Artikli meditsiiniline ekspert
Uued väljaanded
Sapikivid: tüübid ja nende koostis
Viimati vaadatud: 07.07.2025

Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.
Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.
Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.
Sapikivid võivad olla erineva koostise ja struktuuriga. Peamised sapikivide tüübid on:
Kolesteroolikivid: Kolesteroolikivid on kõige levinum sapikivitüüp. Need tekivad siis, kui sapis on liiga palju kolesterooli ja see kristalliseerub. Kolesteroolikivid võivad olla kollased või rohelised.
Pigmendikivid: Pigmendikivid tekivad bilirubiinist, pigmendist, mis tekib punaste vereliblede lagunemisel. Need võivad olla musta või pruuni värvusega. Pigmendikive on kahte tüüpi:
- Bilirubiinikivid: moodustuvad otsesest bilirubiinist ja esinevad sagedamini sapiteede haigustega patsientidel.
- Kaltsiumi bilirubiini kivid: sisaldavad kaltsiumiladestusi ja on tavaliselt väiksema tihedusega.
Segatud kivid: Nagu nimigi ütleb, koosnevad segatud kivid kolesterooli ja pigmendi segust. Neil võib olla mitmesuguseid värve ja tekstuure.
Sapiteede mudakivid: seda tüüpi kivid koosnevad sapiteede mudasse kinni jäänud kivimoodustisest. Need võivad olla kõvad või pehmed ja erineva suurusega.
Sapikivid võivad koostise ja struktuuri poolest erineda, mis võib mõjutada nende kliinilist kuvandit ja võimalikke ravivõimalusi. Sapikive võib olla üks või mitu ning nende suurus võib ulatuda pisikestest kristallidest suurte kivideni. Kivide tüübi ja omaduste kindlakstegemiseks kasutatakse sageli selliseid uuringuid nagu sapipõie ja sapijuhade ultraheli, kompuutertomograafia (KT) või magnetresonantstomograafia (MRI).
Sapikivide moodustumise patogenees
Patogenees on keeruline ja hõlmab mitmeid võtmepunkte. Sapikivide patogeneesi peamised etapid on järgmised:
- Sapi komponentide tasakaalutus: Tervislik sapp sisaldab vett, sapphappeid, fosfolipiide ja kolesterooli. Kui nende komponentide vahel on tasakaalutus, eriti kui kolesterooli või sapphapete tase on liiga kõrge, võib see kaasa aidata sapikristallide moodustumisele.
- Kristallide moodustumine: Kui kolesterooli ja sapphapete vahel on tasakaalutus, võivad sapis hakata tekkima kristallid. Need kristallid võivad olla pisikesed ja märkamatud, kuid kui tasakaalutus püsib pikka aega, võivad need ühineda ja suureneda.
- Kivide kasv ja suuruse suurenemine: sapis olevad kristallid võivad kasvada ja ühineda, moodustades erineva suurusega kive. Kivide kasv võib olla järkjärguline ja võtta aastaid.
- Põletik ja sümptomid: Kui kivid saavutavad teatud suuruse või ummistavad sapijuhad, võib see põhjustada sapipõie või sapijuhade põletikku. Põletik võib põhjustada selliseid sümptomeid nagu valu kõhu paremas ülakvadrandis ja muud düspeptilised sümptomid.
- Tüsistused: Mõnel juhul võivad sapikivid põhjustada tüsistusi nagu kollatõbi, pankreatiit (kõhunäärmepõletik), koledoholitiaas (kivide esinemine ühises sapijuhas), infektsioonid ja teised.
Sapikivide tekke patogenees võib olla multifaktoriaalne ja sõltub erinevatest teguritest, sealhulgas geneetilisest eelsoodumusest, elustiilist, toitumisharjumustest ja tervislikust seisundist. Selle protsessi mõistmine aitab välja töötada ennetavaid ja ravimeetodeid neile, kellel on sapikivide tekkerisk või kes on selle seisundiga juba kokku puutunud.
Kus see haiget tekitab?
