Troofilised haavandid

Troofiline haavand (ulcus) on naha või limaskesta defekt, mida iseloomustab krooniline kulg ilma spontaanse paranemise või perioodilise ägenemise kalduvuseta. Alajäsemete arvukate mädaste-nekrootiliste haiguste hulgas on troofilistel haavanditel eriline koht oma laialdase esinemise ja ravi keerukuse tõttu. „Jalahaavand on kirurgidele tõeline väljakutse oma tohutu püsivuse ja ravi keerukuse tõttu,“ kirjutas S. I. Spasokukotsky eelmise sajandi alguses. See probleem pole aga tänaseni oma aktuaalsust kaotanud.

Euroopa ja Põhja-Ameerika riikides kannatab ainuüksi alajäsemete venoossete haavandite all vähemalt 0,8–1,5% elanikkonnast ning üle 65-aastaste vanuserühmas ulatub esinemissagedus 3,6%-ni. Haavandite raviga seotud kulud moodustavad nende riikide tervishoiu eelarvest 1–2%. Haiguse püsiv, pikaajaline kulg, tüsistuste teke viib sageli töövõime kaotuseni. Puue diagnoositakse 10–67%-l alajäsemete haavanditega patsientidest.

Haavandite tekkest tuleks rääkida juhul, kui nahadefekt ei parane kuue nädala või pikema aja jooksul. Enamiku haavandite tekke patogeneesi ei ole piisavalt uuritud, kuigi palju on juba teada. Selle üheks peamiseks seoseks peetakse kudede verevarustuse rikkumist järgmiste põhjuste tagajärjel: verevoolu ja hapniku kohaletoimetamise vähenemine, vere šunteerimine, venoosse ja lümfi väljavoolu häired, ainevahetus- ja vahetushäired, nakkuslikud, autoimmuunsed protsessid jne.

Troofilised haavandid paiknevad alajäsemetel enam kui 95% juhtudest. Nende esinemine ülajäsemetel, kerel ja peas esineb palju harvemini ning tavaliselt ei ole seotud ühegi veresoonkonnahaigusega. Naha troofilist haavandit ei peeta iseseisvaks patoloogiliseks seisundiks, vaid mitmesuguste (enam kui 300) haiguste ja sündroomide tüsistuseks. Haavandite tekke põhjuseks võivad olla mitmesugused kaasasündinud või omandatud veresoonkonnahaigused, vigastuste tagajärjed, infektsioonid, üldised haigused ja muud tegurid, mida on haavandilise defekti tekkeni viivate haiguste ja seisundite tohutu hulga tõttu sageli väga raske süstematiseerida. Allpool on toodud nahahaavandi sündroomi peamiste haiguste klassifikatsioon.

Mis põhjustab troofilisi haavandeid?

Kõige sagedasem põhjus on veenilaiendite puudulikkus, millele järgnevad arteriaalne puudulikkus, neuropaatia ja suhkurtõbi. Riskifaktorite hulka kuuluvad istuv eluviis, vigastused ja kurnatus.

Veenilaiendite troofilised haavandid tekivad pärast süvaveenitromboosi, pindmiste või perforeerivate veeniklappide riket. Venoosse hüpertensiooni korral muutuvad kapillaarid looklevaks, nende läbilaskvus suurtele molekulidele suureneb ja fibriin ladestub perivaskulaarsesse ruumi. See häirib hapniku ja toitainete difusiooni, mis aitab kaasa isheemiale ja nekroosile. Väiksemad vigastused (verevalumid ja kriimustused) ja kontaktdermatiit provotseerivad haavandite teket.

Neurotroofsed haavandid (diabeetiline jalg) tekivad isheemia ja sensoorse neuropaatia kombinatsioonist. Jalal oleva rõhu ebanormaalse jaotumise tõttu tekivad luulistele eendumistele konnasilmad, mis seejärel haavanduvad ja kiiresti nakatuvad.

Lisaks on pärilikkusel suur tähtsus. Reeglina on pooltel jalgade troofiliste haavanditega patsientidest ka lähisugulasi, kes selle all kannatavad. Võimalik, et sidekoe ja selle moodustunud veeniklapiklappide nõrkus on päritav.

Segatüüpi troofilised haavandid

Segatüüpi troofilised haavandid tekivad mitmete etioloogiliste tegurite mõjul haavandi tekkeprotsessile. Need moodustavad vähemalt 15% kõigist alajäsemete haavandilistest defektidest. Kõige levinumad variandid on need, mis ühendavad arterite ja veenide patoloogiat, arterite ja diabeetilist neuropaatiat, veenide patoloogiat ja rasket vereringepuudulikkust.

Segahaavandite diagnoosimisel on kõigepealt vaja kindlaks teha iga etioloogilise teguri roll ja tuvastada prioriteetne patoloogia. Ravi peaks olema suunatud kõigi nahahaavandit moodustavate patogeneetiliste seoste korrigeerimisele. Arteriaalse patoloogia esinemisel peetakse arteriaalse puudulikkuse astme kindlakstegemist otsustavaks teguriks kirurgilise taktika määramisel, kuna esineb jäsemete kaotuse reaalne või potentsiaalne oht.

