Krooniline gastriit

Krooniline gastriit - rühm krooniliste häirete et morfoloogiliselt iseloomustab põletikuliste ja degeneratiivsete protsesside häireid füsioloogilise taastamine ning seeläbi näärmeepiteelist atroofia (kui progresseeruv kulg), soolte metaplasia sekretoorset häire, motoorikat ja mao endokriinseid funktsioone.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Epidemioloogia

Haigus on laialt levinud, see esineb rohkem kui pooled täiskasvanud elanikkonnast, kuid ainult 10-15% kroonilise gastriidiga inimestel lähevad arsti juurde. Kroonilise gastriidi osakaal moodustab 85% kõigist maguhaigustest.

Kroonilise gastriidi levimus on hinnanguliselt ligikaudu 50-80% kogu täiskasvanud elanikkonnast; vanusega, suureneb kroonilise gastriidi esinemissagedus. Kroonilise gastriidi (85-90%) absoluutne enamus on seotud Helicobacter pylori nakkusega, mille etioloogiline roll on tõestatud.

Krooniline autoimmuunne gastriit, mida iseloomustab parietaalrakkude antikehade moodustamine ja Castle'i sisemine faktor, on naistel 3 korda sagedamini täheldatav. Need patsiendid suurendasid märkimisväärselt pernicious aneemia riski.

[7], [8], [9], [10], [11], [12],

Põhjused krooniline gastriit

Helicobacter pylori nakkus on kõige sagedasem kroonilise gastriidi põhjus. Uuringute kohaselt on 95% juhtudest helikobacteria põhjustanud gastriiti.

Aastal 1983 B. Marshall ja J. Warren isoleeriti biopsia limaskesta kõhust patsiendile antraalsete gastriidi mikroorganismi tuntakse Helicobacter pylori. Helicobacter - microaerophilic, mitte-negatiivsetel bakteritel, millel on kumer S-kujuline või veidi spiraalselt. Paksus bakterite 0,5-1,0 mikronit, 2,5-3,5 mikronit pikkuses. Bakterirakk on kaetud sileda membraaniga, ühel postidel on 2 kuni 6 monomeerset vibu. Praegu on teada 9 liiki Helicobacteriae. Kindlaks tehtud, et Helicobacter toota mitmeid ensüüme karbamaasi, aluseline fosfataas, glyukofosfatazu, proteaasid, mucinases, fosfolipaas superoksidtsismutazu ja hemolüsiini vakuoleerivast Tsütotoksiin valgu pärssima soolhappe sekretsiooni ja adhesiinidest valke.

Tänu oma struktuuri ja tootmise ülaltoodud ainete suudab ületada Helicobacter kaitsepiiretes kuni maost, lisades rakkudele maoepiteelil, koloniseerima mao limaskesta, seda kahjustamata ning põhjustada krooniliste gastriit.

Helicobacter pylori looduslik elupaik on mao limaskest, lisaks on need sageli leeliselises piirkonnas levinud, keskendudes rakusisesetele ühendustele. Helicobacteria'd järgivad ka mao limaskesta rakke.

Vetikamudest tulenevalt liiguvad bakterid korgitsa liigutustega ja puutuvad kokku mao epiteeliga.

Helicobacter pylori esinemise kõige soodsamad tingimused on 37-42 ° C ja mao sisalduse pH 4-6, kuid bakterid võivad ellu jääda keskkonnas, mille pH on 2.

Reduction helikobakterite kolonisatsiooni edendanud kahte asjaoludel: levinud atroofia maonäärmetel koos metaplaasiat maoepiteelil soolestiku tüüpi ja hypochlorhydria.

Praegu rolli Helicobacter arengus krooniline gastriit on pidada tõestatuks, krooniline gastriit, põhjustatud H. Pylori, Helicobacter pylori, või seotud H. Pylori infektsiooni. See moodustab umbes 80% kõigist kroonilise gastriidi tüüpidest.

Teadusuuringute kohaselt põhjustab H. Pylori 95% juhtudest antral gastriiti ja 56% pangastriiti.

On kindlaks tehtud peaaegu 100% Helicobacter pylori nakkuse, kroonilise gastriidi ja peptiliste haavandite seosest.

Helicobacter pylori nakkus on rahvastiku hulgas väga laialt levinud. Seda esineb sagedamini vanemas vanuserühmas ja 60-aastaselt võib nakatada üle poole arenenud riikide elanikkonnast. Arengumaades nakatumine levib palju suuremal määral ja nakatumise alguse aeg on palju väiksem.

Helicobacteria Marshalli (1994) avastaja andmete kohaselt on arenenud riikides H. Pylori 20% üle 40-aastasest ja üle 50-aastasest - üle 60 aasta.

Nüüd on kindlaks tehtud, et nakkuse allikas on isik - haige või bakteriaalne kandja (Mitchell, 1989). Helicobacteria't võib leida süljes, väljaheites, naastudes. Helicobacteri infektsiooni edasikandumine esineb peroraalselt suukaudselt, samuti fekaal-suu kaudu. Suu kaudu suu kaudu saastumine on võimalik ka maohaavimise ja fibrogastroskoopia korral, kui endoskoopide ja sondide steriliseerimine hõlmab ebatäiuslikke desinfitseerimismeetodeid. Ebasoodsates tingimustes omandavad Helicobacteriae kookoidivorm, nad on rahul ja kaotavad ensüümide aktiivsuse vähenemise tõttu reproduktiivsuse. Kuid soodsates tingimustes hakkab Helicobacteria uuesti aktiivsemaks muutuma.

Krooniline Helicobacter gastriit lokaliseeritakse esmalt antrali piirkonnas, seejärel haiguse progresseerumisel kaasatakse patoloogilises protsessis mao või kogu mao keha (pangastriit).

[13], [14]

Autoimmuunhaigus

Ligikaudu 15-18% juhtudest kroonilise gastriidi tingitud autoimmuunsete protsesside - moodustumine autoantikehade parietaalse (parietal) rakud mao limaskesta, tekitades soolhappega ja biermerin gastromukoprotein.

Autoimmuunne gastriit lokaliseeritakse mao ja keha põhjas, nendes piirkondades on kontsentreeritud parietaalsed rakud.

[15], [16], [17], [18], [19], [20]

Duodenogastriline refluks

Kroonilise gastriidi sagedaseks põhjuseks on duodenogastriline refluks. See on tingitud pürolüütilise sulgemisfunktsiooni, kroonilise duodenoosi ja sellega kaasneva hüpertensiooni puudulikkusest kaksteistsõrmiksooles.

Kui duodenogastric tagasijooksu visatud mao ja kaksteistsõrmiksoole pankrease mahl segatud sapi, mis tingib hävitamise limaskestabarjääri (peamiselt antraalsest kõhuga) ja moodustumise tagasijooksu gastriit. Sageli tekib selline gastriit mao resektsiooni ja mao rekonstruktiivsete operatsioonide tagajärjel.

[21], [22], [23], [24], [25], [26], [27],

Ravi gastrointestinaalsete ravimitega

Mõnel juhul krooniline gastriit areneb ravi taustal (eriti pikaajalisel allaneelamisel) ravimitega, millel on kahjulik mõju mao limaskestale ja hävitatakse kaitsva limaskesta barjääri. Need ravimid hõlmavad salitsülaate (peamiselt atsetüülsalitsüülhapet); Mittesteroidsed põletikuvastased ravimid (indometatsiin, butadieen jne); kaaliumkloriid; reserpiin ja selle sisaldavad preparaadid; tuberkuloosivastased ravimid jne

Toiduallergia

Toiduga seotud allergiat seostatakse tihti seedetrakti patoloogiaga, eriti kroonilise gastriidiga. Patsiendid, kellel toiduallergiate sageli põletikulised muutused mao limaskesta, arvu suurendamine Pplasmarakkusid, mis sünteesivad immunoglobuliin E, G, M. Biopsiat eksemplare mao limaskesta näitas eosinofiilide infiltratsiooni, nuumrakud.

Krooniline gastriit võib areneda toiduallergiate piimatoodete, kala, muna, šokolaad jne roll toiduallergia esinemisel kroonilise gastriidi tõestab kadumist kliinilist ja histoloogilist haiguse vastu kõrvaldamiseks toodet -. Allergeenide.

[28], [29], [30]

Alment factor

Viimastel aastatel, pärast Helicobacteria juhtivat rolli kroonilise gastriidi tekkes, ei ole toitumisfaktor sama oluline kui varem. Kuid kliinilised tähelepanekud viitavad sellele, et kroonilise gastriidi tekkimisel võivad olla järgmised tegurid:

• toitumisharjumuste rikkumine (ebakorrapärane, kiireloomuline toiduaine ebapiisava närimisöögiga);
• halva kvaliteediga toidu kasutamine;
• väga vürtsise toidu (pipar, sinep, äädikas, adzhika jne) kuritarvitamine, eriti need inimesed, kellele see toit ei ole harilik. On tõestatud, et kaevandavad ained suurendavad oluliselt maomahla ja vesinikkloriidhappe produktsiooni ning pikaajalist ja pikaajalist kasutamist vähendavad mao näärmete funktsionaalset võimekust. Marinaadid, suitsutatud liha, tugevalt praetud roogad, mida sageli kasutatakse, võivad põhjustada kroonilist gastriiti. Koerte eksperimentidel näidati, et punase punase pipra süstemaatiline söötmine põhjustas nende esmakordsel gastriidil mao sekretsiooni suurenenud ja seejärel vähenenud vähenemise;
• väga kuuma või väga külma toidu kuritarvitamine aitab kaasa ka kroonilise gastriidi tekkele.

[31], [32], [33], [34]

Alkoholi kuritarvitamine

Sagedase pikaajalise kasutusega alkohol põhjustab pindmise ja hiljem atroofilise gastriidi tekkimist. Eelkõige on eriti suured võimalused kroonilise gastriidi tekkeks alkohoolsete jookide ja asendusainete kasutamisega.

[35], [36]

Suitsetamine

Pikaajaline suitsetamine aitab kaasa kroonilise gastriidi (nn suitsetajate gastriidi) arengule. Nikotiin ja muud tubakasuitsu komponendid häirivad mao epiteeli regeneratsiooni, suurendavad esmalt seda, vähendavad seejärel mao sekretoorseid funktsioone, kaitsevad limaskesta kaitset.

