Krooniline prostatiit

Kui nakkusliku (või täpsemalt bakteriaalse) prostatiidi olukord on enam-vähem selge, siis abakteriaalne krooniline prostatiit on endiselt tõsine uroloogiline probleem, millele on palju vastuseta küsimusi. Võib-olla peitub kroonilise prostatiidi nime all terve hulk haigusi ja patoloogilisi seisundeid, mida iseloomustavad mitmesugused orgaanilised muutused kudedes ja funktsionaalsed häired mitte ainult eesnäärmes, meeste reproduktiivsüsteemi organites ja alumiste kuseteedes, vaid ka üldiselt teistes organites ja süsteemides.

Kroonilise prostatiidi ühtse definitsiooni puudumine mõjutab negatiivselt selle haiguse diagnoosimise ja ravi efektiivsust.

USA Riikliku Terviseinstituudi definitsiooni kohaselt tähendab kroonilise prostatiidi diagnoos valu (ebamugavustunde) esinemist vaagnapiirkonnas, kõhukelmes ja kuseteede organites vähemalt 3 kuu jooksul. Sellisel juhul võivad puududa düsuuria ja eesnäärme sekreedis sisalduv bakteriaalne floora.

Kroonilise prostatiidi peamine objektiivne tunnus on eesnäärme põletikulise protsessi olemasolu, mida kinnitab eesnäärmekoe histoloogiline uuring (saadud punktsioonbiopsia või kirurgilise sekkumise tulemusena) ja/või eesnäärme sekreedi mikrobioloogiline uuring; või ultraheli abil avastatud iseloomulikud muutused eesnäärmes, urineerimishäirete sümptomid.

RHK-10 koodid

• N41.1 Krooniline prostatiit.
• N41.8 Muud eesnäärme põletikulised haigused.
• N41.9 Täpsustamata eesnäärme põletikuline haigus.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Kroonilise prostatiidi epidemioloogia

Krooniline prostatiit on meeste reproduktiivsüsteemi kõige levinum põletikuline haigus ja üks levinumaid meestehaigusi üldiselt. See on alla 50-aastaste meeste seas kõige levinum uroloogiline haigus. Kroonilise eesnäärmepõletiku all kannatavate patsientide keskmine vanus on 43 aastat. 80. eluaastaks kannatab kuni 30% meestest kroonilise või ägeda prostatiidi all.

Kroonilise prostatiidi levimus üldpopulatsioonis on 9%. Venemaal on krooniline prostatiit kõige ligikaudsemate hinnangute kohaselt 35% juhtudest tööealiste meeste uroloogi külastamise põhjuseks. 7-36% patsientidest on see tüsistusena vesikuliit, epididümiit, kuseteede häired, reproduktiiv- ja seksuaalfunktsioonid.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Mis põhjustab kroonilist prostatiiti?

Kaasaegne meditsiiniteadus peab kroonilist prostatiiti polüetioloogiliseks haiguseks. Kroonilise prostatiidi teket ja kordumist põhjustavad lisaks nakkuslike tegurite toimele ka neurovegetatiivsed ja hemodünaamilised häired, millega kaasnevad lokaalse ja üldise immuunsuse nõrgenemine, autoimmuunsed (endogeensete immunomodulaatorite - tsütokiinide ja leukotrieenide - toime), hormonaalsed, keemilised (uriini tagasivool eesnäärmekanalitesse) ja biokeemilised (tsitraatide võimalik roll) protsessid, samuti peptiidide kasvufaktorite aberratsioonid. Kroonilise prostatiidi tekke riskifaktorite hulka kuuluvad:

• elustiilifaktorid, mis põhjustavad kuseteede süsteemi nakatumist (kaitsevahendite ja isikliku hügieenita seksuaalvahekord, põletikulise protsessi esinemine ja/või kuse- ja suguelundite infektsioonid seksuaalpartneril):
• transuretraalsete manipulatsioonide (sh eesnäärme transuretraalse resektsiooni) läbiviimine ilma profülaktilise antibakteriaalse ravita:
• püsiva ureetrakateetri olemasolu;
• krooniline hüpotermia;
• istuv eluviis;
• ebaregulaarne seksuaalelu.

Kroonilise prostatiidi etiopatogeneetiliste riskitegurite hulgas on suure tähtsusega immunoloogilised häired, eriti erinevate immunokompetentsete tegurite tasakaalustamatus. Esiteks kehtib see tsütokiinide kohta - polüpeptiidse iseloomuga madalmolekulaarsed ühendid, mida sünteesivad lümfoidsed ja mitte-lümfoidsed rakud ning millel on otsene mõju immunokompetentsete rakkude funktsionaalsele aktiivsusele.

Suurt tähtsust omistatakse uriini intraprostaatilisele refluksile kui ühele peamisele tegurile nn keemilise mittebakteriaalse prostatiidi tekkes.

Funktsionaalse diagnostika areng on võimaldanud närvisüsteemi detailsemat uurimist ning vaagnaelundite ja eesnäärme neurogeensete häirete diagnoosimist. See puudutab eelkõige vaagnapõhjalihaseid ja põie seina, kusiti ja eesnäärme silelihaselemente. Vaagnapõhjalihaste neurogeenset düsfunktsiooni peetakse kroonilise abakteriaalse prostatiidi mittepõletikulise vormi üheks peamiseks põhjuseks.