Kongestiivse südamepuudulikkuse korral tekivad troofilised haavandid tavaliselt mõlemal jäsemel, on mitmekordsed, ulatuslikud ja eritavad rohkelt eritist. Seda tüüpi nahahaavand mõjutab tavaliselt eakaid ja seniilseid patsiente. Selliste haavandite paranemise tegelikke väljavaateid saab hinnata alles pärast vereringepuudulikkuse kompenseerimist ja tursete kõrvaldamist. Kuna jäsemetes esinevad ulatuslikud koekahjustused, mis tekivad raske vereringepuudulikkuse taustal koos kroonilise venoosse puudulikkuse või arteriaalse puudulikkusega, on selliste haavandite paranemise väljavaated äärmiselt väikesed. Enamasti tuleks eduks pidada põletikulise protsessi kõrvaldamist, eritise vähenemist, haavandi üleminekut II staadiumisse ja valu kõrvaldamist.

Eriti olulised on arteriaalse-venoosse etioloogiaga segatüüpi troofilised haavandid, mida avastatakse kõige sagedamini. Nende diagnoosimine ja ravi on teatud raskustega seotud.

Hüpertensiivne-isheemiline troofiline haavand

Hüpertensiivne-isheemiline troofiline haavand (Martorell) moodustab mitte rohkem kui 2% kõigist alajäsemete haavandilis-nekrootilistest kahjustustest. See esineb patsientidel, kellel on raske arteriaalse hüpertensiooni vorm alajäsemete naha väikeste arteriaalsete tüvede hüalinosi tagajärjel. Selle etioloogiaga haavandeid avastatakse tavaliselt 50–60-aastastel naistel.

Pikaajaline hüpertensioon viib arterioolide kahjustuseni, mille tagajärjel nõrgeneb verevool selles nahapiirkonnas. Vere mikrotsirkulatsiooni häirete korral täheldatakse veresoonte membraanide läbilaskvuse suurenemist ja lokaalsete mikrotrombooside teket, mis lõpeb pehmete kudede nekroosiga. Troofilised haavandid paiknevad tavaliselt sääre välis- või tagapinnal. Sageli esinevad need sääre sümmeetrilistel aladel. Haavandeid iseloomustab terav valu nii puhkeolekus kui ka palpeerimisel. Haavandumine algab lillade papulite või naastude moodustumisega, mis seejärel muutuvad hemorraagiliseks villiks. Primaarsed nahaelemendid kuivavad aja jooksul ja muutuvad kuivaks nekrootiliseks kärnaks, mille tagajärjel on patoloogilises protsessis kaasatud nahk ja nahaaluse koe ülemised kihid. Perifokaalne põletik ei ole tavaliselt väljendunud.

Martorelli troofilise haavandi korral ei täheldata hemodünaamiliselt olulisi arteriaalse verevoolu häireid ega kliiniliselt, ultraheli dopplerograafia ja dupleks-angioskaneerimise abil määratud patoloogilisi venovenoosseid reflukse. Õige diagnoosi seadmiseks on vaja välistada kõik muud põhjused, mis võivad viia jala haavandilise defekti tekkeni (diabeet, oblitereeriv trombangiit ja ateroskleroos, krooniline venoosne puudulikkus jne), välja arvatud hüpertensioon.

Martorelli troofilist haavandit iseloomustab haavaprotsessi esimese faasi kestus, resistentsus erinevate lokaalse ja üldravi meetodite ja vahendite suhtes. Ravi on vähelubav ilma vererõhu stabiilse stabiliseerimiseta. Lokaalses ravis eelistatakse kuiva nekrootilise kärna esinemisel hüdrogeelsidemeid. Haavaprotsessi teises etapis ulatuslike troofiliste haavandite korral kaalutakse autodermoplastia võimalust.

Püogeensed troofilised haavandid

Püogeensed troofilised haavandid tekivad mittespetsiifiliste mädaste pehmete kudede haiguste (püoderma, nakatunud haavad jne) taustal sotsiaalselt ebasoodsas olukorras olevatel patsientidel. Seda tüüpi haavandite hulka võivad kuuluda ka pikaajalised mitteparanevad nahadefektid, mis on tekkinud pärast keerulisi erüsiipelasid, karbunkuleid, abstsesse ja flegmoni. Klassikalisel kujul on püogeensed troofilised haavandid mitmed pindmised mädased kolded, mis on ümara kujuga ja kaetud paksu mädase kattega, millel on väljendunud perifokaalne põletikuline reaktsioon. Oluliseks diagnostiliseks kriteeriumiks peetakse süsteemse põletikulise reaktsiooni sündroomi, kui puuduvad jäsemete veresoonte kahjustuse tunnused ja muud haavandite tekke põhjused. Troofiliste haavandite teket põhjustavad tavaliselt grampositiivsed kokid Staphylococcus aureus, Streptococcus spp., palju harvemini Pseudomonas aeruginosa ja teised gramnegatiivsed kepikesed.

Püogeensetel troofilistel haavanditel on tavaliselt pikk ja püsiv kulg. Peamised ravimeetodid on mädase kolde kirurgiline ravi, antibakteriaalne ravi (kaitstud poolsünteetilised penitsilliinid (amoksiklav 625 mg 2 korda päevas), II-III põlvkonna tsefalosporiinid jne), üldine tugevdamine ja lokaalne ravi. Ulatuslike nahadefektide korral tehakse nahaplastikat.

