Troofilised haavandid
Viimati vaadatud: 23.04.2024
Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.
Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.
Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.
Trofiline haavand (ulcus) on naha või limaskesta defekt, mida iseloomustab krooniline kurss, millel pole kalduvust spontaansele ravile või korduvale kordumisele. Tervete levikute ja ravi keerukuse tõttu on troofilised haavandid paljude alajäsemete hulga-nekrootiliste haiguste hulgas eriline. Siin kirjutab "Põletiku haavandid kujutavad endast kirurgide tõelist risti nende tohutu püsivuse ja raskuste tõttu tervendamisel." Spasokukotsky möödunud sajandi alguses. Kuid tänase päevani pole see probleem oma olulisust kaotanud.
Euroopas ja Põhja-Ameerikas kannatavad alajäsemete venoossed haavandid vähemalt 0,8-1,5% elanikkonnast, üle 65-aastaste vanuserühmas on sagedus 3,6%. Haavandite raviga seotud kulud on 1-2% nende riikide tervishoiueelarvest. Pikaajaline haigusjuhtumi püsiv, tüsistuste tekkimine põhjustab sageli puude. Puue on kindlaks tehtud 10-67% -l patsientidest, kellel on alajäseme haavandid.
Haavandite tekkimisel tuleks öelda, et nahavigastus ei parane kuue nädala jooksul või kauem. Enamike haavandite tekke patogeneesi pole piisavalt uuritud, kuigi palju on teada. Üks peamisi ühikut kaaluda selle vereringehäired kudede tulemusena järgmistel põhjustel: vähendamisele verevoolu ja hapniku transporti šuntidest veri, häirete ja venoosse lümfidrenaaži, metaboolne ja ainevahetushäired, nakkuslik, autoimmuunsete protsesside poolt, ja teised.
Trofilised haavandid üle 95% juhtudest paiknevad alajäsemetel. Nende esinemine ülemistel jäsemetel, pagasirgadel ja peal tekib palju harvemini ja tavaliselt ei seondu sellega mingeid vaskulaarhaigusi. Naha troofiline haavand ei ole iseseisev patoloogiline seisund, vaid mitmete (üle 300) haiguste ja sündroomide komplikatsioon. Põhjuseks haavandid võivad olla erinevaid kaasasündinud või omandatud vaskulaarne haigus, mõju trauma, infektsioonid, süsteemsed haigused ja muud tegurid, mis on sageli väga raske korraldada, sest suur hulk haigusi ja seisundeid, mis viivad arengut haavand. Allpool on toodud nahahaavandi sündroomi peamised haigused.
Mis põhjustab troofilisi haavandeid?
Kõige sagedasem põhjus on varikatoosi puudulikkus, millele järgneb arteriaalne puudulikkus, neuropaatia, suhkurtõbi. Riskitegurid on istuv eluviis, trauma, ammendumine.
Pärast süvaveenide tromboosi, pindmiste või perforatiivsete veenide ventiilide ebaõnnestumist tekivad varicose troofilised haavandid. Venoosse hüpertensiooniga muutuvad kapillaarid keerdumaks, nende suurte molekulide läbilaskvus suureneb ja fibriin sadestub perivaskulaarses ruumis. Seetõttu on häiritud hapniku ja toitainete hajumine, mis aitab kaasa isheemia ja nekroosi tekkele. Väiksemad vigastused (verevalumid ja kriimustused) ja kontaktdermatiit põhjustavad haavandite teket.
Neurotroofsed haavandid (diabeetiline jalg) esinevad isheemiale koos sensoorse neuropaatiaga. Suu tõttu liigpinge jaotuse ebanormaalsuse tõttu luuüdi moodustub luustikul, mis hiljem haavub ja kiiresti nakatuda.
Lisaks sellele on pärilik tegur väga tähtis. Reeglina kannatavad ka pooled troofiliste jalahaavandite all kannatavatel patsientidel lähedased sugulased. Võimalik, et sidekoe nõrkus ja selle moodustunud venoosse ventiili klapid on päritud.
Kombineeritud troofilised haavandid
Segatud troofilised haavandid - mitmete etioloogiliste tegurite mõju haavandumise protsessile. Need moodustavad vähemalt 15% kõigist alajäseme haavanduvatest defektidest. Kõige tavalisemad variandid, mis ühendavad arterite ja veenide, arterite ja diabeetilise neuropaatia patoloogiat, veenide patoloogiat ja rasket vereringepuudulikkust.
Segahaavade diagnoosimisel tuleb kõigepealt kindlaks määrata iga etioloogilise teguri roll, et tuvastada prioriteetset patoloogiat. Ravi peaks olema suunatud kõigi patogeensete sidemete korrigeerimiseks, mis moodustavad naha haavandi. Arteriaalse patoloogia juuresolekul peetakse kirurgilise taktika määravaks teguriks arteriaalse puudulikkuse astme tuvastamist, arvestades jäsemete kadumise tegelikku või potentsiaalset ohtu.