Kroonilise vaagnavalu sündroomiga võib kaasneda ka müofastsiaalsete päästikpunktide teke, mis paiknevad lihaste kinnituskohtades vaagna luudele ja fastsiale. Mõju nendele päästikpunktidele, mis asuvad urogenitaalsüsteemi lähedal, põhjustab valu, mis kiirgub suprapubiaalsesse piirkonda, perineumi ja teistesse suguelundite projektsioonitsoonidesse. Reeglina tekivad need punktid vaagnaelundite haiguste, vigastuste ja kirurgiliste sekkumiste ajal.

Kroonilise prostatiidi sümptomid

Kroonilise prostatiidi sümptomiteks on valu või ebamugavustunne, urineerimishäired ja seksuaalfunktsiooni häired. Kroonilise prostatiidi peamine sümptom on valu või ebamugavustunne vaagnapiirkonnas, mis kestab 3 kuud või kauem. Kõige sagedasem valu paikneb perineumis, kuid ebamugavustunne võib esineda ka suprapubilises piirkonnas, kubemes, pärakus ja teistes vaagna piirkondades, reie sisekülgedel, samuti munandikotis ja nimme-ristluu piirkonnas. Ühepoolne munandivalu ei ole tavaliselt prostatiidi tunnus. Valu ejakulatsiooni ajal ja pärast seda on kõige spetsiifilisem kroonilise prostatiidi puhul.

Seksuaalfunktsioon on häiritud, sh libiido pärssimine ja spontaansete ja/või piisavate erektsioonide kvaliteedi halvenemine, kuigi enamikul patsientidest ei teki rasket impotentsust. Krooniline prostatiit on üks enneaegse ejakulatsiooni (PE) põhjuseid, kuid haiguse hilisemates staadiumides võib ejakulatsioon olla aeglane. Võimalik on orgasmi emotsionaalse värvuse muutus ("kustumine").

Urineerimishäired avalduvad sagedamini ärritusnähtudena, harvemini uriinipidamatuse sümptomitena.

Kroonilise prostatiidi korral võib tuvastada ka ejakulaadi kvantitatiivseid ja kvalitatiivseid häireid, mis harva on viljatuse põhjuseks.

Krooniline prostatiit on lainekujuline haigus, mis perioodiliselt suureneb ja väheneb. Üldiselt vastavad kroonilise prostatiidi sümptomid põletikulise protsessi staadiumitele.

Eksudatiivset staadiumi iseloomustab valu munandikotis, kubemes ja häbemeluu ülaosas, sagedane urineerimine ja ebamugavustunne urineerimise lõpus, kiirenenud ejakulatsioon, valu ejakulatsiooni lõpus või pärast seda, suurenenud ja valulik piisav erektsioon.

Alternatiivses staadiumis võib patsienti häirida valu (ebameeldivad aistingud) suprapubilises piirkonnas, harvemini munandikotis, kubemepiirkonnas ja ristluu piirkonnas. Urineerimine tavaliselt ei ole häiritud (või on sagedasem). Kiirendatud, valutu ejakulatsiooni taustal täheldatakse normaalset erektsiooni.

Põletikulise protsessi proliferatiivne staadium võib avalduda uriinijoa intensiivsuse nõrgenemise ja sagedase urineerimisena (põletikulise protsessi ägenemiste ajal). Ejakulatsioon selles staadiumis ei ole häiritud või on mõnevõrra aeglustunud, piisava erektsiooni intensiivsus on normaalne või mõõdukalt vähenenud.

Eesnäärme armkoe muutuste ja skleroosi staadiumis häirib patsiente raskustunne suprapubilises piirkonnas ja ristluus, sagedane urineerimine päeval ja öösel (totaalne pollakiuuria), nõrk, vahelduv uriinijuga ja tungiv urineerimisvajadus. Ejakulatsioon on aeglane (kuni selle puudumiseni), piisav ja mõnikord ka spontaanne erektsioon on nõrgenenud. Sageli pööratakse selles staadiumis tähelepanu "kustutatud" orgasmile.

Loomulikult ei avaldu põletikulise protsessi range staadium ja kliiniliste sümptomite vastavus sellele alati ja mitte kõigil patsientidel, nagu ka kroonilise prostatiidi sümptomite mitmekesisus. Sagedamini täheldatakse ühte või kahte sümptomit, mis on omased erinevatele rühmadele, näiteks valu kõhukelmes ja sagedane urineerimine või tungiv tung kiirenenud ejakulatsiooniga.

Kroonilise prostatiidi mõju elukvaliteedile on ühtse elukvaliteedi hindamise skaala kohaselt võrreldav müokardiinfarkti, stenokardia või Crohni tõve mõjuga.

[ 12 ]

Kroonilise prostatiidi klassifikatsioon

Kroonilise prostatiidi ühtne klassifikatsioon puudub siiani. Kõige mugavam on kasutada USA Riikliku Terviseinstituudi 1995. aastal välja pakutud prostatiidi klassifikatsiooni.

