Krooniline gastriit

Krooniline gastriit on krooniliste haiguste rühm, mida morfoloogiliselt iseloomustavad põletikulised ja düstroofsed protsessid, füsioloogilise regeneratsiooni häired ja selle tagajärjel näärmeepiteeli atroofia (progresseeruva kuluga), soole metaplaasia ning mao sekretoorsete, motoorsete ja endokriinsete funktsioonide häired.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Epidemioloogia

Haigus on laialt levinud, esinedes enam kui poolel täiskasvanud elanikkonnast, kuid vaid 10–15% kroonilise gastriidiga inimestest pöördub arsti poole. Krooniline gastriit moodustab 85% kõigist maohaigustest.

Kroonilise gastriidi levimus on hinnanguliselt ligikaudu 50–80% kogu täiskasvanud elanikkonnast; vanusega kroonilise gastriidi esinemissagedus suureneb. Valdav enamus kroonilise gastriidi juhtudest (85–90%) on seotud Helicobacter pylori infektsiooniga, mille etioloogiline roll on tõestatud.

Kroonilist autoimmuungastriiti, mida iseloomustab antikehade teke parietaalrakkude ja Castle'i sisemise faktori vastu, täheldatakse naistel 3 korda sagedamini. Sellistel patsientidel on oluliselt suurenenud pernicious aneemia risk.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Põhjused krooniline gastriit

Helicobacter pylori infektsioon on kroonilise gastriidi kõige levinum põhjus. Uuringute kohaselt on Helicobacter pylori gastriidi põhjustajaks 95% juhtudest.

1983. aastal isoleerisid B. Marshall ja D. Warren antraalse gastriidiga patsiendi mao limaskesta biopsiast mikroorganismi nimega Helicobacter pylori. Helicobacter pylori on mikroaerofiilne, mittenegatiivne bakter, millel on kõver S-kujuline või kergelt spiraalne kuju. Bakteri paksus on 0,5–1,0 μm, pikkus 2,5–3,5 μm. Bakterirakk on kaetud sileda membraaniga, ühel poolusel on 2 kuni 6 monomeerset flagelli. Praegu on teada 9 Helicobacteri liiki. On kindlaks tehtud, et Helicobacter toodab mitmeid ensüüme: ureaasi, aluselist fosfataasi, glükosfosfataasi, proteaasi, mutsinaasi, fosfolipaasi, superoksiiddismutaasi, samuti hemolüsiini, vakuoliseerivat tsütotoksiini, valku, mis inhibeerib vesinikkloriidhappe sekretsiooni, ja adhesiinvalke.

Tänu oma struktuurile ja ülalmainitud ainete tootmisele on Helicobacter pylori võimelised ületama maoõõnes olevaid kaitsebarjääre, kinnituma mao epiteeli rakkudele, koloniseerima mao limaskesta, kahjustama seda ja põhjustama kroonilise gastriidi teket.

Helicobacteri looduslik elupaik on mao lima, lisaks leidub neid sageli mao sügavates õõnsustes, koondudes rakkudevahelistesse ühendustesse. Helicobacter kleepub ka mao limaskesta rakkudele.

Tänu flagellile liiguvad bakterid korgitserilaadselt ja puutuvad kokku mao epiteeliga.

Helicobacteri eksisteerimiseks on kõige soodsamad tingimused temperatuur 37–42 °C ja mao sisu pH 4–6, kuid bakterid võivad ellu jääda ka keskkonnas, mille pH on 2.

Helicobacteri koloniseerimise vähenemisele aitavad kaasa kaks asjaolu: mao näärmete laialdane atroofia koos mao epiteeli sooletüüpi metaplaasiaga ja hüpoklorhüüdria.

Praegu peetakse Helicobacteri rolli kroonilise gastriidi tekkes tõestatuks, Helicobacteri põhjustatud kroonilist gastriiti nimetatakse Helicobacteriks või seostatakse Helicobacteri infektsiooniga. See moodustab umbes 80% kõigist kroonilise gastriidi tüüpidest.

Teaduslike uuringute kohaselt põhjustab H. pylori antraalset gastriiti 95% ja pangastriiti 56% juhtudest.

Helicobacteri infektsiooni, kroonilise gastriidi ja peptiliste haavandite vahel on kindlaks tehtud peaaegu 100% seos.

Helicobacteri infektsioon on elanikkonna seas väga levinud. Seda avastatakse sagedamini vanemas vanuserühmas ning 60-aastaselt võib nakatuda enam kui pool arenenud riikide elanikkonnast. Arengumaades on infektsioon levinud palju suuremal määral ja nakatumise vanus on palju noorem.

Helicobacter pylori avastaja Marshalli (1994) sõnul leidub arenenud riikides H. pylori 20%-l üle 40-aastastest ja 50%-l üle 60-aastastest inimestest.

Nüüdseks on kindlaks tehtud, et nakkusallikas on inimene – patsient või bakterite kandja (Mitchell, 1989). Helicobacterit võib leida süljest, väljaheidetest ja hambakatust. Helicobacteri infektsioon kandub edasi suu kaudu ja feko-oraalselt. Suu-oraalne infektsioon on võimalik ka mao sondeerimise ja fibrogastroskoopia ajal, kui endoskoopide ja sondide steriliseerimisel kasutatakse ebatäiuslikke desinfitseerimismeetodeid. Ebasoodsates tingimustes omandab Helicobacter kokkoidse vormi, on uinunud ja kaotab ensüümi aktiivsuse vähenemise tagajärjel paljunemisvõime. Kui Helicobacter aga satub soodsatesse tingimustesse, muutuvad nad uuesti aktiivseks.

Krooniline Helicobacteri gastriit lokaliseerub esialgu antrali piirkonnas, seejärel haiguse progresseerumisel kaasatakse patoloogilisse protsessi mao keha või kogu magu (pangastriit).

[ 13 ], [ 14 ]

Autoimmuunfaktor

Ligikaudu 15-18% juhtudest on krooniline gastriit põhjustatud autoimmuunprotsesside tekkest - mao limaskesta parietaalsete (limaskesta) rakkude vastu autoantikehade moodustumisest, mis toodavad vesinikkloriidhapet ja Castle'i sisemist faktorit gastromukoproteiini.

Autoimmuunne gastriit lokaliseerub mao põhjas ja selle kehas; parietaalrakud on koondunud nendesse piirkondadesse.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Kaksteistsõrmiksoole refluks

Kroonilise gastriidi sagedane põhjus on duodenogastriline refluks. Selle põhjustavad pyloruse sulgurfunktsiooni puudulikkus, krooniline duodenostaas ja sellega kaasnev kaksteistsõrmiksoole hüpertensioon.

Kaksteistsõrmiksoole refluksi korral paisatakse kaksteistsõrmiksoole ja kõhunäärme mahl sapiga segatuna maosse, mis viib limabarjääri hävimiseni (peamiselt mao antraalosas) ja refluksgastriidi tekkeni. Sageli tekib selline gastriit mao resektsiooni ja mao rekonstruktiivsete operatsioonide tagajärjel.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Ravi gastrotroopsete ravimitega

Mõnel juhul tekib krooniline gastriit ravi ajal (eriti pikaajalise suukaudse manustamise korral) ravimitega, millel on kahjustav toime mao limaskestale ja mis hävitavad kaitsva limabarjääri. Nende ravimite hulka kuuluvad salitsülaadid (peamiselt atsetüülsalitsüülhape); MSPVA-d (indometatsiin, butadieen jne); kaaliumkloriid; reserpiin ja seda sisaldavad ravimid; tuberkuloosivastased ravimid jne.

Toiduallergia

Toiduallergia on sageli seotud seedetrakti patoloogiaga, eriti kroonilise gastriidiga. Toiduallergiaga patsientidel esinevad sageli mao limaskesta põletikulised muutused, immunoglobuliine E, G, M sünteesivate plasmarakkude arvu suurenemine. Mao limaskesta biopsiates leitakse eosinofiilset infiltratsiooni ja nuumrakke.

Krooniline gastriit võib areneda koos toiduallergiatega piimatoodete, kala, munade, šokolaadi jms suhtes. Toiduallergiate rolli kroonilise gastriidi tekkes tõestab haiguse kliinilise ja histoloogilise pildi kadumine allergeeniprodukti elimineerimise taustal.

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Toitefaktor

Viimastel aastatel, pärast seda, kui on kindlaks tehtud Helicobacter pylori juhtroll kroonilise gastriidi tekkes, ei ole toitumisfaktorile omistatud enam nii suurt tähtsust kui varem. Kliinilised vaatlused näitavad aga, et kroonilise gastriidi tekkes võib teatud tähtsust omada järgmistel teguritel:

• söömisrütmi häire (ebaregulaarne, kiirustades söömine koos toidu ebapiisava närimisega);
• halva kvaliteediga toidu tarbimine;
• väga vürtsika toidu (pipar, sinep, äädikas, adžika jne) kuritarvitamine, eriti inimeste puhul, kellele selline dieet ei ole harjumuspärane. On kindlaks tehtud, et ekstraktiivsed ained suurendavad oluliselt maomahla ja soolhappe tootmist ning pikaajalisel, mitmeaastasel kasutamisel kahandavad need mao näärmete funktsionaalset võimekust. Marinaadid, suitsutatud toidud, tugevalt praetud road võivad sagedasel tarbimisel põhjustada kroonilist gastriiti. Katsed koertega näitasid, et süstemaatiline punase jahvatatud pipraga söötmine põhjustas esialgu gastriiti koos suurenenud ja seejärel vähenenud mao sekretsiooniga;
• Väga kuuma või väga külma toidu kuritarvitamine aitab kaasa ka kroonilise gastriidi tekkele.

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ]

Alkoholi kuritarvitamine

Alkohol, kui seda sageli ja pikka aega tarbida, põhjustab algul pindmise gastriidi ja hiljem atroofilise gastriidi teket. Kroonilise gastriidi tekkimise tõenäosus on eriti suur kangete jookide ja alkoholiasendajate tarbimisel.

[ 35 ], [ 36 ]

Suitsetamine

Pikaajaline suitsetamine paljude aastate jooksul aitab kaasa kroonilise gastriidi (nn suitsetaja gastriit) tekkele. Nikotiin ja teised tubakasuitsu komponendid häirivad mao epiteeli uuenemist, suurendavad ja seejärel vähendavad mao sekretoorset funktsiooni ning kahjustavad kaitsvat limabarjääri.