Tööalaste ohtude mõju

Tootmistegurid võivad põhjustada professionaalse mürgise gastriidi tekke. See võib tekkida õhu sisaldavate kahjulike komponentide allaneelamisel: kivisüsi, metall, puuvill ja muud tüüpi tolm, happeaurud, leelised ja muud mürgised ja ärritavad mao limaskestad.

Endogeensete tegurite mõjud

Kroonilise gastriit põhjustavad endogeensed tegurid hõlmavad järgmist:

• kroonilised infektsioonid (suuõõne, ninasõletik, mittespetsiifilised põletikulised hingamisteede haigused, tuberkuloos jne);
• endokriinsüsteemi haigused;
• ainevahetushäired (ülekaalulisus, podagra);
• raua puudus kehas;
• kusihüpoksia (mitmesuguse päritolu kopsu ja südamepuudulikkus) põhjustatud haigused;
• kroonilise neerupuudulikkuse autoinsuktsineerimine (maol limaskesta toksiliste ainete vabanemine lämmastikuvastusest).

Seas endogeensed tegurid on kõige olulisemad krooniliste põletikuliste haiguste kõhuõõne tänu oma märkimisväärset levimus (krooniline koletsüstiit, pankreatiit, hepatiit, enteriit, koliit). Neid haigusi, millega kaasneb kahjustusega neuromuskulaarse refleksi mootoriga evakueerimise funktsioonina maos tagasijooksu sisu kaksteistsõrmiksool 12 sapihapetega ja kõhunäärme ensüüme, mis kahjustavad mao limaskesta; mao limaskesta verevarustuse refleksushäired; põletikulise protsessi otsene üleminek maos; mürgistus ja allergiline mõju mao limaskestale.

Kroonilise gastriidi tegelik põhjus on ka endokriinsed haigused.

Kroonilise neerupuudulikkuse korral on mao limaskesta mao sekretsiooni ja atroofia vähenemine; difuusne toksiline goiter, mao sekretsioon suureneb esmakordselt, tekib edasi krooniline gastriit koos vähenenud sekretoorse funktsiooniga; Suhkurtõvega kaasneb sageli mao limaskesta atroofia; hüpotüreoidism tekitab kroonilise gastriidi koos vähenenud sekretoorse funktsiooniga; Itenko-Cushingi ja hüperparatüreoidismi haigusega - koos suurenenud sekretoorse funktsiooniga.

Võimalikult endokriinsete haigustega tekib esmalt märgatav düstroofiline muutus limaskestal, selle sekretoorse funktsiooni rikkumine ja tulevikus põletik.

Kõigi eespool nimetatud kroonilise gastriidi põhjuste hulgas on kõige olulisemad ja usaldusväärsemad Helicobacter pylori nakkused ja autoimmuunfaktorid; vastavalt sellele eraldatakse Helicobacter ja autoimmuunne gastriit.

[37], [38], [39], [40], [41], [42]

Pathogenesis

Helicobacter pylori patogenees

Helicobacteria siseneb mao luumenisse saastunud toiduga, neelatud süljega või ebapiisavalt desinfitseeritud gastroskoopiga, maohappega.

Kõhul on karbamiid, see tungib läbi vereringe, higistades läbi kapillaaride seina. Ensüümi ureaasi mõju tõttu helikobakterii moodustab uureast ammoniaagi. Ammoniaak neutraliseerib maomahla vesinikkloriidhapet ja loob helikobakterite ümbruses kohaliku leeliselise keskkonna, mis on selle olemasolu jaoks väga soodne.

Lisaks sellele hävitatakse helikobakterite poolt vabaneva mükinaasi ensüümi mõjul mao limas sisalduv mütsiini proteiin. Selle tulemusena moodustub helikobakterite ümbruses maohäirete viskoossuse lokaalne vähenemine.

Tänu ammoniaagi keskkonnas ja piirkonnas vähendatud viskoossusega limast ja ka spiraalse kujuga ning suurt mobiilsust Helicobacter mao valendikku kergesti tungida kihti kaitseriietus lima ja kleepub epiteeli katte-auku antrumilt. Osa H. Pylori siseneb sidekoekihti kaudu mezhepitelialnye järel.

Edasine Helicobacter läbida kihti kaitseriietus lima ning jõuda limaskesta lima vooderdatud epiteelirakkudes ja endokriinsed rakud, mis toodavad gastriini ja somatostatiin.

Ainult silindrilise epiteeli lima moodustavate rakkude pinnal on retseptorid Helicobacterial adhesins.

On olemas 5 klassi helikobakteriaalseid adhesiine (Logan, 1996):

• 1. Klass - Fimbrial hemaglutiniin; Hemaglutiniin, spetsiifiline siaalhappele (20 kDa);
• Klass 2 - mitte-fimbrial hemaglutiniinid: spetsiifilised siaalhappele (60 kDa), tundmatu pinna hemaglutiniinid;
• Klass 3 - lipiidide siduv gangliotetraosüültseraam;
• Klass 4 - sulfamutsiini siduv (sulfatiid, heparaansulfaat);
• Klass 5 - Adhesiinid, mis interakteeruvad veregrupi O (I) (Lewis) erütrotsüütide antigeenidega.

Helicobacterial adhesins on seotud mao epiteeli retseptoritega. Juba on see seos ja Helicobacter pylori asukoht mao limaskesta pinnal epiteelirakkudele kahjulikud, nende funktsionaalne aktiivsus väheneb, muutuvad nende düstroofilised muutused. Helikobakterid paljunevad intensiivselt, koloniseerivad täielikult mao antrulaalse osa limaskesta ja põhjustavad selle põletikku ja kahjustusi järgmiste baasmehhanismide tõttu:

• Helicobacteria sekreteerivad fosfolipaasi, proteaase, mükinaasi ensüüme, mis hävitab mao kaitsva limaskesta tõkke;
• Helicobacter karbamaasi ensüümi vahendusel lagundatakse karbamiid ammoniaagiks ja C02, see toob kaasa terava alkaliseerimisetapiga membraanide mao epiteelrakud, mis häirib homeostaasi rakkudes, põhjustades nende surma ja degeneratsioon ning lihtsustab tungimist sügavamale Helicobacter limaskesta;
• moodustunud ammoniaagi mõjul H. Pylori on kahesugune toime endokriinrakkudes maolimamaskesta: suurenenud sekretsioonist gastriini pärsitakse - somatostatiin, mis suurendab soolhappe sekretsiooni ning loomulikult suurendada maohappesuse. Viimane asjaolu tuleb arvestada agressiivne tegur helikobakterioza algfaasis;
• Helicobacteria indutseerivad põletikuliste vahendajate produktsiooni ja vabanemist. Vastuseks Helicobacter pylori tungimisele mao limaskestale, reageerivad esimesed makrofaagid ja leukotsüüdid. Need rakud kiirustavad mao limaskesta ja hepatiit ja nende antigeenid. Lisaks aktiveeritud T-abistaja lümfotsüüte (mõjul IL-1 vabaneva makrofaagid), mis pakuvad blasttransformatsiooni B lümfotsüütide plasmarakkudeks. Viimased annavad antikehasid Helicobacteria'le. Macchia jt (1997) leidsid, et Helicobacteria toodavad soojusšoki valgud, mis alustavad antikeha moodustumist. Protsessis fagotsütoosi H. Pylori ja antikehade teket sellega eraldatakse erinevate tsütokiinide arendamisega seotud põletiku mao limaskesta. Saadud antikehad heli-kobakteriyam saab mitte ainult veres, vaid ka submukoosse kiht maos, mis seostuvad Helicobacter ja neutraliseeritakse nende toksiine ning soodustab nende surma. Mao limaskesta armeeritud tooteid peamiselt IgA-antikehad, millel on võime kleepumise vältimiseks Helicobacter retseptorite blokeerimises, kellega nad on kinnitatud epiteelirakke. Seega on Helicobacter pylori nakkusest kaitsva rolliga IgA antikehad. Kuid kroonilise Helicobacter pylori gastriidi puhul on IgA klassi anti-Helicobacter pylori antikehade kaitsefunktsioon selgelt ebapiisav. Koos IgA-ga moodustatakse IgG ja IgM antikehad, mis aktiveerivad komplementaarsust ja algatavad neutrofiilide reaktsiooni;
• vastuseks helikobakterite koostoimele mao epiteeliga tekitab viimane palju interleukiin-1 ja interleukiin-8. Seda protsessi stimuleerib endotoksiin Helicobacteria. Interleukiin-1 ja 8 põhjustavad neutrofiilide kemotaksise ja stimuleerivad nende vabade radikaalide moodustumist, põhjustades mao epiteeli kahjustusi. Tsütokiinide samuti indutseerida nuumrakku, histamiini valiku neist, mis järsult suurendab läbivust veresooni ja soodustab sisenemise põletikuliste fookuse neutrofiilide, lümfotsüütide, makrofaagide;
• täielikku S-kujuline helikobakterite toota tsütotoksiine - ja cagA-vakuoleerivast toksiin ( "assotsieerunud" valk), mis mõjul mao limaskesta taluma suuri struktuurimuutusi. Mao limaskesta kahjustus võib olla väga oluline - kuni erosiooni või isegi haavandite moodustumiseni. See hõlbustab stimulatsiooni vacuolizing CAGA toksiini ja toksiini interleukiin-8 - intensiivne põletikuliste vahendajate. Haavandis Helicobacteria puudub, sest selles ei ole adhesiooni ja epiteelirakud. Kui helikobakterite vacuolizing tooda Tsütotoksiin et erozirovaniya ja haavandid ei esine ja hävitamise protsess mao limaskesta peatub etapil kroonilise gastriidi.