Traumajärgsed troofilised haavandid

Posttraumaatilised troofilised haavandid on üsna heterogeenne krooniliste nahadefektide rühm, mis tekivad pärast kirurgilisi sekkumisi, mitmesuguseid mehaanilisi, termilisi, kiiritus- ja muid nahakahjustusi. Viimastel aastatel on narkosõltuvusega patsientidel sagenenud jäsemete süstimisjärgsete haavandite juhtumid. On vaja eristada troofilisi haavandeid, mis tekivad pärast traumaatilise aine piisavalt tugevat mõju, mis põhjustas raskeid lokaalseid mikrotsirkulatsioonihäireid, haavandilistest defektidest, mis tekkisid pärast vigastust venoosse, arteriaalse, neuroloogilise ja muude patoloogiate taustal.

Traumajärgsete haavandite peamine ravimeetod on arm-troofsete kudede ekstsisioon koos defekti nahasiirdamisega. Enamiku defektide sulgemiseks kasutatakse lokaalset koesiirdamist ja kombineeritud meetodeid. Vajadusel sulgeda haavandeid jäseme tugipindadel, liigeste piirkonnas ja kiiritushaavandite korral kasutatakse täiskihilisi vaskulariseeritud klappe, milleks kasutatakse doseeritud koevenitust, pöörlevaid nahafastsiaalseid klappe, Itaalia nahasiirdamist, Filatovi varre operatsiooni ja vaba klapi siirdamist mikrovaskulaarsetele anastomoosidele.

Troofilised haavandid pahaloomuliste kasvajate taustal

Pahaloomuliste kasvajate taustal esinevaid troofilisi haavandeid esineb ligikaudu 1–1,5% juhtudest. Need tekivad nahakasvajate (melanoom, basaliom jne), pehmete kudede ja luude pahaloomuliste kasvajate (rinnanäärme adenokartsinoom, fibrosarkoom, rabdomüosarkoom, osteosarkoom jne), mitmesuguste kasvajate metastaaside nahas ja nahaalustes lümfisõlmedes lagunemise ja haavandumise tagajärjel. Mitmetel siseorganite kasvajate ja leukeemiaga patsientidel tekivad troofilised haavandid haavandilis-nekrootilise vaskuliidi tagajärjel, mida peetakse paraneoplastilise sündroomi üheks silmatorkavamaks ilminguks.

Sellistel troofilistel haavanditel on ebaühtlased, õõnestatud servad, põhi on sügav, kraatrikujuline, infiltreerunud, täidetud nekroosiga, rohke ebameeldiva lõhnaga eritisega. Diagnoosi kinnitamiseks tehakse servadest võetud biopsiate histoloogiline uuring. Selliste patsientide ravi teostavad peamiselt onkoloogid ja dermatoloogid.

Selle suure ja mitmekesise rühma ravimeetodid sõltuvad pahaloomulise haiguse staadiumist. Kaugete metastaaside puudumisel teostatakse kahjustatud kudede ulatuslik ekstsisioon koos haava defekti nahasiirdamisega või jäseme amputeerimisega (eksartikulatsiooniga) ja regionaalne lümfadenektoomia. Verejooksu ja kasvaja lagunemisega kaasneva joobeseisundi tüsistuste korral on võimalikud palliatiivsed sekkumised kasvaja osalise või täieliku eemaldamise, jäseme amputeerimise ja lihtsa mastektoomia näol. Need sekkumised võimaldavad patsientidel pikendada oma eluiga ja parandada elukvaliteeti.

Taastumise prognoos sõltub onkoloogilise protsessi staadiumist ja on seotud radikaalse sekkumise võimalusega. Kuna pahaloomuliste haiguste nahahaavandid on enamasti haiguse hilise staadiumi tunnuseks, on prognoos üldiselt ebasoodne mitte ainult troofilise haavandi paranemise, vaid ka eluea ja elukvaliteedi osas.

Troofilised haavandid sidekoe süsteemsete haiguste taustal

Süsteemsete sidekoehaiguste taustal esinevatel troofilistel haavanditel puuduvad tavaliselt spetsiifilised tunnused. Põhihaiguse olemuse kindlakstegemiseks on väga oluline diagnoosida algpõhjus. Patsientide sihipärane uurimine tuleks läbi viia pikaajaliste atüüpiliste haavandite korral, millel puudub kalduvus taastumisele, samuti sündroomide avastamisel, mis viitavad organite ja kudede süsteemsele autoimmuunkahjustusele (polüartriit, polüserosiit, neerude, südame, kopsude, silmade jne kahjustus). Troofilised haavandid tekivad nahasündroomi taustal, mis esineb kollagenoosiga patsientidel erineval määral. Naha defekt tekib nekrootilise vaskuliidi tagajärjel. Troofilised haavandid mõjutavad kõige sagedamini alajäsemeid (säär, jalalaba), kuid võimalik on ka atüüpiline lokaliseerimine (reied, tuharad, kere, ülajäsemed, pea, suu limaskest).

