Hingamisteede kahjustused HIV-infektsiooni korral

HIV-nakkus (inimese immuunpuudulikkuse viiruse infektsioon) on aeglaselt progresseeruv antroponootiline nakkushaigus kontaktülekande mehhanismiga, mida iseloomustab immuunsüsteemi spetsiifiline kahjustus raske omandatud immuunpuudulikkuse (AIDS) tekkega, mis avaldub oportunistlikes (sekundaarsetes) infektsioonides, pahaloomuliste kasvajate esinemises ja autoimmuunprotsessides, mis viivad inimese surmani.

RHK-10 kood

B20 HIV-i põhjustatud haigus, mis avaldub nakkus- ja parasiithaiguste vormis.

• B20.0 Mükobakteriaalse infektsiooni ilmingutega.
• B20.1 Teiste bakteriaalsete infektsioonide ilmingutega.
• B20.2 Tsütomegaloviiruse haiguse ilmingutega.
• B20.3 Teiste viirusnakkuste ilmingutega.
• B20.4 Kandidoosi ilmingutega.
• B20.5 Teiste seenhaiguste ilmingutega.
• B20.6 Pneumocystis carinii põhjustatud kopsupõletiku ilmingutega.
• B20.7 Mitmete infektsioonide ilmingutega.
• B20.8 Muude nakkus- ja parasiithaiguste ilmingutega.
• B20.9 Täpsustamata nakkus- ja parasiithaiguste ilmingutega.

B21 HIV-i põhjustatud haigus, mis avaldub pahaloomuliste kasvajate kujul.

• B21.0 Kaposi sarkoomi ilmingutega.
• B.21.1 Burkitti lümfoomi ilmingutega.
• B21.2 Teiste mitte-Hodgkini lümfoomide ilmingutega.
• B21.3 Lümfi-, vereloome- ja sarnaste kudede muude pahaloomuliste kasvajate ilmingutega.
• B21.7 Mitme pahaloomulise kasvaja ilmingutega.
• B21.8 Teiste pahaloomuliste kasvajate ilmingutega.
• B21.9 Täpsustamata pahaloomuliste kasvajate ilmingutega.

B22 HIV-i põhjustatud haigus, mis avaldub muude täpsustatud haigustena.

• B22.0 Entsefalopaatia ilmingutega.
• B22.1 Lümfisüsteemi interstitsiaalse pneumoniidi ilmingutega.
• B22.2 Kurnava sündroomi ilmingutega.
• B22.7 Mitme mujal klassifitseeritud haiguse ilmingutega,

823 HIV-i põhjustatud haigus, mis avaldub muude seisunditena.

• B23.0 Äge HIV-nakkuse sündroom.
• B23.1 (Püsiva) generaliseerunud lümfadenopaatia ilmingutega.
• B23.2 Mujal klassifitseerimata hematoloogiliste ja immunoloogiliste häirete ilmingutega.
• B23.8 Muude täpsustatud seisundite ilmingutega.

B24 HIV-i põhjustatud haigus, täpsustamata.

Z21 HIV-i põhjustatud asümptomaatiline nakkuslik seisund.

Epidemioloogia

HIV-i leviku teed on kontaktne, vertikaalne ja kunstlik (kunstlik). Patogeeni domineeriv ülekandemehhanism on kontaktne, realiseeritud (seksuaalne, mis on tingitud viiruse kõrgest kontsentratsioonist seemnevedelikus ja tupesekreetides).

1980. aastate alguses registreeriti enim HIV-nakkuse juhtumeid Ameerika Ühendriikides ja Sahara kõrbest lõunas asuvas Kesk-Aafrikas ning 2000. aasta lõpuks olid epideemiaga hõlmatud kõik mandrid. Venemaal on HIV-nakkust registreeritud alates 1985. aastast, algselt välismaalaste, peamiselt Aafrika päritolu inimeste seas, ja alates 1987. aastast endise NSV Liidu kodanike seas.

Kuni 1990. aastate keskpaigani oli Venemaal HIV-i peamine levikutee seksuaalne, mis määras epideemiaprotsessi ainulaadsuse. Alates 1990. aastate teisest poolest on esile kerkinud süstimistee - narkomaanide seas, kes praktiseerivad psühhoaktiivsete ainete parenteraalset manustamist. Viimastel aastatel on täheldatud HIV-i leviku heteroseksuaalse mehhanismi aktiveerumist, mida tõendab mitte ainult nende inimeste arvu suurenemine, kelle peamiseks riskiteguriks olid heteroseksuaalsed kontaktid, vaid ka nakatunud naiste osakaalu kasv. Selle tulemusena suureneb ka HIV-i leviku oht emalt lapsele.

Põhjused HIV-nakkused

HIV taksonoomia: Viridae kuningriik. Retroviridae sugukond. Lentiviridae alamsugukond. Praegu on kirjeldatud kahte viiruse serotüüpi: HIV-1. HIV-2, mis erinevad struktuuriliste ja antigeensete omaduste poolest. Suurema epidemioloogilise tähtsusega on HIV-1, mis domineerib praeguses pandeemias ja on Euroopas kõige levinum.

HIV eraldas esmakordselt 1983. aastal prantsuse teadlane L. Monganier Pasteuri Instituudis eemaldatud lümfisõlmest ja nimetas selle LAV-iks (lümfadenopaatiaga seotud viirus). Samal ajal eraldas R. Gallo juhitud Ameerika teadlaste rühm USA Riiklikus Vähiinstituudis AIDS-i patsiendi verest retroviiruse nimega HTLV-III (inimese T-lümfotroopne viirus tüüp III). 1986. aastal tegi viiruste taksonoomia ja nomenklatuuri komitee ettepaneku nimetada patogeen HIV-ks (HIV - inimese immuunpuudulikkuse viirus).

HIV-i levikut piirab patogeeni lokaliseerimine inimkehas, nõrk vastupanuvõime keskkonnas ja kandja puudumine. HIV-i leidub verd imevate putukate kehas, kuid sellel nähtusel ei ole epidemioloogilist tähtsust ja viiruse levikut hammustustega ei ole täheldatud. Looduslikes tingimustes võib HIV kuivatatud olekus ellu jääda mitu tundi; suures koguses viirusosakesi sisaldavates vedelikes, näiteks veres ja ejakulaadis, mitu päeva. Külmutatud vereseerumis püsib viiruse aktiivsus kuni mitu aastat.

