Hingamishäirete sündroom täiskasvanutel

Täiskasvanute respiratoorse distressi sündroom (ARDS) on äge hingamispuudulikkus, mis tekib mitmesuguste etioloogiatega ägeda kopsukahjustuse korral ja mida iseloomustavad mittekardiogeenne kopsuödeem, hingamispuudulikkus ja hüpoksia.

Esbach kirjeldas sündroomi 1967. aastal ja nimetas selle analoogia põhjal vastsündinute distressi sündroomiga, mille põhjustab kaasasündinud surfaktandi puudulikkus. Täiskasvanute respiratoorse distressi sündroomi korral on surfaktandi puudulikkus sekundaarne. Kirjanduses kasutatakse täiskasvanute respiratoorse distressi sündroomi sünonüüme sageli: šokkkops, mittekardiogeenne kopsuödeem.

Marini (1993) andmetel registreeritakse USA-s igal aastal 150 000 täiskasvanute respiratoorse distressi sündroomi juhtu, mis on 0,6 juhtu 1000 elaniku kohta.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Täiskasvanute respiratoorse distressi sündroomi põhjus

Täiskasvanute respiratoorse distressi sündroomi kõige levinumad põhjused on:

• kopsupõletik (bakteriaalne, viiruslik, seen- ja muud etioloogiad);
• sepsis;
• šokk (septiline, anafülaktiline jne), pikaajaline ja raske;
• dissemineerunud intravaskulaarse koagulatsiooni sündroom (äge ja subakuutne kulg);
• oksendamise, vee aspiratsioon (uppumise korral);
• rindkere trauma ja sektsioonisündroom;
• ärritavate ja mürgiste ainete sissehingamine: kloor, lämmastikoksiidid, fosgeen, ammoniaak, puhas hapnik (hapnikumürgitus);
• kopsuemboolia (rasv, õhk, lootevesi);
• Massiivsed vereülekanded, mis põhjustavad kopsuveresoonkonnas mitmeid mikrotrombembooliaid. See on tingitud asjaolust, et säilitatud veres on kuni 30% erütrotsüütidest kuni 40 μm läbimõõduga mikroagregaatide kujul ja kopsud, olles omamoodi filter, hoiavad neid mikroagregaate kinni ning kopsukapillaarid ummistuvad. Lisaks vabaneb erütrotsüütidest serotoniini, mis põhjustab kopsuarterioolide ja kapillaaride spasmi;
• venoosse vedeliku ülekoormus (kolloid- ja soolalahused, plasma, plasmaasendajad, rasvaemulsioonid);
• kunstliku vereringe aparaadi kasutamine (täiskasvanutel esinev postperfusioonijärgne respiratoorse distressi sündroom);
• rasked ainevahetushäired (diabeetiline ketoatsidoos, ureemia);
• äge hemorraagiline pankrease nekroos. Täiskasvanute respiratoorse distressi sündroomi tekkes ägeda pankreatiidi korral on ensüümimürgistusel suur tähtsus, mis põhjustab pindaktiivsete ainete sünteesi häireid. Eriti suur roll on ensüümil letsitinaas A, mis intensiivselt lagundab pindaktiivseid aineid, mis viib alveolaarse atelektaasi ja oblitereeriva alveoliidi tekkeni ning soodustab kopsupõletiku teket;
• autoimmuunhaigused - süsteemne erütematoosluupus, Goodpasture'i sündroom jne;
• pikaajaline viibimine kõrgel kõrgusel.

Täiskasvanute respiratoorse distressi sündroomi patogenees

Etioloogiliste tegurite mõjul koguneb kopsukapillaaridesse ja kopsude interstitsiaalsesse koesse suur hulk aktiveeritud leukotsüüte ja trombotsüüte. Eeldatakse, et need vabastavad suure hulga bioloogiliselt aktiivseid aineid (proteinaase, prostaglandiine, toksilisi hapnikuradikaale, leukotrieene jne), mis kahjustavad alveolaarset epiteeli ja veresoonte endoteeli, muudavad bronhide lihaste toonust, veresoonte reaktiivsust ja stimuleerivad fibroosi arengut.

Ülalmainitud bioloogiliste ainete mõjul kahjustub kopsukapillaaride ja alveolaarse epiteeli endoteel, suureneb järsult veresoonte läbilaskvus, kopsukapillaaride spasm ja rõhk neis suureneb, toimub väljendunud plasma ja erütrotsüütide eritumine kopsude alveoolidesse ja interstitsiaalsesse koesse, tekivad kopsuturse ja atelektaas. Atelektaasi teket soodustab ka pindaktiivse aine aktiivsuse sekundaarne vähenemine.