• I tüüp - äge bakteriaalne prostatiit.
• II tüüp - krooniline bakteriaalne prostatiit, esineb 5-1 juhul.
• III tüüp - krooniline abakteriaalne prostatiit (krooniline vaagnavalu sündroom), diagnoositakse 90% juhtudest;
• IIIA tüüp (põletikuline vorm) - eesnäärme sekreedis leukotsüütide arvu suurenemisega (üle 60% kroonilise prostatiidi koguarvust);
• IIIB tüüp (mittepõletikuline vorm) - ilma eesnäärme sekreedis leukotsüütide arvu suurenemiseta (umbes 30%);
• IV tüüp - eesnäärme asümptomaatiline põletik, mis avastatakse juhuslikult teiste haiguste uurimisel eesnäärme sekreedi analüüsi või selle biopsia tulemuste põhjal (histoloogiline prostatiit). Selle haigusvormi esinemissagedus ei ole teada.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Kroonilise prostatiidi diagnoosimine

Manifestse kroonilise prostatiidi diagnoosimine ei ole keeruline ja põhineb klassikalisel sümptomite triaadil. Arvestades, et haigus kulgeb sageli asümptomaatiliselt, on vaja kasutada füüsikaliste, laboratoorsete ja instrumentaalsete meetodite kompleksi, sealhulgas immuun- ja neuroloogilise seisundi määramist.

Küsimustikud on haiguse subjektiivsete ilmingute hindamisel väga olulised. On välja töötatud palju küsimustikke, mida patsient täidab ja mis aitavad arstil saada ettekujutuse valu, urineerimishäirete ja seksuaalhäirete sagedusest ja intensiivsusest, patsiendi suhtumisest kroonilise prostatiidi nendesse kliinilistesse ilmingutesse ning hinnata ka patsiendi psühho-emotsionaalset seisundit. Praegu on populaarseim küsimustik kroonilise prostatiidi sümptomite skaala (NIH-CPS). Küsimustiku töötas välja USA riiklik tervishoiuinstituut ja see on tõhus vahend kroonilise prostatiidi sümptomite tuvastamiseks ja selle mõju määramiseks elukvaliteedile.

[ 18 ], [ 19 ]

Kroonilise prostatiidi laboratoorne diagnostika

Kroonilise prostatiidi laboratoorne diagnostika võimaldab meil diagnoosida „kroonilise prostatiidi“ (alates 1961. aastast, mil Farman ja McDonald kehtestasid eesnäärme põletiku diagnoosimisel „kuldstandardi“ - 10–15 leukotsüüti nägemisväljas) ja teha diferentsiaaldiagnoosi selle bakteriaalsete ja mittebakteriaalsete vormide vahel.

Laboratoorne diagnostika võimaldab meil avastada ka eesnäärme võimalikku nakatumist atüüpilise, mittespetsiifilise bakteriaalse ja seenflooraga, samuti viirustega. Krooniline prostatiit diagnoositakse, kui eesnäärme sekreet või 4 uriiniproovi (3-4 klaasist proovi pakkusid välja Meares ja Stamey 1968. aastal) sisaldavad baktereid või vaateväljas on rohkem kui 10 leukotsüüti. Kui eesnäärme sekreedis bakterite kasvu ei ole suurenenud leukotsüütide arvuga, on vaja läbi viia uuring klamüüdia ja teiste sugulisel teel levivate infektsioonide suhtes.

Kusejuhast väljuva eritise mikroskoopilisel uurimisel määratakse leukotsüütide, lima, epiteeli, samuti trikhomonaadide, gonokokkide ja mittespetsiifilise floora arv.

PCR-meetodil ureetra limaskesta kraapimise uurimisel määratakse sugulisel teel levivaid haigusi põhjustavate mikroorganismide olemasolu.

Eesnäärme sekreedi mikroskoopilisel uurimisel määratakse leukotsüütide, letsitiiniterade, amüloidkehade, Trousseau-Lallemandi kehade ja makrofaagide arv.

Pärast eesnäärme masseerimist teostatakse eesnäärme sekreedi või uriini bakterioloogiline uuring. Nende uuringute tulemuste põhjal määratakse haiguse olemus (bakteriaalne või abakteriaalne prostatiit). Prostatiit võib põhjustada PSA kontsentratsiooni suurenemist. Vereproovi võtmine PSA kontsentratsiooni määramiseks seerumis tuleks läbi viia mitte varem kui 10 päeva pärast digitaalset rektaalset uuringut. Sellest hoolimata on PSA kontsentratsiooni korral üle 4,0 ng/ml näidustatud täiendavate diagnostiliste meetodite kasutamine, sealhulgas eesnäärme biopsia eesnäärmevähi välistamiseks.

Kroonilise prostatiidi laboratoorses diagnostikas on suure tähtsusega immuunseisundi (humoraalse ja rakulise immuunsuse seisund) ja mittespetsiifiliste antikehade (IgA, IgG ja IgM) taseme uurimine eesnäärme sekreedis. Immunoloogilised uuringud aitavad määrata protsessi staadiumi ja jälgida ravi efektiivsust.