Trofilised haavandid teiste haiguste taustal

Gangrenoosse püoderma taustal tekkivatel troofilistel haavanditel on teatud kliinilised tunnused. Kõige sagedamini esinevad need Crohni tõve ja mittespetsiifilise haavandilise koliidiga patsientidel. Ligikaudu 10%-l sellistest patsientidest on gangrenoosne püoderma üks raskemaid sooleväliseid ilminguid. Selliseid haavandeid iseloomustab mitmete teravalt valulike, mädaste-nekrootilise nahakahjustuste esinemine, mis järk-järgult suurenevad. Troofilise haavandi servadel on sinakad, söövitavad servad ja hüpereemia ring. Troofilised haavandid lokaliseeruvad peamiselt jalgadel ja säärtel.

30% patsientidest võivad haavandilised defektid tekkida tuharatel, pagasiruumis ja ülemistel jäsemetel.

Troofiliste haavandite iseloomulikuks tunnuseks on püsiv erütematoosluupus koos pikaajalise I faasi haavandiprotsessiga. Regeneratiivsed võimed on järsult vähenenud, mis on seotud nii põhihaiguse kulgu kui ka standardraviga (kortikosteroidhormoonid, tsütostaatikumid jne). Kui patsiendi seisund stabiliseerub stabiilse remissiooni saavutamisega, kiirendab autodermoplastika mitte ainult ulatuslike haavandiliste defektide paranemist märkimisväärselt, vaid muudab selle paranemise ka ainsaks võimalikuks. Põhihaiguse progresseeruva iseloomuga patsientidel on nende sulgumise väljavaade äärmiselt väike.

Trofilisi haavandeid avastatakse teiste haruldasemate haiguste taustal mitte rohkem kui 1% juhtudest, kuid just need põhjustavad diagnoosimisel suurimaid raskusi.

Nende diagnoosimiseks on vaja põhjalikku anamneesi uurimist ja põhihaiguse tuvastamist. Eriuuringud tuleks läbi viia pikaajaliste atüüpiliste või progresseeruvate haavandite korral, millel puudub kalduvus taastumisele. Kahtlastel juhtudel on näidustatud biokeemilised, seroloogilised, immunoloogilised, histoloogilised ja muud uurimismeetodid, mis võimaldavad tuvastada põhihaiguse olemust.

Troofiliste haavandite sümptomid

Kõige levinum on varikoosne troofiline haavand. Kudede tihenemise ja turse taustal tekivad sügavad ja pealiskaudsed haavandid, mis on ümmargused, ovaalsed või polütsüklilised, suurusega 2-3 kuni 5-10 cm või rohkem. Haavandite servad on ebaühtlased ja lohkunud. Need paiknevad sageli jala alumises kolmandikus või anterolateraalsel pinnal. Troofilisele haavandile on iseloomulik torpidne kulg ja sekundaarne infektsioon (erüsiipel või flegmoon) on üsna levinud. Alumine osa on kaetud seroos-mädase eritisega, lõtvade granulatsioonidega, millega kaasneb valu.

Isheemiliste troofiliste haavandite servad on järsud ja selgelt piiritletud, nende põhi on tavaliselt kaetud kärnaga, mille alt on näha kõõluseid. Eritis on napp. Teised isheemia tunnused on karvade puudumine jalal ja säärel, läikiv atroofiline nahk: puudub hüperpigmentatsioon, naha ja nahaaluse koe skleroos. Põhi on kuiv - hall või must. Palpeerimisel on täheldatud valu ja pulsi puudumist või nõrgenemist perifeersetes arterites. Troofilised haavandid paiknevad sageli pahkluude ja luuliste eendude kohal, varvastel.

Neurotroofsete haavandite korral on jalanahk kuiv, soe, tundlikkus puudub ja pulss arteritel on säilinud. Troofilised haavandid on sügavad, sageli paksenenud servadega, esineb sümpaatiliste närvide kahjustusest tingitud turset ja pidevat vasodilatatsiooni. Alumine on kuiv - hall või must. Palpeerimisel kaob tundlikkus esmalt suurtel varvastel ja seejärel jalgadel. Hiljem kaovad Achilleuse refleks ja propriotseptiivne tundlikkus. Troofilised haavandid lokaliseeruvad sageli vigastatud, deformeerunud jalgade, jalataldade, kandade ja suure varba piirkondades.

Haavandiliste erosiooniliste nahakahjustuste klassifikatsioon etioloogia järgi

I. Kroonilise venoosse puudulikkuse põhjustatud troofiline haavand järgmiste haiguste taustal:

• posttromboflebiitiline haigus;
• veenilaiendid;
• kaasasündinud venoosne angiodüsplaasia, Klippel-Trenaunay sündroom.

II. Alajäsemete arterite haigustest põhjustatud troofiline haavand (isheemiline troofiline haavand):

• makroangiopaatiate taustal:
• alajäsemete veresoonte hävitav ateroskleroos;
• tromboangiit obliterans (Buerger-Winiwarteri tõbi),
• Alajäsemete arterite postemboolne oklusioon.
• troofiline haavand mikroangiopaatia taustal:
• diabeetiline troofiline haavand;
• Hüpertensiivne-isheemiline troofiline haavand (Martorelli sündroom).

III. Arteriovenoossete fistulite põhjustatud troofiline haavand:

• kaasasündinud (Parkes Weberi sündroom);
• traumajärgne troofiline haavand.

IV. Troofiline haavand lümfisüsteemi häire taustal:

• primaarne lümfödeem (Milroy tõbi jne);
• sekundaarne lümfödeem (pärast erüsiipelasid, operatsiooni, kiiritusravi jne);
• filariaasist tingitud lümfödeem jne.