Kongestiivse südamepuudulikkuse korral tekivad tavaliselt mõlema jäsemega troofilised haavandid, need on arvukad, ulatuslikud ja rikkalikult väljaheidetavad. Sellised nahahaavandid mõjutavad tavaliselt eakaid ja vanemaid patsiente. Selliste haavandite paranemise tegelikke väljavaateid saab hinnata alles pärast vereringevaratõrje kompenseerimist ja turse kõrvaldamist. Pidades silmas suurt hulka jäsemete kudede kahjustusi, mis tekivad tugeva vereringepuudulikkuse taustal koos kroonilise venoosse puudulikkusega või arteriaalse puudulikkusega, on selliste haavandite paranemise väljavaated väga väikesed. Enamikul juhtudel tuleb edukust pidada põletikulise protsessi kõrvaldamiseks, eksudatsiooni vähenemiseks, haavaprotsessi üleminekuks II faasi ja valu sündroomi kõrvaldamisse.
Eriti oluline on arteriaalse venoosse etioloogia segasoofilised haavandid, mis on kõige sagedamini identifitseeritud. Nad esilevad teatud diagnoosi ja ravi raskused.
Hüpertooniline-isheemiline troofiline haavand
Hüpertensiivne-isheemiline troofiline haavand (Martorel) ei ületa 2% kõigist alajäseme haavandilisest nekrootilisest kahjustusest. See esineb raskete arteriaalse hüpertensiooniga patsientide korral alajäseme naha väikeste arterite tüve hüalinoosi tulemusena. Selle etioloogia haavandid on tavaliselt leitud 50-60-aastastel naistel.
Pikaajaline hüpertensioon põhjustab arterioolide lagunemist, mille tagajärjel nõrgestab verevool selles nahapiirkonnas. Vere mikrotsirkulatsiooni rikked, veresoonte membraani suurenenud läbilaskvus, kohaliku mikrotromboosi moodustumine, mille tulemuseks on pehmete kudede nekroos. Trofiline haavand asub tavaliselt sääreluu välisküljel või tagaosas. Sageli esineb see võõraste sümmeetrilistel aladel. Haavandeid iseloomustab terav valu nii puhkuse kui ka palpatsiooniga. Hingeldus algab violevate papulade või naastude moodustumisega, mis seejärel muutuvad hemorraagilisteks bullaeinideks. Põhilised naha elemendid lõpuks kuivavad ja muutuvad kuivaks nekrootilisse kopsudesse, kaasates naha ja nahaaluste kudede ülemisi kihte patoloogilises protsessis. Perifeerseid põletikke tavaliselt ei avaldata.
Kui troofilise haavandi Martorelli hemodünaamilise märkimisväärne häirete peamiseks arteriaalse verevoolu, patoloogiline veno-venoosne tagasijooksu määratletud kliiniliselt koos Doppler ultraheli ja dupleks skaneerimine ühtegi märget. Et luua õige diagnoos on vajalik, et välistada kõik muud põhjused, mis võivad viia arengut haavandi sääreluud (diabeet, oblitereerivat ja ateroskleroosi, krooniline venoosne puudulikkus jne), välja arvatud hüpertensioon.
Martoreli troofilist haavandit iseloomustab haava protsessi I faasi kulgemise kestus, selle vastupanu erinevatele meetoditele ja kohaliku ja üldteraapia vahenditele. Ravi ei ole väga paljutõotav ilma stabiilse BP stabiilsuseta. Kohalises ravimeetodis on eelistatav hüdrogeelide sidemete olemasolu kuiva nekrootilise kopsu olemasolu korral. Suurte troofiliste haavanditega, mis on haavaprotsessi II etapis, kaalutakse autodermoplastika läbiviimise võimalust.
Piogeenilised troofilised haavandid
Püogeenne haavandid esineda taustal mittespetsiifilised mädane pehmete kudede haigused (püodermad nakatunud haavad jne) patsientidel alates ebasoodsatel rühmad. Seda tüüpi haavandid võib seostada pikaajalise paranemise naha defektide läbinud keeruliseks roosi, ridamisi, mädanik ja tselluliit. Tema klassikaline teostuses püogeenne haavandid on mitu pindmised pus koldeid mille ümar kuju ja kaetud paksu mädane õitsemine väljendatakse perifocal põletikureaktsioon. Olulist diagnostilist kriteeriumi peetakse süstemaatilise põletikulise reaktsiooni sündroomiks, kui puudub jäseme vaskulaarsüsteemide ja muude haavandite tekke põhjuste kaotus. Areng veenihaavandid tavaliselt põhjustada grampositiivsed kokid Staphylococcus aureus, Streptococcus spp, palju vähem -. Pseudomonas aeruginosa ja teiste gramnegatiivsete bakterite.
Püogeensed troofilised haavandid kestavad tavaliselt pikka aega, püsivalt. Peamist ravimeetodit - mädaste kirurgilise põranda- antibakteriaalset ravi (kaitstud poolsünteetilised penitsilliinid (amoxiclav 625 mg 2 korda päevas), tsefalosporiinid II-III põlvkonna jt.), Taastav ja kohaliku teraapias. Laiade nahakahjustuste tekke korral on nahk plastifitseeritud.