[ 20 ], [ 21 ]

Kroonilise prostatiidi instrumentaalne diagnostika

Kroonilise prostatiidi korral tehtav eesnäärme TRUS-uuring on kõrge tundlikkusega, kuid madala spetsiifilisusega. Uuring võimaldab mitte ainult läbi viia diferentsiaaldiagnostikat, vaid ka määrata haiguse vormi ja staadiumi koos järgneva jälgimisega kogu ravikuuri vältel. Ultraheli abil on võimalik hinnata eesnäärme suurust ja mahtu, ehhostruktuuri (tsüstid, kivid, fibrosklerootilised muutused elundis, abstsessid, hüpoehhoilised piirkonnad eesnäärme perifeerses tsoonis), seemnepõiekeste sisu suurust, laienemise astet, tihedust ja ehhohomogeensust.

UDI (UFM, kusiti rõhuprofiili määramine, rõhu/voolu uuring, tsüstomeetria) ja vaagnapõhjalihaste müograafia annavad lisateavet neurogeensete urineerimishäirete ja vaagnapõhjalihaste düsfunktsiooni kahtluse korral, samuti IVO korral, mis sageli kaasneb kroonilise prostatiidiga.

IVO diagnoosiga patsientidel tuleks teha röntgenuuring, et selgitada selle esinemise põhjust ja määrata edasise ravi taktika.

Vaagnaelundite KT ja MRI tehakse eesnäärmevähi diferentsiaaldiagnoosiks, samuti abakteriaalse prostatiidi mittepõletikulise vormi kahtluse korral, kui on vaja välistada selgroo ja vaagnaelundite patoloogilised muutused.

[ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Kroonilise prostatiidi diferentsiaaldiagnoos

Eriti oluline on kindlaks teha eesnäärme domineeriva patoloogilise protsessi olemus, kuna kroonilise prostatiidi "maski" all avalduvad selle organi mitmesugused trofismi, innervatsiooni, kontraktiilsuse, sekretoorse ja muude funktsioonide häired. Mõned neist, näiteks selle atooniline vorm, on seostatavad abakteriaalse prostatiidi ilmingutega.

Kroonilist abakteriaalset prostatiiti tuleks samuti eristada:

• psühhoneuroloogiliste häiretega - depressioon, põie neurogeenne düsfunktsioon (sh detruusori-sfinkteri düssünergia), pseudodüssünergia, refleks-sümpaatiline düstroofia;
• teiste organite põletikuliste haigustega - interstitsiaalne tsüstiit, häbemeluu sümfüüsi osteiit;
• seksuaalfunktsiooni häiretega;
• teiste düsuuria põhjustega - põiekaela hüpertroofia, sümptomaatiline eesnäärme adenoom, kusiti striktuur ja urolitiaas;
• pärasoole haigustega.

[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Kroonilise prostatiidi ravi

Kroonilise prostatiidi ravi, nagu iga kroonilise haiguse ravi, peaks toimuma järjepidevuse ja integreeritud lähenemisviisi põhimõtete kohaselt. Esiteks on vaja muuta patsiendi elustiili, mõtlemist ja psühholoogiat. Kõrvaldades paljude kahjulike tegurite, näiteks füüsilise passiivsuse, alkoholi, kroonilise hüpotermia ja teiste mõju. Sel viisil me mitte ainult ei peata haiguse edasist progresseerumist, vaid soodustame ka paranemist. See, nagu ka seksuaalelu normaliseerimine, toitumine ja palju muud, on ravi ettevalmistav etapp. Seejärel tuleb peamine, baaskuur, mis hõlmab mitmesuguste ravimite kasutamist. Selline järkjärguline lähenemine haiguse ravile võimaldab teil kontrollida selle efektiivsust igas etapis, tehes vajalikke muudatusi, ning võidelda haigusega sama põhimõtte järgi, mille järgi see tekkis - soodustavatest teguritest kuni provotseerivate teguriteni.

Näidustused haiglaraviks

Krooniline prostatiit reeglina haiglaravi ei vaja. Raske püsiva kroonilise prostatiidi korral on haiglas läbiviidav kompleksne ravi efektiivsem kui ambulatoorse ravi.

[ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ]

Kroonilise prostatiidi ravimite ravi

Nakkusliku faktori kõrvaldamiseks, vaagnaelundite vereringe normaliseerimiseks (sh eesnäärme mikrotsirkulatsiooni parandamiseks), eesnäärme atsiinuste piisavaks drenaažiks, eriti perifeersetes tsoonides, peamiste hormoonide taseme ja immuunreaktsioonide normaliseerimiseks on vaja samaaegselt kasutada mitut ravimit ja meetodit, mis toimivad patogeneesi erinevatele lülidele. Selle põhjal on kroonilise prostatiidi korral võimalik soovitada antibakteriaalseid ja antikolinergilisi ravimeid, immunomodulaatoreid, MSPVA-sid, angioprotektoreid ja vasodilataatoreid, samuti eesnäärme massaaži. Viimastel aastatel on kroonilist prostatiiti ravitud ravimitega, mida varem selleks otstarbeks ei kasutatud: alfa1-adrenergilised blokaatorid (terasosiin), 5-α-reduktaasi inhibiitorid (finasteriid), tsütokiini inhibiitorid, immunosupressandid (tsüklosporiin), uraadi ainevahetust mõjutavad ravimid (allopurinool) ja tsitraadid.