Seega helikobakterite infektsiooni ei ole mitte ainult kohalike patogeensete mõju mao limaskesta (immunoloogiline protsess migratsiooni ja infiltratsiooni immuunrakkude meie põletikuliste fookuses, aktiveerumisel sünteesi põletikumediaatoriteks ja hävitamine), kuid põhjustab ka süsteemi jaoks spetsiifilist humoraalse ja rakulise immuunvastuse arengut antygelozavisimyh ja rakkude poolt vahendatavate kroonilise gastriidi. Krooniline gastriit helikobakgerny esialgu lokaliseeritud osakonna ashralnom (varajases staadiumis). Pikaajalisel nakkuse ja haiguse progresseerumise põletikulist protsessi sirutub Antraalsetest mao keha, hakkavad domineerima selgelt atroofiline muutused mao limaskesta, arendab hajus atroofiline pangastritis (kaugelearenenud haigusega).

Selles etapis pole helikobaktereid enam tuvastatud. See on ilmselt tingitud asjaolust, et kuna atroofia mao limaskesta arendab näärmete atroofia ja transformatsiooni mao sooleepiteeli (metaplasia), millel puuduvad retseptorid adhesiinidest helikobayugera.

Maohaavandi Helicobacteria pikenenud nakkus põhjustab maohappe epiteeli püsivat kahjustust. Selle pikaajalise kahjustava teguri vastusena suureneb järsult mao epiteeli rakkude proliferatsioon, mis samuti muutub püsivaks (püsivaks). Proliferatiivne epiteel muutub täielikult küpsemaks, proliferatsiooniprotsessid domineerivad rakkude küpsemise (diferentseerumise) protsesside käigus.

Proliferatsiooni võimendab tseilloonide funktsiooni nõrgenemine (need rakusiseseid hormoonid inhibeerivad rakkude jagunemist), samuti rakurakkude kontaktide helikobakterite kahjustuse tõttu. Intratsellulaarsete kontaktide nõrgenemine on rakkude jagunemise stimuleerimise tuntud põhjus.

Antrumi (antrumi gastriit) Helicobacter pylori gastriidi lokaliseerimisega suureneb mao sekretoorne funktsioon või normaalne. Kasvav pspsinovydelitelnoy happeliste ja mao funktsiooni seostub peamiste säilitav näärmete (in kehaosadele ja alaosale maos), samuti happe-off reguleerimise mehhanismi funktsioonide nakatunud antrumilt. Tavaliselt algab antrumil vesinikuioonide kontsentratsioon pH <2-le, algab gastriini sekretsiooni pärssimine, mis vähendab seega mao peamistesse näärmetesse sekretoorset aktiivsust. Antral gastriidiga on selle reguleerimise protsess häiritud, mis viib mao peamistesse näärmetesse pideva hüperfunktsioonile ning vesinikkloriidhappe ja pepsiini hüperproduktsioonile

[43], [44], [45],

Autoimmuun-gastriidi patogenees

Autoimmuun-gastriiti täheldatakse palju harvem kui Helicobacter pylori. Selle võimaluse korral gastriidi iseloomustab kombinatsioon foolhappe ja vitamiini B12, haruldasem kombinatsioonis Adtsisona haiguse (kroonilise primaarse neerupealiste puudulikkus), hüpoparatüroidism, autoimmuuntüroidiit. In autoimmuunne gastriit algusest on peamine kaotus maonäärmetel, mis asub keha ja silmapõhja kõhuga. Autoimmuunne gastriit Iseloomulik on kiire areng hajus atroofia mao limaskesta tõttu tootmise autoantikehade parietaalrakkudesse ning sisefaktoris - mao-koproteinu.

Antikehad seonduvad parietaalrakkude tuberkulooside intratsellulaarse süsteemi mikrokristallidega.

Kroonilise autoimmuunse gastriidi parietaalrakkude vastu on mitut tüüpi autoantikehasid:

• "Klassikalised" autoantikehad parietaalrakkude mikrosomaalsete antigeenide vastu;
• tsütotoksilised antikehad (spetsiifilised autoimmuun-gastriidi suhtes, Auer, 1990);
• kgastriini siduvate valkude antikehad, gastriini blokeerimisretseptorid;
• H + -K + -ATPaasi vastane antikeha, mis tagab prootonipumba toimimise vesinikkloriidhappe sekretsioonis.

Need antikehad on leitud 30% -l autoimmuun-gastriidiga patsientidest, nad blokeerivad prootonipumba funktsiooni ja vastutavad hüpoglükeemia ja aküüli arengu eest.

Sisemise faktori (gastromukoproteiin) vastu suunatud antikehad on kahte tüüpi:

• vitamiini B12 seondumine sisemise faktoriga;
• moodustades kompleksi vitamiiniga B12.

Tsirkuleerivad antikehad kahjustavad näärmeid. Selle kahjuliku tegevuse mehhanism on erinev.

On kindlaks tehtud, et autoantikehadel võib olla spetsiifiline tsütotoksiline toime parietaalrakkudele koos komplemendiga, samal ajal kui mõnedel parietaal-raku antikehadel on võime komplemendi siduda. Seega on nad seotud mao limaskesta hävitamisega. Lisaks esineb antikeha-sõltuv ja rakkude vahendatud tsütotoksiline toime.

Kroonilise autoimmuun-gastriidi mao epiteeli kahjustamisel mängivad olulist rolli kohalikud humoraalsed ja rakulised immuunmehhanismid. On kindlaks tehtud limaskesta raku infiltratsiooni iseärasused autoimmuun-gastriidi ajal. Mao põhjaosas tuvastati viiekordne B-lümfotsüütide ja T-lümfotsüütide hulga suurenemine. Samal ajal väheneb IgA-plasmaklaaside arv järsult ja IgG-plasmotsüütide hulk suureneb. IgG kohalikku domineerimist peetakse praegu kohaliku humoraalse immuunsuse rikkumiseks, mis omakorda kahjustab mao limaskesta.

Põhjusid, mis põhjustavad autoantikehade väljanägemist ja kroonilise autoimmuunse gastriidi tekkimist, ei ole teada. Enamik teadlasi usub, et autoimmuunprotsesside areng mao limaskestas nõuab pärilikku eelsoodumust. Sellistes tingimustes põhjustab mao limaskesta mis tahes, isegi ebaoluline kahjustus parietaalseid rakke, mis on autoantigeenideks, millele antikehad moodustuvad. Nende antikehade (individuaalne iga patsiendi jaoks) piisavalt kõrge taseme korral esineb nende koostoime parietaalsete rakkudega, millele järgneb mao limaskesta kahjustus ja atroofia.

Autoimmuunne gastriit lokaliseeritud peamiselt ja eelistatavalt allosast ja keha mao nende osad arendab limaskesta atroofia progresseeruva kaotus spetsialiseeritud näärmed ja nende asendamist psevdopiloricheskimi näärmed sooleepiteeli (metaplaasia soole limaskestast).

Antrali osakond säilitab oma struktuuri ja see näitab ainult pindmist gastriiti, mis võib läbi pöörata arengule. Siiski võib 36% -l B12-puudulikkusega aneemiaga patsientidest lisaks atroofilisele põhi gastriidile täheldada mitte ainult pindmisi, vaid ka atroofilisi püloorseid gastreite.

Võib-olla on see kroonilise autoimmuun-gastriidi kulgu iseloomulik tunnus. On võimalik, et kroonilise autoimmuun-gastriidi kõhu antrali osa kahjustuses võivad osaleda autoimmuunsed mehhanismid, kuid siiani pole pürolüünide näärmete vastu suunatud antikehi tuvastatud.

Kroonilise autoimmuun-gastriidi Helicobacter pylori nakkus on väga haruldane, veelgi harvem kui tervetel inimestel. See on tingitud järgmistest asjaoludest:

• autoimmuun-gastriidi korral toimub mao epiteeli seedetrakti metaplaasia, sellises metaplaasia piirkonnas Helicobacterium ei arene;
• autoimmuun-gastriidiga tekib antrumi limaskestade resistentsus Helicobacteria'le.

Püloorsete näärmete iseloomulik tunnus autoimmuun-gastriidiga patsientidel on gastriini tootvate rakkude hüperplaasia (sekundaarne iseloom) ja muidugi hüperagastrinemia.

Autoimmuun-gastriiti mao kehas ja põhjas iseloomustab kiirenenud progressioon, eriti üle 50-aastastel isikutel, samuti raskete limaskesta kahjustuste staadiumis. Antrali osas on kroonilise põletikulise protsessi stabiliseerumine või isegi vastupidine areng.

Kroonilise gastriidi patogenees, mille põhjustab mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite tarbimine

Krooniline gastriit, mis on põhjustatud mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite kasutamisest, tekib tõenäolisemalt inimestel, kellel on teatud riskifaktorid. See on vanurite vanus ning seedetrakti selliste haiguste nagu anamneesis esinemine kroonilise hepatiidi, kroonilise mittekontsentraalse ja kalkuleeriva koletsüstiidi, pankreatiidi korral.

Mehhanism krooniliste gastriidi mõjutas NSAID et nad blokeerivad tsüklooksügenaas-1 ensüümi, mis osaleb arengus kaitseriietus arahvdonovoy happe prostaglavdinov stabiliseerivaid rakumembraani ja omavad rakukaitsevõime efekti maos ja neerud. Ravis NSAID häiritud ensüümi COX-1, mis rikub sünteesi kaitseriietus prostaglandiinide ja loob kõik vajalikud tingimused soodustavad krooniliste gastriit.

Kroonilise refluksgastri patogenees

Krooniline tagasijooksu gastriidi põhjustatud duodenogastric tagasijooksu ja täheldatakse patsientidel, kellele tehti gastrektoomia (gastriit resekteeriti kännu mao), samuti patsientidel, kellel on krooniline kaksteistsõrmiksoole rikkumise avatuse tekkega hüpertensiooni ja staasi 12 kaksteistsõrmiksool.

Nendes tingimustes siseneb suur osa sapist magu. Saplapped omavad kahjulikku toimet mao limaskestale. Seda hõlbustab ka maosisalduse leeliseline reaktsioon, mida tavaliselt pärast resektsiooni täheldatakse maoõõnes.

Helicobacteria infektsioon kroonilise refluksgastriidi korral ei ole tüüpiline. See on tingitud sapi olemasolust maosiseses koostises, samuti lima poolt tekitatud lima koguse vähenemist, mis on vajalik Helicobacter pylori toimimiseks.