Tööalaste ohtude mõju

Tööstuslikud tegurid võivad põhjustada kutsealase toksilise gastriidi teket. See võib juhtuda õhus sisalduvate kahjulike komponentide allaneelamisel: kivisüsi, metall, puuvill ja muud tüüpi tolm, happeaurud, leelised ja muud mao limaskesta mürgised ja ärritavad ained.

Endogeensete tegurite mõju

Kroonilise gastriidi tekkes osalevad endogeensed tegurid on järgmised:

• kroonilised infektsioonid (suuõõne, ninaneelu, hingamisteede mittespetsiifilised põletikulised haigused, tuberkuloos jne);
• endokriinsüsteemi haigused;
• ainevahetushäired (rasvumine, podagra);
• rauapuudus organismis;
• koehüpoksia tekkega seotud haigused (erineva päritoluga kopsu- ja südamepuudulikkus);
• autotoksikatsioon kroonilise neerupuudulikkuse korral (lämmastiku metabolismi toksiliste toodete vabanemine mao limaskesta poolt).

Endogeensete tegurite hulgas on suurima tähtsusega kõhuõõne organite kroonilised põletikulised haigused oma märkimisväärse levimuse tõttu (krooniline koletsüstiit, pankreatiit, hepatiit, enteriit, koliit). Nende haigustega kaasnevad mao motoorse evakuatsioonifunktsiooni neuroreflekshäired, kaksteistsõrmiksoole sisu tagasivool sapphapete ja pankrease ensüümidega, mis kahjustavad mao limaskesta; mao limaskesta vereringe reflekshäired; põletikulise protsessi otsene üleminek maosse; mürgistus ja allergilised toimed mao limaskestale.

Endokriinsed haigused on ka kroonilise gastriidi praegune põhjus.

Kroonilise neerupealiste puudulikkuse korral väheneb mao sekretsioon ja täheldatakse mao limaskesta atroofiat; difuusse toksilise struuma korral suureneb mao sekretsioon esialgu ja seejärel tekib krooniline gastriit koos sekretoorse funktsiooni vähenemisega; suhkurtõvega kaasneb sageli mao limaskesta atroofia; hüpotüreoidismi korral tekib krooniline gastriit koos sekretoorse funktsiooni vähenemisega; Itsenko-Cushingi tõve ja hüperparatüreoidismi korral - suurenenud sekretoorne funktsioon.

Tõenäoliselt tekivad endokriinsete haiguste korral limaskestal väljendunud düstroofsed muutused, selle sekretoorse funktsiooni häired ja hiljem põletik.

Kõigist ülalmainitud kroonilise gastriidi põhjustest on kõige olulisemad ja usaldusväärsemad Helicobacteri infektsioon ja autoimmuunsed tegurid; vastavalt sellele eristatakse Helicobacterit ja autoimmuunset gastriiti.

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ]

Pathogenesis

Helicobacteri gastriidi patogenees

Helicobacter pylori siseneb mao luumenisse saastunud toidu, neelatud sülje või ebapiisavalt desinfitseeritud gastroskoobi või maosondi pinnalt.

Karbamiid leidub maos, see tungib vereringest higistamise teel läbi kapillaaride seina. Ensüümi ureaasi mõjul moodustab Helicobacter pylori karbamiidist ammoniaaki. Ammoniaak neutraliseerib maomahla soolhappe ja loob Helicobacter pylori ümber lokaalse aluselise keskkonna, mis on tema eksisteerimiseks väga soodne.

Lisaks hävib Helicobacteri poolt eritatava mutsinaasi ensüümi mõjul maoliimas sisalduv valk mutsiin. Selle tulemusena tekib Helicobacteri ümber maolima viskoossuse lokaalse vähenemise tsoon.

Tänu ammoniaagikeskkonnale ja lokaalsele vähendatud viskoossusega limatsoonile, samuti spiraalsele kujule ja suurele liikuvusele tungivad Helicobacterid mao valendikust kergesti läbi kaitsva limakihi ja kleepuvad mao antraalosa integumentaarse epiteeli külge. Osa Helicobacteritest tungib läbi lamina propria interepiteliaalsete ruumide.

Seejärel läbib Helicobacter pylori kaitsva limakihi ja jõuab limaskestale, mis on vooderdatud lima tootvate epiteelirakkudega, samuti endokriinrakkudega, mis toodavad gastriini ja somatostatiini.

Helicobacteri adhesiinide retseptoreid leidub ainult sammasepiteeli lima moodustavate rakkude pinnal.

Helicobacteri adhesiine on 5 klassi (Logan, 1996):

• 1. klass – fimbriaalne hemaglutiniin; siaalhappele spetsiifiline hemaglutiniin (20 kDa);
• 2. klass – mittefimbriaalsed hemaglutiniinid: siaalhappespetsiifilised (60 kDa), tuvastamata pinnahemaglutiniinid;
• Klass 3 - lipiide siduvad gangliotetraosüültseramiidid;
• 4. klass - sulfamutsiini sideained (sulfatiid, heparaansulfaat);
• 5. klass - Adhesiinid, mis interakteeruvad O(I) veregrupi erütrotsüütide antigeenidega (Lewis).

Helicobacteri adhesiinid seonduvad mao epiteeli retseptoritega. See ühendus ise ja Helicobacteri paiknemine mao limaskesta pinnal kahjustavad epiteelirakke, neis tekivad düstroofsed muutused ja nende funktsionaalne aktiivsus väheneb. Helicobacter paljuneb intensiivselt, asustab täielikult (koloniseerib) mao antrumi limaskesta ning põhjustab selle põletikku ja kahjustusi järgmiste peamiste mehhanismide tõttu:

• Helikobakterid eritavad ensüüme fosfolipaasi, proteaasi ja mutsinaasi, mis hävitavad mao kaitsva limaskesta;
• Helicobacteria lagundab ensüümi ureaasi abil karbamiidi ammoniaagiks ja CO2-ks, mis viib mao epiteeli rakkude membraanide järsu leelistumiseni, mis häirib rakkude homöostaasi, põhjustab nende düstroofiat ja surma ning hõlbustab Helicobacteri tungimist limaskestale;
• Helicobacter pylori mõjul tekkiv ammoniaak avaldab mao limaskesta endokriinsetele rakkudele kahekordset mõju: gastriini sekretsioon suureneb ja somatostatiin pärsitakse, mis viib vesinikkloriidhappe sekretsiooni suurenemiseni ja loomulikult maomahla happesuse suurenemiseni. Viimast asjaolu tuleks pidada agressiivseks teguriks Helicobacter pylori infektsiooni algstaadiumis;
• Helicobacter indutseerib põletikumediaatorite tootmist ja vabanemist. Makrofaagid ja leukotsüüdid reageerivad esimestena Helicobacteri tungimisele mao limaskestale. Need rakud tungivad mao limaskestale ja fagotsüütivad Helicobacterit ning sellest tulenevalt ka nende antigeene. Seejärel aktiveeritakse T-abistaja lümfotsüüdid (makrofaagide poolt sekreteeritava interleukiin-1 mõjul), mis tagavad B-lümfotsüütide blastse transformatsiooni plasmarakkudeks. Viimased toodavad Helicobacteri vastu antikehi. Macchia jt (1997) leidsid, et Helicobacter toodab kuumašoki valke, mis käivitavad antikehade moodustumise. Helicobacteri fagotsütoosi ja nende vastu antikehade moodustumise käigus vabanevad mitmesugused tsütokiinid, mis osalevad mao limaskesta põletikulise protsessi arengus. Saadud Helicobacteri vastased antikehad sisenevad mitte ainult verre, vaid ka mao submukosaalsesse kihti, kus nad seonduvad Helicobacteriga ja neutraliseerivad selle toksiine ning aitavad kaasa nende surmale. Mao limaskestas suureneb valdavalt IgA antikehade tootmine, millel on võime takistada Helicobacteri adhesiooni, blokeerides retseptoreid, millega nad on epiteelirakkudele kinnitunud. Seega on just IgA antikehad need, mis mängivad Helicobacteri infektsiooni korral kaitsvat rolli. Kroonilise Helicobacteri gastriidi korral on IgA klassi Helicobacteri-vastaste antikehade kaitsev funktsioon aga selgelt ebapiisav. Koos IgA-ga tekivad ka IgG ja IgM antikehad, mis aktiveerivad komplemendi ja algatavad neutrofiilse reaktsiooni tekke;
• Vastuseks Helicobacteri interaktsioonile mao epiteeliga toodab viimane suures koguses interleukiin-1 ja interleukiin-8. Seda protsessi stimuleerib Helicobacteri endotoksiin. Interleukiinid-1 ja -8 põhjustavad neutrofiilide kemotaksist ja stimuleerivad nende poolt vabade radikaalide teket, mis kahjustab mao epiteeli. Tsütokiinid põhjustavad ka nuumrakkude degranulatsiooni, histamiini vabanemist neist, mis suurendab järsult veresoonte läbilaskvust ja soodustab neutrofiilide, lümfotsüütide ja makrofaagide sisenemist põletikukoldesse;
• Helicobacteri täisväärtuslikud S-kujulised vormid toodavad tsütotoksiine - vakuoliseerivat ja CaGA toksiini ("seotud" valku), mille mõjul mao limaskestal toimuvad märgatavad struktuurimuutused. Mao limaskesta kahjustuse aste võib olla üsna märkimisväärne - kuni erosiooni või isegi haavandite tekkeni. Seda soodustab vakuoliseeriva toksiini ja CaGA toksiini stimuleerimine interleukiin-8 - intensiivse põletikuliste reaktsioonide mediaatori - tootmisel. Haavandis endas Helicobacterit ei ole, kuna sellel puuduvad adhesiiv- ja epiteelirakud. Kui Helicobacter ei tooda vakuoliseerivat tsütotoksiini, siis erosiooni ja haavandeid ei teki ning mao limaskesta kahjustuse protsess peatub kroonilise gastriidi staadiumis.