Kuumutamine temperatuuril 56 °C 30 minuti jooksul viib viiruse nakkusliku tiitri 100-kordse vähenemiseni; temperatuuril 70–80 °C sureb viirus 1 minuti pärast. 1 minuti pärast inaktiveeritakse HIV 70% etanooli, 0,5% naatriumhüpokloriti, 6% vesinikperoksiidi, samuti dietüüleetri ja atsetooni lahustega.

HIV on ultraviolettkiirguse ja ioniseeriva kiirguse suhtes suhteliselt tundetu.

Pathogenesis

Kui HIV siseneb inimkehasse, mõjutab see peamiselt CD4+ markerit kandvaid rakke. Nende tsütoplasmas vabaneb viiruse RNA ja pöördtranskriptaasi ensüümi abil sünteesitakse selle DNA koopia, mis integreerub peremeesraku (proviiruse) DNA-sse. Iga uue rakujagunemisega sisaldavad kõik selle järglased retroviiruse DNA-d. Kahjustatud rakk hakkab looma HIV struktuurielemente, millest proteaasi ensüümi abil pannakse kokku uued täisväärtuslikud viirused, mis omakorda mõjutavad sihtrakke. Aja jooksul enamik neist sureb. CD4+ retseptorit kandvate rakkude arv väheneb, mis viib CD8+ lümfotsüütide tsütotoksilise aktiivsuse nõrgenemiseni, mis tavaliselt hävitavad viiruse poolt mõjutatud rakke. Selle tulemusena kaob kontroll bakteriaalsete, viiruslike, seen-, algloomade ja teiste oportunistlike infektsioonide patogeenide, samuti pahaloomuliste rakkude üle.

Samal ajal häiritakse B-lümfotsüütide funktsiooni, mille polüklonaalne aktivatsioon viib ühelt poolt hüpergammaglobulineemiani ja teiselt poolt nende võime nõrgenemiseni toota viirust neutraliseerivaid antikehi. Suureneb ringlevate immuunkomplekside arv, tekivad lümfotsüütide vastased antikehad, mis vähendavad suuremal määral CD4+ lümfotsüütide arvu. Tekivad autoimmuunprotsessid.

Haiguse algstaadiumis toodab organism viirust neutraliseerivaid antikehi, mis pärsivad vabalt ringlevaid viirusi, kuid ei mõjuta rakkudes olevaid (proviirused). Aja jooksul (tavaliselt 5-7 aasta pärast) immuunsüsteemi kaitsevõime ammendub ja vabad viirused kogunevad verre (nn viiruskoormus suureneb). Oportunistlike infektsioonide esinemise olulisemad prognostilised näitajad on CD4+ lümfotsüütide arv ja viiruskoormus.

Oportunistlikud infektsioonid on reeglina endogeense päritoluga ja tekivad inimese enda mikrofloora aktiveerimise tõttu immuunsüsteemi pinge vähenemise tõttu (mükobakterite tuberkuloosi endogeenne aktiveerimine Ghoni fookustest, Kaposi sarkoomi ja invasiivse emakakaelavähi ilmnemine erinevat tüüpi herpesviiruste aktiveerimise tagajärjel, seen- ja tsütomegaloviiruse infektsioonide ilmingute teke).

HIV tsütopaatiline toime kahjustab vererakke, närvi-, südame-veresoonkonna, lihasluukonna, endokriinsüsteemi ja teisi süsteeme, mis määrab mitme organi puudulikkuse arengu, mida iseloomustavad mitmesugused kliinilised ilmingud ja haiguse pidev progresseerumine.

HIV-nakkuse kõigil etappidel, välja arvatud inkubatsiooniperiood, on täheldatud ENT-organite erinevate AIDS-i näitavate haiguste ilminguid.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Sümptomid HIV-nakkused

HIV-nakkuse kliiniliste ilmingute mitmekesisus tuleneb oportunistlike infektsioonide lisandumisest, mille hulgas on kõige olulisemad seen-, bakteriaalsed ja viirusnakkused. HIV-nakkusega patsientide suuõõne ja ENT-organite limaskestade kahjustusi peetakse haiguse üheks esimeseks kliiniliseks ilminguks.

Limaskestade ja naha kahjustused algavad tavaliselt kandidoosi tekkega. Nina-neelu ja söögitoru kandidoos esineb patsientidel, kellel esinevad HIV-nakkuse ilmingud pea- ja kaelapiirkonnas - rohkem kui kolmandikul nakatunutest seenhaiguse põhjustatud kroonilise sinusiidi ägenemise 3.-4B staadiumis. Teatud lokalisatsiooniga kandidoos noortel patsientidel, kellel puuduvad muud immunosupressiooni põhjused, on HIV-nakkuse uuringu näidustus. Suu-neelu ja söögitoru kandidoos kaasneb sageli emakakaela lümfisõlmede suurenemisega. Suuõõne kahjustused tekivad mõnikord haiguse alguses ägeda primaarse infektsiooni vormina. AIDS-i patsientidel diagnoositakse üldpopulatsiooniga võrreldes sagedamini emakakaela ja näo aktinomükoosi, suuõõne kandidoosi koos seen-tonsillofarüngiidiga, ösofagiidi ja Kaposi sarkoomi - HIV-nakkuse ülemineku markerit AIDS-i staadiumisse (4B-B). Diagnoosi kinnitab blastospooride ja punguvate vormide tuvastamine patoloogilise materjali külvamisel "nälgimise" toitekeskkonnale. Diagnostilise testina saab teha biopsia koos järgneva histoloogilise analüüsiga.

Histoplasmoos on süsteemsete mükooside rühma kuuluv nakkushaigus, mille põhjustab Histoplasma capsulatum, mida iseloomustab retikuloendoteliaalsüsteemi elementide hüperplaasia, peamiselt kopsudes, aga ka maksas ja põrnas, ilma mädase põletiku tunnusteta, millega kaasnevad kardiopulmonaalsed, hepatospleenilised-lümfisõlmede või naha-limaskesta-haavandiliste sündroomide teke. See on sapronoosne mittenakkav sügav mükoos, mille patogeeni ülekanne toimub aspiratsioonimehhanismi kaudu. Eristatakse mütseeli ja pärmseente variante. Sõltuvalt kliinilisest kulgemisest eristatakse primaarset kopsu histoplasmoosi ja sekundaarset dissemineerunud histoplasmoosi. Viimasel juhul täheldatakse limaskestade (igemete, suulae, neelu) ja naha, sageli nahaaluse koe ja väliste suguelundite haavandilisi kahjustusi. Haavandi pind on konarlik, servades esinevad granulatsioonikasvud ja infiltratsioonid. Diagnoosi kinnitab patoloogilise materjali (röga, luuüdi, põrn, maksa punktsioon) määrdumise mikroskoopia. AIDS-i patsientidel on kirjeldatud ka krüptokoktoosi, koktsidio-, streptomükoosi ja aktinomükoosi juhtumeid. Süsteemsetele sügavatele mükoosidele on iseloomulik dissemineerunud kulg, mille puhul on valdavalt kahjustatud hingamisteed, nägu, kael, lõualuud ning suu ja nina limaskestad.