V. Traumajärgne troofiline haavand:

• pärast keemilisi, termilisi ja elektrilisi vigastusi;
• pehmete kudede mehaaniliste ja laskekahjustuste tõttu;
• inimeste, loomade ja putukate hammustuste tagajärjel;
• osteomüeliitiline;
• dekubitaalne;
• jala, sääre, reie amputatsioonitüved;
• operatsioonijärgsed armid (armide troofilised haavandid);
• pärast süstimist;
• radiaalne.

VI. Neurotroofne haavand:

• aju ja seljaaju haiguste ja vigastuste tõttu;
• perifeersete närvitüvede kahjustuse tagajärjel tekkinud;
• nakkuslike, kaasasündinud, toksiliste, diabeetiliste ja muude polüneuropaatiate taustal.

VII. Üldiste haiguste taustal tekkiv troofiline haavand:

• sidekoe süsteemsed haigused (kollagenoosid) ja sarnased haigused ja sündroomid (reumatoidne polüartriit, süsteemne erütematoosluupus, dermatomüosiit, sklerodermia, periarteriit nodosa, Raynaud' tõbi, Wegeneri granulomatoos, Crohni tõbi, antifosfolipiidsündroom, krüoglobulineemia, gangrenoosne püoderma jne);
• Kardiovaskulaarsüsteemi kroonilised haigused (südame isheemiatõbi, südamerikked, kardiomüopaatia jne), mis esinevad raske vereringepuudulikkuse korral;
• kroonilised maksa- ja neeruhaigused;
• raske krooniline aneemia ja muud verehaigused (sirprakuline aneemia, pärilik sferotsütoos, talasseemia jne);
• endokrinopaatiad ("steroidhaavandid" jne);
• ainevahetushaigused (podagra, amüloidoos jne);
• avitaminoos ja seedehäirete ammendumine.

VIII. Nakkuslike, viiruslike, seenhaiguste ja parasiitide põhjustatud troofilised haavandid:

• tuberkuloosne (Bazini kõvastunud erüteem, naha kollikvatiivne tuberkuloos, skrofuloderma jne), süüfilis, leepra, siberi katk, Lyme'i tõbi (borrelioos), näärmehaigused, melioidoos, naha leišmaniaas (Borovsky tõbi), nokardioos, epitelioidne angiomatoos (kassi kriimustushaigus) jne;
• Herpes simplexi või tuulerõugete erosioonilised ja haavandilised kahjustused,
• seenhaigus (seenhaigus);
• püogeenne, mis on tekkinud seoses naha ja nahaaluse koe mittespetsiifiliste nakkushaigustega (flegmon, erüsipelad, püoderma jne).

IX. Troofiline haavand, mis tekib kasvajate taustal:

• healoomulised naha kasvajad (papilloomid, nevi, fibroomid jne);
• naha ja pehmete kudede pahaloomulised kasvajad (Kaposi sarkoom ja muud sarkoomid, melanoom, basaalrakuline kartsinoom jne);
• verehaigused - haavandiline nekrootiline vaskuliit (hemorraagiline vaskuliit, Henoch-Schönleini hemorraagiline purpura, leukeemia, seenmükoos, agranulotsütoos jne);
• siseorganite pahaloomulised kasvajad;
• pahaloomuliste kasvajate (näiteks rinnavähi jne) lagunemine ja metastaasid naha ja nahaaluste lümfisõlmede suhtes.

X. Troofilised haavandid ja haavandilis-erosioonilised nahakahjustused, mis tekivad ägedate ja krooniliste nahahaiguste - ekseemi, dermatiidi, psoriaasi, vesikulaarsete dermatooside jne - taustal.

XI. Enesevigastamise, patomimia, võõrkehade sissetoomise, narkootiliste ja muude ainete süstimise jms tagajärjel tekkinud kunstlik troofiline haavand.

XII. Segatüüpi troofiline haavand, mis ühendab mitut põhjust.

XIII. Teise haiguse krooniline troofiline haavand, mille etioloogiat on raske liigitada.

[ 1 ]

Troofiliste haavandite tüsistused

Haavandi defekti pikaajaline esinemine põhjustab sageli mitmesuguseid tüsistusi, mida peetakse olulise osa patsientide erakorralise haiglaravi peamiseks põhjuseks. Peamised tüsistused on järgmised:

• dermatiit, ekseem, tselluliit, püoderma;
• erüsipelad, flegmon, anaeroobne infektsioon;
• tendiniit, periostiit, kontaktosteomüeliit;
• tromboflebiit; lümfangiit, regionaalne lümfadeniit, sekundaarne lümfödeem;
• artriit, artroos;
• teetanus;
• verejooks;
• pahaloomuline kasvaja;
• Putukavastsete nakatumine (haavamüaas).