Traumajärgsed troofilised haavandid
Post-traumaatiline troofiliste haavandite - üsna mitmekesine rühm krooniline naha defektide pärast operatsiooni, erinevaid mehaaniliste, termiliste, kiirguse ja muude naha kahjustusi. Viimastel aastatel on uimastisõltuvusega patsientidel tekkinud jäsemete haavandite esinemissagedus suurenenud. See on vajalik, et eristada haavandid põhjustatud pärast üsna tugev mõju traumaatiline agent, põhjustada raskeid lokaalseid Mikrotsirkulatoorsed häired, alates haavandid, mis töötatakse välja pärast kahju taustal venoosse, arteriaalse ja muud neuroloogilised haigused.
Peamine ravimeetod traumajärgne haavandid - väljalõikamist armkoe troofilise nahasiirdamine defekti. Enamike defektide sulgemiseks kasutage plastikust kohalikke kudesid, kombineeritud meetodeid. Vajadusel sulgemist haavandid kandepindade Jäsemeid liigestes ja puhul kiirgus haavandite kasutada plastist polnosloynymi vascularized pookoksad, mida kasutatakse doseeritud tõmbele kudedes pöörlevad naha ja Fascial klappidega, Itaalia dermepenthesis, Filatov varre siirdamist vaba klappidega mikrovaskulaarses anastomoosid.
Trofilised haavandid pahaloomuliste kasvajate taustal
Troofiliste haavandite taustal pahaloomuliste eksponeerida umbes 1-1,5% juhtudest. Need tulenevad likvideerimisega ja haavandite nahakasvajad (melanoom, tüviraku kartsinoom, jne)., Pahaloomuline kasvaja pehme ja sidekoe (rinnanäärmeadenokartsinoom, fibrosarkoom, rabdomisarkomy, osteosarkoom jne), Metastasis erinevate nahakasvajad ja nahaaluse lümfisõlmed. Mitmed kasvajatega patsientidel siseorganite ja leukeemia troofiliste haavandite arendada tulemusena nekrotiseerivast vaskuliit, mida peetakse üheks kõige silmatorkavam ilminguid paraneoplastiline sündroom.
Sellised troofilised haavandid on ebaühtlased, kahjustatud servad, põhi on sügav, kraater-sarnane, infiltreerunud, täidetud nekroosidega, rikkalikult eemaldatav. Diagnostika kontrollimiseks tehakse servadest võetud biopsia proovide histoloogiline uurimine. Selliste patsientide ravi tegelevad peamiselt onkoloogid ja dermatoloogid.
Selle suure ja heterogeense rühma ravimeetodid sõltuvad pahaloomulise haiguse staadiumist. Kaugemate metastaaside puudumisel viiakse läbi mõjutatud koe ulatuslik ekstsisioon haava defekti või plasmakirurgia tagajärjel naha kaudu (eksartikulatsioon), piirkondlik lümfadenektoomia. Verejooksu korral esinevate tüsistuste korral on kasvaja lagunemine, millega kaasneb mürgistus, palliatiivne sekkumine kasvaja osalise või täieliku eemaldamise teel, jäseme amputatsioon, lihtne masteektoomia. Need sekkumised võimaldavad patsientidel pikendada nende elu ja parandada nende elukvaliteeti.
Taastumise prognoos sõltub onkoloogilise protsessi staadiumist ja on seotud võimalusega rakendada radikaalset sekkumist. Kuna pahaloomuliste haiguste nahavigastused on enamikul juhtudest haiguse hilises staadiumis, on prognoos enamasti ebasoodne mitte ainult troofilise haavandi paranemisele, vaid ka elu kestusele ja kvaliteedile.
Süsteemsete sidekoehaiguste taustal paiknevad trofilised haavandid
Haavandid taustal süsteemsed haigused sidekoe tavaliselt ei ole spetsiifilised tunnused. Looduse tunnustamiseks on selle haiguse diagnoos väga tähtis. Suunatud uurimine patsientidel tuleks läbi viia ajal pikenenud ebatüüpiline haavandite no kalduvus taastamine, ja juhul sündroomid, näidates süsteemne autoimmuunne kahjustuse elundite ja kudede (polüartriit, polüserosiidi, neeru-, südame-, kopsu-, silma- ja teised.). Troofiliste haavandite esineda taustal naha sündroom, erineva raskusastmega, esineb patsientidel sidekoehaigused. Naha defekti tulemused nekrootiline vaskuliit. Kõige hämmastavam troofiliste haavandite alajäsemete (jalad, jalad), kuid see on võimalik ja ebatüüpiliste lokaliseerimine (reied, tuharad, torso, ülajäsemete pea, suu limaskesta).
Trofilised haavandid teiste haiguste taustal
Mõnedel kliinilistel tunnustel on troopilised haavandid, mis on tekkinud gangreaalse püoderma taustal. Kõige sagedamini esinevad need Crohni tõvega haigete koliidiga patsientidel. Ligikaudu 10% neist patsientidest on gangrenoosne püoderma - üks kõige tõsisemaid kõrvaltoimeid. Selliste haavandite puhul on mitu järsult valulikku põrutus-nekrootilist nahavigastust, mis suureneb järk-järgult. Trofilise haavandi servadel on tsüanootsed edasisuunalised servad ja hüperemia rõngas. Lokaalsed troofilised haavandid peamiselt jalgadele ja jalgadele.