Aja jooksul tekivad HIV-nakkusega patsientidel nahal ja limaskestadel viirusliku ja bakteriaalse päritoluga põletikulised protsessid: korduvad herpes simplexi ja vöötohatise puhangud, stafülokokk ja streptoderma, Kaposi sarkoomi elemendid.

Immuunpuudulikkuse esimesteks ilminguteks võivad olla limaskestade ja naha bakteriaalsed kahjustused. ENT-organite banaalse infektsiooni varjus ei ole alati võimalik arenevat immuunpuudulikkust ära tunda. Haiguse kliinilise kulgu järgmised tunnused peaksid olema murettekitavad: keskkõrvapõletiku, sinusiidi, tonsilliidi, furunkulite ja karbunkulite sagedane esinemine pikaajalise arengutsükliga; ravi väljendunud mõju puudumine ja kroonilise vormi korral sagedased ägenemised.

HIV-positiivsetel patsientidel esinevad bakteriaalsed infektsioonid on põhjustatud patogeenide ühenduste moodustumisest. Nende ilminguteks võivad olla: gingiviit, igemete või põskede, suulae, mandlite, neelu tagumise seina, ninaõõne (kuni ninavaheseina täieliku perforatsiooni tekkeni) nekrootilised kahjustused: krooniline periodontiit, stomatiit. Iseloomulikud on ägeda mädase keskkõrvapõletiku sagedane teke koos tüsistustega, kroonilise kõrva-nina-kurguhaiguste patoloogia ägenemised. AIDS-i üleminekujärgus generaliseerunud lümfadenopaatiaga patsientidel on täheldatud igemete, põskede, suulae, mandlite ja ninaõõne nekrootilised kahjustused sügavate kraatrikujuliste haavandite kujul.

Viimastel aastatel on eriti aktuaalseks muutunud ENT-organite kahjustused sugulisel teel levivate haiguste (klamüüdia farüngiit, uretriit, gonokokk-farüngiit, süüfilis) ja ekstrapulmonaalse tuberkuloosi (tuberkuloosne keskkõrvapõletik, neelu ja kõri tuberkuloos) korral.

Viirusnakkuste hulgas on HIV-positiivsetel inimestel esinevate kliiniliste sümptomite hulka herpes simplex viiruse põhjustatud suuõõne ja nina limaskesta kahjustused.

Herpes simplex. Põhjustajaks on herpes simplex viirus (Herpes simplex) – DNA-d sisaldav viirus Herpesviridae perekonnast. Antigeeni koostise järgi on tuvastatud kuus viiruse tüüpi; esimene on kõige levinum.

Ägeda herpese peamised kliinilised tunnused on lööbe samaaegne ilmumine nahale ja limaskestadele grupeeritud väikeste villide kujul, mis on täidetud läbipaistva seroosse, järk-järgult hägustuva sisuga. 2-4 päeva pärast villid kuivavad, moodustades lahtised koorikud, mille alla toimub järk-järgult epiteeliseerumine. Mõnikord sulanduvad villid mitmekambriliseks lamedaks villiks, mis avanedes jätavad ebakorrapäraste kontuuridega erosioonid. Lööbega kaasneb sügelus, kipitus ja mõnikord valu. Sageli esinevad samas kohas ägenemised. Herpes lokaliseerub sageli huultel, suu ümbritseval nahal, ninal, harvemini põskede, silmalaugude ja kõrvakeste nahal. Haiguse erivorm on herpespalavik (febris herpetica). See tekib äkki, millega kaasnevad külmavärinad ja kehatemperatuuri tõus 39-40 °C-ni, tugev peavalu, meningeaalsed nähud koos oksendamisega, mõnikord teadvuse hägustumine ja deliirium. Sageli esineb lihasvalu, silmade konjunktiivi punetus, lümfisõlmede suurenemine ja valulikkus. 2-3 päeval temperatuur langeb, patsiendi tervis paraneb: sel ajal ilmub üks või mitu koldet, mis kõige sagedamini lokaliseeruvad suu ja nina ümbruses. Samuti on kirjeldatud herpeetilise meningoentsefaliidi ja ägeda stomatiidi juhtumeid. Primaarset herpeetilise gingivostomatiiti iseloomustavad lokaalsed ja üldised ilmingud. Tavaliselt haigestuvad lapsed, noorukid või alla 25-aastased täiskasvanud. Haigusega kaasneb palavik ja halb enesetunne, piirkondlike lümfisõlmede suurenemine ja valulikkus. 1-2 päeva pärast võivad igemetele, kõvale suulaele ja teistele suu limaskesta piirkondadele ning huulte punasele äärele tekkida lööbed.

Vöötohatis (herpes zoster). See on tuulerõugeviiruse (DNA-d sisaldav Varicella-Zoster viirus Herpesvmdae perekonnast) põhjustatud haigus, mis avaldub kliiniliselt kesk- ja perifeerse närvisüsteemi kahjustuse sümptomitena, samuti iseloomuliku vesikulaarse lööbena piki üksikuid sensoorseid närve. Rühmitatud vesiikulite lööve erüteemilisel alusel tekib ägedalt, tavaliselt keha ühel küljel. Haigusele eelneb prodromaalne nähtus - kipitustunne, sügelus ja eriti sageli neuralgiline valu piki löövet. Haigusega võivad kaasneda hüperalgeesia, paresteesia, kipitustunne; sageli palavik, kehatemperatuuri tõus mõnel juhul kuni 38-39 °C. Kolmiknärvi hargnemise piirkonnas arenevat vöötohatist iseloomustab raske kulg ja väljendunud valusündroom. HIV-nakkuse korral võivad vöötohatise ilmingud olla mis tahes lokaliseerimisega, sealhulgas näol ja suu limaskestal: sellises olukorras tekivad ühel küljel kolmiknärvi ülemise ja alumise lõualuu harudel villid ja erosioonid, millega kaasneb tugev valu.

