Täiskasvanute respiratoorse häire sündroom

Täiskasvanud respiratoorse häire sündroom (ARDS) on äge hingamispuudulikkus, mis esineb erinevate etioloogiate ägedate kopsuvigastuste korral ja mida iseloomustab mitte-kardiogeenne kopsuturse, hingamisteede häired ja hüpoksia.

Sündroomi kirjeldab Esbach 1967. Aastal ja seda nimetatakse analoogiliselt vastsündinu stressi sündroomiga, mis on põhjustatud kaasasündinud pindaktiivse aine puudusest. Täiskasvanud respiratoorse distressi sündroomi korral on pindaktiivse aine puudus sekundaarne. Kirjanduses kasutatakse sageli täiskasvanute respiratoorse distressi sündroomi: šoki kopsu, mitte-kardiogeenset kopsuturse.

Marini (1993) andmetel registreeritakse Ameerika Ühendriikides igal aastal 150 000 täiskasvanute respiratoorse distressi sündroomi või 0,6 inimese 1000 elaniku kohta.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Täiskasvanute hingamishäirete sündroomi põhjus

Täiskasvanute respiratoorse distressi sündroomi kõige sagedasemad põhjused on:

• kopsupõletik (bakteriaalsed, viirus-, seen- ja muud etioloogiad);
• sepsis;
• šokk (septiline, anafülaktiline jne), pikaajaline ja väljendunud;
• levinud intravaskulaarne koagulatsiooni sündroom (äge ja subakuutne);
• oksendamine, vesi (uppumisel);
• rindkere vigastused ja purustada sündroom;
• ärritavate ja toksiliste ainete sissehingamine: kloor, lämmastikoksiidid, fosgeen, ammoniaak, puhas hapnik (hapniku toksilisus);
• kopsuemboolia (rasvane, õhk, amnionivedelik);
• massilised vereülekanded, milles kopsude vaskulaarses voodis tekib mitmekordne mikrotrombemboolia. See on tingitud asjaolust, et konserveeritud veres on kuni 30% erütrotsüüte kuni 40 μm läbimõõduga mikroagregaatidena ja kopsud, mis on teatud tüüpi filter, neid mikroagregaate ja pulmonaalseid kapillaare blokeerivad. Lisaks vabaneb serotoniin punastest verelibledest, põhjustades kopsuarterioolide spasme ja kapillaare;
• venoosse vedeliku ülekoormus (kolloid- ja soolalahused, plasma, plasma asendajad, rasvaemulsioonid);
• südame-kopsu masina kasutamine (täiskasvanute postperfusiooni respiratoorse distressi sündroom);
• rasked metaboolsed häired (diabeetiline keto-atsidoos, uremia);
• äge hemorraagiline pankrease nekroos. Täiskasvanu hingamishäire sündroomi ägeda pankreatiidi tekkimisel on ensüümne mürgistus ülimalt tähtis, põhjustades pindaktiivse aine sünteesi häirimist. Eriti suur roll on määratud ensüümile lecitinaas A, mis hävitab intensiivselt pindaktiivset ainet, mis viib alveolaarse atelektaasi väljakujunemiseni, alveoliidi hävitamisega, soodustab kopsupõletiku arengut;
• autoimmuunhaigused - süsteemne erütematoosne luupus, Goodpasture'i sündroom jne;
• pikaajaline viibimine kõrgel kõrgusel.

Täiskasvanute respiratoorse distressi sündroomi patogenees

Südame kapillaaride etioloogiliste tegurite mõjul koguneb interstitsiaalne kopsukoe suurel hulgal aktiveeritud leukotsüüte ja trombotsüüte. Nad peaksid eritama suure hulga bioloogiliselt aktiivseid aineid (proteinaase, prostaglavide, toksilisi hapniku radikaale, leukotrieene jne), mis kahjustavad alveolaarset epiteeli ja veresoonte endoteeli, muudavad bronhide lihaste toonust, vaskulaarset reaktiivsust ja stimuleerivad fibroosi teket.

Ülalnimetatud bioloogiliste ainete mõjul on kopsu kapillaaride endoteel ja alveolaarne epiteel kahjustatud, veresoonte läbilaskvus suureneb järsult, kopsu kapillaaride spasm ja nende rõhk suurenevad, plasma ja erütrotsüütide higistamine alveoolides ja interstitsiaalses kopsukoes, kopsuturse ja atelektaas arenevad. Atelektaasi areng aitab kaasa ka pindaktiivse aine aktiivsuse sekundaarsele vähenemisele.