Seega ei avalda Helicobacteri infektsioon mao limaskestale mitte ainult lokaalset patogeenset toimet (immunopõletikuline protsess koos immunokompetentsete rakkude migratsiooni ja infiltratsiooniga põletikukoldesse, nende aktiveerimise, põletikumediaatorite sünteesi ja hävimisega), vaid põhjustab ka süsteemse spetsiifilise humoraalse ja rakulise immuunvastuse koos antikehadest sõltuvate ja raku vahendatud kroonilise gastriidi mehhanismide tekkega. Krooniline Helicobacteri gastriit lokaliseerub esialgu antrumi sektsioonis (varajases staadiumis). Pikaajalise infektsiooni korral ja haiguse progresseerumisel levib põletikuline protsess antrumi sektsioonist mao kehasse, mao limaskesta atroofilised muutused hakkavad selgelt domineerima ja tekib difuusne atroofiline pangastriit (haiguse hiline staadium).

Selles staadiumis Helicobacter pylori enam ei avastata. See on tõenäoliselt tingitud asjaolust, et mao limaskesta atroofeerumisel tekib näärmete atroofia ja mao epiteeli muutumine sooleepiteeliks (metaplaasia), millel puuduvad Helicobacter pylori adhesiinide retseptorid.

Mao limaskesta pikaajaline infektsioon Helicobacter pylori'ga põhjustab mao epiteeli püsiva kahjustuse. Vastuseks sellele pikaajalisele kahjustavale tegurile suureneb järsult mao epiteeli rakkude proliferatsioon, mis muutub samuti püsivaks. Intensiivselt prolifereeruv epiteel läbib täieliku küpsemise, proliferatsiooniprotsessid domineerivad rakkude küpsemise (diferentseerumise) protsesside üle.

Proliferatsiooni soodustab haloonide funktsiooni nõrgenemine (need rakusisesed hormoonid pärsivad rakkude jagunemist), samuti Helicobacteri poolt rakkudevaheliste kontaktide kahjustamine. Rakkudevaheliste kontaktide nõrgenemine on tuntud rakkude jagunemise stimuleerimise põhjus.

Kui Helicobacteri gastriit lokaliseerub antrumsektsioonis (antrumgastriit), on mao sekretoorne funktsioon suurenenud või normaalne. Mao happe- ja pepsiinierituse funktsiooni suurenemine on seotud peamiste näärmete (mao kehas ja põhjas) säilimisega, samuti kahjustatud antrumsektsiooni happe moodustava funktsiooni reguleerimise mehhanismi sulgemisega. Tavaliselt, kui vesinikioonide kontsentratsioon saavutab antrumsektsioonis pH < 2, algab gastriini sekretsiooni pärssimine, mis vastavalt vähendab mao peamiste näärmete sekretoorset aktiivsust. Antrumgastriidi korral on see regulatiivne protsess häiritud, mis viib mao peamiste näärmete pideva hüperfunktsioonini ja soolhappe ja pepsiini hüperproduktsioonini.

[ 43 ], [ 44 ], [ 45 ]

Autoimse gastriidi patogenees

Autoimmuunne gastriit esineb palju harvemini kui Helicobacteri gastriit. Seda gastriidi varianti iseloomustab kombinatsioon B12-folaadipuuduse aneemiaga, harvem on kombinatsioon Adcisoni tõvega (krooniline primaarne neerupealise koore puudulikkus), hüpoparatüreoidismiga ja autoimmuunse türeoidiidiga. Autoimse gastriidi korral täheldatakse juba algusest peale mao peamiste näärmete kahjustusi, mis asuvad mao kehas ja põhjas. Autoimse gastriidi kõige iseloomulikumaks tunnuseks on mao limaskesta difuusse atroofia kiire areng, mis on põhjustatud parietaalrakkude vastaste autoantikehade ja sisemise faktori - gastromukoproteiini - vastaste autoantikehade tootmisest.

Antikehad seonduvad parietaalrakkude rakusisese tubulaarse süsteemi mikrovillidega.

Kroonilise autoimmuunse gastriidi korral on parietaalrakkude vastu mitut tüüpi autoantikehi:

• "klassikalised" autoantikehad parietaalrakkude mikrosomaalsete antigeenide vastu;
• tsütotoksilised antikehad (spetsiifilised autoimmuunse gastriidi suhtes, Ayer, 1990);
• gastriini siduvate valkude vastased antikehad, blokeerivad gastriini retseptoreid;
• antikehad H+-K+-ATPaasi vastu, mis tagab prootonpumba funktsiooni vesinikkloriidhappe sekretsiooni ajal.

Neid antikehi leidub 30%-l autoimmuunse gastriidiga patsientidest, need blokeerivad prootonpumba funktsiooni ja vastutavad hüpo- ja akülia tekke eest.

Sisemise faktori (gastromukoproteiini) vastased antikehad on kahte tüüpi:

• B12-vitamiini seondumise blokeerimine sisemise faktoriga;
• Moodustades kompleksi B12-vitamiiniga.

Vereringes olevad antikehad kahjustavad silmapõhja näärmeid. Selle kahjustava toime mehhanism on erinev.

On kindlaks tehtud, et autoantikehad võivad komplemendi abil avaldada parietaalrakkudele spetsiifilist tsütotoksilist toimet ning mõnedel parietaalrakkude antikehadel on võime siduda komplementi. Seega osalevad nad mao limaskesta hävitamises. Lisaks ilmneb antikehadest sõltuv ja rakkude vahendatud tsütotoksiline toime.

Kroonilise autoimmuunse gastriidi korral mängivad mao epiteeli kahjustuses olulist rolli lokaalsed humoraalsed ja rakulised immuunmehhanismid. Autoimse gastriidi korral on kindlaks tehtud limaskesta rakulise infiltratsiooni iseärasused. Mao põhjas on leitud B-lümfotsüütide ja T-abistajarakkude sisalduse kuuekordne suurenemine. Samal ajal väheneb järsult IgA plasmarakkude arv ja suureneb IgG plasmarakkude arv. IgG lokaalset domineerimist peetakse praegu lokaalse humoraalse immuunsuse rikkumiseks, mis kahjustab mao limaskesta.

Autoantikehade tekke ja kroonilise autoimmuunse gastriidi tekke põhjused on teadmata. Enamik teadlasi usub, et mao limaskesta autoimmuunprotsesside tekkeks on vajalik pärilik eelsoodumus. Sellistes tingimustes viib igasugune, isegi väike kahjustav mõju mao limaskestale selleni, et kahjustatud parietaalrakud muutuvad autoantigeenideks, mille vastu tekivad antikehad. Nende antikehade piisavalt kõrge taseme korral (iga patsiendi jaoks individuaalne) interakteeruvad nad parietaalrakkudega, millele järgneb mao limaskesta kahjustus ja atroofia.

Autoimmuunne gastriit lokaliseerub peamiselt ja valdavalt mao põhjas ja kehas; nendes piirkondades areneb limaskesta atroofia koos spetsialiseerunud näärmete järkjärgulise kadumise ja nende asendamisega pseudopülooriliste näärmete ja sooleepiteeliga (limaskesta soolemetaplaasia).

Antraalosa säilitab oma struktuuri ja selles leidub ainult pindmine gastriit, mis võib läbida vastupidise arengu. Siiski võib 36%-l B12-defitsiidiga aneemiaga patsientidest koos atroofilise fundamentaalse gastriidiga täheldada mitte ainult pindmist, vaid ka atroofilist pülorset gastriiti.

Võib-olla on see kroonilise autoimmuunse gastriidi kulgu iseloomustav tunnus. On võimalik, et autoimmuunsed mehhanismid võivad osaleda mao antrali kahjustuses kroonilise autoimmuunse gastriidi korral, kuid mao püloruse näärmete vastaseid antikehi pole veel kindlaks tehtud.

Kroonilise autoimmuunse gastriidi korral on Helicobacter pylori infektsioon väga haruldane, isegi haruldasem kui tervetel inimestel. Selle põhjuseks on järgmised asjaolud:

• autoimmuunse gastriidi korral tekib mao epiteeli soole metaplaasia; Helicobacter ei arene sellise metaplaasia piirkondades;
• Autoimse gastriidi korral tekib antrali limaskesta resistentsus Helicobacteri suhtes.

Autoimse gastriidiga patsientidel on pyloric näärmete iseloomulik tunnus gastriini tootvate rakkude hüperplaasia (sekundaarne) ja loomulikult hüpergastrineemia.

Autoimmuunne gastriit mao kehas ja põhjas on iseloomulik kiirenenud progresseerumisele, eriti üle 50-aastastel inimestel, samuti limaskesta raske kahjustuse staadiumis. Antraalses osas täheldatakse kroonilise põletikulise protsessi stabiliseerumist või isegi pöördarengut.

MSPVA-de põhjustatud kroonilise gastriidi patogenees

Mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite võtmisest tingitud krooniline gastriit tekib sageli inimestel, kellel on teatud riskitegurid. Nende hulka kuuluvad kõrge vanus ja selliste seedehaiguste nagu krooniline hepatiit, krooniline mittekalkulaarne ja kalkulaarne koletsüstiit ning pankreatiit anamneesis.

MSPVA-de mõjul kroonilise gastriidi tekkemehhanism seisneb selles, et need blokeerivad ensüümi tsüklooksügenaas-1, mis osaleb arahhidoonhappest kaitsvate prostaglandiinide tootmises, stabiliseerib rakumembraani ja omab tsütoprotektiivset toimet maos ja neerudes. MSPVA-dega ravimisel häirub ensüümi tsüklooksügenaas-1 aktiivsus, mis omakorda häirib kaitsvate prostaglandiinide sünteesi ja loob kõik vajalikud tingimused kroonilise gastriidi tekkeks.

Kroonilise refluksgastriidi patogenees

Krooniline refluksgastriit tekib duodenogastrilise refluksi tagajärjel ja seda täheldatakse patsientidel, kellel on tehtud mao resektsioon (resekteeritud maotüve gastriit), samuti patsientidel, kes põevad kroonilist kaksteistsõrmiksoole obstruktsiooni koos hüpertensiooni ja staasi tekkega kaksteistsõrmiksooles.

Nendes tingimustes satub maosse märkimisväärne kogus sappi. Sapphapetel on mao limaskestale kahjulik mõju. Seda soodustab ka maosisu aluseline reaktsioon, mida tavaliselt täheldatakse maotüves pärast resektsiooni.

Helicobacter pylori infektsioon ei ole kroonilise refluksgastriidi puhul tüüpiline. See on tingitud sapi olemasolust maosisus, samuti limaskesta poolt toodetava lima hulga vähenemisest, mis on Helicobacter pylori toimimiseks vajalik.

Kroonilise gastriidi peamised patogeneetilised tegurid

Kroonilise gastriidi erinevate etioloogiliste variantide puhul on ühised mao limaskesta prostaglandiinide sünteesi häired ja seedetrakti endokriinsüsteemi funktsioon.

