Kardiogeenne šokk

Kardiogeenne šokk on haiglasse südamelihase infarktiga patsientide peamine surmapõhjus.

50% patsientidest, kellel kardiogeenne šokk areneb esimestel päevadel müokardiinfarkti, 10% - eelses haiglasse ja 90% - haiglas. Q-laine südamelihase infarkti (või ST-tõusuga müokardiinfarkti) korral on kardiogeense šoki esinemissagedus ligikaudu 7%, keskmiselt 5 tundi pärast müokardiinfarkti sümptomite ilmnemist.

Müokardiinfarktis ilma Q-laineta tekib kardiogeenne šokk keskmiselt 2,5-2,9% pärast 75 tundi. Trombolüütiline ravi vähendab kardiogeense šoki esinemissagedust. Kardiogeense šokiga patsientide suremus haiglas on 58-73%, revaskularisatsiooni korral on suremus 59%.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Mis põhjustab kardiogeense šoki?

Kardiogeenne šokk on umbes 40% vasaku vatsakese müokardi nekroosi tagajärg ja seetõttu on see harva sobiv elu. Prognoos on mõnevõrra parem, kui šokk on põhjustatud papillaarse lihas- või interventricular-vaheseina rebenemisest (õigeaegse kirurgilise raviga), sest nekroosi ulatus nendel juhtudel on tavaliselt väiksem. Kuid „kitsas” mõttes peetakse kardiogeenset šokki vasaku vatsakese düsfunktsiooni (“tõeline” kardiogeenne šokk) tõttu šokkiks. Kõige sagedamini tekib südameinfarkti ajal kardiogeenne šokk.

Viimastel aastatel on saadud andmed selle kohta, et paljudel kardiogeense šokiga patsientidel on nekroosi määr alla 40%, paljudel ei ole suurenenud perifeerse vaskulaarse resistentsuse suurenemine ja kopsudes ei esine stagnatsiooni märke. Arvatakse, et nendel juhtudel mängivad olulist rolli isheemia ja süsteemsed põletikulised reaktsioonid. On põhjust arvata, et müokardiinfarktiga patsientidel on nitraatide, beetablokaatorite, morfiini ja AKE inhibiitorite varajasel manustamisel oluline roll kardiogeense šoki tekkimisel. Need ravimid võivad suurendada kardiogeense šoki tõenäosust "nõiaringi" tõttu: vererõhu langus - koronaarverevoolu vähenemine - veelgi suurem vererõhu langus jne.

Müokardiinfarkti šokis on kolm peamist vormi.

Refleksi kardiogeenne šokk tekib vaskulaarse resistentsuse ebapiisava kompenseeriva suurenemise tagajärjel vastusena stressisituatsioonile, mis on tingitud notsitseptiivsete impulsside sisenemisest kesknärvisüsteemi, ja häirimist füsioloogilise tasakaalu vahel autonoomse närvisüsteemi sümpaatiliste, parasümpaatiliste jagunemiste tooni vahel.

Reeglina avaldub see kokkuvarisemise või raske arteriaalse hüpotensiooni kujunemisel müokardiinfaktiga patsientidel, ilma et see oleks muutumatu valu sündroomi taustal. Seetõttu on õige pidada seda kollaptoidseks olekuks, millega kaasnevad erksad kliinilised sümptomid naha hellitusena, liigne higistamine, madal vererõhk, suurenenud südame löögisagedus ja väike pulssi täitmine.

Refleksi kardiogeenne šokk on tavaliselt lühiajaline, kergesti leevendatav piisava valu leevendamisega. Keskse hemodünaamika püsiv taastumine on kergesti saavutatav väikeste vasopressorravimite manustamisega.

Arütmiline kardiogeenne šokk on põhjustatud hemodünaamilistest häiretest, mis tulenevad paroksüsmaalsetest takharütmiatest või bradükardiast. Selle põhjuseks on südame rütmihäired või südame juhtivus, mis põhjustab tõsiseid keskseid hemodünaamilisi häireid. Pärast nende häirete lõpetamist ja sinuse rütmi taastamist normaliseerib südame pumpamise funktsioon kiiresti ja šoki mõju kaob.