Kroonilise gastriidi üldised patoloogilised tegurid

Kroonilise gastriidi mitmesuguste etioloogiliste variantide puhul on tegemist maos limaskesta prostaglandiinide sünteesi ja seedekulgla endokriinse süsteemi funktsioonihäiretega.

Vahendajate kaitse sünteesi rikkumine

Mao limaskest sünteesib niinimetatud kaitsmise vahendajaid - prostaglandiinid ja kasvufaktorid (epidermaalne kasvufaktor ja transformeeriv kasvufaktor).

On leitud, et limaskesta mao ja kaksteistsõrmiksoole 12 on võimeline pärast vigastust kiiresti taastuda (15-30 minuti jooksul), kuna rakud lähevad liikumist maonäärmetel crypts piki basaalmembraani ja seega suleb defekt kahjustatud epiteel portsjonina . Peamine, lisa- ja parietal (parietal) rakud tootsid prostaglandiinide E2, mis kaitsevad mao limaskesta vähendades aktiivsust arietaalrakkude ning seega vähendada soolhappe produktsiooni stimuleerimine limasekretsioon ja vesinikkarbonaat, suurendades verevoolu limaskestaga vähendades tagasi difusiooni H + ioonid ja kiirendada rakkude uuenemist.

Kroonilise gastriidiga vähendatakse nende kaitsemehhanismide toimimist, mis loomulikult aitab kaasa haiguse progresseerumisele.

Seedetrakti sisesekretsiooni süsteemi funktsiooni kahjustamine

Mao ja soolestiku limaskestal on endokriinsed rakud, mis toodavad hormoone ja hormoonitaolisi aineid, millel on tugev mõju mao ja soolte funktsioonile.

Seedetrakti hormoonid mõjutavad mõnda immuunsüsteemi osa. Seega, neurotensiin stimuleerib histamiini vabanemist nuumrakkudest, kemotaksist, fagotsütoosist. VIP stimuleerib adenülaattsüklaasi aktiivsust T-lümfotsüütides ja pärsib mitogeenset vastust, lümfotsüütide migratsiooni, immuunsuse T-raku sidet, lümfoblastilist transformatsiooni. Bombesiin aktiveerib lümfotsüütide migratsiooni. A-endorfiin stimuleerib lümfotsüütide looduslikku tapjatoimet.

Seedetrakti süsteemi seisundit uuriti peamiselt autoimmuun-gastriidiga. Moodustub püloorsete G-rakkude hüperplaasia, mis korreleerub vere gastriini kõrge tasemega, kuid mitte mao limaskestaga.

G-rakkude hüperplaasia seostub vesinikkloriidhappe pööratu inhibeeriva toime puudumisega (koos atroofse autoimmuun-gastriidiga, täheldatakse Achilles'i). Püloorsete D-rakkude arv väheneb, millega kaasneb somatosgatiini ja vesinikkloriidhappe tootmise vähenemine.

Seoses seedeelundkonna endokriinsüsteemi mitmetahulise mõjuga mao funktsionaalsele seisundile ja immuunsuse süsteemile tuleb arvestada, et see mängib olulist rolli kroonilise gastriidi patogeneesis.

Kroonilise gastriidi patomorfoloogia

Kroonilise gastriidi kõige iseloomulikum manifestatsioon on oma ümbrise kihi infiltratsioon mononukleaarsetes rakkudes - lümfotsüütides ja plasmarakkudes, samuti neutrofiilsete leukotsüütide ja eosinofiilide poolt.

Mida suurem on mao limaskesta põletik, seda tugevam on rakuline infiltratsioon.

Kroonilise gastriidi järgmine iseloomulik tunnus on atroofia, peamise (pepsiini moodustumise) ja obkladovye (hapet moodustavate) rakkude progresseeruv vähenemine ja kadumine. Need väga spetsiifilised rakud asendatakse rakkudega, mis tekitavad suures koguses lima (soole metaplaasia). Samal ajal on mao limaskesta regenereerimise protsess häiritud, eriti on eristatud spetsialiseerunud maovähi (peamine ja obkladochnoy) eristamine, küpsemine. Soole metaplaasia piirkondades ei ole helikobakterite koloniseerimine.

Sümptomid krooniline gastriit

H. Pylori nakkuse põhjustatud krooniline gastriit ei oma sümptomeid. Düspepsia sündroomi kroonilise Helicobacter pylori taustal tuleb pidada funktsionaalse düspepsia ilmnikuks.

Kroonilist autoimmuun-gastriiti täheldatakse peamiselt keskmise ja vanema eas. See on sageli koos kahjutu aneemia, türeoidiidi, türotoksikoosi, primaarse hüpoparatüroidismiga. Kontrollimise ajal leitud anamnees ja sümptomid on peamiselt nende haiguste tõttu.

Tavaliselt iseloomustab autoimmuunne gastriit pealiskaudset piirkonda rasvumise tunne pärast söömist, ülekuumenemist ja mao ületäitmist. Patsiendid häirivad toidu ja õhu hõõrumist, ebameeldivat järelhalvatust suus. Söögiisu vähendatakse. Võimalik meteorism, ebastabiilne väljaheide.

Kroonilise Helicobacter pylori sümptomid

Sümptomid krooniline Helicobacter gastriit sõltub haiguse staadiumist varases staadiumis haigus (esineb sagedamini inimesed enamasti noored) iseloomustab lokaliseerimine antrumilt mao, ning seega arendada mitte-atroofilise antraalsete gastriit ilma sekretoorse ebaõnnestumine.

Seda iseloomustab haavandiline sümptomaatika:

• Veggastria perioodiline valu 1,5-2 tundi pärast söömist;
• sageli näljaseid valusid (hommikul tühja kõhuga);
• kõrvetised; hapukas vihm;
• normaalne isu;
• kõhukinnisus.

Neile haiguse kulgu põletikulist protsessi laieneb teistesse osadesse maos ja muutub hajus atroofia mao limaskesta ja sekretoorset puudulikkuse Seega Helicobacter tuvastasime harvemini ja mitte nii palju kui algul antraalsete vormis kroonilise gastriidi.

Hilinenud staadiumis vastab kroonilise Helicobacter pylori subjektiivne sümptomoloogia teadaolevale kroonilise gastriidi kliinikule koos sekretoorse puudulikkusega:

• kehv isu; mõnikord iiveldus;
• metallilise maitse ja suukuivus;
• õhkpuurimine, toit, mõnikord mädanenud;
• veggis raskustunne ja pärast söömist ülerahvastatus;
• loll, tahtmatu epigastriline valu pärast söömist;
• kõhupiirkonna rumbeldamine ja paistetus;
• kalduvus kiirele ja vedelale väljaheole.

[46],

Krooniline autoimmuunne gastriit

Kroonilist autoimmuun-gastriiti iseloomustab mao limaskesta atroofia ja sekretoorne puudulikkus.

See on väga haruldane, vähem kui 1% elanikkonnast. Selle iseloomulikuks tunnuseks on kõhupiirkonna lokaliseerimine, samas kui püloori osakond jääb praktiliselt muutumatuks või muutub ebaoluliseks. See põhjustab vesinikkloriidhappe, pepsinogeeni, sisemise faktori (gastromukoproteiini) sekretsiooni järsu languse. Gastromukoproteiini puudus viib B12-vitamiini imendumiseni ja B12-defitsiidiga aneemia tekkimiseni.

[47], [48], [49], [50],

Granulomatoosne gastriit

Granulomatoosne gastriit areneb koos Crohni tõve, sarkoidoosse, tuberkuloosi ja mao mükoosiga. Tema morfoloogilist pilti on kirjeldatud eespool. Kliinilises pildis domineerivad põhihaiguse sümptomid. Gastriidi iseenesest avalduvad düspepsiaga, mõnikord esineb oksendamine, mõnel patsiendil - verine.

Eosinofiilne gastriit

Eosinofiilne gastriit on haruldane haigus. Seda esineb kõige sagedamini süsteemse vaskuliidi, mõnikord toiduallergiate, bronhiaalastma, ekseemi suhtes.

Haiguse iseloomulik patoloogiline tunnus on mao limaskesta ja mõnikord ka teisi kiude, mis sisaldavad mao seina suure hulga eosinofiilidega. Eosinofiilia võimalik areng. Puuduvad spetsiifilised gastroenteroloogilised ilmingud.

Eosinofiilse gastriidi kliiniline seisund vastab kõhu gastriidi kliinikule, millel on mao normaalne sekretoorne funktsioon.

[51], [52], [53], [54], [55]

Lümfotsüütiline gastriit

Lümfotsüütset gastriiti iseloomustab maohappe epiteeli tugev lümfotsütaarne infiltratsioon, paksenenud voldid, sõlmed ja erosioonid.

Lümfotsüütilise gastriidi iseloomulik lokaliseerimine. 76% -l on pangastriit, 18% juhtudest - sihtasutus ja 6% - antrar gastriit.

Whitehedi (1990) sõnul on kroonilise lümfotsütaarse gastriidi kaks vormi - ägedate ja krooniliste erosioonidega.

Paljud gastroenteroloogid usuvad, et lümfotsütaarse gastriidi päritolu on oluline Helicobacter pylori infektsioon. Kuid see ei ole üldiselt aktsepteeritav seisukoht.

Lümfotsüüt gastriidi kliiniline kulg sarnaneb kroonilise Helicobacter pylori gastriidi varajase staadiusega (normaalse või suurenenud sekretoorse funktsiooniga).

Hüpertroofiline gastriit (menetriahaigus)

Hüpertroofse gastriidi peamine iseloomulik morfoloogiline tunnus väljendub mao limaskesta hüpertroofia kujul suurte viskoossete lima kaetud hiiglaslike voldidena.

Mao limaskesta biopsia proovide histoloogiline uurimine näitab mao šahtide teravat paksenemist, pikenemist ja laienemist. Epiteeli kihis leiduvad märgid seedetrakti epiteelist, samuti tsüstidest. Erosioonid ja hemorraagia tuvastatakse.