Kaitsemediaatorite sünteesi häired

Mao limaskest sünteesib nn kaitsvaid mediaatoreid - prostaglandiine ja kasvufaktoreid (epidermise kasvufaktor ja transformeeriv kasvufaktor-α).

On kindlaks tehtud, et mao ja kaksteistsõrmiksoole limaskest on võimeline pärast kahjustust väga kiiresti (15–30 minuti jooksul) taastuma, kuna rakud liiguvad mao näärmete krüptidest mööda basaalmembraani ja seega sulgub epiteeli kahjustatud piirkonna defekt. Peamised, lisa- ja parietaalrakud (parietaalrakud) toodavad prostaglandiine E2, mis kaitsevad mao limaskesta, vähendades parietaalrakkude aktiivsust ja sellest tulenevalt vähendades vesinikkloriidhappe tootmist, stimuleerides lima ja vesinikkarbonaatide sekretsiooni, suurendades verevoolu limaskestas, vähendades H+ ioonide pöörddifusiooni ja kiirendades rakkude uuenemist.

Kroonilise gastriidi korral väheneb nende kaitsemehhanismide toimimine, mis loomulikult aitab kaasa haiguse progresseerumisele.

Seedetrakti endokriinsüsteemi talitlushäired

Mao ja soolte limaskestal on endokriinsed rakud, mis toodavad hormoone ja hormoonitaolisi aineid, millel on väljendunud mõju mao ja soolte tööle.

Seedetrakti hormoonid mõjutavad mõningaid immuunsüsteemi lülisid. Seega stimuleerib neurotensiin histamiini vabanemist nuumrakkudest, kemotaksist ja fagotsütoosi. VIP stimuleerib adenülaattsüklaasi aktiivsust T-lümfotsüütides ja pärsib mitogeenset vastust, lümfotsüütide migratsiooni, immuunsuse T-rakulist lüli ja lümfoblastilist transformatsiooni. Bombesiin aktiveerib lümfotsüütide migratsiooni. α-endorfiin stimuleerib lümfotsüütide loomulikku tapjaaktiivsust.

Seedetrakti seisundit on uuritud peamiselt autoimmuunse gastriidi korral. On kindlaks tehtud püloorsete G-rakkude hüperplaasia, mis korreleerub gastriini kõrge tasemega veres, kuid mitte mao limaskestas.

G-rakkude hüperplaasia on seotud vesinikkloriidhappe pöördpidurdustoime puudumisega (atroofilise autoimmuunse gastriidi korral täheldatakse atsüliat). Pülooriliste D-rakkude arv väheneb, millega kaasneb somatostatiini ja vesinikkloriidhappe tootmise vähenemine.

Seedetrakti endokriinsüsteemi mitmetahulise mõju tõttu mao funktsionaalsele seisundile ja immuunsüsteemile tuleb arvestada, et sellel on kroonilise gastriidi patogeneesis suur roll.

Kroonilise gastriidi patomorfoloogia

Kroonilise gastriidi kõige iseloomulikumaks ilminguks on mao limaskesta õige kihi infiltratsioon mononukleaarsete rakkude - lümfotsüütide ja plasmarakkude, samuti neutrofiilsete leukotsüütide ja eosinofiilide poolt.

Mida suurem on mao limaskesta põletiku aktiivsus, seda väljendunum on rakkude infiltratsioon.

Kroonilise gastriidi järgmine iseloomulik tunnus on atroofia, peamiste (pepsiini moodustavate) ja parietaalsete (happeid moodustavate) rakkude progresseeruv vähenemine ja kadumine. Need kõrgelt spetsialiseerunud rakud asenduvad rakkudega, mis toodavad suures koguses lima (soole metaplaasia). Samal ajal on häiritud mao limaskesta regenereerimisprotsess, eriti spetsialiseerunud mao rakkude (pea- ja parietaalsete) diferentseerumine ja küpsemine. Helicobacteri koloniseerimist soole metaplaasia piirkondades ei toimu.

Sümptomid krooniline gastriit

H. pylori infektsiooni põhjustatud krooniline gastriit on asümptomaatiline. Kroonilise Helicobacter gastriidiga seotud düspepsia sündroomi tuleks pidada funktsionaalse düspepsia ilminguks.

Kroonilist autoimmuungastriiti täheldatakse peamiselt kesk- ja vanemas eas. Sageli esineb see koos pernicioosse aneemia, türeoidiidi, türeotoksikoosi ja primaarse hüpoparatüreoidismiga. Anamnees ja uuringu käigus leitud sümptomid on peamiselt tingitud nendest haigustest.

Tavaliselt iseloomustab autoimmuunset gastriiti raskustunne epigastimaalses piirkonnas pärast söömist, ülesöömise tunne ja täiskõhutunne. Patsiente häirib toidu ja õhu röhitsemine ning ebameeldiv maitse suus. Söögiisu väheneb. Võimalik on kõhupuhitus ja ebastabiilne väljaheide.

Kroonilise Helicobacteri gastriidi sümptomid

Kroonilise Helicobacteri gastriidi sümptomid sõltuvad haiguse staadiumist. Haiguse varajases staadiumis (sagedamini inimestel, peamiselt noortel) on iseloomulik lokaliseerumine mao antrumiosas ja tekib mitteatroofiline antrumgastriit ilma sekretoorse puudulikkuseta.

Seda iseloomustavad haavandilaadsed sümptomid:

• perioodiline valu epigastriumis 1,5-2 tundi pärast söömist;
• sageli näljavalud (varahommikul, tühja kõhuga);
• kõrvetised; hapu röhitsus;
• normaalne isu;
• kalduvus kõhukinnisusele.

Haiguse progresseerumisel levib põletikuline protsess mao ülejäänud osadesse ja muutub difuusseks koos mao limaskesta atroofia ja sekretoorse puudulikkusega. Sellisel juhul ei avastata Helicobacter pylori nii sageli ja mitte nii suurtes kogustes kui kroonilise gastriidi varajases antraalvormis.

Hilisstaadiumis vastavad kroonilise Helicobacteri gastriidi subjektiivsed sümptomid kroonilise gastriidi ja sekretoorse puudulikkuse tuntud kliinilisele pildile:

• isutus, mõnikord iiveldus;
• metallimaitse tunne ja suukuivus;
• õhu, toidu, mõnikord mädanenud, röhitsemine;
• raskustunne epigastriumis ja täiskõhutunne pärast söömist;
• tuim, mitteintensiivne valu epigastriumis pärast söömist;
• müristamine ja puhitus;
• kalduvus sagedasele ja lahtisele väljaheitele.

[ 46 ]

Krooniline autoimmuunne gastriit

Kroonilist autoimmuunset gastriiti iseloomustab mao limaskesta atroofia ja sekretoorne puudulikkus.

See on väga haruldane, esinedes vähem kui 1%-l elanikkonnast. Selle iseloomulikuks tunnuseks on lokaliseerumine maopõhjas, samal ajal kui pylorus jääb praktiliselt muutumatuks või muutub ebaoluliselt. See viib vesinikkloriidhappe, pepsinogeeni ja sisemise faktori (gastromukoproteiini) sekretsiooni järsu vähenemiseni. Gastromukoproteiini puudulikkus viib B12-vitamiini imendumise halvenemiseni ja B12-puudulikkuse aneemia tekkeni.

[ 47 ], [ 48 ], [ 49 ], [ 50 ]

Granulomatoosne gastriit

Granulomatoosne gastriit tekib Crohni tõve, sarkoidoosi, tuberkuloosi ja mao seenhaiguste korral. Selle morfoloogilist pilti on kirjeldatud eespool. Kliinilises pildis domineerivad põhihaiguse sümptomid. Gastriidi enda ilmingud väljenduvad düspepsias, mõnikord oksendamises, mõnedel patsientidel - verises väljaheites.

Eosinofiilne gastriit

Eosinofiilne gastriit on haruldane haigus. Seda täheldatakse kõige sagedamini süsteemse vaskuliidi korral, mõnikord toiduallergiate, bronhiaalastma ja ekseemi korral.

Haiguse iseloomulikuks patoloogiliseks tunnuseks on suure hulga eosinofiilide infiltratsioon mao limaskestale ja mõnikord ka teistele mao seina kihtidele. Võib tekkida eosinofiilia. Spetsiifilisi gastroenteroloogilisi ilminguid ei ole.

Eosinofiilse gastriidi kliiniline pilt vastab kroonilise gastriidi kliinilisele pildile, mille korral on mao normaalne sekretoorne funktsioon.

[ 51 ], [ 52 ], [ 53 ], [ 54 ], [ 55 ]

Lümfotsütaarne gastriit

Lümfotsütaarset gastriiti iseloomustab mao epiteeli väljendunud lümfotsütaarne infiltratsioon, paksenenud voldid, sõlmed ja erosioonid.

Lümfotsütaarsel gastriidil on iseloomulik lokalisatsioon. 76% juhtudest on tegemist pangastriidiga, 18% juhtudest fundamentaalse gastriidiga ja 6% antraalgastriidiga.

Whiteheadi (1990) andmetel on kroonilise lümfotsütaarse gastriidi kaks vormi - ägeda ja kroonilise erosiooniga.

Paljud gastroenteroloogid usuvad, et Helicobacter pylori infektsioon mängib rolli lümfotsütaarse gastriidi tekkes. See aga ei ole üldtunnustatud seisukoht.

Lümfotsütaarse gastriidi kliiniline kulg sarnaneb kroonilise Helicobacteri gastriidi varajase staadiumiga (normaalse või suurenenud sekretoorse funktsiooniga).

Hüpertroofiline gastriit (Menetrieri tõbi)

Hüpertroofilise gastriidi peamine iseloomulik morfoloogiline tunnus on mao limaskesta väljendunud hüpertroofia hiiglaslike voldikute kujul, mis on kaetud suure hulga viskoosse limaga.

Mao limaskesta biopsiate histoloogilisel uuringul ilmneb maoõõnte järsk paksenemine, pikenemine ja laienemine. Epiteelikihis leitakse sooleepiteeliks muutumise märke, samuti tsüste. Võivad esineda erosioonid ja hemorraagiad.