Haavandite ebapiisava lokaalse ravi korral salvipõhiste preparaatidega, samuti ebapiisava hügieeni korral on võimalikud periulseraalsed tüsistused dermatiidi, ekseemi, tselluliidi ja püoderma näol. Sellisel juhul ilmub põletiku ägedas faasis nahale ümbermõõdul difuusne hüpereemia, infiltratsioon, immitsemine koos erosioonide ja pustulite tekkega. Selles etapis tuleks loobuda varem kasutatud sidemetest ja kasutada märgkuivavaid sidemeid jodofoorsete antiseptikutega (jodopüroon, povidoon-jood jne) või imavaid mitmekihilisi sidemeid. Sidemeid tuleks vahetada 1-2 korda päevas. Glükokortikoidseid salve, kreeme, pastasid või salitsülaate (tsinkoksiid, salitsüül-tsinkpasta) sisaldavaid segusid [losjoon või salvid (diprosalik, belosalik jne)] kantakse põletikulisele nahale (kuid mitte haavandile!). Kõige sagedamini tekivad naha põletikulised tüsistused venoossete troofiliste haavanditega patsientidel haavaprotsessi esimeses faasis.

Erinevad erüsiipeli vormid ja selle tüsistused, lümfangiit ja kubeme lümfadeniit, on venoossete troofiliste haavanditega patsientidele kõige tüüpilisemad ning on sageli patsientide hospitaliseerimise näidustuseks. Erüsiipelile on iseloomulik äge algus, mille algstaadiumis on ülekaalus joobeseisundi sümptomid, millega kaasnevad külmavärinad, kõrge palavik ja tugev nõrkus. Veidi hiljem tekivad iseloomulikud lokaalsed muutused naha difuusse hüpereemia kujul, millel on enam-vähem selged ja ebaühtlase kujuga piirid. Nahk on infiltreerunud, paistes, puudutades kuum, valulik ja tõuseb harjana naha kahjustamata piirkondade kohale. Erüteem-erüsiipeli taustal võivad tekkida ühinevad pindmised villid seroosse eritisega. Raskematel juhtudel täheldatakse verejookse, mis ulatuvad väikestest petehhiatest ulatuslike verejooksudeni koos seroos-hemorraagilise eritisega täidetud ühinevate villide moodustumisega; tekib reie trunkulaarne lümfangiit ja kubeme lümfadeniit. Nende tüsistuste peamisteks ravimeetoditeks peetakse antibakteriaalset ravi (poolsünteetilised penitsilliinid, tsefalosporiinid jne), piisavat lokaalset ravi ja füsioteraapiat (UV-kiirgus). Roosilmu ägenemised viivad jäsemete lümfödeemi tekkeni. Roosilmu ägenemiste vältimiseks on vaja ravida haavandilist defekti (nakkuse sisenemisvärav) ja manustada igakuiselt pikatoimelisi sünteetilisi penitsilliine (retarpen või ekstenselliin 2,4 miljonit RÜ).

Sügavate, halvasti drenaeeritud haavandiliste defektide korral tekib sageli selline raske tüsistus nagu flegmoon. Haigusega kaasneb valusündroomi teke või märkimisväärne suurenemine, tugeva turse ja difuusse hüpereemia ilmnemine, terav valu palpeerimisel ja mõnikord pehmete kudede kõikumine. Märgitakse raske joobe sümptomeid koos palavikuga, kõrge leukotsütoosi ja neutrofiiliaga. Flegmooni diagnoositakse kõige sagedamini diabeetiliste ja osteomüeliitiliste kahjustustega patsientidel. Flegmooni tekkega on näidustatud mädase kolde kiireloomuline kirurgiline ravi, samuti antibakteriaalse ja infusioon-detoksifikatsiooniravi määramine.

Kõige raskemaks tüsistuseks peetakse anaeroobset klostriidiaalset ja mitteklostriidiaalset infektsiooni. Kõige sagedamini esineb see jäseme isheemiatõve taustal, haavandilise defekti ebapiisava ravi ja rasvapõhiste salvide (Vishnevsky salv jne) lokaalse manustamise korral. Infektsioon areneb kiiresti, hõivab jäseme olulisi alasid, mille tagajärjel tekib nekrootiline dermatotselluliit, fastsiit ja müosiit, millega kaasneb väljendunud süsteemne põletikuline reaktsioon ja raske sepsis. Hilinenud diagnoosimine ja hiline haiglaravi põhjustavad sagedast jäsemekaotust ja kõrget suremust, ulatudes 50%-ni.

Pikaajalise haavandilise defekti korral võib destruktiivne protsess levida pehmete kudede sügavatesse kihtidesse koos tendiniidi, periostiidi, kontaktosteomüeliidi ja mädase artriidi tekkega, mis raskendab oluliselt kroonilise haava iseseisva paranemise võimalust.

Verejooks tekib sagedamini kroonilise venoosse puudulikkusega patsientidel troofilise haavandi servades või põhjas asuva nahaaluse veeni erosiooni tagajärjel. Korduv verejooks esineb sageli pahaloomuliste troofiliste haavanditega patsientidel või naha ja pehmete kudede pahaloomuliste kasvajate taustal. Verekaotus võib olla märkimisväärne, kuni hemorraagilise šoki tekkeni. Piisavalt suure veresoone erosiooni ja aktiivse verejooksu korral tuleks veritsev piirkond õmmelda või veresoon ligeerida kogu pikkuses. Enamikul juhtudel nõuab piisav hemostaas aga hemostaatilise käsnaga rõhksideme paigaldamist, elastse sideme panemist ja jäseme tõstetud asendit. Hemostaas on võimalik fleboskleroseeriva ravi abil.

Pahaloomulisi kasvajaid täheldatakse 1,6–3,5% juhtudest.