Nakkustekitajate põhjustatud kroonilise prostatiidi ravi aluseks on kroonilise prostatiidi antibakteriaalne ravi, mida viiakse läbi, võttes arvesse konkreetse patogeeni tundlikkust konkreetse ravimi suhtes. Antibakteriaalse ravi efektiivsust ei ole tõestatud kõigi prostatiidi tüüpide puhul. Kroonilise bakteriaalse prostatiidi korral on kroonilise prostatiidi antibakteriaalne ravi efektiivne ja viib patogeeni hävitamiseni 90% juhtudest, eeldusel, et ravimid valitakse, võttes arvesse mikroorganismide tundlikkust nende suhtes, samuti ravimite endi omadusi. On vaja õigesti valida nende päevane annus, manustamise sagedus ja ravi kestus.

Kroonilise abakteriaalse prostatiidi ja kroonilise vaagnavalu põletikulise sündroomi korral (juhul, kui patogeeni ei tuvastata mikroskoopiliste, bakterioloogiliste ja immuundiagnostika meetodite abil) võib manustada lühiajalist empiirilist antibakteriaalset kroonilise prostatiidi ravi ja kliinilise efektiivsuse korral seda jätkata. Empiirilise antimikroobse ravi efektiivsus nii bakteriaalse kui ka abakteriaalse prostatiidiga patsientidel on umbes 40%. See näitab avastamatut bakteriaalset floorat või teiste mikroobsete tekitajate (klamüüdia, mükoplasma, ureaplasma, seenfloora, trihhomonoos, viirused) positiivset rolli nakkusliku põletikulise protsessi tekkes, mida pole praegu kinnitatud. Floorat, mida ei ole määratud eesnäärme sekreedi standardse mikroskoopilise või bakterioloogilise uuringuga, saab mõnel juhul tuvastada eesnäärme biopsiaproovide histoloogilise uuringu või muude peenete meetoditega.

Mittepõletikulise kroonilise vaagnavalu sündroomi ja asümptomaatilise kroonilise prostatiidi korral on antibakteriaalse ravi vajadus vastuoluline. Antibakteriaalse ravi kestus ei tohiks olla pikem kui 2-4 nädalat, mille järel positiivsete tulemuste korral jätkatakse seda 4-6 nädalat. Kui mõju ei ole, võib antibiootikumravi lõpetada ja välja kirjutada teiste rühmade ravimeid (näiteks alfa1-adrenergiliste blokaatorite, Serenoa repensi taimsete ekstraktide abil).

Kroonilise prostatiidi empiiriliseks raviks on eelistatud ravimid fluorokinoloonid, kuna neil on kõrge biosaadavus ja nad tungivad hästi näärmekoesse (mõnede neist kontsentratsioon eesnäärme sekreedis ületab vereseerumis sisalduva kontsentratsiooni). Selle rühma ravimite teine eelis on nende toime enamiku gramnegatiivsete mikroorganismide, samuti klamüüdia ja ureaplasma vastu. Kroonilise prostatiidi ravi tulemused ei sõltu ühegi konkreetse fluorokinoloonide rühma ravimi kasutamisest.

Kroonilise prostatiidi korral kasutatakse kõige sagedamini järgmisi ravimeid:

• norfloksatsiin annuses 400 mg 2 korda päevas 10-14 päeva jooksul;
• pefloksatsiin annuses 400 mg 2 korda päevas 10-14 päeva jooksul;
• tsiprofloksatsiin annuses 250–500 mg 2 korda päevas 14–28 päeva jooksul.

Kui fluorokinoloonid on ebaefektiivsed, tuleb määrata kombineeritud antibakteriaalne ravi: amoksitsilliin + klavulaanhape ja klindamütsiin. Tetratsükliinid (doksütsükliin) pole oma tähtsust kaotanud, eriti kui kahtlustatakse klamüüdiainfektsiooni.

Hiljutised uuringud on näidanud, et klaritromütsiin tungib hästi eesnäärmekoesse ja on efektiivne kroonilise prostatiidi rakusiseste patogeenide, sealhulgas ureaplasma ja klamüüdia vastu.

Bakteriaalse prostatiidi ägenemiste ennetamiseks on soovitatav ka antibakteriaalsed ravimid.

Retsidiivide korral võib eelnevat antibakteriaalsete ravimite kuuri määrata väiksemates üksik- ja päevastes annustes. Antibakteriaalse ravi ebaefektiivsus on tavaliselt tingitud ravimi valest valikust, selle annusest ja manustamissagedusest või bakterite olemasolust, mis püsivad juhades, atsiinustes või kaltsifikatsioonides ja on kaetud kaitsva rakuvälise membraaniga.

Arvestades intraprostaatilise refluksi olulist rolli kroonilise abakteriaalse prostatiidi patogeneesis, on näidustatud alfablokaatorid, kui haiguse obstruktiivsed ja ärritavad sümptomid püsivad pärast antibakteriaalset ravi (ja mõnikord koos sellega). Nende kasutamine on tingitud asjaolust, et kuni 50% inimese kusitisisesest rõhust säilib alfa-1-adrenergiliste retseptorite stimuleerimise teel. Eesnäärme kontraktiilset funktsiooni kontrollivad samuti alfa-1-adrenergilised retseptorid, mis lokaliseeruvad peamiselt näärme stromaalsetes elementides. Alfablokaatorid vähendavad suurenenud kusitisiseset rõhku ja lõdvestavad põiekaela ning eesnäärme silelihaseid, vähendades detruusori toonust. Positiivne toime ilmneb 48–80% juhtudest, olenemata alfablokaatorite rühma kuuluva konkreetse ravimi kasutamisest.