Hüpertroofilise gastriidi peamised kliinilised ilmingud on:

• valu epigastriumis, sageli väga intensiivne, tekib varsti pärast söömist;
• kõrvetised;
• õhu, toidu röhitsemine;
• sagedane oksendamine verega;
• anoreksia;
• kaalulangus;
• jalgade ja käte turse;
• kõhulahtisus;
• hüpoproteineemia;
• vesinikkloriidhappe sekretsiooni suurenemine või vähenemine;
• võimalik kombinatsioon kaksteistsõrmiksoole haavandiga.

Limaskesta hüpertroofilisi voldid tuleks eristada mao lümfoomist.

Krooniline polüpoosne gastriit

Polüübid on mao limaskesta düsgeneratiivse hüperplaasia tagajärg.

Kroonilist polüpoosset gastriiti iseloomustavad samad kliinilised ilmingud kui kroonilist gastriiti koos sekretoorse puudulikkusega. Mõnikord täheldatakse mao verejooksu. Mao röntgenülesvõttel avastatakse väikesed homogeensed täidisdefektid, limaskesta reljeef ei muutu; gastroskoopilisel uuringul avastatakse mitu väikest polüüpi, mis paiknevad peamiselt mao antraalosas.

[ 56 ], [ 57 ], [ 58 ], [ 59 ], [ 60 ], [ 61 ]

Vormid

Kroonilise gastriidi kaks peamist vormi on:

1. Krooniline autoimmuunne gastriit (5% kõigist kroonilise gastriidi juhtudest) on seotud antikehade tekkega mao parietaalrakkude ja Castle'i intrinsilise faktori vastu. Selle iseloomulikuks tunnuseks on maopõhja limaskesta atroofiliste muutuste (põletik koos limaskesta hõrenemise, näärmete kaotuse ja epiteeli metaplaasiaga) primaarne teke.
2. Helicobacter pylori infektsioonist põhjustatud krooniline gastriit (95% kõigist kroonilise gastriidi juhtudest). Kõigil nakatunud inimestel tekivad mao limaskesta struktuurimuutused.

Krooniline gastriit võib olla aktiivne (põletikuline infiltraat sisaldab mononukleaarseid rakke ja neutrofiile) ja mitteaktiivne (esineb ainult mononukleaarseid rakke - lümfotsüüte, plasmarakke ja makrofaage) ning sellega võib kaasneda ka soole metaplaasia (areneb mao kõikides osades) või pseudopüloorne metaplaasia, mis on silmapõhja näärmete asendamine pyloruse sektsiooni lima moodustavate näärmetega.

1990. aastal pakuti välja kroonilise gastriidi Sydney klassifikatsioon. See võtab arvesse mao limaskesta morfoloogilisi muutusi (põletiku aktiivsuse aste, epiteelirakkude atroofia ja metaplaasia raskusaste, Helicobacter pylori külvi esinemine mao limaskestal), kahjustuse topograafiat (levimust) (antralgastriit, mao keha gastriit, pangastriit), haiguse etioloogiat (Helicobacter pylori'ga seotud gastriit, autoimmuunne gastriit, idiopaatiline gastriit) ja lisaks pakub välja kroonilise gastriidi erivormid (granulomatoosne, eosinofiilne, lümfotsütaarne ja reaktiivne). Kroonilise gastriidi Sydney klassifikatsioon sisaldab ka endoskoopilist sektsiooni, mis peegeldab lisaks muudele tunnustele ka mao limaskesta erosioonide ja subepiteliaalsete hemorraagiate esinemist.

Kroonilise gastriidi uusim klassifikatsioon esitati 1994. aastal ja seda nimetati Houstoni klassifikatsiooniks. See klassifikatsioon eristab järgmisi haiguse variante:

• Mitte-atroofiline gastriit (sünonüümid: pindmine, difuusne antral, interstitsiaalne, hüpersekretoorne, tüüp B);
• Atroofiline gastriit:
  • autoimmuunne (sünonüümid: tüüp A, mao difuusne keha,
  • mis on seotud pernicious aneemiaga),
  • multifokaalne (esineb riikides, kus on suur mao vähi esinemissagedus);
• Kroonilise gastriidi erivormid:
  • keemiline (sünonüümid: reaktiivne refluksgastriit, tüüp C),
  • kiirgus
  • lümfotsütaarne (sünonüümid: varioliformne, seotud tsöliaakiaga),
  • mittenakkuslik granulomatoosne (sünonüüm - isoleeritud granulomatoos),
  • eosinofiilne (sünonüüm - allergiline),
  • muud nakkusvormid, mida põhjustavad mitmesugused mikroorganismid, välja arvatud Helicobacter pylori.

Töörühma liikmed juhivad tähelepanu sellele, et kroonilise gastriidi diagnoos peaks olema eelkõige kirjeldav ning seejärel lisatakse sellele võimaluse korral etioloogilised tegurid.

Klassifikatsioon tuvastab järgmised limaskesta muutuste morfoloogilised variandid:

1. Normaalne limaskest.
2. Äge gastriit.
3. Krooniline gastriit - 4 kraadi jaotamisega sõltuvalt lümfotsüütide ja plasmarakkude infiltratsiooni raskusastmest (minimaalne, kerge, mõõdukas ja raske).
4. Soole metaplaasia tüüp 3.
   1. 1. tüüp - täielik või peensool.
   2. 2. tüüp - mittetäielik: pokaalrakud mao pindmise epiteeli hulgas.
   3. 3. tüüp - peensoole tüübi mittetäielik metaplaasia koos sulfomutsiinide sekretsiooniga.

Samuti eristatakse fokaalset ja laialt levinud metaplaasiat.

Kroonilise gastriidi erivormide morfoloogilised ilmingud on järgmised.

• Granulomatoosset gastriiti iseloomustab epiteelirakkude granuloomide esinemine, mõnikord hiiglaslike mitmetuumaliste rakkude segunemisega limaskesta õiges plaadis. Granulomatoosset gastriiti esineb sarkoidoosi, Crohni tõve, mükooside, tuberkuloosi ja võõrkehade korral. Granulomatoosne gastriit võib olla isoleeritud, idiopaatiline (teadmata etioloogiaga).
• Eosinofiilset gastriiti iseloomustab väljendunud eosinofiilne infiltratsioon mitte ainult mao limaskestas, vaid ka selle seina teistes kihtides. Eosinofiilne infiltratsioon on kombineeritud turse ja pletriidi tekkega. Seda tüüpi gastriidi etioloogia on teadmata. Uuringute kohaselt on 25%-l patsientidest anamneesis allergia, bronhiaalastma, ekseem ja ülitundlikkus toiduvalkude suhtes. Mõnikord on haigus eosinofiilse gastroenteriidi ilming, mis võib tekkida igas vanuses, kusjuures peensoole limaskesta kahjustusega kaasneb malabsorptsioonisündroomi teke, lihaskihtide kahjustus - fibroos ja soolesulgus - ning seroosmembraani - astsiit.

Eosinofiilse gastriidi korral on peamiselt mõjutatud antrali piirkond; koos eosinofiilidega leitakse polümorfonukleaarseid leukotsüüte, lümfotsüüte, makrofaage, IgE-d ja plasmarakke.

• Lümfotsütaarset gastriiti iseloomustab mao epiteeli selektiivne, väljendunud lümfotsütaarne infiltratsioon; lamina proprias on suhteliselt vähe lümfotsüüte ja plasmarakke. Lümfotsütaarset gastriiti võib pidada epiteelirakkude lümfotsüütide arvuks, mis ületab 30:100.

Endoskoopiline uuring näitab sõlmi, paksenenud voldid ja erosioonid.

Selle gastriidi vormi etioloogia ja patogenees pole teada.

Eeldatakse, et kroonilise lümfotsütaarse gastriidi tekkes mängib peamist rolli immuunvastus mõne antigeeni lokaalsele toimele mao limaskestale (pole välistatud Helicobacteri infektsiooni mõju, eeldatakse ka gluteenitalumatust). Kroonilise lümfotsütaarse gastriidi iseloomulikuks tunnuseks on mao limaskesta erosioon.

Kroonilise gastriidi korral mao limaskesta morfoloogiliste muutuste kirjeldamisel hinnatakse põletiku intensiivsust, protsessi aktiivsust, atroofiat, soole metaplaasiat ja Helicobacteri koloniseerimise raskusastet. Neid peamisi morfoloogilisi muutusi hinnatakse poolkvantitatiivselt nõrkade, mõõdukate ja rasketena. Eristatakse ka mittespetsiifilisi ja spetsiifilisi mittemuutuvaid muutusi (neid lihtsalt kirjeldatakse, kuid ekspressiooniastet ei võeta arvesse).

Mittespetsiifiliste muutuste hulka kuuluvad lima sisaldus, epiteeli düstroofia, tursed, erosioon, fibroos, vaskularisatsioon. Spetsiifilised mittemuutuvad muutused viitavad ühele spetsiifilisele (spetsiifilisele) gastriidi tüübile (granulomatoosne, lümfotsütaarne, eosinofiilne, reaktiivne).

[ 62 ], [ 63 ], [ 64 ], [ 65 ], [ 66 ]

Endoskoopilise klassifikatsiooni osa

Klassifikatsiooni endoskoopiline osa kajastab ka mao limaskesta muutuste lokaliseerimist (antrumi gastriit, kehagastriit, pangastriit) ja pakub muutuste kirjeldamiseks järgmisi termineid: turse; hüpereemia (erüteem); lõtvumine; eritis; erosioon (lamedad, kõrgenenud); sõlmed; voltide hüperplaasia; vaskulaarse reaktsiooni nähtavus; intramuraalsed hemorraagiad; duodenogastriline refluks. Kõikidel neil endoskoopia abil avastatud kroonilise gastriidi kirjeldavatel tunnustel on poolkvantitatiivne hinnang (raskusaste - kerge, mõõdukas, raske).

Nende kirjeldavate tunnuste põhjal määratletakse järgmised gastriidi endoskoopilised kategooriad:

• erüteemiline-eksudatiivne (tuntud ka kui "pindmine" gastriit);
• atroofiline gastriit;
• hemorraagiline gastriit;
• hüperplastiline gastriit.

Klassifikatsiooni autorid esitavad histoloogiliste järelduste ligikaudsed sõnastused: „autoimmuunne krooniline pangastriit koos raske atroofia levimusega silmapõhjas“; „Helicobacteri infektsiooniga seotud mõõduka aktiivsusega antraalne krooniline gastriit“, „sapipõiega seotud reaktiivne antraalne gastriit“, „mittesteroidsete põletikuvastaste ravimitega seotud erosioonidega reaktiivne antraalne gastriit“.