Hüpertroofse gastriidi peamised kliinilised ilmingud on:

• Epigastrias esinev valu, sageli väga intensiivne, esineb varsti pärast söömist;
• kõrvetised;
• vihmamine õhuga, toit;
• sageli oksendamine koos verega;
• anoreksia;
• kehakaalu kaotus;
• jalgade ja käte turse;
• kõhulahtisus;
• gopoproteineemia;
• vesinikkloriidhappe sekretsiooni suurenemine või vähenemine;
• võimalik kombinatsioon kaheteistsõrmiksoole peptiline haavand.

Hüpertroofsed limaskesta voldid tuleb eristada maohaavandist.

Krooniline polüpoos gastriit

Polüpeed on mao limaskesta düsregeneraatori hüperplaasia tagajärg.

Kroonilise polüpoosi gastriiti iseloomustavad samad kliinilised ilmingud nagu krooniline gastriit koos sekretoorse puudulikkusega. Mõnikord on mao veritsus. Mao röntgenoskoopia korral ilmnevad väikesed ühtlased täidisefektid, limaskesta reljeef ei muutu; gastroskoopilises uuringus on leitud mitu väikese suurusega polüpi, mis paiknevad peamiselt mao antrumis.

[56], [57], [58], [59], [60], [61]

Vormid

Krooniline gastriit on kaks peamist vormi:

1. Krooniline autoimmuunne gastriit (5% kõikidest kroonilise gastriidi juhtumitest) on seotud mao parietaalrakkude antikehade ja Castle'i sisemise teguriga. Selle iseloomulikuks tunnuseks - esialgsele arendamisele atroofiline muutusi (põletik koostoimes hõrenemist limaskesta kaotuse näärmete metaplasia epiteeli) limaskesta mao silmapõhja.
2. Helicobacter pylori nakkusega põhjustatud krooniline gastriit (95% kõikidest kroonilise gastriidi juhtumitest). Mao limaskesta struktuursed muutused arenevad kõigis nakatunud inimestel.

Krooniline gastriit võivad olla aktiivsed (põletikulise infiltraadi sisaldas mononukleaarsed rakud ja neutrofiilid) ja mitteaktiivsete (esineb vaid mononukleaarsed rakud - lümfotsüüdid, plasma rakud ja makrofaagid) ja kaasneda soolte metaplasia (ilmutati kõik osad maos) või psevdopiloricheskoy metaplaasia on asendatud Funduse näärmete osakonna lima näärmed pyloric.

1990. Aastal tehti ettepanek kroonilise gastriidi Sydney klassifikatsiooni kohta. See leiab morfoloogiliste muutuste mao limaskesta (hinne põletiku aktiivsus, atroofia tõsidus ja metaplasia epiteelrakkude, juuresolekul mikroorganismide mao obsemenonnoe limaskesta Helicobacter pylori), topograafia (levimus) kahjustus (antraalsete gastriit, keha pangastritis), siis haiguse etioloogia (gastriit, seostatud Helicobacter pylori, autoimmuunne gastriit, idiopaatiline gastriit) ja pealegi hõlmab jaotamise erivorm kroonilise gastriidi (granulomatoossetesse, eosinofiilse, imfotsitarny ja reaktiivne). Sydney klassifitseerimise kroonilise gastriidi ja endoskoopiline sektsioonis sisaldab peegeldades koos teiste omaduste ja juuresolekul erosioonid mao limaskesta ja subepiteeli hemorraagia.

Kroonilise gastriidi viimane klassifikatsioon pakuti välja 1994. Aastal ja sai nimeks Houston. Selles klassifikatsioonis eristatakse haiguse järgmisi variante:

• Mitteatroofiline gastriit (sünonüümid: pindmine, difusioonne antral, interstitsiaalne, hüpersekretoorne, tüüp B);
• Atroofiline gastriit:
  • autoimmuunne (sünonüümid: tüüp A, magu difuusne keha,
  • seotud pernicious aneemiaga),
  • multifokaalne (leitud riikides, kus esineb suurenenud maovähki);
• Kroonilise gastriidi erivormid:
  • keemiline aine (sünonüümid: jet refluksgastriit, tüüp C);
  • kiirgus
  • lümfotsüüt (sünonüümid: varioloform, tsöliaakiaga seotud)
  • Mitteinfektsioosne granulomatoos (sünonüüm - isoleeritud granulomatoos),
  • eosinofiilne (sünonüüm - allergiline)
  • Muud mitmesuguste mikroorganismide põhjustatud nakkusvormid, välja arvatud Helicobacter pylori.

Töörühma liikmed näitavad, et kroonilise gastriidi diagnoosimine peaks olema peamiselt kirjeldav ning seejärel lisatakse võimaluse korral etioloogilised tegurid.

Klassifikatsioonis eristatakse järgmisi morfoloogilisi muutusi limaskestal:

1. Normaalne limaskest.
2. Äge gastriit.
3. Krooniline gastriit - jaotatuna 4 kraadi, olenevalt lümfotsüütide ja plasmarakkude infiltratsiooni raskusest (minimaalne, väike, mõõdukas ja raske).
4. 3 liiki soole metaplaasia.
   1. Tüüp 1 - täis-või soolestik.
   2. Tüüp 2 - mittekomplektne: kõhupiirkonna peiteekihi seinapukk.
   3. Tüüp 3 - peensoolade mittetäielik metaplaasia koos sulfomutiinide sekretsiooniga.

Samuti on fookuses ja laialt levinud metaplaasia.

Kroonilise gastriidi erivormide morfoloogilised ilmingud on järgmised.

• Granulomatoosne gastriit, mida iseloomustab epiteelirakkude granuloomide esinemine, mõnikord koos limaskesta lamina propriaga hiiglaslike mitmukleililiste rakkude seguga. Granulomatoosne gastriit on leitud sarkovidoosist, Crohni tõvest, mükoosidest, tuberkuloosist ja võõrkehadest. Granulomatoosne gastriit võib olla isoleeritud, idiopaatiline (teadmata etioloogia).
• Eosinofiilne gastriit - seda iseloomustab eosinofiilide tõsine infiltratsioon mitte ainult mao limaskesta, vaid ka teiste selle seina kihtide puhul. Eosinofiilide infiltratsioon on koos turse ja täisiga. Selle gastriidi variandi etioloogia pole teada. Uuringute andmetel on 25% -l patsientidest allergia, bronhiaalastma, ekseem, ülitundlikkus toiduvalkude suhtes. Mõnikord haigus on märk eosinofiilse gastroenteriidi, mis võib tekkida igas vanuses, lüüasaamisega peensoole limaskesta seostatud malabsorptsiooni sündroomist, lihaste kärbumist kihtidest - fibroosi ja obstruktsiooni soolestikus Kelme - astsiit.

Kui eosinofiilne gastriit, antraalsete soodsalt mõjutada koos eosinofiilid esineda polümorfonukleaarleukotsüüdid, lümfotsüüdid, makrofaagid, IgE, Pplasmarakkusid.

• Lümfotsütaarne gastriit, mida iseloomustab mao epiteeli selektiivne ekspresseeritud lümfotsütiline infiltratsioon; oma plaadil lümfotsüütide ja plasmarakkude suhteliselt väike. Lümfotsüütilise gastriidi kohta võib öelda, kui lümfotsüütide arv ületab epitheliotsiide 30: 100.

Endoskoopiline uurimine näitab sõlmesid, paksenenud voldid ja erosioon.

Selle gastriidi vormi etioloogia ja patogenees on teadmata.

Oletatakse, et arengus kroonilise lümfoidse gastriidi mängib olulist rolli immuunvastuse kohaliku mõju mao limaskesta antigeeni (ole välistatud toime H. Pylori nakkuse kõne alla tuleb ka gluteenitalumatust). Kroonilise lümfotsütaarse gastriidi iseloomulik tunnus on mao limaskesta erosioon.

Kirjeldades morfoloogiliste muutuste mao limaskesta kroonilise gastriidi hinnati osatähtsus põletikulist protsessi aktiivsust, atroofia, soolestiku metaplasia ja ekspressiooni H. Pylori kolonisatsiooni. Neid põhilisi morfoloogilisi muutusi hinnatakse poolkvantitatiivselt, nagu nõrk, mõõdukas ja raske. Samuti on mittespetsiifilised ja spetsiifilised muutumatud muutused (neid lihtsalt kirjeldatakse, kuid väljendusastmeid ei võeta arvesse).

Mittespetsiifilised muutused hõlmavad näiteks lima, epiteeli degeneratsiooni, turset, erosiooni, fibroosi, vaskulariseerumist. Spetsiifilised mittemuutuvad muutused viitavad ühele konkreetsele (erilisele) gastriidi tüübile (granulomatoosne, lümfotsüütne, eosinofiilne, reaktiivne).

[62], [63], [64], [65], [66]

Endoskoopiline klassifitseerimise osa

Endoskoopiline sektsioonis klassifikatsiooni peegeldab ka lokaliseerimine muutused limaskesta mao (antrumilt gastriit, keha pangastrit) ja pakub kirjeldada muutusi järgmistel tingimustel: turse; hüperemia (erüteem); lahtistamine; eksudatsioon; erosioon (lame, tõus); sõltuvus; voldikute hüperplaasia; vaskulaarse reaktsiooni nähtavus; intramuskulaarsed hemorraagia; duodenogastriline refluks. Kõik endoskoopiaga avastatud kroonilise gastriidi kirjeldavad tunnused võivad olla poolkvantitatiivsed (raskusaste - kerge, mõõdukas, raske).

Nende kirjeldavate märkide põhjal on määratletud järgmised gastriidi endoskoopilised kategooriad:

• erütematoosne eksudatiiv (laialt levinud vaade "pindmine" gastriit);
• atroofiline gastriit;
• hemorraagiline gastriit;
• hüperplastiline gastriit.

Klassifikatsiooni autorid viitavad histoloogiliste järelduste näidispreparaatidele: "autoimmuunne krooniline pangastriit, mille ülekaalus on raske atroofia põhjapoolses piirkonnas"; "Helicobacter pylori nakkuse seotud kroonilise antraalsete gastriidi mõõduka aktiivsuse", "reaktiivne antraalsete gastriidi seostatakse sappi", "reaktiivne antraalsete gastriit erosioonid seostatakse mittesteroidseid põletikuvastaseid ravimeid."