Kolesterooli sapikivid
Kolesteroolikivid, mis on kõige levinum sapikivitüüp, koosnevad kas ainult kolesteroolist või on kolesterool kivide peamine komponent. Ainult kolesterooli sisaldavad sapikivid on tavaliselt suured, valged või kollakad, pehmed, murenevad üsna kergesti ja neil on sageli kihiline struktuur. Mikroskoopiliselt esindavad puhtaid kolesteroolikive arvukad õhukesed, pikad, monohüdreeritud kolesterooli kristallid, mis on omavahel ühendatud mutsiin-glükoproteiinide abil, mille tumedad kiud koosnevad konjugeerimata bilirubiini kaltsiumisooladest.
Segatüüpi kolesteroolikivid sisaldavad üle 50% kolesterooli ja on mõnevõrra levinumad kui puhtad kolesteroolikivid. Need on tavaliselt väiksema suurusega ja sagedamini mitu.
[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]
Pigmendi sapikivid
Pigmendikivid moodustavad 10–25% kõigist sapikividest Euroopa ja Ameerika Ühendriikide patsientidel, kuid nende esinemissagedus on Aasia populatsioonides oluliselt suurem. Nagu kolesteroolikivide puhul, on pigmendikivid naistel sagedasemad ning on tavaliselt väikesed, haprad, musta või tumepruuni värvusega ja nende esinemissagedus suureneb vanusega.
Mustad pigmendikivid
Mustad pigmendikivid koosnevad kas mustast polümeerist – kaltsiumbilirubinaadist – või polümeeritaolistest kaltsiumi, vase ja suure hulga mutsiini glükoproteiinide ühenditest. Need ei sisalda kolesterooli. Kivides ei ole võimalik tuvastada selget kristallilist struktuuri. Need esinevad sagedamini maksatsirroosiga, krooniliste hemolüütiliste seisunditega (pärilik sferotsütaarne või sirprakuline aneemia, veresoonkonna proteesid, tehisklapid jne) patsientidel. Need moodustavad ligikaudu 20–25% sapikividest ja võivad migreeruda sapijuhadesse.
Mustade pigmendikivide moodustumise mehhanismis on teadaolevalt roll sapi üleküllastumisel konjugeerimata bilirubiiniga ja selle pH muutustel.
Pruunid pigmendikivid
Pruunid pigmendikivid koosnevad peamiselt konjugeerimata bilirubiini kaltsiumisooladest (kaltsiumbilirubinaat, polümeriseerub vähem kui mustades pigmendikivides), mis sisaldavad erinevas koguses kolesterooli ja valku. Pruunide pigmendikivide moodustumine on seotud infektsiooni (koletsüstiit, tõusev kolangiit) esinemisega; mikroskoopiline uurimine näitab neis bakteriaalseid tsütoskelette. Kivid võivad moodustuda nii sapipõies kui ka sapijuhades ning viimastes moodustuvad nad sagedamini kui teistsuguse koostisega kivid. Viimastel aastakümnetel on täheldatud pigmendi sapikivide esinemissageduse vähenemist, mida paljud teadlased seostavad sapiteede nakkushaiguste taseme langusega.
Kivi moodustumise mehhanismis on suur tähtsus bilirubiini glükuroniidi hüdrolüüsil juba sapijuhades bakteriaalse beeta-glükuronidaasi toimel, millele järgneb bilirubiini sadestumine.
[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]
Pigmendikivide moodustumine
Musta pigmendi kivid moodustuvad reeglina maksatsirroosiga (kuni 30% juhtudest), kroonilise hemolüüsi ja kroonilise pankreatiidiga patsientidel sapipõies. Kivide koostis sisaldab peamiselt kaltsiumbilirubinaati, samuti kaltsiumkarbonaati, kaltsiumfosfaati, mutsiin-glükoproteiini (kuni 20% massist) jne.
Nagu teada, on bilirubiin hüdrofoobne (vees lahustumatu) ja potentsiaalselt toksiline aine, mis ringleb plasmas tihedalt seotud ühendina albumiiniga ega eritu uriiniga. Organismi võime bilirubiini eritada on seotud selle eemaldamisega vereplasmast maksarakkude poolt konjugeerimise teel glükuroonhappega ja järgneva vees lahustuva ühendi eritumisega sappi - seotud ehk otsene bilirubiin (bilirubiindiglükuroniid, bilirubiinmonoglükuroniid). Esimeste pigmendikivide teket soodustav ühendav tegur on bilirubiiniühendite (eriti bilirubiinmonoglükuroniidi) suurenenud sekretsioon sappi. Näiteks hemolüüsi ajal võib bilirubiiniühendite eritumine sappi suureneda 10 korda.
