haigetelt loomadelt tervetele üle kanda.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Autoimse türeoidiidi põhjused

HLA-süsteemi uuring näitas, et Hashimoto türeoidiit on seotud DR5, DR3, B8 lookustega. Hashimoto haiguse (türeoidiit) pärilikku teket kinnitavad andmed sagedaste haigusjuhtude kohta lähisugulaste seas. Immunokompetentsete rakkude geneetiliselt määratud defekt viib loomuliku tolerantsuse hääbumiseni ja makrofaagide, lümfotsüütide ja plasmarakkude infiltratsioonini kilpnäärmesse. Andmed perifeerse vere lümfotsüütide alampopulatsioonide kohta kilpnäärme autoimmuunhaigustega patsientidel on vastuolulised. Enamik autoreid jääb aga T-supressorite primaarse kvalitatiivse antigeenisõltuva defekti juurde. Kuid mõned uurijad ei kinnita seda hüpoteesi ja väidavad, et haiguse otseseks põhjuseks on joodi ja teiste ravimite liig, millele omistatakse loomuliku tolerantsuse lagunemisel lahendava faktori roll. On tõestatud, et antikehade tootmine toimub kilpnäärmes, seda viivad läbi beetarakkude derivaadid ja see on T-sõltuv protsess.

Autoimse kroonilise türeoidiidi põhjused ja patogenees

[ 8 ], [ 9 ]

Autoimse türeoidiidi sümptomid

Hashimoto türeoidiit tekib kõige sagedamini 30-40-aastaselt ja meestel harvemini kui naistel( vastavalt 1:4-1:6).Haigusel võivad olla individuaalsed omadused.

Hashimoto türeoidiit areneb järk-järgult. Alguses ei ole talitlushäire märke, kuna eespool mainitud destruktiivsed muutused kompenseeritakse näärme tervete piirkondade tööga. Protsessi edenedes võivad destruktiivsed muutused mõjutada näärme funktsionaalset seisundit: provotseerida hüpertüreoidismi esimese faasi teket suure hulga eelnevalt sünteesitud hormooni vere sattumise või süveneva hüpotüreoidismi sümptomite tõttu.

Klassikalisi kilpnäärmevastaseid antikehi tuvastatakse 80–90% autoimmuunse türeoidiidi juhtudest ja reeglina väga kõrge tiitriga. Antimikrosomaalsete antikehade tuvastamise sagedus on suurem kui difuusse toksilise struuma korral. Kilpnäärmevastaste antikehade tiitrit ei ole võimalik kliiniliste sümptomite raskusega korreleerida. Türoksiini ja trijodotüroniini vastaste antikehade olemasolu on haruldane leid, seega on nende rolli hüpotüreoidismi kliinilises pildis raske hinnata.

Autoimse kroonilise türeoidiidi sümptomid

Autoimse türeoidiidi diagnoosimine

Kuni viimase ajani oli autoimmuunse türeoidiidi diagnostiliseks kriteeriumiks türeoglobuliini (või mikrosomaalse antigeeni) vastaste antikehade tuvastamine, eriti kõrge tiitri korral. Nüüd on kindlaks tehtud, et sarnaseid muutusi täheldatakse difuusse toksilise struuma ja mõnede vähivormide korral. Seetõttu aitavad need uuringud läbi viia diferentsiaaldiagnoosi ekstratüreoidaalsete häiretega ja mängivad pigem abistavat kui absoluutset rolli. Kilpnäärme funktsiooni test ¹³¹ I-ga annab tavaliselt vähenenud imendumise ja akumuleerumise näitajad. Hüpotüreoidismi kliiniliste sümptomite taustal võivad aga esineda variandid, mille akumuleerumine on normaalne või isegi suurenenud (näärme massi suurenemise tõttu).

Autoimse kroonilise türeoidiidi diagnoosimine

[ 10 ], [ 11 ]

Autoimse türeoidiidi ravi

Autoimse türeoidiidi ravi peaks algama kilpnäärmehormoonide manustamisega. Türoksiini ja trijodotüroniini kontsentratsiooni suurendamine veres pärsib kilpnääret stimuleeriva hormooni sünteesi ja vabanemist, peatades seeläbi struuma edasise kasvu. Kuna joodil võib olla autoimmuunse türeoidiidi patogeneesis provotseeriv roll, on vaja eelistada minimaalse joodisisaldusega ravimvorme. Nende hulka kuuluvad türoksiin, trijodotüroniin, nende kahe ravimi kombinatsioonid - türoksiin ja türoksiin forte, Novotirol.

Hüpotüreoidismi raviks endeemilise struuma korral on eelistatav Thyreocomb, mis sisaldab 150 mcg joodi tableti kohta, kuna see täiendab joodipuudust ja stimuleerib näärme enda tööd. Vaatamata asjaolule, et tundlikkus kilpnäärmehormoonide suhtes on rangelt individuaalne, ei tohiks üle 60-aastastele inimestele määrata türoksiini annust üle 50 mcg ning trijodotüroniini võtmine peaks algama 1-2 mcg-ga, suurendades annust EKG kontrolli all.

Autoimse kroonilise türeoidiidi ravi

Autoimse türeoidiidi prognoos

Varajase diagnoosimise ja aktiivse ravi korral on prognoos soodne. Andmed struuma pahaloomulisuse esinemissageduse kohta kroonilise türeoidiidi korral on vastuolulised. Siiski on nende usaldusväärsus suurem (10–15%) kui eutüreoidse nodulaarse struuma korral. Kõige sagedamini esineb kroonilist türeoidiiti koos adenokartsinoomide ja lümfosarkoomidega.

Autoimse türeoidiidiga patsientide töövõime sõltub hüpotüreoidismi kompenseerimise edukusest. Patsiente peaks pidevalt apteekri juures jälgima.