Sydney ja Houstoni kroonilise gastriidi klassifikatsioonid ei sisalda jaotist „Mao sekretoorse funktsiooni seisund”, mis on praktilisest seisukohast väga oluline.

[ 67 ], [ 68 ], [ 69 ], [ 70 ]

Diagnostika krooniline gastriit

Antraalse Helicobacteri gastriidi (varajases staadiumis) korral ilmnevad järgmised iseloomulikud sümptomid:

• keel on puhas või tüvest kergelt kaetud;
• lokaalne valu pyloroduodenaalses tsoonis (epigastriumis, peamiselt paremal);
• pritsiva heli järgi määratud mao alumine serv asub normaalselt (3-4 cm naba kohal);
• Antralgastriidi raske ägenemise korral on võimalik kerge kaalulangus.

Kroonilise Helicobacteri gastriidi (hilise staadiumi) difuusse vormi korral ilmnevad objektiivsel uuringul järgmised sümptomid (kroonilise gastriidi pilt koos sekretoorse puudulikkusega):

• kaalulangus (tavaliselt pikaajalise haiguse, sekundaarse enteraalse sündroomi tekke ja kõhunäärme eksokriinse funktsiooni vähenemise korral);
• keel on paksult kaetud;
• praod suu nurkades;
• mõõdukas difuusne valu epigastimaalses piirkonnas;
• pritsiva heli järgi määratud mao alumine piir asub normaalsest tasemest allpool (naba tasemel või allpool);
• Tihti avastatakse jämesoole palpeerimisel korinat ja võib tuvastada märkimisväärset kõhupuhitust.

Laboratoorne diagnostika

Üldise kliinilise läbivaatuse osana: kliiniline vereanalüüs, kliiniline uriinianalüüs, kliiniline väljaheidete analüüs, väljaheidete analüüs peitvere suhtes, veregrupi ja Rh-faktori määramine. Laboratoorsete parameetrite muutused ei ole kroonilise gastriidi korral tüüpilised. Atroofilise gastriidi ja B12-defitsiidiga aneemia kombinatsiooni korral on võimalik hemoglobiinisisalduse vähenemine, erütrotsüütide värvusindeksi suurenemine ja megakarüotüüpide ilmnemine.

Biokeemilised vereanalüüsid: üldvalk, albumiin, kolesterool, glükoos, bilirubiin, transaminaasid, amülaas, seerumi rauasisaldus.

H. pylori infektsiooni tuvastamine toimub invasiivsete (kiir ureaasi test, morfoloogilised meetodid) või mitte-invasiivsete [hingamistest, H. pylori antikehade (AT) määramine] meetodite abil.

[ 71 ], [ 72 ], [ 73 ], [ 74 ], [ 75 ], [ 76 ]

Täiendavad laborikatsed

• Mao parietaalrakkude antikehade uuring - antikehade tuvastamine on tüüpiline kroonilise autoimmuunse gastriidi korral, kuid mõnedel H. pylori-ga nakatunud patsientidel tuvastatakse vereseerumis ka mao parietaalrakkude antikehi.
• Pepsinogeeni I taseme uuring - langus alla läviväärtuse näitab mao keha atroofiat.

[ 77 ], [ 78 ], [ 79 ], [ 80 ]

Instrumentaalne uuring

• Kohustuslikud instrumentaaluuringud

FEGDS on diagnoosi kinnitamise peamine meetod, kuna see võimaldab biopsia histoloogilist uurimist. Maopõhja ja antrumi limaskesta biopsiaproovide histoloogiline uuring tehakse patomorfoloogiliste muutuste tüübi kindlakstegemiseks ja gastriidi tüübi selgitamiseks ning kui H. pylori avastamiseks ei ole võimalik teha mitteinvasiivseid teste, siis biopsiaproovide uurimiseks selle olemasolu suhtes.

Maksa, kõhunäärme, sapipõie ultraheliuuring (US) - hepatobiliaarse süsteemi ja kõhunäärme samaaegse patoloogia diagnoosimiseks.

Röntgen-, gastroskoopilised ja histoloogilised uuringud

Helicobacter pylori infektsiooni diagnoosimine

• Tsütoloogiline uuring

Tsütoloogiliseks uuringuks kasutatakse gastroskoopia ajal mao limaskesta (antruse sektsiooni) biopsiaproovide määrdproove-jäljendeid. Biopsiaproov tuleb võtta suurima hüpereemia ja tursega piirkondadest, kuid mitte erosioonide või haavandite põhjast. Seejärel määrdproovid kuivatatakse ja värvitakse Romanovsky-Giemsa meetodil. Helikobakterid asuvad limas, neil on spiraalne, kumer kuju ja nad võivad olla S-kujulised.

Helicobacteriga saastumisel on kolm astet:

• nõrk (+) - kuni 20 mikroobset keha vaateväljas;
• keskmine (++) - kuni 50 mikroobset keha vaateväljas;
• kõrge (+++) - vaateväljas on üle 50 mikroobikeha.

Kasutatav mikroskoobi suurendus on x360.

[ 81 ], [ 82 ], [ 83 ], [ 84 ]

Ureaasi test

Helicobacter pylori tuvastamise ureaasi test põhineb järgmisel põhimõttel.

Helikobakterid eritavad ensüümi ureaasi, mille mõjul maos sisalduv karbamiid laguneb ammooniumi vabanemisega:

Reaktsiooni tulemusena tekkinud ammooniumiioon suurendab oluliselt keskkonna pH-d, mida saab määrata indikaatori abil ja seetõttu saab seda visuaalselt märgata selle värvi muutuse järgi.

Helicobacteri infektsiooni avastamiseks kasutatakse ekspress-ureaasi meetodit. Ekspresskomplekt sisaldab uureat, bakteriostaatilist ainet ja pH-indikaatorina fenoolmädanikku (indikaator muudab reaktsiooni muutudes leeliselisele poolele kollasest karmiinpunaseks).

Gastroskoopia käigus saadud mao limaskesta biopsia asetatakse ekspresskomplekti keskkonda.

Kui biopsias on Helicobacter pylori, omandab sööde karmiinpunase värvuse. Karmiinpunase värvuse ilmumise aeg näitab kaudselt Helicobacter pylori arvukust.

• (+) - kerge infektsioon (päeva lõpuks karmiinpunane värvus);
• (++) - mõõdukas infektsioon (karmiinpunane värvus 2 tunni jooksul);
• (+++) - märkimisväärne infektsioon (karmiinpunane värvus ilmub esimese tunni jooksul);
• (-) - tulemus on negatiivne (karmiinpunane värvus ilmneb hiljem kui 24 tunni pärast).

Välismaised ettevõtted toodavad Helicobacteri tuvastamiseks ureaasi meetodil testsüsteeme (Yamanouchi de-nol test, Austraalia CLO test jne).

C-uurea hingamistest

Meetod põhineb asjaolul, et suu kaudu manustatud 13C-märgistatud uurea laguneb Helicobacteri ureaasi toimel ammoniaagiks ja CO2-ks. 13C sisaldus määratakse väljahingatavas CO2-s ja selle taseme põhjal tehakse järeldus Helicobacteri infektsiooni kohta.

Uuring viiakse läbi tühja kõhuga. Esmalt võetakse plasttorudesse kaks väljahingatava õhu taustproovi 1-minutiliste intervallidega. Seejärel võtab patsient kerge testhommikusöögi (piim, mahl) ja testsubstraadi (13C-ga märgistatud uurea vesilahus). Seejärel võetakse 1 tunni jooksul 15-minutiliste intervallidega neli väljahingatava õhu proovi.

Väljahingatava õhu 13C sisaldust määratakse massispektromeetri abil. Sõltuvalt väljahingatava õhu 13C isotoobi protsendist on Helicobacteri infektsiooni 4 astet:

• vähem kui 3,5% - valgus;
• 3,5–6,4% - keskmine;
• 6,5–9,4% - raske;
• üle 9,5% - äärmiselt raske.

Tavaliselt ei ületa 13C sisaldus väljahingatavas õhus 1% CO2 koguhulgast.

Meetod on äärmiselt kallis ja pole veel laialdaselt saadaval.

[ 85 ], [ 86 ], [ 87 ], [ 88 ], [ 89 ], [ 90 ], [ 91 ]

Mikrobioloogiline meetod

Helicobacteri kultuurid valmistatakse mao limaskesta biopsiatest. Kultuure inkubeeritakse mikroaerofiilsetes tingimustes, kus hapnikusisaldus ei ületa 5%. Sellise keskkonna loomiseks kasutatakse spetsiaalseid gaasi genereerivaid keemilisi pakette. Helicobacteri kasvatamiseks kasutatakse spetsiaalseid veretoitekeskkondi. 3-5 päeva pärast ilmuvad toitekeskkonnale väikesed, ümmargused, läbipaistvad, kastekujulised Helicobacteri kolooniad. Seejärel identifitseeritakse eraldatud kultuur.

Histoloogiline meetod

Kasutatav materjal on mao limaskesta biopsiaproovid kõige raskema põletiku piirkondades.

Valmistatakse õhukesed koelõigud ja preparaadid värvitakse hematoksüliini ja eosiiniga või Romanovsky-Giemsa meetodil. Helikobakterid tuvastatakse spiraalse S-kujulise kujuga bakteritena.

Viimastel aastatel on Helicobacteri tuvastamiseks tekkinud täpsemad meetodid. Nende hulka kuulub immunokeemiline meetod monoklonaalsete antikehadega. Praegu on müügil komplektid, mis võimaldavad kasutada tavapärast biopsiamaterjali, mis on fikseeritud formaliinis ja sisestatud parafiini. Nendes komplektides sisalduvad monoklonaalsed antikehad toimivad lahjenduses 1:200 000 ja värvivad selektiivselt ainult Helicobacterit.

Hiljuti on hakatud kasutama Helicobacter pylori tuvastamise meetodeid DNA hübridisatsiooni abil tavapärastes parafiinilõikudes.

Immunoloogilised meetodid

Kolm kuni neli nädalat pärast mao ja kaksteistsõrmiksoole limaskesta nakatumist Helicobacteriga ilmuvad patsientide veres Helicobacteri vastased antikehad. Need antikehad määratakse ensüümimmunoanalüüsi meetodil.

See meetod tuvastab veres IgG, IgA ja IgM klassi antikehi ning süljes ja maomahlas sekretoorseid IgA ja IgM antikehi.