Nende protsesside tulemusena tekivad peamised patofüsioloogilised mehhanismid: alveolaarne hüpoventilatsioon, venoosne vere manööver arteriaalsele voodile, ventilatsiooni ja perfusiooni vahelise vastavuse rikkumine, hapniku häirimine ja süsinikdioksiidi difusioon.

[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]

Täiskasvanute respiratoorse distressi sündroomi patomorfoloogia

Täiskasvanud hingamisteede distressi sündroom areneb mõne tunni kuni 3 päeva jooksul alates etioloogilise teguriga kokkupuute algusest. Täiskasvanute hingamishäire sündroomi on kolm patoloogilist faasi: äge, subakuutne ja krooniline.

Respiratoorse distressi sündroomi äge faas täiskasvanutel kestab 2-5 päeva ja seda iseloomustab neelava ja seejärel alveolaarse kopsuturse teke. Edeemiline vedelik sisaldab valku, punaseid vereliblesid, leukotsüüte. Koos ödeemiga tuvastatakse kopsukapillaaride kahjustus ja ilmne I ja II tüüpi alveolaarse epiteeli kahjustus. II tüüpi alveolotsüütide kahjustamine põhjustab pindaktiivse aine sünteesi katkemise, mille tagajärjel arenevad mikrorelektaasid. Hingamisteede häire sündroomi täiskasvanute soodne kulg pärast paari päeva möödumist, ägedad nähtused kaovad, turse vedelik lahustub. Sellist soodsat täiskasvanute respiratoorse distressi sündroomi ei ole siiski alati täheldatud. Mõnel patsiendil siseneb täiskasvanud hingamisteede distressi sündroom subakuutsesse ja kroonilisse faasi.

Subakuutset faasi iseloomustab interstitsiaalne ja bronh-alveolaarne põletik.

Täiskasvanud hingamishäire sündroomi krooniline faas on fibroosse alveoliidi arengu faas. Alveolaarse kapillaari keldri membraanis kasvab sidekude, membraani paksenemine, lamedus. Fibroblastide esinemine on tugev ja kollageeni süntees on tugevam (selle kogus suureneb 2-3 korda). Raske interstitsiaalne fibroos võib moodustada 2-3 nädala jooksul. Kroonilises faasis esineb ka kopsude veresoonte muutusi - veresoonte hävimist, mikrotromboosi arengut. Lõpuks tekib krooniline kopsuhüpertensioon ja krooniline hingamispuudulikkus.

[21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

Täiskasvanu hingamishäire sündroomi sümptomid

Täiskasvanute respiratoorse distressi sündroomi kliinilises pildis on tavaline eristada 4 perioodi. Periood - etioloogilise teguri latentne või periood. See kestab umbes 24 tundi pärast kokkupuudet etioloogilise teguriga. Sel perioodil tekivad patogeneetilised ja patofüsioloogilised muutused, kuid neil ei ole kliinilisi ja radioloogilisi ilminguid. Siiski täheldatakse sageli tahhüpnoosi (hingeõhk on rohkem kui 20 minutis).

II periood - algsed muutused arenevad 1-2 päeva pärast etioloogilise teguri algust. Selle perioodi peamised kliinilised sümptomid on mõõdukalt raske õhupuudus, tahhükardia. Kopsude auskultatsiooniga saab määrata kõvade vesikulaarsete hingamisteede ja hajutatud kuiva ralli.

Kopsude röntgenkiirte korral suureneb vaskulaarne muster, peamiselt perifeersetes piirkondades. Need muutused viitavad interstitsiaalse kopsuturse algusele.

Vere gaasikoostise uurimine ei anna kõrvalekaldeid või näitab mõõdukat PaO2 langust.

III perioodi - väljakujunenud või ekspresseeritud kliiniliste ilmingute perioodi iseloomustab akuutse hingamispuudulikkuse väljendunud sümptomaatika. Ilmneb raske düspnoe, hingamisraskused, nina- ja põieosade tiibade turse on selgelt nähtavad, täheldatakse väljendunud difusiooni tsüanoosi. Süda auskultatsiooniga tõmbab tähelepanu tahhükardia ja südametoonide kurtus, vererõhk on oluliselt vähenenud.

