Hajus toksiline struuma (Gravesi tõbi): teabe ülevaade
Viimati vaadatud: 23.04.2024
Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.
Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.
Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.
Difuusne toksiline goiter (Gravesi tõbi, nohu, Gravesi tõbi) on kõige levinum kilpnäärmehaigus, mis tekib kilpnäärmehormoonide tootmise suurenemise tõttu. Sellisel juhul on selle suuruse hajuv suurenemine reeglina. Haigus esineb 20-50aastaste linnarahvastiku hulgas sagedamini, peamiselt naistel.
[Hajus toksilise seerumi põhjus
Praegu peetakse difuusse mürgine goiter (DTZ) organispetsiifiliseks autoimmuunhaiguseks. Selle päriliku märk kinnitab asjaolu, et seal on perekondlik juhtumite struuma, mida eristab kilpnäärme antikehad veres sugulased patsientidel on olemas suur esinemissagedus teiste autoimmuunhaiguste pereliikmete vahel (I tüüpi diabeet, Addisoni tõbi, aneemia, myastenia gravis) ja olemasolu spetsiifiliste HLA-antigeenide (HLA B8, DR3). Haiguse areng tekitab sageli emotsionaalset stressi.
Patogenees Gravesi tõbi (Basedow tõbi) põhjustab pärilik hälve ilmselt defitsiitse summutajat T-lümfotsüüdid, mis viib mutatsioon keelatud kloonid abistaja T-lümfotsüüdid. Immunokompetentsed T-lümfotsüüdid, mis reageerivad kilpnäärme autoantigeenidega, stimuleerivad autoantikehade moodustumist. Motiiv immuunprotsessides difuusadherentsist toksiline struuma seisneb asjaolus, et autoantikehad on stimuleeriv toime rakkudele, viib hyperfunction ja hüpertroofia, eesnäärme kuna teistel autoimmuunhaigused on autoantikehad blokeerivat toimet, või seostuvad antigeeniga.
Basidi haiguse sümptomid
Kliiniliste sümptomite patogenees on tingitud kilpnäärme hormoonide liigsest mõjust organismi erinevatele organitele ja süsteemidele. Kiroidapatoloogia arenguga seotud tegurite keerukus ja mitmekesisus määravad haiguse kliiniliste ilmingute mitmekesisuse.
Lisaks peamisest sümptomist nagu struuma, exophthalmia, värinad ja tahhükardia, patsientidel ühelt poolt märgistatud ärrituvus, rahutus, liighigistamine, kuumahoogude, väikesed temperatuurikõikumised, ebastabiilne väljaheites, paistetus ülemiste silmalaugude, suurenenud reflekse. Nad muutuvad ebamugavateks, kahtlasteks, liiga aktiivseteks, unehäirete all kannatavaks. Teisest küljest täheldatakse sageli adynamiat, lihasnõrkuste äkilisi rünnakuid.
Mis teid häirib?
Hajuvat mürgine koorija diagnoosimine
Kliiniliste sümptomite piisava raskusastmega on diagnoos väljaspool kahtlust. Õige ja õigeaegse diagnoosi abistamiseks tehakse laborikatseid. Hajutatut mürgilist koerat iseloomustab kilpnäärme hormoonide baastaseme tõus ja TSH vähenemine. Üldiselt suurendatakse T 3 põhitaset suuremal määral kui T 4 taset . Mõnikord esineb haiguse vorme, kui T 3 on kõrgem, ja türoksiini, tavaline ja vaba, normaalse vibratsiooni piires.
Kahtlastel juhtudel, kui T 3 ja T 4 on ebaolulised ja türotoksikoosi kahtlused on tõusnud, on kasulik testi teha rifatiorooniga (TRH). TSH-i kasvu puudumine TRH kasutuselevõtuga kinnitab hajutatut toksilist goiterat.
Hajus mürgine koorik (Gravesi haigus) - diagnoosimine
Mida tuleb uurida?
Kuidas uurida?
Millised testid on vajalikud?
Kellega ühendust võtta?
Hajutatu toksilise seerumi ravi
Praegu on difuusne toksilise koe ravimiseks kolm peamist meetodit: ravimite ravi, kirurgiline sekkumine - kilpnääre pealekandmine ja ravi radioaktiivse joogiga. Hajutatult toksilise struriidi kõik võimalikud ravimeetodid vähendavad tsirkuleerivate kilpnäärme hormoonide taset normaalsele arvule. Igaühel neist meetoditest on oma näidustused ja vastunäidustused ning need tuleb patsiendile individuaalselt määrata. Meetodi valik sõltub haiguse tõsidusest, kilpnäärme suurusest, patsiendi vanusest ja kaasnevatest haigustest.
Ravimid