Kasutatakse järgmisi alfablokaatoreid:

• tamsulosiin - 0,2 mg/päevas,
• terasosiin - 1 mg/päevas, annuse suurendamisega 20 mg-ni päevas;
• alfusosiin - 2,5 mg 1-2 korda päevas.

1990. aastate lõpus ilmusid esimesed teaduslikud publikatsioonid finasteriidi kasutamise kohta prostatodüünia korral. Selle ravimi toime põhineb ensüümi 5-α-reduktaasi aktiivsuse pärssimisel, mis muundab testosterooni selle eesnäärme vormiks, 5-α-dihüdrotestosterooniks. Selle aktiivsus eesnäärme rakkudes on 5 korda või rohkem suurem kui testosterooni aktiivsus. Androgeenidel on oluline roll strooma ja epiteeli komponentide proliferatsiooni vanusega seotud aktivatsioonis ja muudes protsessides, mis viivad eesnäärme suurenemiseni. Finasteriidi kasutamine viib stroomakoe (3 kuu pärast) ja näärmekoe (6 kuu pärast ravimi võtmist) atroofiani, kusjuures viimase maht eesnäärmes väheneb umbes 50%. Samuti väheneb epiteeli-strooma suhe üleminekutsoonis. Sellest tulenevalt on ka sekretoorne funktsioon pärsitud. Läbiviidud uuringud kinnitasid valu ja ärritusnähtude raskuse vähenemist kroonilise abakteriaalse prostatiidi ja kroonilise vaagnavalu sündroomi korral. Finasteriidi positiivne mõju võib olla tingitud eesnäärme mahu vähenemisest, millega kaasneb interstitsiaalse koeödeemi raskusastme vähenemine, näärme pinge vähenemine ja vastavalt ka selle kapsli rõhu vähenemine.

Valu ja ärritusnähud on näidustuseks MSPVA-de määramiseks, mida kasutatakse nii kompleksravis kui ka iseseisva alfablokaatorina, kui antibakteriaalne ravi on ebaefektiivne (diklofenak annuses 50-100 mg/päevas).

Mõned uuringud on näidanud taimsete ravimite efektiivsust, kuid neid tulemusi ei ole kinnitanud mitmekeskuselised platseebokontrolliga uuringud.

Meie riigis on kõige levinumad ravimpreparaadid, mis põhinevad Serenoa repensil (Sabal palm). Tänapäevaste andmete kohaselt tagab nende ravimpreparaatide efektiivsuse fütosteroolide olemasolu nende koostises, millel on kompleksne põletikuvastane toime eesnäärme põletikulisele protsessile. See Serenoa repensi toime tuleneb ekstrakti võimest pärssida põletikumediaatorite (prostaglandiinide ja leukotrieenide) sünteesi, pärssides fosfolipaas A2, mis osaleb aktiivselt membraanfosfolipiidide muundamisel arahhidoonhappeks, samuti pärssides tsüklooksügenaasi (vastutab prostaglandiinide moodustumise eest) ja lipoksügenaasi (vastutab leukotrieenide moodustumise eest). Lisaks on Serenoa repensi preparaatidel tugev tursetevastane toime. Serenoa repensi ekstraktil põhinevate preparaatidega kroonilise prostatiidi soovitatav ravi kestus on vähemalt 3 kuud.

Kui haiguse kliinilised sümptomid (valu, düsuuria) püsivad pärast antibiootikumide, alfablokaatorite ja MSPVA-de kasutamist, peaks järgnev ravi olema suunatud kas valu leevendamisele või urineerimisprobleemide lahendamisele või mõlema ülaltoodud sümptomi korrigeerimisele.

Valu korral on tritsüklilistel antidepressantidel valuvaigistav toime tänu H1-histamiiniretseptorite blokeerimisele ja antikolinesteraasi toimele. Amitriptüliini ja imipramiini määratakse kõige sagedamini. Neid tuleb siiski võtta ettevaatusega. Kõrvaltoimete hulka kuuluvad unisus ja suukuivus. Äärmiselt harvadel juhtudel võib valu leevendamiseks kasutada narkootilisi valuvaigisteid (tramadool ja teised ravimid).

Kui haiguse kliinilises pildis domineerib düsuuria, tuleb enne ravimravi alustamist teha UDI (UFM) ja võimalusel video-urodünaamiline uuring. Edasine ravi määratakse sõltuvalt saadud tulemustest. Põiekaela suurenenud tundlikkuse (hüperaktiivsuse) korral viiakse ravi läbi nagu interstitsiaalse tsüstiidi korral, st määratakse amitriptüliin, antihistamiinikumid ja antiseptiliste lahuste instillatsioonid põide. Detruusori hüperrefleksia korral määratakse antikolinesteraasi ravimid. Põie välise sulgurlihase hüpertoonilisuse korral määratakse bensodiasepiinid (nt diasepaam) ja kui ravimravi on ebaefektiivne, määratakse füsioteraapia (spasmide leevendamine), neuromodulatsioon (nt sakraalne stimulatsioon).