30% -l patsientidest on võimalik, et tuharad, pagas, ülemised jäsemed moodustavad haavanduva defekti.
Trofilisi haavandeid iseloomustab püsiv erütematoosluupuse vool. Haavaprotsessi pikendatud I etapiga. Regeneraatori võimalusi vähendatakse järsult, mis on seotud nii haiguse kulgemisega kui ka standardraviga (kortikosteroidhormoonid, tsütostaatikumid jne). Stabiliseerides patsiendi haigusseisundi, saavutades stabiilse remissiooni, aitab autodermoplasty mitte ainult märkimisväärselt kiireneda ulatuslike haavandiliste defektide paranemist, vaid muudab selle paranemise ainus võimalik. Patsientidel, kelle haigus on progresseeruv, on nende sulgemise väljavaade väga madal.
Teiste haruldaste haiguste taustal esinevad trofilised haavandid on tuvastatud mitte rohkem kui 1% juhtudest, kuid need põhjustavad diagnoosi suurimaid raskusi.
Diagnoosimine nõuab põhjalikku anamneesisuuringut, selle haiguse tunnustamist. Eripakkumine tuleks läbi viia pikaajalise ebatüüpiliste või progresseeruvate haavanditega, millel puudub regenereerimise tendents. Kahtlastel juhtudel on näidatud biokeemilised, seroloogilised, immunoloogilised, histoloogilised ja muud uurimismeetodid, mis võimaldavad tuvastada haiguse olemust.
Trofiliste haavandite sümptomid
Kõige tavalisem varikoosne troofiline haavand. Kudede tihenemise ja turse taustal moodustuvad sügavad ja pealiskaudsed, ümarad, ovaalsed või polütsüklilised kontuurid, suurus 2-3 kuni 5-10 cm ja rohkem. Haavandite servad on ebaühtlased, alahinnatud. Need on tihti lokaliseeritud sääreosa alumises kolmandas osas või eesnäärme ees. Troofilised haavandid erinevad torpidest voolust, sageli esineb sekundaarne nakkus (erysipelas või flegmon). Põhi on kaetud sero-pankreasega, lõtvusega granulatsioonid koos valuga.
Isheemilistel troofilistel haavanditel on järsud ja selgelt piiritletud servad, nende põhi on tavaliselt kaetud koorikuga, mille all võib näha kõõluseid. Eraldi lahja. Muud isheemia tunnused - juuste ja jalgade puudumine, läikiv atroofeerunud nahk: pole hüperpigmentatsiooni, naha ja nahaaluse koe skleroosi. Põhi on kuiv - hall või must. Kui on märgatud perifeersete arterite palpatsioon, valulikkus ja puudumine või kadu. Troofilised haavandid paiknevad tihti varvaste pahkluude ja luustike vahel.
Neurotroofsete haavanditega jalajälg on kuiv, soe, tundlikkus ei ole ja arterite pulss on säilinud. Troofilised haavandid on sügavad, sageli omozoleemilistel servadel, sümpaatilise närvikahjustuse põhjustatud ödeem ja pidev vasodilatatsioon. Põhi on kuiv - hall või must. Kui palpatsioon, kõigepealt pöidladel ja seejärel jalgadel, kaob tundlikkus. Hiljem kaob Achilleuse refleks ja propriotseptiivne tundlikkus. Troofilised haavandid lokaliseeritakse tihti traumeeritud, deformeeritavate jalgade, tallade, kontsad ja pöidla aladel.
Mis teid häirib?
Haavandiliselt-erosioonsete nahakahjustuste klassifitseerimine etioloogia järgi
I. Kroonilise venoosse puudulikkuse põhjustatud trombooshaigus selle taustal:
- posttromboflebiidne haigus;
- veenilaiendid;
- kaasasündinud venoosne angiodíasplasia, Klippel-Trenone'i sündroom.
II. Alamarteri arterite (isheemiline troofiline haavand) põhjustatud trofiline haavand:
- makroangiopaatiate taustal:
- alandavate jäsemete veresoonte ateroskleroos;
- hävinud trombangiid (Buerger-Vinivterti tõbi),
- alajäsemete arterite posttemboliline oklusioon.
- troofiline haavand mikroangiopaatiate taustast:
- diabeetiline troofiline haavand;
- hüpertensioon-isheemiline troofiline haavand (Martoreli sündroom).
III. Arteriovenoossete fistulitega põhjustatud trofiline haavand:
- kaasasündinud (Parkes Weberi sündroom);
- posttraumaatiline troofiline haavand.