Korduvat herpese iseloomustab löövete regulaarne ilmnemine samas piirkonnas, mis on seotud mingi eksogeense või endogeense teguriga (aastaaeg, menstruaaltsükli faas jne); seda peetakse AIDS-ile viitavaks haiguseks.

HIV-positiivsetel patsientidel esinevate kõrva-nina-kurguhaiguste hulgas esineb sageli nn Hunti sündroomi (kirjeldas R. Hunt 1907. aastal) – vöötohatise vormi, millega kaasneb kõrvapõie ganglioni kahjustus: see avaldub löövetena välise kuulmekäigu ja kõrvalesta piirkonnas, tugeva kõrvavaluna, mis kiirgub näkku, kuklasse ja kaela, sageli koos näonärvi neuriidi tunnustega. Mõjutatud võivad olla ka teised kraniaalnärvid – kõige sagedamini näo- ja kuulmisnärvid, harvemini kolmiknärvi, keele-neelu ja vaguse närvid –, mis põhjustab kliinilise pildi polümorfismi (on kirjeldatud 12 H. zoster oticuse varianti). AIDS-i põdevatel patsientidel esineb lihtne herpes ja vöötohatis raskemate nahamanifestatsioonidega, millega sageli kaasneb sekundaarse mädase infektsiooni kihistumine.

Immuunsupressiooniga inimestel esineb sagedamini inimese papilloomiviiruse põhjustatud kahjustusi, mida nimetatakse suusiseseteks papilloomideks (tüügasteks), kondüloomideks ja epiteeli hüperplaasiaks. Reeglina on need sõlmelised kahjustused, mis on kaetud mitmete papillaarsete eenditega. Selliste moodustiste tüüpiline lokalisatsioon suuõõnes on mõlema lõualuu igemed ja kõva suulagi. Epiteeli hüperplaasia paikneb kõige sagedamini põskede limaskestal.

Karvane leukoplaakia (suuõõne viiruslik, villoosne või karvane leukoplaakia, lame kondüloom) - limaskesta pinna kohal väljaulatuvad valged voldid, kuju poolest meenutavad karva. Iseloomulikuks tunnuseks on kahjustuse tihe ühendus limaskestaga: selle pind võib olla sile või kortsus. Kõige sagedasem lokalisatsioon on keele ääreserv; see võib levida ka selle ventraalsele pinnale, kahjustada huulte, põskede, suupõhja ja suulae limaskesta, kuid mitte kommissuurpiirkonda. Sellised tihedad, valged limaskesta alad on võrreldavad klassikaliste leukoplaakia kahjustustega, mida täheldatakse eakatel inimestel. Haigus sarnaneb suu limaskesta kandidoosiga, lihhen planuse hüperkeratootilise vormiga, kartsinomatoosiga. Viitab ebasoodsatele prognostilistele tunnustele. Keele karvase leukoplaakia põhjuseks on tõenäoliselt Ebsteini-Barri viirus või inimese papilloomiviirus.

Viiruslik tüügas on healoomuline nahakasvaja, mis põhineb epidermise rakkude ja dermise papillaarse kihi vohamisel, mille põhjustab papilloomiviiruste perekonda kuuluv inimese papilloomiviirus (DNA-d sisaldav) ja mis levib kontakti teel. Haigus mõjutab osaliselt HIV-positiivseid inimesi. On teada umbes 50 viiruse tüüpi, millest 6 ja 11 on seotud tüükade tekkega orofarünksi limaskestal. Erilist tähelepanu tuleks pöörata lokaalsetele neerukujulistele elementidele, millel on villjas pind, mõnikord varrel. Selliste moodustiste ilmumine täiskasvanu huultele lümfadenopaatia, trombotsütopeenia ja muude oportunistlike infektsioonide sümptomite taustal viitab võimalikule immuunpuudulikkusele. HIV-positiivsetel inimestel on kirjeldatud alumise ja ülemise lõualuu alveolaarsete jätkete ning suulae mitmeid kondüloome. Nende ilmumine eelnes haiguse üleminekule AIDSi staadiumisse.

Tsütomegaloviiruse infektsioon. Haigustekitajaks on DNA-d sisaldav viirus Cytomegalovirus homini, mis kuulub perekonda Cytomegalovirus kuuluvate Herpesviridae perekonda. Patogeeni ülekandemehhanism on aspiratsioon; tee on seksuaalne ja kontakt-leibkonna kaudu, kuna viirus eritub süljega. On tõestatud transplatsentaalse ülekande võimalus, samuti neeru- või südamesiirdamise ajal rinnapiima kaudu. Ei saa välistada viiruse ülekande tõenäosust nakatunud doonori vereülekande ajal. Haigusele on iseloomulik valdavalt latentne kulg täiskasvanutel, samuti generaliseerunud vorm, mis kahjustab närvisüsteemi ja siseorganeid loote emakasisese infektsiooni ajal.

Tsütomegaloviiruse infektsioon võib avalduda kopsupõletiku, entsefaliidi, müeliidi, retiniidi, enterokoliidi, ösofagiidi, müokardiopaatia, polüneuropaatia ja polüradikulopaatiana. On kirjeldatud ka sensoorse kuulmislanguse juhtumeid.

Pneumocystis carinii. Kuigi selle etioloogiaga kopsupõletik on AIDS-i patsientidel sagedane oportunistlik infektsioon, tekib HIV-nakkusega patsientidel pneumotsüstiline keskkõrvapõletik harva. S. Breda vaatles kahte AIDS-i patsienti, kellel avastati kõrvapolüüpide mikroskoopilisel uurimisel Pneumocystis carinii.

Molluscum contagiosum on laste dermatoos, mille põhjustab samanimeline viirus ja mis levib kontakti teel: seda iseloomustavad lööbed väikeste valutute sõlmede kujul, millel on keskne nabanöör ja väike ava, millest vajutamisel vabaneb murenev mass. Sõlmede suurus on nõelapeast herneni; ja sisu koosneb keratiniseerunud epiteelirakkudest ja suurest hulgast sellele haigusele tüüpilistest omapärastest munakujulistest (nn molluskitest). Lööve lokaliseerub sageli näo ja kaela piirkonnas. Sõlmed võivad olla üksikud või rühmadena ega tekita mingeid aistinguid.

Kaposi sarkoom on ebaselge etioloogiaga haigus, mille domineerivad nahakahjustused, mida iseloomustab veresoonte generaliseerunud neoplasm ja kapillaaride laienemine, moodustades arvukalt erineva kuju ja suurusega õõnsusi, mis on vooderdatud paistes endoteeliga. See on HIV-positiivsete patsientide blastomatoossete kahjustuste seas esikohal ja mõjutab noori patsiente. Suuõõne kahjustuste esmase sümptomina esineb see 50–90% juhtudest.