Tõeline kardiogeenne šokk on tingitud südame pumbamisfunktsiooni järsust langusest tänu ulatuslikule müokardi kahjustusele (nekroos üle 40% vasaku vatsakese müokardi massist). Sellistel patsientidel täheldatakse hüpokineetilist tüüpi hemodünaamikat, millega kaasnevad sageli kopsuturse sümptomid. Kopsude ummistus tekib siis, kui pulmonaalne kapillaarkiilurõhk on 18 mmHg. Art., Kopsuturse mõõdukad ilmingud - 18-25 mm Hg. Art. Bright kliinilised ilmingud - 25-30 mm Hg. Art., Üle 30 mm Hg. Art. - klassikaline pilt. Tavaliselt ilmnevad kardiogeense šoki tunnused mõne tunni jooksul pärast müokardiinfarkti algust.

Kardiogeense šoki sümptomid

Sümptomid kardiogeenne šokk - sinus tahhükardia, alandada vererõhku, õhupuudus, tsüanoos, kihiga kahvatu, külm ja niiske (tavaliselt külma niiske higi), teadvuse, vähenenud uriini alla 20 ml / h. Soovitatav on teostada invasiivne hemodünaamiline kontroll: arterisisese vererõhu mõõtmine ja krambirõhu määramine kopsuarteris.

Kardiogeense šoki klassikaline määratlus on „süstoolse vererõhu langus alla 90 mm Hg. Art. 30 minuti jooksul kombinatsioonis perifeerse hüpoperfusiooniga. " V. Menon JS ja Hochman (2002) annavad järgmise määratluse: „kardiogeenne šokk on ebapiisav perifeerseks perfusiooniks piisava intravaskulaarse mahuga, sõltumata vererõhu tasemest”.

Hemodünaamiliselt on kardiogeense šoki puhul südameindeks vähenenud vähem kui 2,0 l / min / m ² (alates 1,8-2,2 l / min / m ² ) koos vasaku vatsakese täitumisrõhu suurenemisega rohkem kui 18 mm Hg. Art. (15 kuni 20 mm elavhõbedat), kui samaaegset hüpovoleemiat ei esine.

Vererõhu langus on juba suhteliselt hilja märk. Esiteks põhjustab südame väljundi vähenemine refluks-sinuse tahhükardiat, vähendades pulssi BP. Samal ajal algab vasokonstriktsioon, esimene naha veresooned, seejärel neerud ja lõpuks aju. Vasokonstriktsiooni tõttu võib säilitada normaalse vererõhu. Kõigi elundite ja kudede perfusiooni halvenemine, kaasa arvatud müokardia, suureneb järk-järgult. Raskes vasokonstriktsioonis (eriti sümpatomimeetikumide kasutamise taustal) on vererõhu märgatav vähenemine sageli auskultatiivne, samas kui arteriaalse punktsiooniga määratud arteriaalne vererõhk on normaalsetes piirides. Seega, kui invasiivne vererõhu reguleerimine on võimatu, on parem juhinduda suurte arterite (unearter, reieluu) palpatsioonist, mis on vasokonstriktsioonile vähem vastuvõtlikud.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Kuidas diagnoositakse kardiogeenne šokk?

• raske arteriaalne hüpotensioon (süstoolne vererõhk alla 80 mmHg; hüpertensiooniga patsientidel - vähenemine üle 30 mmHg); impulssrõhu langus 30 mm Hg-ni. Art. Ja allpool;
• šoki indeks rohkem kui 0,8;

* Shock indeks on südame löögisageduse ja süstoolse vererõhu suhe. Tavaliselt on selle keskmine väärtus 0,6-0,7. Šoki puhul võib indeksi väärtus ulatuda 1,5-ni.

• perifeerse vereringe kahjustumise kliinilised tunnused;
• oliguuria (vähem kui 20 ml / h);
• aeglustumine ja segadus (võib esineda lühikest põnevust).

Kardiogeense šoki kujunemist iseloomustab ka südame väljundi vähenemine (südameindeks alla 2-2,5 l / min / m2) ja vasaku vatsakese suurenenud täitmine (üle 18 mmHg), kiilu kapillaarkiilurõhk üle 20 mmHg. Art.