IV. Trofiline haavand lümfi väljavoolu taustal:
- primaarne lümfetam (Milroyi tõbi jne);
- sekundaarne lümfetam (pärast üleantud nägu, kirurgilised sekkumised, kiiritusravi jne);
- lümfedema filariasi taustal jne
V. Posttraumaatiline troofiline haavand:
- pärast keemilisi, termilisi ja elektrilisi vigastusi;
- pehmete kudede mehaaniliste ja tulirelvade vigastuste tõttu;
- inimeste, loomade ja putukate hammustuste tõttu;
- osteomüeliit;
- dekibital;
- jalalaba, kõhu, reiepiirkonna amputee;
- operatsioonijärgsed armid (rümbad ja troofilised haavandid);
- postinen;
- tala.
VI. Neurotrophiline iäso:
- aju ja seljaaju haiguste ja vigastuste tõttu;
- Perifeersete närvide tekitatud kahjustused;
- nakkuslike, kaasasündinud, toksiliste, diabeetiliste ja muude polüneuropaatiate taustal.
VII. Tavaliste haiguste taustal tekkiv trofiline haavand:
- süsteemsed haigused sidekude (sidekoe) ja nendega analoogsed haiguste ja sündroomide (reumatoidartriit, süsteemne erütematoosluupus, dermatomüosiit, skleroderma, nodoosne polüartriit, Raynaud tõbi, Wegeneri granulomatoosi, Crohni tõbi, antifosfolipiidsündroom, krüoglobulineemia, gangreenpüodermia ja teised. );
- kardiovaskulaarsüsteemi kroonilised haigused (isheemiline südamehaigus, südamefaktid, kardiomüopaatia jne), raske vereringevaratõrje;
- krooniline maksahaigus, neeruhaigus;
- raske krooniline aneemia ja muud verehaigused (sirprakuline aneemia, pärilik sferotsütoos, talasteemia jne);
- endokrinopaatiat ("steroidseid haavandeid" jne);
- ainevahetushaigused (podagra, amüloidoos jne);
- beriberi ja seedetrakti vähenemine.
VIII. Nakkuslike, viiruslike, mükootiliste ja parasitaarsete nahahaiguste põhjustatud trofiline haavand:
- tuberkuloossete (kokkusurutud erüteem Bazinin kollikvativny tuberkuloosi naha skrofuloderma jt.), süfiliitiline, leepra, antraksi, kui Lyme'i tõbi (borrelioos), SAPE, melioidosis, naha leismanioos (leismanioos), nokardioos, epithelioid angiomatoos (kat nullist haigus) ja muu;
- herpes simplexi või varikella zosteri erosioon-haavandilised kahjustused
- mükootiline (seenhaigus);
- püogeenne, mis on välja töötatud seoses naha ja nahaaluse koe mittespetsiifiliste nakkushaigustega (flegmon, erysipelas, püoderma jne).
IX. Neoplasmide taustal tekkivad troofilised haavandid:
- healoomulised nahakahjustused (papilloomid, nevusi, fibroidid jne);
- naha ja pehmete kudede pahaloomulised kasvajad (Kaposi sarkoom ja teised sarkoomid, melanoomid, basaalrakud jne);
- verehaigused - nekrotiseerivast vaskuliidid (hemorraagilise vaskuliit, hemorraagilise Henochi-Schönleini purpur, leukeemia, seentõve, agranulotsütoos jt.);
- siseorganite pahaloomulised kasvajad;
- pahaloomuliste kasvajate (näiteks rinnavähk jne) lagunemine ja naha ja nahaaluste lümfisõlmede metastaasid.
X. Ägete ja krooniliste nahahaiguste taustal tekkivate troofiliste haavandite ja haavandiliselt erosioonsete nahahaiguste - ekseemi, dermatiidi, psoriaasi, vesikulaarse dermatoosi jne
XI. Kunstlik troofiline haavand enesevigastamise, patogeemia, võõrkehade sisseviimise, narkootiliste ja muude ainete süstimise tõttu jne.
XII. Kombineeritud troofiline haavand, mis ühendab mitu põhjust.
XIII. Teine krooniline troofiline haavand, etioloogia raskesti klassifitseeritav.
[1]
Trofiliste haavandite tüsistused
Haavandilise defekti pikaajaline olemasolu tekitab sageli mitmesuguseid tüsistusi, mida peetakse olulise osa patsientide erakorralise haiglaravi peamiseks põhjuseks. Peamised tüsistused on järgmised:
- dermatiit, ekseem, tselluliit, püoderma;
- kõhulahtisus, flegmon, anaeroobne nakkus;
- tendoniit, periostiit, kontaktist osteomüeliit;
- tromboflebiit; lümfangiit, piirkondlik lümfadeniit, sekundaarne lümfetamia;
- artriit, artroos;
- teetanus;
- verejooks;
- pahaloomulisus;
- putukate vastsete nakkus (haava miia).