Kroonilise abakteriaalse prostatiidi etiopatogeneesi neuromuskulaarse teooria põhjal võib välja kirjutada spasmolüütikume ja lihasrelaksante.

Viimastel aastatel on kroonilise põletiku tekkes tsütokiinide osalemise teooria põhjal kaalutud kroonilise prostatiidi korral tsütokiinide inhibiitorite, näiteks tuumorinekroosifaktori (infliksimab) vastaste monoklonaalsete antikehade, leukotrieeni inhibiitorite (zafirlukast, mis kuulub uude MSPVA-de klassi) ja tuumorinekroosifaktori inhibiitorite, kasutamise võimalust.

[ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ]

Kroonilise prostatiidi ravimivaba ravi

Praegu omistatakse suurt tähtsust füüsiliste meetodite kohalikule rakendamisele, mis võimaldavad mitte ületada antibakteriaalsete ravimite keskmisi terapeutilisi annuseid mikrotsirkulatsiooni stimuleerimise ja selle tagajärjel ravimite suurenenud akumuleerumise tõttu eesnäärmes.

Kroonilise prostatiidi ravi kõige tõhusamad füüsilised meetodid:

• transrektaalne mikrolaine hüpertermia;
• füsioteraapia (laserteraapia, mudaravi, fono- ja elektroforees).

Sõltuvalt eesnäärmekoe muutuste iseloomust, kongestiivsete ja proliferatiivsete muutuste olemasolust või puudumisest, samuti kaasnevast eesnäärme adenoomist, kasutatakse mikrolaine-hüpertermia erinevaid temperatuurirežiime. Temperatuuril 39–40 °C on mikrolaine-elektromagnetkiirguse peamisteks mõjudeks lisaks eeltoodule ka kongestiivne ja bakteriostaatiline toime, samuti immuunsuse rakulise sideme aktiveerimine. Temperatuuril 40–45 °C domineerivad skleroseerivad ja neuroanalgeetilised toimed, kusjuures valuvaigistav toime tuleneb tundlike närvilõpmete pärssimisest.

Madala energiaga magnetolaserteraapia mõjub eesnäärmele sarnaselt mikrolainehüpertermiaga temperatuuril 39–40 °C, st stimuleerib mikrotsirkulatsiooni, omab antikohesiivset toimet, soodustab ravimite kogunemist eesnäärmekoes ja immuunsuse rakulise sideme aktiveerimist. Lisaks on laserteraapial biostimuleeriv toime. See meetod on kõige efektiivsem siis, kui reproduktiivsüsteemi organites esinevad kongestiiv-infiltratiivsed muutused, ning seetõttu kasutatakse seda ägeda ja kroonilise prostatovesikuliidi ja epididümoorhiidi raviks. Vastunäidustuste (eesnäärme kivid, adenoom) puudumisel ei ole eesnäärme massaaž oma terapeutilist väärtust kaotanud. Kroonilise prostatiidi ravis kasutatakse edukalt sanatooriumi-kuurordiravi ja ratsionaalset psühhoteraapiat.

[ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ]

Kroonilise prostatiidi kirurgiline ravi

Vaatamata levimusele ja teadaolevatele raskustele diagnoosimisel ja ravimisel, ei peeta kroonilist prostatiiti eluohtlikuks haiguseks. Seda tõestavad pikaajalise ja sageli ebaefektiivse ravi juhtumid, mis muudavad raviprotsessi puhtalt äriliseks ettevõtmiseks, mis seab patsiendi elule minimaalse riski. Palju tõsisemat ohtu kujutavad endast selle tüsistused, mis mitte ainult ei häiri urineerimisprotsessi ja mõjutavad negatiivselt mehe reproduktiivfunktsiooni, vaid põhjustavad ka tõsiseid anatoomilisi ja funktsionaalseid muutusi ülemistes kuseteedes - eesnäärme ja kusepõie kaela skleroosi.

Kahjuks esinevad need tüsistused sageli noortel ja keskealistel patsientidel. Seetõttu on transuretraalse elektrokirurgia (minimaalselt invasiivse operatsioonina) kasutamine üha olulisem. Raske orgaanilise IVO korral, mis on põhjustatud põiekaela skleroosist ja eesnäärme skleroosist, tehakse transuretraalne sisselõige kell 5, 7 ja 12 tavapärasel kella sihverplaadil või tehakse eesnäärme ökonoomne elektroresektsioon. Juhtudel, kui kroonilise prostatiidi tagajärjeks on eesnäärme skleroos raskete sümptomitega, mis ei allu konservatiivsele ravile, tehakse eesnäärme kõige radikaalsem transuretraalne elektroresektsioon. Eesnäärme transuretraalset elektroresektsiooni saab kasutada ka banaalse kalkuloosse prostatiidi korral. Kesk- ja üleminekutsoonides lokaliseeritud kaltsifikatsioonid häirivad kudede trofismi ja suurendavad ummikuid üksikutes atsiinuste rühmades, mis viib valu tekkeni, mida on konservatiivselt raske ravida. Sellistel juhtudel tuleks elektroresektsiooni teha seni, kuni kaltsifikatsioonid on võimalikult täielikult eemaldatud. Mõnes kliinikus kasutatakse TRUS-i kaltsifikatsioonide resektsiooni kontrollimiseks sellistel patsientidel.