Sapipõie happelisemaks muutumise häire tagajärjel (näiteks selle põletiku ajal) küllastub sapp kaltsiumkarbonaadi ja fosfaadiga üle, mis happelises keskkonnas ei toimu ja mis omakorda soodustab bilirubiiniühendite sadestumise ja sellele järgneva kivide moodustumise protsessi. Oluline on märkida, et mustade sapikividega patsientidel ei ole leitud sapipõie motoorse funktsiooni häireid.
Pruunide pigmentkivide teket peetakse anaeroobse infektsiooni tagajärjeks, kusjuures kivides leidub bakteriaalset tsütoskeletti. Sapi staas võib soodustada bakteriaalset infektsiooni, lima ja bakteriaalse tsütoskeleti kogunemist sapijuhadesse. Enterobakterite poolt toodetud ensüümide toimel tekivad konjugeerimata sapphapped (happeline hüdrolaas) ning fosfolipiididest palmitiin- ja steariinhapped (fosfataas A).
Kirjeldatud ensümaatilise protsessi anioonsed produktid võivad seonduda kaltsiumiga, moodustades lahustumatuid kaltsiumisooli ja viies sapikivide moodustumiseni.
Tüsistused
Sapikivid võivad põhjustada mitmesuguseid tüsistusi, mis võivad olla tõsised ja vajada meditsiinilist sekkumist. Mõned kõige levinumad tüsistused on järgmised:
- Kollatõbi: Kivi, mis blokeerib sapiteid, võib põhjustada kollatõbe. Kollatõbe iseloomustab naha ja kõvakesta (silmavalgete) kollane värvus, mis on tingitud sapi normaalse voolu häirest ja bilirubiini taseme tõusust veres.
- Pankreatiit: Kõhunäärmepõletikku (pankreatiiti) võivad põhjustada sapikivid, mis blokeerivad ühise sapijuha ja häirivad seedeensüümide normaalset voolu. Pankreatiit võib põhjustada tugevat ülakõhuvalu, oksendamist ja muid sümptomeid.
- Koledoholitiaas: kivid võivad liikuda sapipõiest ühisesse sapijuhasse, mida nimetatakse koledoholitiaasiks. See võib põhjustada sapijuha ummistumist, mis omakorda viib tüsistusteni nagu kollatõbi ja pankreatiit.
- Koletsüstiit: sapipõie põletik (koletsüstiit) võib tekkida, kui sapikivid blokeerivad või ärritavad sapipõit. See võib põhjustada ägedat või kroonilist valu kõhu paremas ülakvadrandis.
- Maksaabstsess: Mõnikord võib infektsioon sapijuhade kaudu maksa sattuda, põhjustades maksaabstsessi teket. See on tõsine tüsistus, mis vajab viivitamatut arstiabi.
- Sapipõie perforatsioon: Harvadel juhtudel võivad sapikivid põhjustada sapipõie seina perforatsiooni (rebenemist), mille tulemuseks on äge kõhuvalu sündroom, mis vajab operatsiooni.
- Püesteetilised kivid: Mõned kivid võivad liikuda sapipõiest sapijuhadesse ja põhjustada korduvaid sapikivide valuhooge.
- Sepsis: Kui tekib infektsioon või infektsioon levib sapijuhade ummistuse tõttu, võib tekkida sepsis (raske nakkushaigus).
Sapikivide tüsistused võivad olla ohtlikud, seega on oluline pöörduda arsti poole, kui teil esinevad sümptomid või kui teil on oht nende tüsistuste tekkeks. Ravi võib hõlmata sapikivide eemaldamist ja seotud seisundite ravi.
Mida tuleb uurida?
Millised testid on vajalikud?
Kellega ühendust võtta?
Rohkem informatsiooni ravi kohta