Kroonilise gastriidi klassifikatsioonides Sydney ja Houstonis puudub sektsioon "Kõhu sekretoorse funktsiooni seisund", mis on praktilisest seisukohast väga oluline.

[67], [68], [69], [70]

Diagnostika krooniline gastriit

Antral helicobacter pylori gastriidiga (varajane staadium) ilmneb järgmine iseloomulik sümptomatoloogia:

• keel on puhas või kergelt juurtega kaetud;
• lokaalne valulikkus pyloroduodenali piirkonnas (epigastrias, peamiselt paremal);
• maapinna alumine piir, mis on määratud pritsmete müraga, paikneb normaalselt (3-4 cm naba kõrgusel);
• raske antrulaarse gastriidi süvenemisega on väike kaalulangus võimalik.

Kroonilise Helicobacter pylori gastriidi (hilisfaasis) difusioonilisel kujul esineb objektiivsel uurimisel järgmised sümptomid (kroonilise gastriidi ja sekretoorse puudulikkuse nähtus):

• kehamassi langus (tavaliselt haiguse pikaajalise eksistentsiga, sekundaarse enteraalse sündroomi kujunemise ja pankrease eksokriinse funktsiooni vähenemisega);
• keel on väga koormatud;
• cracki suu nurkades ("krambid");
• mõõdukas hapnikuõielus epigasmist piirkonnas;
• maapinna alumine piir, mis on määratud pritsmete müraga, on allpool normaalset taset (naba või madalamal tasemel);
• see määrab tihtipeale rumbeldamine jämesoole palpatsioonil, võib avastada olulist meteorismi.

Laboratoorsed diagnostikad

Kliinilise uuringu osana: kliiniline vereanalüüs, kliiniline uriinianalüüs, kliiniline väljaheite analüüs, fekaalide varjatud vereanalüüs, veregruppide määramine ja Rh-lisa. Laboratoorsete parameetrite muutused ei ole iseloomulikud kroonilise gastriidi puhul. Juhul atroofilise gastriidi, seostati B12 defitsiidist aneemia, võimaliku vähenemise hemoglobiini sisaldus, erütrotsüütide suurendades värviindeks, välimuse megakariopitov.

Biokeemilised vereanalüüsid: koguvalgu, albumiini, kolesterooli, glükoosi, bilirubiini, transaminaaside, amülaasi, seerumi raua sisaldus.

H. Pylori nakkuse identifitseerimine on invasiivne (kiire ureaasi test, morfoloogilised meetodid) või mitteinvasiivne [hingamistesti, antikehade (AT) tuvastamine H. Pylori vastu] meetodite abil.

[71], [72], [73], [74], [75], [76]

Täiendavad laboratoorsed testid

• Uuringut antikehade parietaalrakkudesse mao - avastamiseks antikehad tavaliselt kroonilise autoimmuunse gastriidi, kuid mõnedel patsientidel H. Pylori nakkus seerum samuti antikehade avastamiseks parietaalrakkudesse kõhuga.
• Pepsinogeeni I taseme uurimine - langus alla läve näitab mao keha atroofiat.

[77], [78], [79], [80]

Instrumentaaluuringud

• Kohustuslik instrumentaaluuring

Diagnoosi kinnitamise peamine meetod on FEGDS, kuna see võimaldab biopsiaproovide histoloogilist uurimist. Histoloogilisel biopsiat limaskesta silmapõhja ja lukutikoopas viidi läbi, et teha kindlaks, millist tüüpi patoloogilised muutused ja selgitada võimalusi gastriit, ja võimatust mitteinvasiivse testid tuvastada H. Pylori - uuring biopsiat tema juuresolekul.

Maksa, pankrease, sapipõie ultraheli (ultraheliuuring) - hepatobiliaarse süsteemi ja kõhunäärme samaaegse patoloogia diagnoosimiseks.

Röntgenograafia, gastroskoopia ja histoloogiline uuring

Helicobacter pylori nakkuse diagnoosimine

• Tsütoloogiline uuring

Tsütoloogiliseks uurimiseks kasutatakse gastroskoopiaks mao limaskesta (antrulaarset osa) biopsia proovide pritsimist. Biopsia tuleks võtta aladelt, kus esineb suurim hüperemia ja turse, kuid mitte erosioonide või haavandite allikast. Siis määrded kuivatatakse ja värvitakse vastavalt Romanovski-Giemsa meetodile. Helicobacteriae paiknevad limaskestal, neil on spiraal, kumer kuju, on S-kujulised.

Helicobacter pylori levib kolm korda:

• nõrk (+) - kuni 20 mikroobivastast korpust vaateväljas;
• keskmine (++) - kuni 50 mikroobset keha vaatevälja;
• kõrge (+ + +) - rohkem kui 50 mikroobset keha vaateväljas.

Mikroskoobiga x 360 kasutatud suurendus.

[81], [82], [83], [84]

Ureaasi test

Helicobacter pylori määramiseks mõeldud ureaasi test põhineb järgmisel põhimõttel.

Helicobacteria sekreteerivad ensüümi ureaasi, mille mõju all kõhus sisalduv karbamiid laguneb ammooniumi vabanemisega:

Reaktsiooni tulemusena moodustunud ammooniumiioon suurendab märkimisväärselt söötme pH-d, mida saab indikaatori abil kindlaks määrata, ja seega ka visuaalselt, muutes selle värvi.

Helicobacter pylori nakkuse tuvastamiseks kasutatakse ekspressiivset ureaasi meetodit. Ekspresskomplekt sisaldab pH-indikaatorina karbamiidi, bakteriostaatilist ainet ja fenooli suudlat (indikaator muutub kollaseks kuni karmiiniks värviks, kui reaktsioon nihkub leeliselisse külge).

Gastroskoopia teel saadud mao limaskesta biopsia paigutatakse ekspressi komplekti keskkonda.

Kui biopsia materjalis esineb helikobakteriumi, omandab see aine karmuke värv. Karmiinvärvi välimus näitab kaudselt Helicobacter pylori kogust.

• (+) - ebaoluline nakkus (vaarika värvimine päeva lõpus);
• (++) - mõõdukas nakkus (vaarika värvimine 2 tunni jooksul);
• (+++) - märkimisväärne nakkus (vaarika värvumine ilmub esimese tunni jooksul);
• (-) - tulemus on negatiivne (vaarika värvumine toimub hiljem kui päevas).

Välisfirmad toodavad katsesüsteeme Helicobacteria määramiseks ureaasi meetodil (Yamanouchi de-NOL-test, CLO-test - Austraalia jt).

C-ureaasi hingamisteede test

Meetod põhineb asjaolul, et 13C-ga märgistatud uurea allaneelunud uurea, Helicobacteria laguneb ammoniaagi ja CO2 moodustamiseks. Väljahingatavas CO2-s määratakse kindlaks 13C sisaldus ja vastavalt selle tasemele tehakse kokkuvõte Helicobacteria infektsiooni kohta.

Uuring viiakse läbi tühja kõhuga. Esialgu võetakse kaks hingava õhu taustproovid plasttorudesse 1 minuti jooksul. Seejärel võtab patsient toatemperatuuri (piim, mahl) ja testitava substraadi (karbamiidi vesilahus, märgistatud 13C) sisse. Seejärel võetakse 4 tunni jooksul välja hingeldava õhu 4 proovi 15-minutilise intervalliga.

13C sisaldus väljahingatavas õhus määratakse massispektromeetriga. Erinevalt isotoobi 13C protsendist hingava õhu korral on Helicobacter pylori nakkusega 4 erinevat taset:

• vähem kui 3,5% - lihtne;
• 3,5-6,4% on keskmine;
• 6,5-9,4% - rasked;
• rohkem kui 9,5% - äärmiselt raske.

Tavaliselt ei ületa 13C hingava õhu sisaldus üle 1% kogu CO2 kogusest.

Meetod on äärmiselt kulukas ja ei ole veel laialdaselt kättesaadav.

[85], [86], [87], [88], [89], [90], [91],

Mikrobioloogiline meetod

Helikobakterite määramiseks mõeldud põllukultuurid saadakse mao limaskesta biopsiaproovist. Põllukultuuride inkubeerimine toimub mikroaerofiilsetes tingimustes, mille hapnikusisaldus on kuni 5%. Sellise keskkonna loomiseks kasutatakse spetsiaalseid gaasigeneraatorikemikaale. Helikobakterite kasvatamiseks kasutatakse spetsiaalset veretöötlusvahendit. Pärast 3-5 päeva ilmuvad toitainekeskkonnas väikesed, ümmargused, läbipaistvad, rohevad Helicobacteria kolooniad. Seejärel identifitseeritakse kindlaksmääratud kultuur.

Histoloogiline meetod

Materjal on mao limaskesta biopsia kõige rohkem väljendunud põletiku kohtades.

Valmistatakse õrnad lõigud ja preparaadid värvitakse hematoksüliini ja eosiiniga või vastavalt Romanovski-Giemsa meetodile. Helicobacteria detekteeritakse spiraalsete S-kujuliste bakterite kujul.

Viimastel aastatel on ilmnenud kõige täpsemad Helicobacter pylori tuvastamise meetodid. Need hõlmavad monoklonaalsete antikehadega immunokeemilist meetodit. Praegu on olemas kaubanduslikud komplektid, mis võimaldavad tavapärase biopsia materjali kasutamist, mis fikseeritakse formalinas ja on sisse lülitatud parafiini. Neis komplektides sisalduvad monoklonaalsed antikehad töötavad lahjendusel 1: 200 000 ja selektiivselt plekivad ainult Helicobacteria'e.

Hiljuti on meetodeid kasutatud Helicobacteria detekteerimiseks, kasutades DNA hübridisatsiooni tavapärastes parafiini osades.

Immunoloogilised meetodid

3-4 nädalat pärast maohaiguse ja 12-kuulise kahjmahahaiguse helikobakterite nakatumist ilmnevad Helicobacteria antikehad patsientide veres. Need antikehad määratakse ensüümi immuunanalüüsi meetodil.

Selle meetodi abil tuvastatakse antikehade IgG, IgA, IgM klassid veres ja sekretoorne IgA, IgM süljes ja maomahlas.