Kui ebapiisav kohaliku raviks haavandeid narkootikumide salvialuse, samuti ebapiisava hügieeni periultseroznye võimalikke tüsistusi nagu dermatiit, ekseem, püodermad ja tselluliiti. Ägedas faasis Põletiku nahal ilmub ümbermõõdu hajus punetus, infiltratsioon, pihkumine arengule erosioonid, mädavillid. Selles etapis tuleb kõrvale juba eelnevalt pealekantud kastmetes ja liikuda märjalt kuivatamise kastmetes 'antiseptikumid, jodofoorid (yodopiron, povidoon-joodi jne) Or mitmekihiline absorbent sidemega. Muuda sidemeid tuleks teha 1-2 korda päevas. In nahapõletik (kuid mitte haavandi!) Rakendatud glükokortikoidi salvi, kreemi, pasta või mash sisaldas salitsülaadid (tsinkoksiid, tsink pastat salitsilovo-) [losjooni või salvi (Diprosalik, belosalik jt.)]. Kõige tavalisem naha põletikuliste tüsistuste patsientidel esineb venoosne troofiliste haavandite asub I etapp haava paranemise protsessi.
Erinevad vormid nägu ja selle komplikatsioonide ja lümfangiiti bubonadenitis - kõige tüüpilisem patsientidele venoosse troofiliste haavandite ja sageli olla märgiks haiglasse patsienti. Nägusid ägeda algavad ülekaal esimeses etapis mürgistuse sümptomid kaasas külmavärinad, kõrge palavik, nõrkus. Veidi hiljem, on iseloomulikud muutused vormis kohalik naha hüpereemia voolanud rohkem või vähem selged piirid ebaühtlane kuju. Nahka tunginud, hüdroopne, kuumaks, valulik tõuseb üle neporazhonnymi nahapiirkondadel vormis rulliga. Taustal erüteem võib esineda Erysipelatous äravoolu pinna mulli seroosne eritist. Kui raske praeguse teadmiseks esinemise hemorraagia alates väiksus suurtele hemorrhages petehhiatest moodustamaks äravoolu mullid täidetud serosanguineous eritist arendab trunkulyarny lümfangiiti sääretüki reide, bubonadenitis. Peamiseks ravimeetodeid nende komplikatsioonide peetakse antibakteriaalset ravi (poolsünteetilised penitsilliinid, tsefalosporiinid, jne), Piisav paikseks raviks ja füsioteraapiat (UVR). Erysipelasi ägenemised põhjustavad jäseme limepudeemiat. Kordumise vältimiseks nägu vaja paranemist haavandi (sisend vorotama infektsioon) ja igakuine depoo ülesande sünteetilised penitsilliinid (retarpen ekstentsellin ehk 2,4 miljonit ühikut).
Sügavate, halvasti kuivatatud haavandiliste defektide olemasolul tekib sageli selline tõsine komplikatsioon nagu flegmon. Selle haigusega kaasneb valsisündroomi areng, märkimisväärselt suurenenud turse ja difuusne hüpeemia, palpatsioonil esinev terav valu ja mõnikord ka pehmete kudede kõikumine. Tõenäolise mürgistuse sümptomid on palavikuga palavik, kõrge leukotsütoos ja neutrofiilia. Diabeedi ja osteomüeliidi kahjustusega patsientidel diagnoositakse flegmoni kõige sagedamini. Flegmoni arenguga on näidustatud spontaanset fookust tingitud kirurgilist ravi, antibakteriaalse ja infusioon-detoksifitseeriva ravi määramine.
Kõige tõsisemateks komplikatsioonideks peetakse anaeroobseid klostriidiaalseid ja mitteklostridiaalseid infektsioone. Kõige sagedamini esineb see jäseme isheemia taustal, haavanduva defekti ebapiisav hooldus, rasvade salvide lokaalne manustamine (Vishnevski salv jne). Nakkus areneb kiiresti, see võtab märkimisväärseid jäsemete piirkondi, kus esineb nekrotiseeriva dermatotselluliidi, fastsiidi ja müosiidi areng ning sellega kaasneb selgelt väljendunud süsteemne põletikuline reaktsioon ja raske sepsis. Hilinenud diagnoos ja hiline hospitaliseerimine põhjustavad jäseme sagedast kadu ja kõrget surmavust, ulatudes 50% ni.
Tingimustes olemasoleva haavand pikk hävitav protsess võib ulatuda sügavamatesse kihtidesse pehmete kudede arendamisega tendiniidiga periostiit, osteomüeliit kontakt, mädane artriit, oluliselt keerulisemaks võimalust iseparandav krooniliste haavade.
Verejooks tekib sageli kroonilise venoosse puudulikkusega patsientidel, mis on tingitud sarvkesta arterite erosioonist, mis paikneb troofilise haavandi servadel või põhjas. Patsientidel, kellel on pahaloomulised troofilised haavandid või naha ja pehmete kudede pahaloomulised kasvajad, esineb sageli korduv verejooks. Verekaotus võib olla märkimisväärne kuni hemorraagilise šoki arenguni. Kui arseen on piisavalt suur ja aktiivne verejooks, tuleb vältida verejooksu piirkonda või kogu laeva ligeerida. Kuid enamikul juhtudel piisava hemostoosi korral piisab, kui rakendada survetõmbet koos hemostaatilise käsnaga, elastse sidemega ja kõrgendatud jäseme asendiga. Võimalik femoboksleroosiga ravitav hemostaas.
Pahaloomulisust täheldatakse 1,6-3,5% -l juhtudest.