Nimetatud protsesside tulemusena tekivad peamised patofüsioloogilised mehhanismid: alveoolide hüpoventilatsioon, venoosse vere manööverdamine arteriaalsesse voodisse, ventilatsiooni ja perfusiooni vastavuse häire, hapniku ja süsinikdioksiidi difusiooni häire.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Täiskasvanute respiratoorse distressi sündroomi patomorfoloogia

Täiskasvanute respiratoorse distressi sündroom areneb mitme tunni kuni kolme päeva jooksul alates kokkupuute algusest etioloogilise teguriga. Täiskasvanute respiratoorse distressi sündroomil on kolm patomorfoloogilist faasi: äge, subakuutne ja krooniline.

Täiskasvanute respiratoorse distressi sündroomi äge faas kestab 2-5 päeva ja seda iseloomustab herestsiaalse ja seejärel alveolaarse kopsuödeemi teke. Tursevedelik sisaldab valku, erütrotsüüte ja leukotsüüte. Koos tursega avastatakse kopsukapillaaride kahjustusi ja I ja II tüüpi alveolaarse epiteeli rasket kahjustust. II tüüpi alveolotsüütide kahjustus viib pindaktiivsete ainete sünteesi häirdumiseni, mille tulemuseks on mikroatelektaasi teke. Täiskasvanute respiratoorse distressi sündroomi soodsa kulgemise korral taanduvad ägedad sümptomid mõne päeva pärast ja tursevedelik imendub. Täiskasvanute respiratoorse distressi sündroomi sellist soodsat kulgu ei täheldata aga alati. Mõnedel patsientidel läheb täiskasvanute respiratoorse distressi sündroom üle subakuutseks ja krooniliseks faasiks.

Subakuutset faasi iseloomustab interstitsiaalne ja bronhoalveolaarne põletik.

Täiskasvanute respiratoorse distressi sündroomi krooniline faas on fibroseeriva alveoliidi arengu faas. Alveolaar-kapillaaride basaalmembraanis kasvab sidekude, membraan pakseneb järsult ja lameneb. Esineb väljendunud fibroblastide proliferatsioon ja suurenenud kollageeni süntees (selle hulk suureneb 2-3 korda). 2-3 nädala jooksul võib tekkida väljendunud interstitsiaalne fibroos. Kroonilises faasis täheldatakse ka muutusi kopsude veresoontes - veresoonte ahenemist, mikrotromboosi teket. Lõpuks tekivad krooniline pulmonaalne hüpertensioon ja krooniline hingamispuudulikkus.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Täiskasvanute respiratoorse distressi sündroomi sümptomid

Täiskasvanute respiratoorse distressi sündroomi kliinilises pildis on tavaks eristada 4 perioodi. Periood - latentne ehk etioloogilise faktori mõjuperiood. See kestab umbes 24 tundi pärast etioloogilise faktori mõju lõppu. Selle perioodi jooksul toimuvad patogeneetilised ja patofüsioloogilised muutused, kuid neil ei ole kliinilisi ega radioloogilisi ilminguid. Siiski täheldatakse sageli tahhüpnoed (hingamiste arv on üle 20 minutis).

II periood - esialgsed muutused, tekivad 1-2 päeva jooksul alates etioloogilise faktori toime algusest. Selle perioodi peamised kliinilised sümptomid on mõõdukas õhupuudus, tahhükardia. Kopsude auskultatsioonil võib tuvastada kähedat vesikulaarset hingamist ja hajutatud kuiva vilistavat hingamist.

Rindkere röntgenpildid näitavad veresoonte mustri suurenemist, peamiselt perifeersetes piirkondades. Need muutused viitavad interstitsiaalse kopsuödeemi tekkele.

Veregaasianalüüs kas ei näita normist kõrvalekaldeid või näitab PaO2 mõõdukat langust.

III periood - arenenud periood või väljendunud kliiniliste ilmingute periood, mida iseloomustavad ägeda hingamispuudulikkuse väljendunud sümptomid. Ilmneb väljendunud õhupuudus, hingamises osalevad abilihased, nina tiibade laienemine ja roietevaheliste ruumide tagasitõmbumine on selgelt nähtavad, täheldatakse väljendunud difuusset tsüanoosi. Südame auskultatsiooni ajal on märgatav tahhükardia ja summutatud südamehelid, vererõhk langeb oluliselt.