Test jäi positiivseks kuu aja jooksul pärast Helicobacteri edukaks kõrvaldamist.

Kõhu sekretoorse funktsiooni uurimine

Kroonilises helikoobakter-pülli gastriidi sekretoorseid funktsioone saab muuta, kuid muutuste raskusaste sõltub gastriidi staadiumist. Kui antraalsete gastriit (varajases staadiumis Helicobacter gastriit) ja kislotoobrazovatelnaya pepsinoobrazovatelnaya funktsioon tavaliselt või sageli tõstatatud pangastrit (hilises staadiumis) - vähenenud, kuid seisund aklorhüüdria, tavaliselt ei juhtu.

Praegu on mao hapet moodustava funktsiooni määramiseks kolm peamist meetodit:

• intragastric pH-meetri;
• maomahla fraktsiooniline uuring, kasutades mao sekretsiooni stimulaatorite abil õhukeset sondi;
• bezsonde meetodid - happesuse määramine ioonivahetuspolümeeride abil ("Acidotest"). Bezsonde meetodid ei ole väga informatiivsed ja neid kasutatakse praegu harva.

Maomahla osaline uuring

Meetod võimaldab uurida maosekretsioon pikka aega ning saada aimu tema iseloom slozhnoreflektornoy faasi (vastuseks mehhaanilisele ärritajale maos - maosond) ja neuro-faasi (reaktsioon enteraalseks või parenteraalne ärritajale). Seoses sellega eristatakse murdva mao tundmise kahte etappi:

• basaalse sekretsiooni määramine;
• järjestikuse (stimuleeritud) sekretsiooni määratlus.

Esimene etapp - basaalse sekretsiooni määratlus - toimub järgmiselt. Hommikul tühja kõhuga süstitakse patsiendi kõhuga õhuke sondi, kogu mao sisu eemaldatakse ja seejärel mao-soola aspireeritakse iga 15 minuti järel.

Nende osade kogumaht milliliitrites ja maomahla basaal sekretsiooni maht. Igas osas määratakse ka kogu ja vaba vesinikkloriidhappe ja pepsiini sisaldus.

Teine staadium - järjestikune stimuleeritud sekretsioon - on mao sekretoorse funktsiooni määramine iga 15 minuti järel pärast histamiini nahaalust manustamist (see stimuleerib mao sekretsiooni). Et vältida kõrvaltoimeid histamiini eeltöödeldud patsiendi 2 ml 2% suprastina lahusega (pärast 3 portsjonit basaalsekretsiooni, st 30 minutit enne teise etapi uuring maosekretsioon). Pärast histamiini manustamist kogutakse maomahla iga 15 minuti järel 1 tund.

On olemas submaximal ja maksimum histamiini testid. Submaximaalseks stimulatsiooniks manustatakse histamiini 0,008 mg / kg kehamassi kohta maksimaalselt 0,025 mg / kg kehamassi kohta. Tõsiste kõrvaltoimete tõttu kasutatakse histamiini maksimaalset testi harva.

Laialdaselt kasutatakse stimuleeriva Maosekretsiooni nagu pentagastriin, tetragastrin või 6 mg / kg kehakaalu kohta. Gastriin hea talutavuse eelistatakse rohkem võrreldes histamiini. Muud stimulandid Maosekretsiooni - niinimetatud psroralnye hommiku kasutatakse harva (hommikusöögi Leporsky - 200 ml kapsa mahla Petrova - 300 ml 7% kapsad puljongit; kohta Zimnitskiy - 300 ml puljongit, temperatuuril Ehrmanni - 300 ml 5% alkoholi lahuse, mida Kachu ja Calco - 0,5 g kofeiini per 300 ml vees).

Määravad järgmised mao sekretsiooni näitajad:

• mahla maht tühja kõhuga;
• mahla maht tund enne stimuleerimist (basaal sekretsioon);
• mahla maht tund aega pärast stimulatsiooni histamiini või pentagastriiniga;
• üldhappesus, vaba vesinikkloriidhape ja pepsiinisisaldus;
• maomahla pH.

Vesinikkloriidhappe tootmist arvutatakse 1 tunni (voolund-tund) ja väljendatakse meq / h või mg / h.

Pärast histamiini kasutamist hakkab sekretoorne toime algama 7-10 minuti pärast, maksimaalselt 20-30 minutit. Ja kestab umbes 1-1,5 tundi. Ligikaudu toimib ka pentagastriin.

Intragastriline pH-metrianss

Intraostehnilise pH-meetri meetodi aluseks on vaba vesinikioonide kontsentratsiooni määramine maosisestis, mis võimaldab meil järeldada, et mao happesuse moodustumine. Intraagnistilise pH-meetri puhul on ülaltoodud fraktsionaalse aspiratsiooni-tiitrimise meetodil mitmeid eeliseid:

• maohappe happesuse uurimisel kasutatakse katsetamiseks madala tundlikkusega testitavaid indikaatoreid, mistõttu mõnikord ei peeta anatoomiliseks peetavat seisundit selliseks. Puuduseks on see pH-meetri meetodil puudulik;
• Erinevalt otaspiratsionno tiitrimise meetod pH jälgimine annab märge happemoodustaja patsientide funktsiooni resected kõhuga, samuti diagnoosida casts happeliste maosisu söögitorru (gastroösofageaalse refluksi).

Intragastraalne pH jälgimine läbiviimiseks kasutatakse "Gastroskan-24" kompleks (Venemaa), mis võimaldab määrata pH söögitorus, maos ja kaksteistsõrmiksooles 12 päeva jooksul, toime uurimiseks maohappe moodustavat funktsiooni erinevate ravimite.

Vastavalt AS Loginovile (1986) on mao kehaku maosisaldus 1,3-1,7 (normatsiditas); pH vahemikus 1,7-3,0 näitab hüpaanhappe olekut; pH ületab 3,0 näitab anatsiidset seisundit; pH <1,3 on iseloomulik hüperhappe olekule.

Pürolüüsi osakonnas, kus on kõhu normaalne hapet moodustav funktsioon, pH <2,5.

Tuvastamisel anatsadnogo staatus on väga oluline selgitus selle olemus - on tõsi, kas aklorhüüdria (tingitud atroofia maolimamaskesta) või vale (pärssimise tõttu acid). Selleks määratakse mao sisaldus pH pärast maksimaalset stimulatsiooni histamiini või pentagastriiniga. Anatsidiidi säilimine pärast maksimaalset stimulatsiooni näitab tõelist akslorhüdriaat.

Bezsonde meetodid mao sekretoorse funktsiooni uurimiseks

Kõhu sekretoorse funktsiooni uurimise Bezsonde meetodid on vähe informatiivsed, võimaldavad sellel ligikaudselt hinnata. Neid meetodeid kasutatakse olukordades, kus mao-zond on vastunäidustatud: dekompenseeritud defektid; IHD; hüpertensiivne haigus; aordi aneurüsm; söögitoru stenoos; hingamispuudulikkus, kopsuhaigused jne

Desmoidi test. Sool põhineb mao mahla võimeks seedida catgut. Haigusjuht tühja kõhuga neelab metüleensinise kotti, mis on pingutatud ketgutiga. Pärast seda kogutakse uriin 3, 5 ja 20 tunni pärast. Kõigi kolme portsjoni intensiivne värvumine näitab hüperhappe olekut, teine ja kolmas - normaalsest happelisusest; ainult ühe osa uriinist värvumine osutab aklorhüdriale.

Ioonivahetuspolümeeride meetod põhineb indikaatorioonide (madala molekulaarse ühendiga ioonivahetuspolümeeride) võimega maol vahetada sama vesinikkloriidhappe vesinikioonide hulga jaoks. Samal ajal vabaneb indikaator vaigust, imendub soolestikku ja eritub uriiniga, kus see leitakse.

Uropepsiini määramine uriinis võimaldab kaudselt hinnata mao ensüümide moodustumist (maomahla peptiline aktiivsus). Tavaliselt eritub uriinist päevas 0,4-1,0 mg uropepsiini.

Üldised, biokeemilised, immunoloogilised testid vere kohta

Kroonilise Helicobacter pylori patsientidel ei ole vere üldistes, biokeemilistes ja immunoloogilistes analüüsides olulisi muutusi.

Kroonilise autoimmuun-gastriidi diagnoosimine

Krooniline gastriit, mille morfoloogiline substraat on mao limaskesta põletik, jätkub ilma kliiniliste ilminguteta. Kroonilise gastriidi diagnoosimine ei tohiks põhineda mitte kliinilisel pildil, vaid laboratoorsete ja instrumentaalsete uuringute (peamiselt mao limaskesta morfoloogiline uuring) tulemuste põhjal.

[92], [93]

Patsientide objektiivne uuring

Üldine seisund on rahuldav, kuid mao limaskestal ja aklorehüdrias on tõsine atroofia, peensoole seedimine on märkimisväärselt halvenenud ja ilmnevad järgmised iseloomulikud sümptomid:

• kaalulangus;
• kuiv nahk, mõnikord selle pimedus hüpokortikumi kujunemise tõttu (nibelikes, näol, palmaarakkudel, kaelal, suguelunditel pigmenteerunud nahk);
• naha plekk (aneemia tõttu);
• polivitaminoza märke (vitamiini puudus - kuiv nahk, nägemise halvenemise, C-vitamiini vaegus - veritsevad igemed ja lõtvumine vitamiini puudus B2 - "perleches" on suunurkadeni, vaegusest vitamiini PP - dermatiit, kõhulahtisus);
• juuste kadu, rabedad küüned;
• võimalik vererõhu langus (hüpokortikumi tõttu) võib südamelihas olla düstroofilised muutused;
• keel on määratud;
• epigastri piirkonnas esinenud hajuretus;
• neelupõletiku ja ileoksekaalse piirkonna palpimise ajal seedetrakti düspepsia areng, valulikkus ja rumbeldamine;
• võib määrata magu suurte kõverate puudumise tõttu.

Röntgenograafia, gastroskoopia ja histoloogiline uuring

Mao röntgenikiirgusega on leitud maoloputuse limaskestade ekspressiooni langus.