HIV-nakkuse põhjustatud Kaposi sarkoomi iseloomulikeks tunnusteks on noor vanus ja mitmed asümmeetrilised kolded, mis paiknevad siseorganites, limaskestadel ja nahal. Sageli algab haigus näonaha, suuõõne limaskestade kahjustustega ning avaldub kirsipunaste, lillade laikude või sõlmedena igemetes, keelel ja suulaes. Kaposi sarkoomi iseloomulikuks tunnuseks peetakse agressiivset kulgu, mille puhul lühikese aja jooksul tekivad suured kahjustused. Histoloogiline uuring näitab infiltraadis sageli plasmarakke. Haiguse üheks tunnuseks on raviresistentsus. Tuleb märkida, et HIV-nakkusega patsientidel liitub Kaposi sarkoomi ilmingutega sageli sekundaarne infektsioon koos ulatuslike haavandiliste kahjustuste tekkega nahal. AIDSi korral kaasneb haigusega tavaliselt kandidoos (hüperplastiline vorm) ja tsütomegaloviirusinfektsioon. Hiljuti on ilmunud ka suuõõne pigmenteerumata Kaposi sarkoomi kirjeldused. Pea (suuõõne) kahjustusi alla 60-aastastel inimestel peetakse immuunpuudulikkuse märgiks.

Suuõõnes tekivad sarkoomi algstaadiumis lamedad sinakad, mustjad või punakad laigud, mis hiljem tumenevad, suurenevad, jagunevad sageli sagarateks ja haavanduvad. Viimane esineb suu limaskestal sagedamini kui nahal. Suuõõne kahjustused on valulikud kuni haavandumise staadiumini.

Kaposi sarkoom esineb ligikaudu 20%-l raske immuunpuudulikkusega AIDS-i patsientidest. Peanahal esinevad punased või pruunid laigud, mis arenevad papuliteks, ja naastud, mis kipuvad infiltraatideks sulanduma, paiknevad kõige sagedamini kõrvakeste ja kõrvataguste voltide piirkonnas. Kõvale suulaele lokaliseerudes suurenevad moodustised kiiresti ja haavanduvad. Sageli lokaliseerub lööve pehme suulae, põskede, mandlite ja kõri limaskestal. Need on punase või tsüanootilise tooniga laigud, sõlmed või naastud, mis ühinemisel moodustavad ebakorrapäraste kontuuridega 0,5–2 cm suuruseid infiltraate. Neelus ja kõris lokaliseeruva Kaposi sarkoomiga kaasneb düsfaagia ja hääle kähedus; söögitorus - düsfaagia, verejooks lagunevatest infiltraatidest. Emakakaela lümfisõlmed on kahjustatud 3% juhtudest. Kaposi sarkoom on oportunistlike infektsioonidega seotud 11%-l juhtudest.

Mitte-Hodgkini lümfoomi kirjeldati 1982. aastal. Selle ilminguteks on punakad tihedad elastsed moodustised terve epiteeli all retromolaarses piirkonnas igemetel, mis tekivad HIV-seropositiivsetel inimestel. Histoloogiline uuring näitab pigmenteerumata rakulisi lümfoblaste, mis ei ole seotud Hodgkini tõvega (lümfogranulomatoos). Ekstranodaalset mitte-Hodgkini lümfoomi iseloomustavad suurenenud lümfisõlmed, enam kui pooltel juhtudest ka emakakaela lümfisõlmede suurenemine. Kasvaja võib levida suhu, ninaneelu ja ninakõrvalurgetesse ning võimalikud on ka disgeminatiivsed maksa- ja põrnakahjustused.

Etapid

V. I. Pokrovsky (2001) klassifikatsiooni kohaselt eristatakse järgmisi etappe:

• I. Inkubatsioon.
• II. Esmased ilmingud on vastavalt kursusele järgmised:
  • A. Asümptomaatiline;
  • B. Äge HIV-nakkus ilma sekundaarsete haigusteta;
  • B. Äge HIV-nakkus koos sekundaarsete haigustega.
• III. Latentne (subkliiniline).
• IV. Teisesed haigused.

A. Kaalulangus alla 10%; naha ja limaskestade seen-, viirus- ja bakteriaalsed kahjustused, korduv farüngiit, sinusiit; vöötohatis.

Faasid:

• progresseerumine:
  • retroviirusevastase ravi puudumisel;
  • retroviirusevastase ravi taustal.
• remissioon:
  • spontaanne;
  • pärast eelnevalt manustatud retroviirusevastast ravi;
  • retroviirusevastase ravi taustal,

B. Kaalulangus üle 10%; seletamatu kõhulahtisus või palavik üle ühe kuu; karvane leukoplaakia; kopsutuberkuloos; korduvad püsivad viiruslikud, bakteriaalsed, seen- ja algloomade põhjustatud siseorganite kahjustused; lokaliseerunud Kaposi sarkoom; korduv või dissemineerunud vöötohatis.

Faasid:

• progresseerumine:
  • retroviirusevastase ravi puudumisel;
  • retroviirusevastase ravi taustal.
• remissioon:
  • spontaanne;
  • pärast eelnevalt manustatud retroviirusevastast ravi;
  • retroviirusevastase ravi taustal.

B. Kahheksia; generaliseerunud viirus-, bakteriaalsed, mükobakteriaalsed, seen-, algloomade ja parasiithaigused, sh söögitoru, bronhide, hingetoru ja kopsude kandidoos; pneumotsüstilise kopsupõletiku põhjustatud haigus; söögitoruväline tuberkuloos; dissemineerunud Kaposi sarkoom; atüüpilised mükobakterioosid; pahaloomulised kasvajad; erineva etioloogiaga kesknärvisüsteemi kahjustused.

Faasid:

• progresseerumine:
  • retroviirusevastase ravi puudumisel;
  • retroviirusevastase ravi taustal.
• remissioon:
  • spontaanne;
  • pärast eelnevalt manustatud retroviirusevastast ravi;
  • retroviirusevastase ravi taustal.

V. Terminal.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Diagnostika HIV-nakkused

HIV-nakkuse diagnoosimine on alati laboratoorne, mitte kliiniline. Kliiniliselt avastatud sekundaarsed või kaasnevad haigused võimaldavad määrata seisundi raskusastet ja haiglaravi näidustusi ning töötada välja ravitaktika.