Kopsude löökpillidel ilmneb löökheli tuhmus, rohkem tagumistes alumistes lõikudes, auskultatsioonil ilmneb kähe hingamine, võib kuulda kuiva vilistavat hingamist. Niiske vilistava hingamise ja krepitatsiooni ilmnemine viitab vedeliku ilmnemisele alveoolides (erineva raskusastmega alveolaarne kopsuödeem).

Rindkere röntgenülesvõttel on näha väljendunud interstitsiaalne kopsuödeem, samuti ebakorrapärase pilvekujulise kujuga kahepoolsed infiltratiivsed varjud, mis sulanduvad kopsude juurtega ja omavahel. Väga sageli ilmuvad fokaalsed varjud keskmise ja alumise lobe ääreosadesse suurenenud veresoonte mustri taustal.

Selle perioodi iseloomulikuks tunnuseks on PaO2 märkimisväärne langus (alla 50 mm Hg, hoolimata hapniku sissehingamisest).

IV periood on terminaalne ja seda iseloomustab hingamispuudulikkuse väljendunud progresseerumine, raske arteriaalse hüpokseemia ja hüperkapnia teke, metaboolne atsidoos ning ägeda kopsuarterihaiguse teke suureneva kopsuhüpertensiooni tõttu.

Selle perioodi peamised kliinilised sümptomid on:

• tugev õhupuudus ja tsüanoos;
• tugev higistamine;
• tahhükardia, summutatud südamehelid, sageli mitmesugused arütmiad;
• vererõhu järsk langus, isegi kuni kollapsini;
• köha koos vahuse roosa röga tekkega;
• suur hulk erineva kaliibriga niiskeid räginaid kopsudes, rikkalik krepitatsioon (alveolaarse kopsuödeemi tunnused);
• suureneva pulmonaalhüpertensiooni ja ägeda pulmonaalsüdame sündroomi tunnuste teke (kopsuarteris teise tooni lõhenemine ja rõhutamine; EKG tunnused - kõrged teravatipulised P-lained II, III, avF, V1-2 juhtmetes, südame elektrilise telje väljendunud kõrvalekalle paremale; radioloogilised tunnused suurenenud rõhust kopsuarteris, selle koonuse pundumine);
• mitme organi puudulikkuse teke (neerufunktsiooni häire, mis avaldub oliguuria, proteinuuria, silindruria, mikrohematuuria, vere uurea ja kreatiniini taseme tõusuna; maksafunktsiooni häire kerge kollatõve kujul, vere alaniini aminotransferaasi, fruktoos-1-fosfaat aldolaasi, laktaatdehüdrogenaasi märkimisväärne suurenemine; ajufunktsiooni häire letargia, peavalude, pearingluse, võimalike tserebrovaskulaarse õnnetuse kliiniliste tunnuste kujul).

Veregaasianalüüs näitab sügavat arteriaalset hüpokseemiat, hüperkapniat ja happe-aluse tasakaalu analüüs näitab metaboolset atsidoosi.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Täiskasvanute respiratoorse distressi sündroomi diagnoosimine

1990. aastal pakkusid Fisher ja Foex välja järgmised täiskasvanute respiratoorse distressi sündroomi diagnostilised kriteeriumid:

• hingamispuudulikkus (raske õhupuudus);
• suurenenud hingamistöö, rindkere jäikuse suurenemine;
• suureneva kopsuödeemi kliiniline pilt;
• tüüpiline radioloogiline pilt (suurenenud kopsumarkerid, interstitsiaalne kopsuödeem);
• arteriaalne hüpokseemia (tavaliselt PaO2 alla 50 mmHg) ja hüperkapnia;
• hüpertensioon kopsuvereringes (rõhk kopsuarteris on üle 30/15 mm Hg);
• normaalne kopsuarteri kiilrõhk (<15 mm Hg). Selle kriteeriumi määramine on oluline täiskasvanute respiratoorse distressi sündroomi eristamiseks kardiogeensest kopsuödeemist, mida iseloomustab kopsuarteri kiilrõhu suurenemine;
• Arteriaalse vere pH on alla 7,3.

Täiskasvanute respiratoorse distressi sündroomi sõeluuringu programm

1. Üldine vere- ja uriinianalüüs.
2. EKG.
3. Kopsude röntgenülesvõte.
4. Happe-aluse tasakaalu uuring.
5. Veregaasianalüüs: PaO2, PaCO2 määramine.

[ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]