Gastroskoopia näitab järgmisi iseloomulikke muutusi:

• limaskesta voldid on normaalsest palju madalamad, kaugeleulatuvatel atroofiajuhtudel võivad nad üldse puududa;
• mao limaskestal on lahutatud, atroofiline, kahvatu, veresoonte muster on selle kaudu selgelt nähtav;
• tihti näete liiga palju lima, mis on seotud lima moodustavate rakkude arvu suurenemisega;
• väravavaht tühjaks, mao sisu juhitakse 12-käärsooliseks, mao peristaltika on loid, limaskestad jäävad mao seintesse;
• autoimmuun-gastriidi mao antrumi osa on praktiliselt muutumatu;
• harva patsientidel autoimmuunne gastriit näha erosiooni limaskesta, sel juhul võime eeldada kombinatsioon Helicobacter ja autoimmuunne gastriit ja on vaja teha uuring biopsiat võtta Helicobacter.

Histoloogilisel kõht silmapõhja tuvastasime atroofia mao limaskesta progresseeruva kaotus spetsialiseerunud näärmed ja nende asendamist psevdopiloricheskimi näärmed sooleepiteeli. Erinevalt kroonilisest Helicobacter pylori'st säilitab Antral'i osakond selle struktuuri, kuid määratakse kindlaks histoloogiline pilt pindmisest gastriidist, mis kipub arengut pöörlema. Uuringute kohaselt kombineerib antroli gastriit atroofilise põhjagaastriidiga 36% B12-defitsiidiga aneemiaga patsientidest ja mõnedel patsientidel võib see olla atroofiline. Võib-olla on see tingitud püloorse sektsiooni lagunemise autoimmuunilisest olemusest, kuna selle limaskest on helikobakterite kolonisatsiooni suhtes väga vastupidav.

Kroonilise autoimmuun-gastriidi iseloomulik tunnus on püloorsete näärmete gastriini tootvate rakkude hüperplaasia.

LI Aruin osutab mononukleaarse infiltratsiooni spetsiifilistele omadustele kroonilise autoimmuunse gastriidi puhul:

• B-lümfotsüütide ja T-abiliste seitsmekordne suurenemine;
• IgA plasmotsüütide arvu järsk vähenemine ja IgG-plasmapatsiarakkude arvu märkimisväärne suurenemine.

IgG kohalik domineerimine näitab kohalike humoraalsete immuunmehhanismide domineerivat kaasamist.

Mao limaskestade rasketest kahjustustest ja üle 50-aastastel patsientidel tekkinud autoimmuunne gastriit põhjaosas on kalduvus kiirele progressioonile. Antrumis on vastupidi, põletikulise protsessi stabiliseerumine ja isegi võimalik pöördprognoosimine ümarakkude põletikulise infiltratsiooni kadumisega.

Uuringud näitavad, et ka autoimmuunse gastriidi kõhupojal on aja jooksul ka põletikuline infiltratsioon ja domineeriv väärtus hakkab omandama mao limaskesta atroofiat.

Kõhu sekretoorse funktsiooni seisund

Kroonilise autoimmuun-gastriidiga patsientidel kasutatakse mao sekretoorse funktsiooni uurimiseks samu meetodeid nagu eespool kirjeldatud (kroonilise Helicobacter pylori gastriidi osas). Kroonilist autoimmuun-gastriiti iseloomustab happe ja pepsiini moodustumise järsk vähenemine koos kõige tõsisema aklourhüdriaatõbega.

Immunoloogiline vereanalüüs

Autoimmuun-gastriidiga patsiendid avastatakse looduslikult parietaalrakkude ja gastriit-koproteiini autoantikehade veres. Parietaalsete rakkude mikrosomaalse fraktsiooni autoantikehad on spetsiifilised autoimmuun-kroonilise gastriidi suhtes. Gastromukoproteiini antikehad blokeerivad B12-vitamiini seondumist gastromukoproteiiniga, lisaks B12-vitamiini antikehade moodustumist.

Samuti avastatakse gastriini siduvate valkude antikehi, blokeerivad nad gastriini retseptoreid. 1/3-l autoimmuun-gastriidiga patsientidest avastati H + K-ATP-ase vastased antikehad, mis tagavad soolhappe sekretsiooni prootonpumba funktsiooni. Neile antikehadele antakse juhtiv roll hüpo- ja aklorhüdriidide kujunemisel.

Mõningatel juhtudel kroonilise autoimmuunse gastriidi täheldatud vähenemine veres T-lümfotsüüdid supressorid suurendada - T-helper lümfotsüüdid ja immunoglobuliinide, välimus veres ringlevate immuunrakkude kompleksid.

Üldine ja biokeemiline vereanalüüs

B12-de fi tseeruv aneemia tekkimisel on täheldatud hemoglobiini ja erütrotsüütide sisalduse langust veres, värvuse indeksi tõusu, leukopeeniat ja trombotsütopeeniat.

Vere biokeemilist analüüsi iseloomustab hüperbilirubineemia, mõõdukalt ekspresseeritud (koos hemolüüsi tekkimisega B12-puudulik aneemiaga patsientidel), veres y-globuliini sisalduse suurenemine.

Diferentseeritud diagnoos

Lisaks kroonilisele gastriidile eraldatakse lisaks ka mao nn funktsionaalsed häired (diferentsiaaldiagnostika on äärmiselt keeruline, kuna selleks on vaja mitut biopsiat ja teisi labori- ja instrumentaaluuringuid).

Krooniline atroofiline gastriit tuleb eristada mao kahjustusest koos vähenenud sekretoorse funktsiooniga, mao healoomuliste ja pahaloomuliste kasvajatega. Kõige olulisem ülesanne on maovähi diferentsiaaldiagnostika. Raskused esinevad kasvaja endofüütilise kasvu korral. Korrektse diagnoosi jaoks kasutatakse keerulist röntgendikomponent-endoskoopia uuringut, kus on mitu sihtpäraseid biopsiaid limaskesta kõige enam muudetud piirkondadest. Ebaselgetel juhtudel viiakse dünaamiline vaatlus läbi biopsiaga korduva FEGDS-iga. Nendel juhtudel on endoskoopiline ultraheli efektiivne.

Näited erialase nõustamise kohta

• Onkoloog - maohaavandi esilekutsumine.
• Hematoloog - vajadusel, et selgitada välja samaaegse aneemia diagnoos kroonilise autoimmuun-gastriidi raamistikus.

Ravi krooniline gastriit

Kroonilise gastriidi ravi eesmärgid on ära hoida mao limaskesta eelsoodumuste muutused - soole metaplaasia ja limaskestade düsplaasia.

Ravi efektiivsuse hindamise kriteeriumid: H. Pylori likvideerimine, gastriidi sümptomite vähenemine, atroofiliste muutuste progresseerumise puudumine.

Haiglaravi näitajad

Krooniline gastriit ei viita haiglaravile. Hospitaliseerimine on näidustatud ainult siis, kui on vaja läbi viia kompleksne eksam ja raskused diferentsiaaldiagnostikas. Autoimmuun-gastriidiga on hospitaliseerimine vajalik B12 defitsiid-aneemia jaoks.

Režiim

Soovitatav on suitsetamisest loobuda, sest on leitud suitsetamise ja mao limaskesta metaplaasia raskusastme vahel soole tüüp. Peaksite lõpetama ravimite võtmise, millel on mao limaskesta kõrvaltoime (nt MSPVA-d).

Toitumine

Kroonilise gastriidi puhul ei ole meditsiinilise mõõtmega iseseisvat väärtust.

[94], [95], [96]

Kroonilise gastriidi ravimite ravi

[97], [98], [99], [100], [101]

Krooniline mitte-atroofiline gastriit

H. Pylori hävitamine selle tuvastamisel. Eliminatsioon on näidustatud pärilikule maovähi eelsoodumusega või neile, kes vajavad mittesteroidsed põletikuvastased ravimid. Kasutamise antisekretoorsete ravimitega, Prokineetilist narkootikumide ja tsütoprotektiivse efekti (sukralfaadis Kolloidne vismutsubtsitraadiga) otstarbekalt temperatuuril funktsionaalne düspepsia sündroomi kroonilise gastriidi.

[102], [103], [104], [105],

Krooniline atroofiline gastriit

• H. Pylori etioloogilise rolli kindlakstegemiseks - eradikatsioonravi kindlakstegemiseks.
• B12-puudulik aneemia ravi.

[106], [107], [108],

Patsiendi edasine juhtimine

Eriti tähtis on H. Pylori eradikatsioonravi tulemuse diagnoos, mille tõttu tuleb pärast 4-8 nädala möödumist läbi viia ravi H. Pylori'ga. Patsiendid, kellel atroofia mao keha või corpus ja antrumilt, eriti koos esinemine vähieelsed muutused limaskesta, eeldusel et Reseptuuri vaatlemise hoidmisega 1 iga 1-2 aastat endoskoopia histoloogilise hindamise limaskesta biopsiat.

Patsiendikoolitus

Konsulteerige patsiendiga, et vältida NSAIDide kasutamist. Patsient peab olema veendunud, et ravimite võtmise soovituslik režiim on rangelt kinni pidada, hoolimata asjaolust, et mõnel juhul võib ravimite hulk tunduda liiga suur.

Patsienti tuleb teavitada kroonilise gastriidi võimalikest tüsistustest ja nende kliinilistest ilmingutest (peptiline haavand, maovähk). Kui pernicious aneemia esineb tõenäoliselt, peab patsient (või tema sugulased, eriti kui patsient on eakad ja vanurid), teadma oma põhilisi kliinilisi ilminguid arstile õigeaegseks pöördumiseks.

Ärahoidmine

Kroonilise gastriidi ennetamine pole arenenud.

[109], [110], [111]

Prognoos

Kroonilise gastriidi prognoos on tavaliselt soodne. Oht on limaskestade eelsoodumus (soole metaplaasia ja düsplaasia) atroofilise gastriidi taustal. Kroonilise atroofilise autoimmuun-gastriidi tekitatud kahjuliku aneemia õigeaegne ravi ülekaalulistel juhtudel aitab vältida patsiendi sündmuste ebasoodsat arengut.

[112]