Pahaloomulise kasvaja eelsoodumuseks on pikaajaline troofilise haavandi olemasolu (tavaliselt üle 15-20 aasta), sagedased ägenemised, ebapiisav ravi ärritavaid aineid sisaldavate salvidega (Vishnevsky salv, ihtiool-salv jne), haavandi pinna sagedane ultraviolett- ja laserkiirgus. Pahaloomulist kasvajat kahtlustatakse positiivse paranemisdünaamika puudumisel, kiire progresseerumise, haava kohale kerkivate liigsete koepiirkondade ilmnemise, mädanenud koekahjustuste koldete tekkimise koos nekroosi, ebameeldiva lõhnaga eritise ja suurenenud verejooksuga. Diagnoosi kinnitab haava servade ja põhja erinevate kahtlaste piirkondade biopsia.

Paljud spetsialistid ei pea haavamüiaasi tüsistuseks, pealegi kasutatakse putukavastseid spetsiaalselt tugevalt saastunud haavandite nekrektoomia tegemiseks. Seda meetodit nimetatakse biokirurgiaks. Siiski ei ole seda meetodit vaevalt väärt kaaluda tõsise alternatiivina tõhusamatele, odavamatele ja esteetilisematele kaasaegsetele haavandite puhastusmeetoditele.

[ 2 ], [ 3 ]

Kuidas troofilisi haavandeid ära tunda?

Troofiline haavand on üks põhihaiguse kõige raskemaid tüsistusi, mille vastu nad arenevad. Diagnoosimise põhipunkt on etioloogia kindlaksmääramine, mis võimaldab läbi viia piisava etiotroopse või patogeneetilise ravi.

Enamasti võimaldavad iseloomulikud kliinilised sümptomid juba patsiendi esmasel läbivaatusel kindlaks teha tekke tegeliku põhjuse. Diagnoos põhineb anamnestilisel informatsioonil, patsiendi ja nahamuutuste piirkonna uuringu tulemustel, instrumentaalsete ja laboratoorsete uurimismeetodite andmetel. Diagnoosi panemisel võetakse arvesse konkreetsele patoloogiale iseloomulikke kliinilisi tunnuseid ja lokaalse kahjustuse tunnuseid. Seega haavandilise defekti avastamine mediaalse malleooli piirkonnas, millega kaasneb ümbritseva naha hüperpigmentatsioon ja kõvenemine ehk veenilaiendite sündroom, viitab suure tõenäosusega troofilise haavandi tekkele kroonilise venoosse puudulikkuse taustal. Haavandi esinemine jala talla pinnal patsiendil, kellel on häiritud naha tundlikkus, võimaldab mõistlikult kahtlustada haavandi neurotroofset teket. Mõnel juhul, eriti haavandilise kahjustuse atüüpilise kulgemise korral, samuti põhihaiguse olemuse selgitamiseks on vajalikud instrumentaalsed ja laboratoorsed diagnostilised meetodid. Vaskulaarsete (venoossete ja arteriaalsete) kahjustuste korral peetakse peamisteks diagnostilisteks meetoditeks ultraheli dopplerograafiat ja dupleksskaneerimist, osteomüeliitide korral luude röntgenülesvõtet ning pahaloomuliste kasvajate põhjustatud kahjustuste korral tsütoloogilisi ja histoloogilisi meetodeid.

Sama oluline on haavandi defekti enda hindamine koos selle lokaliseerimise, suuruse, sügavuse, haavaprotsessi staadiumi ja muude parameetrite üksikasjaliku kirjeldusega, mis võivad olla spetsiifilised põhihaigusele, kajastavad ravi dünaamikat ja efektiivsust. Selleks kasutatakse haavandi ja ümbritsevate kudede visuaalset hindamist koos kõigi olemasolevate muutuste kirjeldusega, planimeetrilisi meetodeid, fotograafiat ja digitaalset fotomeetriat.

Haavandi suurus, defekti sügavus, selle lokaliseerimine, ümbritsevate kudede mikrotsirkulatsiooni muutuste maht ja raskusaste, infektsiooni teke on haiguse raskusastme ja prognoosi määramisel olulised tegurid. Nahahaavandi sügavus ja pindala võivad varieeruda. Sõltuvalt haavandilise protsessiga seotud koekahjustuste sügavusest eristatakse:

• I aste - pindmine haavand (erosioon) dermises;
• II aste - haavand, mis ulatub nahaalusesse koesse;
• III aste - haavand, mis tungib fastsiasse või ulatub subfastsiaalsete struktuurideni (lihased, kõõlused, sidemed, luud), tungides liigesekapsli, liigese või siseorganite õõnsusse.

Sõltuvalt suurusest on olemas:

• väike troofiline haavand, pindala kuni 5 cm2;
• keskmine - 5 kuni 20 cm2;
• suur troofiline haavand - 20 kuni 50 cm2;
• ulatuslik (hiiglaslik) - üle 50 cm2.

Haavandi defekti paranemise väljavaated sõltuvad suuresti haavandit ümbritseva naha verevooluhäirete raskusastmest. Mõnes olukorras, isegi kui haavandi tekke peamised põhjused on kõrvaldatud, tekivad ümbritsevates kudedes pöördumatud mikrotsirkulatsioonihäired, mis ei jäta naha defekti spontaanseks paranemiseks võimalusi. Mikrotsirkulatsioonihäirete diagnoosimise peamised meetodid on transkutaanse hapnikurõhu mõõtmine, laser-Doppler voolumeetria ja termomeetria.