Kardiogeense šoki ravi

Kardiogeense šoki pildi avanemisel on ellujäämise tõenäosus mistahes ravimeetodiga peaaegu null, surm esineb tavaliselt 3-4 tunni jooksul. Vähem väljendunud hemodünaamika häirete korral, kui te teostate kardiogeense šoki ravimeetodit, ja edu tõenäosus ei ületa 20-30%. On tõendeid, et trombolüütiline ravi ei paranda kardiogeense šoki prognoosi. Seetõttu ei ole lõplikult lahendatud trombolüütikumide kasutamine kardiogeense šoki puhul (nende ravimite farmakokineetika ja mõju šokis on ettearvamatud). Ühes uuringus oli streptokinaasi manustamine efektiivne 30% kardiogeense šokiga patsientidest - nende seas oli suremus 42%, kuid üldine suremus püsis kõrge - umbes 70%. Kui aga ei ole võimalik koronaarset angioplastikat või koronaararterite ümbersõitu, on näidustatud trombolüütiline ravi.

Ideaaljuhul on vaja alustada aordi-õhupalli vastumeetmeid nii vara kui võimalik (see protseduur võimaldab teil kiiresti hemodünaamikat stabiliseerida ja säilitada suhtelise stabiliseerimise seisundit pikka aega). Vasturünnaku taustal teostatakse koronaarset angiograafiat ja püütakse müokardi revaskularisatsiooni: koronaar-angioplastika (CAP) või koronaararteri bypass operatsioon (CABG). Loomulikult on selliste sündmuste kompleksi võimalus äärmiselt haruldane. Ühise põllumajanduspoliitika elluviimisel oli võimalik vähendada üldist suremust 40-60% ni. Ühes uuringus oli koronaararterite eduka rekanalizatsiooni ja koronaarsete verevoolude taastamise patsientide seas suremus keskmiselt 23% (!). Kiireloomulise CABG läbiviimine võib vähendada ka kardiogeense šoki suremust umbes 50% -ni. Hinnanguliselt võib kardiogeense šoki varajane revaskularisatsioon päästa elusid kahest kümnest alla 75-aastasest ravitud patsiendist (SHOCK-uuring). Selline kaasaegne “agressiivne” ravi nõuab aga patsientide varajast hospitaliseerimist spetsiaalses südameoperatsiooni üksuses.

Praktilise rahvatervise seisukohalt on kardiogeense šokiga patsientide raviks järgmised taktikad:

Kui vererõhk langeb järsult, on norepinefriini infusioon vererõhu tõstmiseks üle 80-90 mm Hg. Art. (1-15 ug / min). Pärast seda (ja esmalt vähem rõhutatud hüpotensiooniga) on soovitatav minna üle dopamiini sisseviimisele. Kui hoida vererõhku umbes 90 mm Hg juures. Art. Dopamiini infusioon on piisav kiirusega mitte üle 400 ug / min, dopamiinil on positiivne toime, laiendades neerude ja kõhuorganite veresoonte, koronaar- ja peaaju veresooned. Dopamiini manustamise kiiruse edasisel suurenemisel kaob see positiivne efekt järk-järgult ja süstimiskiirusega üle 1000 µg / min põhjustab dopamiin juba ainult vasokonstriktsiooni.

Kui on võimalik vererõhku stabiliseerida väikeste dopamiiniannuste kasutamisel, on soovitatav proovida ühendada dobutamiin (200–1000 μg / min) raviga. Lisaks reguleeritakse nende ravimite manustamise kiirust vererõhu reaktsiooniga. Võib-olla täiendav fosfodiesteraasi inhibiitorite määramine (milrinoon, enoksimon).

Kui kopsudes ei ole väljendunud vilistav hingamine, soovitavad paljud autorid hinnata reaktsiooni vedeliku sissetoomisele tavalisel viisil: 250-500 ml 3-5 minuti jooksul, seejärel 50 mg iga 5 minuti järel, kuni ilmnevad suurenenud stagnatsiooni tunnused kopsudes. Isegi kardiogeense šoki korral on ligikaudu 20% patsientidest suhteline hüpovoleemia.

Kardiogeenne šokk ei nõua kortikosteroidide hormoonide määramist. Katses ja mõningates kliinilistes uuringutes ilmnes glükoosi-insuliini-kaaliumi segu kasutamise positiivne mõju.