Patsiendi kaebuste retrospektiivne hindamine, mis näitab haiguse arengu olemust, on oluline, kuna mõned haiguse perioodid on asümptomaatilised.

Füüsiline läbivaatus

Vajalik on tuvastada ägeda infektsiooni tunnused, suurenenud lümfisõlmed, seletamatu palaviku episoodid, köha või kõhulahtisus ning naha ja limaskestade kahjustuste anamnees, kaalulangus. Oluline on hinnata haiguse raskusastet, erinevate sümptomite ilmnemise järjekorda viimase 2-10 aasta jooksul. Vajalik on koguda epidemioloogiline anamnees, selgitada parenteraalsete manipulatsioonide kestust ja olemust ning tuvastada võimalik nakkusoht.

Laboratoorsed uuringud

HIV-nakkuse diagnoosi kinnitamiseks kasutatakse viroloogilisi, molekulaargeneetilisi (PCR), seroloogilisi (ensüümse immunosorbentanalüüsi (ELISA), immuunblot) meetodeid. Standardne ja kõige kättesaadavam protseduur on HIV-antikehade tuvastamine ELISA-s, millele järgneb nende spetsiifilisuse kinnitamine immuunblotreaktsioonis.

HIV-antikehad ilmnevad 2 nädala kuni 3 kuu jooksul alates nakatumise hetkest. Mõnel juhul pikeneb see periood 6 kuuni või kauemgi. Kui ELISA-s tuvastatakse esimene positiivne tulemus, korratakse analüüsi ja positiivse vastuse korral saadetakse vereseerum immuunblot-reaktsiooni testimiseks. Viimase tulemused hinnatakse positiivseks, kahtlaseks või negatiivseks. Proove peetakse positiivseks, kui need tuvastavad antikehad 2 või 3 HIV-ümbrise glükoproteiini (gp41, gp120 ja gp160) vastu. Proove peetakse negatiivseks, kui need ei tuvasta antikehi ühegi HIV-antigeeni vastu. Proove, mis sisaldavad antikehi ühe glükoproteiini ja/või viiruse mis tahes valgu vastu, peetakse kahtlaseks ja vajavad korduvat testimist.

Hiljuti on kasutatud PCR-meetodit. Kvantitatiivse variandi määramine võimaldab meil hinnata HIV replikatiivset aktiivsust ehk "viiruskoormust". Primaarsete ilmingute staadiumis ulatub see tavaliselt mitme tuhande koopiani 1 μl-s. Sekundaarsete haiguste staadiumis ulatub paljunevate viiruste tase sadade tuhandete koopiateni ja AIDS-i korral miljoniteni 1 μl-s.

HIV püsivalt kõrge kontsentratsioon haiguse algstaadiumis on halb prognostiline märk, mis näitab viiruse agressiivsust.

HIV-nakkuse esmane diagnostika on äärmiselt oluline protseduur, mis nõuab arstilt andmete põhjalikku analüüsi, kuna vale diagnoos võib patsiendile kaasa tuua tõsiseid tagajärgi (depressiivne reaktsioon, enesetapukatse, AIDSi-foobia). Diagnoosi laboratoorne kinnitus on kohustuslik. Kahtlaste tulemuste korral viiakse läbi apteekri vaatlus.

Näidustused teiste spetsialistidega konsulteerimiseks

Kõigil HIV-positiivsetel patsientidel on soovitatav enne väga aktiivse retroviirusevastase ravi alustamist konsulteerida terapeudi, neuroloogi või oftalmoloogiga, et teha kindlaks teatud ravimite väljakirjutamise vastunäidustused. Patsiendid, kes tarvitavad (või on neid varem tarvitanud), suunatakse narkoloogi konsultatsioonile. Kopsupatoloogia esinemisel, eriti kui antibakteriaalne ravi on ebaefektiivne, on vajalik ftiisi-pulmonoloogi läbivaatus. Konsultatsioonid teiste spetsialistidega viiakse läbi vastavalt näidustustele, olenevalt tuvastatud patoloogiast (sekundaarsed ja/või kaasnevad haigused), et määrata kindlaks täiendavate uuringute ulatus ja/või otsustada patsiendi üleviimine kõrgelt spetsialiseerunud osakonda.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Diferentseeritud diagnoos

HIV-nakkuse diferentsiaaldiagnostika on üsna keeruline ja sõltub protsessi staadiumist. Primaarsete ilmingute korral, ägeda infektsiooni 2B faasis mononukleoosilaadse sündroomi esinemisel, tuleb haigust eristada nakkuslikust mononukleoosist, punetistest, adenoviirusinfektsioonist, jersinioosist, ägedast leukeemiast, sekundaarsest süüfilisest, limaskesta hüperkeratoosist.

Üldistunud püsiva lümfadenopaatia faasis on vaja eristada HIV-nakkust haigustest, mis tekivad lümfisõlmede suurenemisega: lümfogranulomatoos, krooniline lümfotsütaarne leukeemia, toksoplasmoos, sekundaarne süüfilis, sarkoidoos. Erinevalt neist ei kaasne selles faasis HIV-nakkuse näidustatud sümptomiga patsiendi heaolu halvenemine.

Sekundaarsete haiguste staadiumis (4A-B) on vaja läbi viia diferentsiaaldiagnostika immuunpuudulikkusega, mis ei ole seotud retroviirusinfektsiooniga ja mis võib olla pikaajalise ravi tagajärg glükokortikoidide, tsütostaatikumide ja kiiritusravi suurte annustega. Immunosupressiivne toime võib avalduda lümfogranulomatoosi, lümfoidse leukeemia, müeloomihaiguse ja teiste onkoloogiliste haiguste korral. HIV-nakkuse ilmingute korral suuõõnes on vaja eristada neid limaskestade erinevatest patoloogiatest. Seega tuleks kandidoosi korral välistada keele leukoplaakia, lame lihhen, sekundaarne süüfilis ja hüperkeratoos. Suu nurkade kandidoos sarnaneb streptokoki nurgelise heiliidiga. Histoplasmoos sarnaneb kliiniliste ilmingute poolest suu limaskesta vähiga. Ägedat herpeetilist stomatiiti ja haavandilist nekrootilist gingivostomatiiti tuleks eristada suu- ja sõrataudist, ägedast leukeemiast, agranulotsütoosist, multiformsest eksudatiivsest erüteemist, vöötohatisest, lagunevast pahaloomulisest kasvajast, suu limaskesta kandidoosi raskest vormist, sekundaarsest süüfilisest, allergilisest (ravimitest põhjustatud) stomatiidist. Karvane leukoplaakia sarnaneb suu limaskesta kandidoosiga, hüperkeratootilise sambliku planuse vormiga ja kartsinomatoosiga. Suuõõne lagunevat Kaposi sarkoomi eristatakse vähi-, tuberkuloossetest, troofilistest haavanditest ja kõvast šankrist. Immuunpuudulikkuse põhjused sellistel patsientidel selgitatakse välja anamneesi uurimise, objektiivse uuringu ja laboratoorsete testide abil. Immuunpuudulikkuse tunnuste avastamisel tuleb patsienti spetsiaalselt uurida HIV-kandluse suhtes.