Teine endoskoopilise kirurgia näidustus on seemneköbru skleroos, millega kaasneb eesnäärme ejakulatsiooni- ja eritusjuhade oklusioon. Sellised patsiendid pöörduvad reeglina arsti poole seksuaalse iseloomuga kaebustega: orgasmi kahvatu emotsionaalne värvumine kuni täieliku aistingute puudumiseni, valu ejakulatsiooni ajal või sperma puudumine (anejakulatoorne sündroom). Eesnäärme drenaažijuhade ummistus raskendab eesnäärme sekreedi väljutamist, põhjustades selle stagnatsiooni atsiinustes ja seeläbi halvendades mitte ainult näärme sekretoorset funktsiooni (sidrunhappe, tsingi, lüütiliste ensüümide ja teiste ainete tootmine), vaid ka barjäärifunktsiooni. Selle tulemusena väheneb humoraalsete ja rakuliste kaitsefaktorite süntees, mis mõjutab kohaliku immuunsuse seisundit. Nendel juhtudel on seemnejuha ja eesnäärmejuhade läbitavuse taastamiseks üheks võimaluseks seemneköbru resektsioon, ejakulatsioonijuhade ja seemnepõiekeste sisselõige.

Teine probleem on kroonilise prostatiidi diagnoosimine ja ravi eesnäärme adenoomiga patsientidel, kes läbivad operatsiooni. Eesnäärme adenoomi kulgu raskendab erineva raskusastmega krooniline prostatiit 55,5–73%-l patsientidest. Kogu sellest patsientide grupist diagnoositakse krooniline prostatiit prehospitaliseerimise staadiumis ambulatoorse läbivaatuse käigus vaid 18–45%-l patsientidest ja veel 10–17%-l haiglas rutiinse preoperatiivse läbivaatuse käigus. Ülejäänud patsientidele tehakse operatsioone varem diagnoosimata kroonilise prostatiidiga, sageli ägedas staadiumis, millega kaasnevad parenhüümis ja atsiinustes väljendunud põletikulised muutused, mis muutuvad kirurgiliseks leiuks.

Sageli vabaneb eesnäärme transuretraalse elektroresektsiooni käigus resektsiooni käigus avatud eesnäärmejuhade ja ninakõrvalkoobaste sisu, mis võib olla kas paksu, viskoosse konsistentsiga (eesnäärmes esineva mädase protsessi korral) ja vabaneda nagu "tuubist pasta" või vedel-seroos-mädane. Ja see on hoolimata asjaolust, et igasugused transuretraalsed endoskoopilised manipulatsioonid meeste reproduktiivsüsteemi organite krooniliste põletikuliste protsesside ägenemise ajal on vastunäidustatud eesnäärme ja põiekaela sekundaarse skleroosi tekkeriski tõttu operatsioonijärgsel perioodil, samuti kusiti tagumise osa striktuuri tõttu. Selle probleemi lahendamist raskendab objektiivsete laboratoorsete ja instrumentaalsete andmete saamise raskus, mis kinnitaksid eesnäärme täielikku sanatsiooni pärast ravi. Teisisõnu, ei piisa eesnäärme põletiku olemasolu tuvastamisest preoperatiivsel perioodil; on vaja tõestada ka järgneva antibakteriaalse ja põletikuvastase ravi efektiivsust, mis võib olla mõnevõrra keerulisem teha.

Kui transuretraalse sekkumise ajal diagnoositakse kroonilise põletikulise protsessi ägenemine (mädane või seroos-mädane eritis eesnäärme siinustest), tuleb operatsioon lõpule viia kogu ülejäänud näärme eemaldamisega. Eesnääre eemaldatakse elektroresektsiooni teel, millele järgneb veritsevate veresoonte punktkoagulatsioon kuulelektroodiga ja trokaaritsüstostomia paigaldamine intravesikaalse rõhu vähendamiseks ja nakatunud uriini resorptsiooni vältimiseks eesnäärme kanalitesse.

[ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ]

Milline on kroonilise prostatiidi prognoos?

Kroonilise prostatiidi, nagu iga kroonilise haiguse, ravimine tähendab lõpmatult pika remissiooni saavutamist. Dimmingi ja Chittenhami poolt 1938. aastal välja pakutud kroonilise prostatiidi diagnoosiga patsientide ravimise kriteeriumid on endiselt asjakohased. Nende hulka kuuluvad sümptomite täielik puudumine, normaalne leukotsüütide tase eesnäärme sekreedis, kliiniliselt olulise patogeensete (ja/või oportunistlike) bakterite kontsentratsiooni puudumine bakterioloogilises uuringus ja eesnäärme sekreedi natiivses preparaadis, kõigi nakkuskollete kõrvaldamine, normaalne või normile lähedane antikehade tase.

[ 50 ], [ 51 ], [ 52 ]