Kõik haavandilised defektid on nakatunud. Mädaste haavandite korral on nakkusfaktor haiguse tekkes juhtiv tegur. Haavandiprotsessi I faasis on põletikku toetava nakkusfaktori dünaamiline hindamine äärmiselt oluline bakteriaalsete või seenpatogeenide tuvastamiseks ja sihipärase antibakteriaalse ravi valimiseks. Sel eesmärgil tehakse määrdmikroskoopia, mis võimaldab lühikese aja jooksul määrata mikrofloora koostist ja selle hulka, tundlikkust antibiootikumide suhtes. Haavandi pahaloomulisuse või pahaloomulise iseloomu kahtluse korral tehakse haavandi servade ja põhja kahtlastest piirkondadest võetud biopsiate histoloogiline uuring. Teisi diagnostilisi meetodeid kasutatakse vastavalt näidustustele või haavandi tekke haruldaste põhjuste avastamisel, mis nõuavad täiendavate diagnostiliste meetodite kasutamist.

Troofilise haavandi kliinilise diagnoosi ülesehitus peaks kajastama põhihaiguse tunnuseid ja selle tüsistusi vastavalt rahvusvahelisele haiguste klassifikatsioonile. Näiteks alajäsemete posttromboflebiitiline haigus, rekanaliseerunud vorm, VI klassi krooniline venoosne puudulikkus, ulatuslik troofiline haavand, vasaku sääremarja dermatiit; või alajäsemete veresoonte oblitereeriv ateroskleroos, parema iliofemoraalse segmendi oklusioon, IV klassi krooniline arteriaalne puudulikkus, jalaselja troofiline haavand; või II tüüpi suhkurtõbi, raske kulg, dekompensatsioonistaadium, diabeetiline nefropaatia, retinopaatia, diabeetilise jala sündroom, neuropaatiline vorm, plantaarne troofiline haavand, vasaku jala tselluliit.

Troofiliste haavandite diferentsiaaldiagnostika

Diferentsiaaldiagnostika läbiviimisel tuleb meeles pidada, et enamik alajäsemete haavandeid (80–95%) on venoossed, arteriaalsed, diabeetilised või segatüüpi. Teisi haigusi tuleks kahtlustada alles pärast peamiste põhjuste välistamist või standardravi ebaefektiivsuse korral. Üks peamisi diferentsiaaldiagnostika meetodeid on alajäsemete arterite pulsatsiooni määramine, mis tuleb läbi viia kõigil haavandiliste defektidega patsientidel.

Troofilised haavandid tuleks eristada nodulaarsest periarteriidist, nodulaarsest vaskuliidist, pahaloomulistest kasvajatest (basaalrakuline ja lamerakk-nahavähk, naha lümfoomid), vigastustest, lamatistest, gangrenoossest püodermast jne.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Troofiliste haavandite ravi

Troofiliste haavandite ravi viiakse läbi, võttes arvesse nahahaiguste ravi põhimõtteid. Veenilaiendite ravi nõuab põhihaiguse ravi, flebektoomiat või elastsete sukkpükste igapäevast kandmist, venoosse rõhu vähendamiseks - jalgade tõstmist. Tsink-želatiinsidemega tehakse iganädalasi protseduure. Dermatiidi ja ekseemi ilminguid on vaja ravida vastavalt naha patoloogilise protsessi ilmingutele, eemaldada nekrootiline kude. Kollete nakatumise korral määratakse laia toimespektriga antibiootikumid. Kasutatakse naha siirdamist.

Isheemiliste haavandite raviks soovitatakse ravimeid, mis parandavad arterite verevarustust, ja ravitakse arteriaalset hüpertensiooni. Radikaalseks raviks kasutatakse arterite rekonstruktiivseid operatsioone.

Troofilised haavandid idiopaatilise progresseeruva nahaatroofiaga patsiendil.

Troofiliste haavandite ravis tuleb erilist tähelepanu pöörata vitamiinide, antihistamiinikumide ja biogeensete stimulantide kasutamisele. Phlogenzymi (2 kapslit 3 korda päevas) lisamine suurendab oluliselt ravi efektiivsust.

Pikaajaliste mitteparanevate troofiliste haavandite korral on soovitatav määrata kortikosteroide suu kaudu väikestes annustes (25-30 mg päevas). Laialdaselt kasutatakse füsioterapeutilisi protseduure (heelium-neoonlaser, UV-kiirgus, tsingiioongalvaniseerimine, lokaalsed mudavannid jne) ja väliselt - vahendeid, mis parandavad kudede trofismi (solkoserüül, aktovegiin jne), mis soodustavad haavandi epiteeliseerumist.

Troofiliste haavandite ravi on keeruline ülesanne, mille tulemused on mõnel juhul halvasti prognoositavad. Paljudes vaatlustes on need jäänud resistentseks tänapäevaste keerukate kirurgiliste ja konservatiivsete ravimeetodite suhtes. Seetõttu peaks prioriteediks olema põhihaiguse varajane avastamine ja piisav ennetav ravi, et vältida haiguse progresseerumist kaugelearenenud staadiumisse, mille tulemuseks on haavandi defekti teke.