Pärast Helicobacteri edukat hävitamist jääb test positiivseks ühe kuu jooksul.

Mao sekretoorse funktsiooni uuring

Kroonilise Helicobacter gastriidi korral võib mao sekretoorne funktsioon olla muutunud, kuid muutuste raskusaste sõltub gastriidi staadiumist. Antraalse gastriidi (Helicobacter gastriidi algstaadium) korral on happe moodustav ja pepsiini moodustav funktsioon normaalne või sageli suurenenud, pangastriidi (hiline staadium) korral aga vähenenud, kuid aklorhüüdriat reeglina ei esine.

Praegu on mao happe moodustava funktsiooni määramiseks kolm peamist meetodit:

• maosisene pH-meetria;
• maomahla fraktsionaalne uurimine õhukese sondi abil, kasutades mao sekretsiooni stimulante;
• Sondita meetodid - happesuse määramine ioonvahetusvaikude abil ("Acidotest"). Sondita meetodid on mitteinformatiivsed ja neid kasutatakse praegu harva.

Maomahla fraktsionaalne uuring

Meetod võimaldab uurida mao sekretsiooni pika aja jooksul ning saada ettekujutuse selle olemusest keerulises refleksifaasis (reaktsioon mehaanilisele stiimulile maos - maosond) ja neurohumoraalses faasis (reaktsioon enteraalsele või parenteraalsele stiimulile). Sellega seoses eristatakse kahte fraktsionaalse mao sondeerimise etappi:

• basaalsekretsiooni määramine;
• järjestikuse (stimuleeritud) sekretsiooni määramine.

Esimene etapp - basaalsekretsiooni määramine - viiakse läbi järgmiselt. Hommikul tühja kõhuga sisestatakse patsiendi maosse õhuke sond, eemaldatakse kogu mao sisu ja seejärel imetakse maomahla iga 15 minuti järel tund aega.

Nende portsjonite kogumaht milliliitrites näitab maomahla basaalsekretsiooni mahtu. Samuti määratakse igas portsjonis kogu- ja vaba vesinikkloriidhappe ning pepsiini sisaldus.

Teine etapp - järjestikune stimuleeritud sekretsioon - on mao sekretoorse funktsiooni määramine iga 15 minuti järel pärast histamiini subkutaanset manustamist (see stimuleerib mao sekretsiooni). Histamiini kõrvaltoimete vältimiseks manustatakse patsiendile eelnevalt 2 ml 2% suprastini lahust (pärast basaalsekretsiooni 3. osa saamist, st 30 minutit enne mao sekretsiooni uuringu teise etapi algust). Pärast histamiini manustamist kogutakse maomahla iga 15 minuti järel 1 tunni jooksul.

Eristatakse submaksimaalset ja maksimaalset histamiini testi. Submaksimaalse stimulatsiooni korral manustatakse histamiini annuses 0,008 mg/kg kehakaalu kohta, maksimaalse stimulatsiooni korral - 0,025 mg/kg kehakaalu kohta. Maksimaalset histamiini testi kasutatakse harva selle väljendunud kõrvaltoimete tõttu.

Mao sekretsiooni stimulandina kasutatakse laialdaselt ka pentagastriini või tetragastriini annuses 6 mg/kg kehakaalu kohta. Gastriini preparaadid on hästi talutavad ja eelistatavamad histamiinile. Teisi mao sekretsiooni stimulante - nn suukaudseid hommikusööke - kasutatakse harva (hommikusöök Leporski järgi - 200 ml kapsamahla; Petrova järgi - 300 ml 7% kapsapuljongit; Zimnitski järgi - 300 ml lihapuljongit; Ermani järgi - 300 ml 5% alkoholilahust; Kachi ja Kalki järgi - 0,5 g kofeiini 300 ml vee kohta).

Määratakse järgmised mao sekretsiooni näitajad:

• mahla maht tühja kõhuga;
• mahla maht tunni jooksul enne stimulatsiooni (basaalne sekretsioon);
• mahla maht tunni jooksul pärast histamiini või pentagastriiniga stimuleerimist;
• koguhappesus, vaba vesinikkloriidhappe ja pepsiini sisaldus;
• Maomahla pH.

Vesinikkloriidhappe tootmine arvutatakse 1 tunni (voolukiiruse) kohta ja väljendatakse meq/h või mg/h.

Pärast histamiini kasutamist algab sekretoorne toime 7-10 minuti pärast, saavutab maksimaalse 20-30 minuti pärast ja kestab umbes 1-1,5 tundi. Pentagastriin toimib ligikaudu samamoodi.

Intragastraalne pH-meetria

Intragastrilise pH-meetria meetod põhineb vabade vesinikioonide kontsentratsiooni määramisel maosisus, mis võimaldab meil teha järeldusi mao happe moodustava funktsiooni kohta. Intragastraalsel pH-meetrial on mitmeid eeliseid eespool nimetatud fraktsionaalse aspiratsiooni-tiitrimise meetodi ees:

• Maomahla happesuse uurimisel kasutatakse testimiseks madala tundlikkusega indikaatorreagente, mistõttu mõnikord ei vasta anahappeliseks hinnatud seisund sellele tegelikult. pH-meetria meetod on sellest puudusest vaba;
• Erinevalt aspiratsiooni-tiitrimise meetodist võimaldab pH-meetria hinnata mao happe moodustavat funktsiooni patsientidel, kellel on eemaldatud magu, ja diagnoosida ka happelise maosisu tagasivoolu söögitorusse (gastroösofageaalne refluks).

Intragastraalset pH-meetriat tehakse Gastroscan-24 kompleksi (RF) abil, mis võimaldab määrata söögitoru, mao ja kaksteistsõrmiksoole pH-d päeva jooksul ning uurida erinevate ravimite mõju mao happe moodustavale funktsioonile.

AS Loginovi (1986) andmetel on mao sisu pH 1,3–1,7 (normaalne happesus); pH vahemikus 1,7–3,0 näitab hüpohappelist seisundit; pH üle 3,0 näitab anahappelist seisundit; pH väärtused alla 1,3 on iseloomulikud hüperhappelisele seisundile.

Püloori piirkonnas, mao normaalse happe moodustava funktsiooni korral, pH < 2,5.

Happelise seisundi tuvastamisel on oluline kindlaks teha selle olemus - kas tegemist on tõelise aklorhüüdriaga (põhjustatud mao limaskesta atroofiast) või valega (põhjustatud happe moodustumise pärssimisest). Selleks tuleb määrata maosisu pH pärast maksimaalset stimulatsiooni histamiini või pentagastriiniga. Happelise seisundi säilimine pärast maksimaalset stimulatsiooni viitab tõelisele aklorhüüdriale.

Sondivabad meetodid mao sekretoorse funktsiooni uurimiseks

Mao sekretoorse funktsiooni uurimiseks kasutatavad sondivabad meetodid on mitteinformatiivsed ja võimaldavad seda vaid ligikaudselt hinnata. Neid meetodeid kasutatakse olukordades, kus mao sondeerimine on vastunäidustatud: dekompenseeritud defektid; südame isheemiatõbi; hüpertensioon; aordi aneurüsm; söögitoru stenoos; hingamispuudulikkusega kopsuhaigused jne.

Desmoidtest. Soolade määramine põhineb maomahla võimel seedida katguti. Patsient neelab tühja kõhuga alla kotikese katgutiga kaetud metüleensinist. Seejärel kogutakse uriin 3, 5 ja 20 tunni pärast. Kõigi kolme portsjoni intensiivne värvumine näitab hüperhappelisust, teine ja kolmas - normaalset happesust; ainult ühe uriiniportsjoni värvumine viitab aklorhüüdriale.

Ioonvahetusvaigu meetod põhineb indikaatorioonide (ioonvahetusvaiguga seotud madalmolekulaarne ühend) võimel vahetada maos sama koguse vesinikkloriidhappe vesinikioonide vastu. Sellisel juhul vabaneb indikaator vaigust, imendub soolestikus ja eritub uriiniga, kus see tuvastatakse.

Uropepsiini määramine uriinis võimaldab kaudselt hinnata mao ensüümimoodustavat funktsiooni (maomahla peptiline aktiivsus). Tavaliselt eritub uriiniga päevas 0,4–1,0 mg uropepsiini.

Üldised, biokeemilised, immunoloogilised vereanalüüsid

Kroonilise Helicobacter gastriidiga patsientidel ei täheldatud olulisi muutusi üldistes, biokeemilistes ega immunoloogilistes vereanalüüsides.

Kroonilise autoimmuunse gastriidi diagnoosimine

Krooniline gastriit, mille morfoloogiliseks substraadiks on mao limaskesta põletik, kulgeb ilma kliiniliste ilminguteta. Kroonilise gastriidi diagnoosimine ei tohiks põhineda kliinilisel pildil, vaid laboratoorsete ja instrumentaalsete uuringute tulemustel (peamiselt mao limaskesta morfoloogiline uuring).

[ 92 ], [ 93 ]

Patsientide objektiivne läbivaatus

Üldine seisund on rahuldav, kuid mao limaskesta ja aklorhüüdria väljendunud atroofia korral on peensooles seedimine oluliselt häiritud ja ilmnevad järgmised iseloomulikud sümptomid:

• kaalulangus;
• kuiv nahk, mõnikord selle tumenemine hüpokortitsismi arengu tõttu (nahk on pigmenteerunud nibude, näo, peopesade voldide, kaela, suguelundite piirkonnas);
• kahvatu nahk (aneemia tõttu);
• polüvitaminoosi tunnused (A-vitamiini puudus - kuiv nahk, nägemise halvenemine; C-vitamiini puudus - igemete veritsus ja lõdvenemine; B2-vitamiini puudus - praod suu nurkades; PP-vitamiini puudus - dermatiit; kõhulahtisus);
• juuste väljalangemine, haprad küüned;
• vererõhu langus on võimalik (hüpokortitsismi tõttu), võivad ilmneda müokardi düstroofsed muutused;
• keelega kaetud;
• difuusne valu epigastimaalses piirkonnas;
• soole düspepsia, valu ja rummimise tekkega naba- ja ileotsekaalse piirkonna palpeerimisel;
• Võib määrata mao suure kõveruse prolapsi.

Röntgen-, gastroskoopilised ja histoloogilised uuringud

Mao röntgenülevaade näitab mao limaskesta voldikute raskusastme vähenemist.