Kui kopsude löökpillid on määratud löökide heli tuhmumisega, siis rohkem alaseljaosas, auskultoorse - kõva hingamise korral, saab kuulda kuiva kõri. Niiskete rabade ja crepitatsioonide väljanägemine näitab vedeliku tekkimist alveoolides (erineva raskusega alveolaarne kopsuturse).

Kopsude radiograafilises määramises määrab väljendunud interstitsiaalne kopsuturse, samuti kahepoolsed infiltreeruvad varjud, millel on ebakorrapärane pilvikujuline kuju, mis ühenduvad kopsude juurtega ja üksteisega. Väga tihti ilmuvad kesk- ja alamlohede äärmistes piirkondades fokaalsed varjud tõhustatud vaskulaarse mustri taustal.

Selle perioodi iseloomustus on märkimisväärne PaO2 langus (vähem kui 50 mmHg, hoolimata hapniku sissehingamisest).

IV periood on terminaalne, seda iseloomustab hingamispuudulikkuse ilmne progresseerumine, raske arteriaalse hüpoksiemia ja hüperkapnia teke, metaboolne atsidoos, suureneva pulmonaalse hüpertensiooni tõttu tekkinud äge pulmonaalne süda.

Selle perioodi peamised kliinilised sümptomid on:

• raske düspnoe ja tsüanoos;
• tugev higistamine;
• tahhükardia, südame toonide kurtus, sageli mitmesugused arütmiad;
• järsk vererõhu langus kuni kollapsini;
• köha roosaga;
• suur hulk erineva suurusega niiskeid riideid kopsudes, suur crepitus (kopsude alveolaarse turse tunnused);
• suurenevate kopsuhüpertensiooni ja ägeda pulmonaalse südamehaiguse sümptomite (kopsuarteri lõhenemine ja aktsent II; EKG-märgid - kõrged teravusega hambad P, II, III, avF, V1-2, südame elektrilise telje parempoolne kõrvalekalle; rõhk kopsuarteris, selle koonuse pundumine);
• mitmete elundite puudulikkuse teke (neerufunktsiooni halvenemine, mis ilmneb oligoanuuria, proteinuuria, silindruuria, mikrohematuuria, suurenenud uurea sisaldus veres, kreatiniin, maksafunktsiooni halvenemine kerge ikteruse vormis, alaniinaminotransferaasi, fruktoosi-1-fosfaat-dolaasi sisalduse märkimisväärne tõus veres); laktaadi dehüdrogenaas, aju düsfunktsioon letargia, peavalu, pearingluse vormis, võib esineda aju vereringe kahjustumise kliinilisi tunnuseid.

Vere gaasikoostise uurimine näitab sügavat arteriaalset hüpoksiemiat, hüperkapsiat, happe-aluse tasakaalu uuringut - metaboolset atsidoosi.

[30], [31], [32], [33], [34], [35], [36]

Täiskasvanute hingamishäire sündroomi diagnoos

1990. Aastal pakkusid Fisher ja Foex täiskasvanute hingamishäirete sündroomi jaoks järgmisi diagnostilisi kriteeriume:

• hingamispuudulikkus (raske õhupuudus);
• palju hingamist, suurenevat rindkere jäikust;
• kliinilise pildi suureneva kopsuturse kohta;
• tüüpiline röntgenkiirte pilt (suurenenud kopsumuster, interstitsiaalne kopsuturse);
• arteriaalne hüpoksia (tavaliselt PaO2 on väiksem kui 50 mmHg) ja hüperkapnia;
• hüpertensioon kopsu vereringes (rõhk kopsuarteris on üle 30/15 mm Hg);
• normaalne kopsuarteri kiilurõhk (<15 mmHg). Selle kriteeriumi määratlemine on oluline täiskasvanute hingamishäirete sündroomi eristamiseks kardiogeensest kopsuturest, mida iseloomustab kopsuarteri kiilu rõhu suurenemine;
• arteriaalne pH on väiksem kui 7,3.

Täiskasvanute respiratoorse häire sündroomi sõeluuringu programm

1. Vere, uriini üldine analüüs.
2. EKG.
3. Kopsude radiograafia.
4. Happe-aluse tasakaalu uurimine.
5. Veregaasi koostise uurimine: PaO2, PaCO2 määramine.

[37], [38], [39], [40], [41], [42], [43]