Soodustavate faktorite pahaloomulise on pikaajalised olemasolu troofiliste haavandite (tavaliselt 15-20 aastat), sagedased ägenemiste ebapiisav ravi, milles kasutatakse sisaldavate salvide ärritajad (salvid Wisniewski, ihtiolovaya jt.), Ja UV laserkiiritamist haavandi pinnale. Pahaloomulise kahtlustatakse puudumisel positiivne dünaamika paranemine, kiire progresseerumise, välimus liig, kõrguvad üle haava koelõike esineb koldeid mäda koekärbus tekkega nekroos, haisev, suurenenud verejooksu. Kontrollib diagnoosimiseks erineva biopsia kahtlased alad servades ja põhjas.
Paljud eksperdid ei leia, et haavapiirkonna mias on komplikatsioon, lisaks kasutatakse spetsiaalselt putukate vastseid tugevasti saastunud haavandite ebarektoomia läbiviimiseks. Seda meetodit nimetatakse biosurgeryks. Vaatamata sellele ei ole seda meetodit raske kaaluda kui tõsist alternatiivi haavandite puhastamise tänapäevasematele, odavamatele ja esteetilisematele meetoditele.
Kuidas tuvastada troofilisi haavandeid?
Trofiline haavand on üks tõsisemaid haigusseisundi raskusi, mille vastu nad arenevad. Diagnoosimise aluseks on etioloogia määratlus, mis võimaldab läbi viia piisava etiotroopse või patogeneetilise ravi.
Enamikul juhtudel iseloomulikke kliinilisi sümptomeid võimaldab juba esimesel patsiendi läbivaatust tõeline põhjus haridus. Diagnoos põhineb haiguslugu andmete kontrollimise tulemuste patsiendi ja kehapiirkonda muudatusi, andmete tööriistu ja laboratoorsed uuringud. Kui diagnostika arvestada iseloomulik eelkõige patoloogia kliinilisi tunnuseid ja omadusi lokaalsete kahjustuste. Seega avastamis- haavandi valdkonnas mediaalne pahkluu, millele järgnes hüperpigmentatsioon ning kõvastumine ümbritsevale nahale, veenilaiendite sündroom, on tõenäolisem, et öelda arengut troofiliste haavandite kroonilise venoosse puudulikkusega. Esinemise haavandid talda suu patsiendil nahatundlikkus häired võib põhjendatult kahtlustada genees neurotroofne haavandid. Mõnel juhul, eriti kui ebatüüpiline ajal haavandid, samuti selgitada, milline on põhihaiguse on vajalik instrumentaalmuusika ja laboratoorsete meetoditega. Kui veresoonte (arteriaalse ja venoosse) koldeid peamiste diagnostiliste meetodite leida Doppler ultraheli kahepoolseks skaneerimiseks ja osteomyelitic - radiograafia luu pahaloomuliste kasvajate pobuslovlennyh - tsütoloogiline ja histoloogilise tehnikaid.
Samavõrd oluline on hinnata haavandi üksikasjalikult plug asukoht, suurus, sügavus, etapp haava paranemise ja muud parameetrid, mis võivad olla konkreetsed põhihaiguse, peegeldavad dünaamika ja ravi efektiivsust. Selleks kasutatakse kõigi haavandite ja ümbritsevate kudede visuaalset hindamist koos kõikide olemasolevate muudatuste, planimetriliste meetodite, fotograafia ja digitaalse fotomeetriga kirjeldusega.
Haavandi suurus, defekti sügavus, selle asukoht, ümbritsevate kudede mikrotsirkulatsiooni muutuste maht ja raskus, nakkuse areng on oluline tegur haiguse raskuse ja selle prognoosi kindlaksmääramisel. Naha haavandi sügavus ja pindala võivad olla erinevad. Sõltuvalt haavandumisprotsessiga seotud koehäire sügavusest eristavad:
- I aste - pindmine haavand (erosioon) dermises;
- II aste - nahaalune koe ulatuv haavand;
- III astme - haavandi tungivad fastsia või katavad subfaskiaalselt struktuuride (lihased, kõõluste, sidemete, luude), tungib õõnsusesse liigesekapsli, liigese- või siseorganeid.
Sõltuvalt suurusest eristavad:
- väike troofiline haavand, kuni 5 cm2;
- keskmine - 5-20 cm2;
- suur troofiline haavand - 20 kuni 50 cm2;
- suur (hiiglaslik) - üle 50 cm2.
Haavandilise defekti paranemise väljavaated sõltuvad suuresti verevoolu häirete raskusest nahas, mis asub haavandi ümber. Mõnes olukorras, isegi siis, kui elunditakse haavandite tekke tagajärjel tekkivad rootaalsed põhjused, ümbritsevatel kudedel tekivad pöördumatud mikrotsirkulatsioonihäired, mis ei jäta ruumi naha defekti enesehistamiseks. Mikrotsirkulatsiooni häirete diagnoosimise peamised meetodid on transkutaanse hapniku pinge mõõtmine, laser-Doppleri voolumõõde ja termomeetria.