Gastroskoopia abil tuvastatakse järgmised iseloomulikud muutused:

• limaskesta voldid on tavapärasest oluliselt madalamad; kaugelearenenud atroofia korral võivad need üldse puududa;
• mao limaskest on hõrenenud, atroofiline, kahvatu ja veresoonte muster on selle kaudu selgelt nähtav;
• Sageli võib näha liigset lima, mis on seotud lima moodustavate rakkude arvu suurenemisega;
• pylorus haigutab, mao sisu vajub kaksteistsõrmiksoole, mao peristaltika on loid, lima jääb mao seintele;
• autoimse gastriidi korral on mao antraliosa praktiliselt muutumatu;
• Väga harva võib autoimmuunse gastriidi korral täheldada limaskesta erosioone; sel juhul võib eeldada Helicobacteri ja autoimmuunse gastriidi kombinatsiooni ning Helicobacteri esinemise suhtes on vaja läbi viia biopsiauuring.

Maopõhja histoloogilisel uuringul ilmneb mao limaskesta atroofia koos spetsialiseerunud näärmete progresseeruva kadumise ja nende asendumisega pseudopülooriliste näärmete ja sooleepiteeliga. Antraallõike struktuur, erinevalt kroonilisest Helicobacter gastriidist, säilib, kuid histoloogiline pilt on pindmise gastriidi oma, millel on kalduvus arengut tagasi pöörata. Uuringute andmetel esineb antraalgastriit 36%-l B12-defitsiidiga aneemiaga patsientidest koos atroofilise fundusgastriidiga ning mõnedel patsientidel võib see olla ka atroofiline. Võib-olla on see tingitud püloorilise kahjustuse autoimmuunsest olemusest, kuna selle limaskest on Helicobacteri koloniseerimise suhtes väga resistentne.

Kroonilise autoimmuunse gastriidi iseloomulikuks tunnuseks on pyloric näärmete gastriini tootvate rakkude hüperplaasia.

LI Aruin toob välja kroonilise autoimmuunse gastriidi mononukleaarse infiltratsiooni eripärad:

• B-lümfotsüütide ja T-abistajarakkude sisalduse kuuekordne suurenemine;
• IgA plasmarakkude arvu järsk langus ja IgG plasmarakkude arvu märkimisväärne suurenemine.

IgG lokaalne domineerimine näitab lokaalsete humoraalsete immuunmehhanismide domineerivat osalust.

Autoimmuunne gastriit maopõhjas mao limaskesta raske kahjustuse ja üle 50-aastaste patsientide puhul omandab kalduvuse kiireks progresseerumiseks. Antraalses osas seevastu täheldatakse stabiliseerumist ja ümarrakkude põletikulise infiltratsiooni kadumisega on võimalik isegi põletikulise protsessi pöördareng.

Uuringud näitavad, et autoimmuunse gastriidiga mao kehas väheneb aja jooksul ka põletikuline infiltratsioon ja mao limaskesta atroofia hakkab omandama domineerivat rolli.

Mao sekretoorse funktsiooni seisund

Samade meetoditega, mida on kirjeldatud eespool (kroonilise Helicobacter gastriidi osas), uuritakse mao sekretoorset funktsiooni kroonilise autoimmuunse gastriidiga patsientidel. Kroonilisele autoimmuunsele gastriidile on iseloomulik happe- ja pepsiinimoodustava funktsiooni järsk langus ning haiguse raskematel juhtudel aklorhüüdria.

Immunoloogiline vereanalüüs

Autoimse gastriidiga patsientidel tuvastatakse veres regulaarselt parietaalrakkude ja gastromukoproteiini vastaseid autoantikehi. Parietaalrakkude mikrosomaalse fraktsiooni vastased autoantikehad on spetsiifilised autoimmuunsele kroonilisele gastriidile. Gastromukoproteiini vastased antikehad blokeerivad B12-vitamiini seondumist gastromukoproteiiniga ning samuti on võimalik B12-vitamiini antikehade teke.

Samuti tuvastatakse gastriini siduvate valkude vastaseid antikehi; need blokeerivad gastriini retseptoreid. 1/3-l autoimmuunse gastriidiga patsientidest tuvastatakse H+K-ATPaasi vastased antikehad, mis tagab prootonpumba funktsiooni vesinikkloriidhappe sekretsiooni ajal. Need antikehad mängivad juhtivat rolli hüpo- ja aklorhüüdria tekkes.

Mõnel kroonilise autoimmuunse gastriidi juhul väheneb veres supressor-T-lümfotsüütide sisaldus, suureneb abistaja-T-lümfotsüütide ja immunoglobuliinide arv ning veres tekivad ringlevad immuunkompleksid.

Üldine ja biokeemiline vereanalüüs

B12-puudulikkusega aneemia tekkega täheldatakse hemoglobiini ja punaste vereliblede sisalduse vähenemist, värvusindeksi suurenemist, leukopeeniat ja trombotsütopeeniat.

Biokeemilisele vereanalüüsile on iseloomulik mõõdukalt väljendunud hüperbilirubineemia (koos hemolüüsi tekkega B12-puudulikkusega aneemiaga patsientidel) ja gammaglobuliinide sisalduse suurenemine veres.

Diferentseeritud diagnoos

Lisaks kroonilisele gastriidile eristatakse ka nn mao funktsionaalseid häireid (diferentsiaaldiagnoos on äärmiselt keeruline, kuna see nõuab mitut biopsiat ja tervet hulka muid laboratoorseid ja instrumentaalseid uuringuid).

Kroonilist atroofilist gastriiti tuleks eristada maohaavandist, millel on vähenenud sekretoorne funktsioon, mao healoomulistest ja pahaloomulistest kasvajatest. Kõige olulisem ülesanne on diferentsiaaldiagnostika maovähiga. Raskused tekivad endofüütilise kasvaja kasvu korral. Õige diagnoosi seadmiseks kasutatakse põhjalikku röntgen-endoskoopilist uuringut koos mitmete sihipäraste biopsiatega limaskesta kõige enam muutunud piirkondadest. Ebaselgetel juhtudel viiakse läbi dünaamiline vaatlus korduva FEGDS-iga koos biopsiaga. Nendel juhtudel on endoskoopiline ultraheli efektiivne.

Näidustused spetsialisti konsultatsiooniks

• Onkoloog - kui avastatakse maovähk.
• Hematoloog - kui on vaja selgitada samaaegse aneemia diagnoosi kroonilise autoimmuunse gastriidi taustal.

Ravi krooniline gastriit

Kroonilise gastriidi ravi eesmärgid on ennetada mao limaskesta eelvähieelsete muutuste - soole metaplaasia ja limaskesta düsplaasia - teket.

Ravi efektiivsuse hindamise kriteeriumid: H. pylori likvideerimine, gastriidi aktiivsuse tunnuste vähenemine, atroofiliste muutuste progresseerumise puudumine.

Näidustused haiglaraviks

Krooniline gastriit ei ole haiglaravi näidustus. Haiglaravi on näidustatud ainult juhul, kui on vajalik kompleksne uuring ja diferentsiaaldiagnostika on keeruline. Autoimse gastriidi korral on haiglaravi vajalik B12-defitsiitaneemia tõttu.

Režiim

Suitsetamine on soovitatav lõpetada, kuna on leitud seos suitsetamise ja mao limaskesta sooletüüpi metaplaasia raskusastme vahel. Ravimid, millel on mao limaskestale kahjulik mõju (nt MSPVA-d), tuleks lõpetada.

Dieet

Kroonilise gastriidi ravis ei ole sellel iseseisvat väärtust.

[ 94 ], [ 95 ], [ 96 ]

Kroonilise gastriidi ravimteraapia

[ 97 ], [ 98 ], [ 99 ], [ 100 ], [ 101 ]

Krooniline mitte-atroofiline gastriit

H. pylori hävitamine avastamisel. Hävitamine on näidustatud patsientidele, kellel on pärilik eelsoodumus maovähi tekkeks või kes vajavad MSPVA-sid. Kroonilise gastriidi taustal esineva funktsionaalse düspepsia sündroomi korral on soovitatav kasutada antisekretoorseid ravimeid, prokineetilisi ravimeid ja tsütoprotektiivse toimega ravimeid (sukralfaat, kolloidne vismutsubtsitraat).

[ 102 ], [ 103 ], [ 104 ], [ 105 ]

Krooniline atroofiline gastriit

• Kui H. pylori etioloogiline roll on kindlaks tehtud, kasutatakse eradikatsioonravi.
• B12-vitamiini puudusest tingitud aneemia ravi.

[ 106 ], [ 107 ], [ 108 ]

Patsiendi edasine ravi

Põhilise tähtsusega on H. pylori eradikatsioonravi tulemuste diagnoosimine, millega seoses on 4-8 nädalat pärast seda ravikuuri vaja läbi viia H. pylori esinemise uuring. Patsiente, kellel esineb mao keha või mao ja antrumi keha atroofia, eriti limaskesta eelvähiliste muutuste korral, jälgitakse ambulatooriumil endoskoopilise uuringuga ja limaskesta biopsiaproovide histoloogilise hindamisega iga 1-2 aasta tagant.

Patsiendiharidus

Patsienti tuleb nõustada vältima MSPVA-de võtmist. Patsienti tuleb veenda ravimi soovitatava võtmise režiimi ranges järgimises, hoolimata asjaolust, et mõnel juhul võib ravimite kogus patsiendile tunduda liigne.

Patsienti tuleb teavitada kroonilise gastriidi võimalikest tüsistustest ja nende kliinilistest ilmingutest (peptiline haavand, maovähk). Kui on võimalik pernicious aneemia, peaks patsient (või tema sugulased, eriti kui patsient on eakas ja seniilne) teadma selle peamisi kliinilisi ilminguid, et õigeaegselt arstiga konsulteerida.

Ärahoidmine

Kroonilise gastriidi ennetamist pole välja töötatud.

[ 109 ], [ 110 ], [ 111 ]

Prognoos

Kroonilise gastriidi prognoos on tavaliselt soodne. Atroofilise gastriidi taustal esinevad limaskesta eelvähilised muutused (soole metaplaasia ja düsplaasia) on ohtlikud. Kroonilise atroofilise autoimmuunse gastriidi korral tekkiva perniciousse aneemia õigeaegne ravi võimaldab enamikul juhtudel ennetada patsiendi jaoks ebasoodsat arengut.

[ 112 ]