Ravi HIV-nakkused

HIV-ravi eesmärgid on viiruse replikatsiooni pärssimine väga aktiivse retroviirusevastase ravi abil, oportunistlike infektsioonide ja nendega seotud sündroomide ennetamine ja ravi.

Näidustused haiglaraviks

HIV-positiivsete inimeste haiglaravi toimub haigusseisundi raskusastme alusel, olenevalt tuvastatud sekundaarsest või kaasuvast haigusest: hinnatakse joobeseisundi astet, organite ja kehasüsteemide riket.

HIV-nakkuse ravimivaba ravi

Sõltuvalt tuvastatud kaasnevast patoloogiast on ette nähtud raviskeem ja dieet.

HIV-nakkuse ravimite ravi

Kaasaegne ravimite arsenal võimaldab enamikul patsientidest viiruste paljunemist teatud, mõnikord üsna pikaks ajaks maha suruda ja haigust krooniliseks muuta. Teraapia pikendab patsiendi eluiga, kuid ei suuda nakkusprotsessi täielikult peatada.

Ukrainas kasutatakse standardi loetelu kohaselt järgmisi ravimeid:

• Nukleosiidsed pöördtranskriptaasi inhibiitorid:
  • abakaviir;
  • zidovudiin;
  • lamivudiin;
  • didanosiin;
  • stavudiin;
  • fosfasiid.
• Mittenukleosiidsed pöördtranskriptaasi inhibiitorid:
  • nevirapiin.
• Proteaasi inhibiitorid;
  • atasanaviir;
  • indinaviir;
  • lopinaviir/ritonaviir;
  • amprenaviir;
  • sakvinaviir;
  • ritonaviir;
  • darunaviir.
• Fusiooni inhibiitorid:
  • eifuvirtiid.

Retroviirusevastaste ravimitega ravi alustamise otsustamisel tuleb arvestada järgmisega:

• immuunpuudulikkuse aste (hinnatakse CD4+ lümfotsüütide arvu järgi);
• haiguse progresseerumise risk (viiruskoormuse mõõtmise põhjal);
• patsiendi valmisolek ravi alustamiseks;
• patsiendi teadlikkus ravi mõjust elukvaliteedile ja võimalikest kõrvaltoimetest:
• kõige lihtsama esialgse raviskeemi valimise olulisus, mis on võimeline tekitama püsiva viroloogilise vastuse, et säilitada maksimaalne kombinatsioonide valik edasiseks kasutamiseks;
• ühe või teise väga aktiivse retroviirusevastase raviskeemi valimise teostatavus farmakoökonoomilisest vaatenurgast.

HIV-positiivsete inimeste ravi põhimõte on retroviirusevastaste ravimite eluaegne kasutamine.

Selliste patsientide ravis otolarüngoloogilises praktikas mängib olulist rolli sekundaarsete ja kaasuvate haiguste ravi. Enamasti on sellel prioriteet väga aktiivse retroviirusevastase ravi alustamise ees, kuna patsiendi seisundi raskusastet määrab konkreetse nosoloogia olemasolu. Allpool on loetletud kõige levinumad sekundaarsed haigused ja nende raviskeemid.

Tsütomegaloviiruse infektsioon

Manifesti vormi ravi:

• gantsükloviir 5 mg/kg intravenoosselt (vähemalt 1 tund) 2 korda päevas 21 päeva jooksul või valgantsükloviir 900 mg 2 korda päevas suu kaudu 21 päeva jooksul (vähem eelistatud).

Aktiivse vormi ravi, sekundaarne ennetamine:

• gantsükloviir 1 g 3 korda päevas või valgantsükloviir 900 mg/päevas 30 päeva jooksul suu kaudu või gantsükloviir 5 mg/(kg x päevas) intravenoosselt tilgutiga (vähemalt 1 tund) 30 päeva jooksul (vähem eelistatud).

Varicella zoster viirusinfektsioon

• atsükloviir 800 mg suu kaudu 5 korda päevas või 750–1000 mg intravenoosselt 3 korda päevas või valatsükloviir 1 g suu kaudu 3 korda päevas või famtsükloviir 500 mg suu kaudu 3 korda päevas 7–10 päeva jooksul.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Pneumocystis cystise infektsioon

Valiku skeem:

• ko-trimoksasool (sulfametoksasool/trimetoprim) 120 mg/kg 4 korda päevas 21 päeva jooksul.

Alternatiivsed skeemid:

• klindamütsiin 600–900 mg intravenoosselt iga 6–8 tunni järel või 300–450 mg suu kaudu iga 6 tunni järel kombinatsioonis primakiiniga 15–30 mg/kg suu kaudu:

Primaarne ja sekundaarne ennetamine (CD4+ lümfotsüütide kontsentratsiooniga alla 200/μl):

• ko-trimoksasool (sulfametoksasool/trimetoprim) 480 mg 2 korda päevas (ülepäeviti).

Toksoplasmoos (aju vorm on sagedasem)

Väikseimagi toksoplasmoosi kahtluse korral alustatakse ravi ilma uuringu tulemusi ootamata. Valiku skeem:

• sulfadoksiin/pürimetamiin 2 tabletti 2 korda päevas kombinatsioonis kaltsiumfolinaadiga 25 mg intramuskulaarselt ülepäeviti 6 nädala jooksul.

Alternatiivsed skeemid;

• ko-trimoksasool (sulfametoksasool/trimetoprim) 60 mg/kg 2 korda päevas;
• fluorouratsiil 1,5 mg/(kg x päevas) suu kaudu kombinatsioonis klindamütsiiniga 1,8–2,4 g suu kaudu või intravenoosselt 2 korda päevas;
• doksütsükliin 300–400 mg päevas suu kaudu või intravenoosselt kombinatsioonis ritromütsiiniga 500 mg suu kaudu 2 korda päevas või sulfadiasiiniga 1000–1500 mg suu kaudu iga 6 tunni järel.