Kõik haavandilised defektid on nakatunud. Pügenevate haavandite puhul on nakkusetekitaja haigus peamine põhjus. Haava protsessi esimeses faasis on põletikulise põletikulise faktori dünaamiline hindamine äärmiselt oluline bakteriaalsete või seenhaiguste avastamiseks ja suunatud antibakteriaalsete ravimite valimiseks. Selleks viiakse limaskesta mikroskoopia läbi, võimaldades lühikese aja jooksul määrata mikrofloora koostise ja selle arvu, tundlikkust antibiootikumide suhtes. Kui kahtlustab haavandi pahaloomulisuse või selle pahaloomulise olemuse, tehakse histoloogiline uuring biopsiatelt, mis on võetud umbrohtude ja haavandite ala kahtlastest piirkondadest. Teisi diagnostilisi meetodeid kasutatakse vastavalt näidustustele või haruldaste haavandite põhjuste tuvastamisel, mis nõuavad täiendavate diagnostiliste meetodite kasutamist.
Trofilise haavandiga kliinilise diagnoosi loomine peaks peegeldama haiguse kulgu, selle haiguste tüsistusi vastavalt rahvusvahelise haiguste klassifikatsioonile. Näiteks järgse tromboosi haiguse alajäsemete, rekanaliseeritud kujul, kroonilise venoosse puudulikkusega VI klassi, kompleksne troofiliste haavandite, dermatiit vasak jalg; või ummistav arterioskleroos alajäsemete, ummistuse niude-reieluu segmendi õige, krooniline arteriaalne puudulikkus IV aste, troofilised haavandi pöia tagaosa; või II tüüpi diabeet, raske muidugi dekompensatsioonile samm, diabeetiline nefropaatia, retinopaatia, diabeetiline jala sündroom, neuropaatilise kujul, jalatalla troofilise haavandi, tselluliit vasaku jala.
Trofiliste haavandite diferentseeritud diagnoos
Erineva diagnoosi juhtimisel tuleb meeles pidada, et enamuse alajäsemete (80-95%) haavandid on venoosseks, arteriaalseks, diabeetiliseks või segatüüpi. Teisi haigusi tuleks kahtlustada ainult pärast peamistest põhjustest väljajätmist või standardravi ebaefektiivsuse korral. Üks peamisi diferentsiaaldiagnostilisi meetodeid on pulsatsiooni määramine alajäsemete arteritele, mida peavad läbi viima kõik haavanduva defektiga patsiendid.
Troofiliste haavandite eristada periarteriidi, sõlmeline vaskuliit, pahaloomulised kasvajad (basaal- ja lamerakk nahavähk, lümfoom), trauma, lamatised, gangreenpüodermia ja teised.
Mida tuleb uurida?
Millised testid on vajalikud?
Kellega ühendust võtta?
Trofiliste haavandite ravi
Troofiliste haavandite ravi toimub, võttes arvesse nahahaiguste ravi põhimõtteid. Varsinaalsete haavandite raviks on vajalik alusravi ravi, fleksektoomia või elastsete sukkpükste igapäevane kandmine, et tõsta venoosse rõhu - jalgade kõrgendatud positsiooni. Iganädalaselt paigaldage tsink-želatiinkandud. Närviliste kudede eemaldamiseks on vaja ravida dermatiidi, ekseemi nähte vastavalt naha-patoloogilise protsessi ilmingutele. Kui nakkushaigused määravad antibiootikumid suure hulga toimemehhanismidega. Kandke naha siirdamist.
Isheemiliste haavandite raviks, ravimid, mis parandavad verevoolu arterites, ravivad arteriaalset hüpertensiooni. Radikaalseks raviks kasutatakse arterite rekonstruktiivset operatsiooni.
Trombooshaigused patsiendil, kellel on idiopaatiline naha progresseeruv atroofia.
Trofiliste haavandite ravimisel tuleb erilist tähelepanu pöörata vitamiinide, antihistamiinide, biogeensete stimulantide kasutamisele. Flogensiimi (2 kapslit 3 korda päevas) lisamine suurendab oluliselt ravi efektiivsust.
Pikaajaliste mitteraviivsete troofiliste haavandite korral on soovitatav kortikosteroidide manustamine väikestes annustes (25-30 mg päevas). Laialdaselt kasutatakse füsioteraapiat (heelium-neoonlaser, Ufosid ionogalvanizatsiya tsink, kohaliku Mudaravilat jne)., Paikseid - parandamise vahendina koe trofism (Solcoseryl, aktovegin jt.), Mis soodustavad epithelialization haavandid.
Troofiliste haavandite ravi on keeruline ülesanne, mõnel juhul halvasti ennustatud tulemustega. Paljude tähelepanekute puhul on nad jätkuvalt vastupidavad kompleksse kirurgilise ja konservatiivse ravi kaasaegsetele meetoditele. Seepärast tuleks esmatähtsaks pidada haiguse varajast avastamist ja piisavat ennetavat ravi, et vältida haiguse üleminekut tähelepanuta jäetud etappidele, mille tagajärjel tekib haavandiline defekt.
Ravimid