Kaposi sarkoom

Haiguse progresseerumise ennetamiseks ja kliinilise paranemise saavutamiseks on kindlasti näidustatud väga aktiivne retroviirusevastane ravi. Seda peetakse peamiseks ja rasketel juhtudel, kui on kahjustatud siseorganeid, määratakse prospidiakloriid annuses 100 mg intramuskulaarselt 30 päeva jooksul.

Candida infektsioon

Kandidaalne stomatiit. Valiku skeem:

• Klotrimasool 10 mg 5 korda päevas, kuni sümptomid kaovad.

Alternatiivsed skeemid

• flukonasool - 100 mg/päevas:
• nüstatiin 200 000 Ü 4-5 korda päevas;
• itrakonasool - 100 mg/päevas

Kõik ravimid võetakse suspensiooni kujul, kuni sümptomid kaovad.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Kandidaalne ösofagiit

Valiku skeem:

• flukonasool 200 mg/päevas suu kaudu (kuni 800 mg/päevas) 2-3 nädala jooksul.

Alternatiivsed skeemid:

• itrakonasooli kapslid 200 mg päevas;
• amfoteritsiin B 0,6 mg/(kg x päevas) intravenoosselt 10-14 päeva jooksul (harva, kui teist raviskeemi pole võimalik kasutada).

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Krüptokokiline meningiit

Valiku skeem:

• Amfoteritsiin B 0,7 mg/(kg x päevas) intravenoosselt kombinatsioonis flutsütosiiniga 100 mg/(kg x päevas) suu kaudu 2 nädala jooksul, seejärel flukonasool 400 mg/päevas 8 nädala jooksul või kuni tserebrospinaalvedelik on desinfitseeritud, millele järgneb säilitusravi flukonasooliga 200 mg/päevas.

Alternatiivsed skeemid:

• amfoteritsiin B 0,7–1,0 mg/(kg x päevas) intravenoosselt 2 nädala jooksul, seejärel flukonasool 400 mg/päevas 8–10 nädala jooksul:
• flukonasool 400–800 mg/päevas suu kaudu kombinatsioonis flutsütosiiniga 100 mg/(kg x päevas) suu kaudu 6–10 nädala jooksul;
• amfoteritsiin B liposomaalne 4 mg/(kg x päevas) intravenoosselt 2 nädala jooksul, seejärel flukonasool 400 mg/päevas 8-10 nädala jooksul.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]

Mükobakteriaalne infektsioon

Ravi viiakse läbi sarnaste ravimite ja raviskeemidega, mida kasutatakse HIV-nakkuseta patsientidel. Teraapial on mitmeid omadusi - kui CD4+ lümfotsüütide kontsentratsioon on alla 100/μl, tuleb rifampitsiini või rifabutiini määrata vähemalt 3 korda nädalas, kuna harvem kasutamine viib patogeeni resistentsuse tekkeni.

Kui CD4+ lümfotsüütide tase on alla 100/μl, viiakse läbi tuberkuloosivastane ravi vähemalt nelja ravimiga 8 nädala jooksul, seejärel kahe ravimiga 18 nädala jooksul. Kui röga kultuuri tulemused jäävad 2-kuulise ravi järel positiivseks, jätkatakse ravi veel 7 kuud.

Ekstrapulmonaalsete tuberkuloosi vormide ravi sarnaneb kopsuvormide raviga. Erandiks on miliaarne tuberkuloos, luude ja liigeste tuberkuloos ning tuberkuloosne meningiit, mille ravi kestab 9–12 kuud.

Tuberkuloosi ja HIV-nakkuse ravi ei tohiks alustada samaaegselt kasutatavate ravimite kumulatiivsete kõrvaltoimete, ebasoodsate koostoimete, raviskeemi järgimise rangete nõuete ja immuunsüsteemi taastumisega seotud paradoksaalsete reaktsioonide tõenäosuse tõttu. Samaaegset väga aktiivset retroviirusevastast ja tuberkuloosivastast ravi võib alustada CD4+ lümfotsüütide taseme korral alla 50/μl, kui see on hästi talutav.

Tuberkuloosivastast ravi ei tohiks kombineerida mitte-nukleosiidsete pöördtranskriptaasi inhibiitorite ja proteaasi inhibiitoritega, välja arvatud ritonaviir ja ritonaviiri ja sakvinaviiri kombinatsioon.

Immunoglobuliinide kasutamist HIV-nakkusega patsientidel võib pidada patogeneetiliseks raviks. Nende ravimite kasutamise näidustused on mitmekesised:

• immuunpuudulikkus (asenduse eesmärgil);
• idiopaatiline trombotsütopeenia autoimmuunse arengumehhanismiga (20 g valku päevas);
• rasked bakteriaalsed ja viiruslikud sekundaarsed ja kaasnevad haigused.

Ravimite annused ja ravikuuri kestus sõltuvad immuunpuudulikkuse astmest, patsiendi seisundi raskusest ja ravimi tüübist. Normaalse inimese immunoglobuliini ühekordne annus on 25-50 ml intravenoosselt tilguti kaudu; tehakse 3-10 vereülekannet, korduv manustamine on võimalik 24-72 tunni pärast.

Edasine haldamine

Ajutise puude küsimused lahendatakse rangelt individuaalselt, olenevalt haiguse raskusastmest ja teatud kliiniliste ilmingute kestusest.

[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Ärahoidmine

On ainult mittespetsiifiline ennetamine:

• HIV-i seksuaalse ja perinataalse leviku ennetamine;
• ülekantud verekomponentide ja nende preparaatide kontroll;
• HIV-i leviku ennetamine meditsiiniliste protseduuride ajal;
• osutada HIV-positiivsetele inimestele, nende peredele ja teistele arstiabi ja sotsiaalset tuge.

Vaktsiini loomise katsed pole seni edukad olnud.

AIDSi ennetamise ja tõrje keskused teostavad HIV-nakkuse epidemioloogilist seiret, mis hõlmab järgmist:

• HIV-nakatunud ja AIDS-i patsientide tuvastamine;
• kõigi tuvastatud AIDSi ja HIV-nakkuse juhtude epidemioloogilise uurimise läbiviimine;
• meditsiiniasutustes läbiviidud HIV-i laboratoorsete testide kontrollimine.

Prognoos

Prognoos on absoluutselt ebasoodne, HIV-nakkust täielikult ravivaid ravimeid pole olemas. Väga aktiivse retroviirusevastase ravi kasutuselevõtt on võimaldanud HIV-positiivsete inimeste eluiga ja elukvaliteeti märkimisväärselt pikendada.