C -hepatiit esimese eluaasta lastel

On ilmselge, et esimesel eluaastal on lapse omandamine C-hepatiidi kõige tõenäolisemalt emalt.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],

Põhjused C -hepatiit esimese eluaasta lastel

Hepatiidi põhjused esimesel eluaastal lastele

Tõenäosus imiku hepatiit B viirusinfektsiooni emalt mingil kujul HCV nakkus on kõrge, kuid kui kõige esineb looduslikult edastamise viirus - emaüsas sünnituse ajal või pärast sündi, mida tihedas kontaktis - veel ei ole selge. Lisaks sellele ei ole C-hepatiidi kliinilisi variante selles vanuserühmas uuritud.

Emade lastel Kroonilise hepatiit C, mõnedel juhtudel vaadelda arengut C-hepatiidi sündinud lastest oli juuresolekul anti-HCV ja vähene hepatiidinähtude; 6.-12. Elukuul hakkasid tulevikus tekkinud aneemia C-hepatiit, mis põhjustas selle protsessi edasise kroniseerimise.

T. Kuroki jt (1993) leidis kõrge esinemissageduse (HCV-nakkuse ülekandumine HCV-d emastele lastele) (33%); samas kui teadlased leiavad, et laste nakkus esineb kõige tõenäolisemalt sünnituse või elu esimestel kuudel, kui ema ja lapse vahel on tihe kontakt.

C-hepatiidi viirusega nakatunute esinemissagedus on 7,2% ja HIV-infektsiooni ema CHC-ga kombineeritult suureneb 14,8% -ni.

M. Giovannnini jt (1990), jälgides 25 paari - anti-HCV-positiivne ema vastsündinud, leiti, et kõigil beebidel on vereseerumi suhtes anti-HCV, mis kaob järgmisel 2-4 elukuul. 11-l 6-12-kuuel lapsel ilmnes taas HCV-vastane antikeha, mida HCV infektsiooni tagajärjel loeti serokonversiooniks. Anamneesis uurides leiti, et 6-st 11-st 3-12-nädalase lapsega lapsest registreeriti ALAT-aktiivsuse suurenemist, millele ei pööratud piisavalt tähelepanu.

Esitatud andmed on mitmetähenduslikud, kuid siiski tunnistatakse, et C-hepatiidi viiruse vertikaalne edastamine emalt on võimalik; kus esineb esmase kroonilise hepatiidi tekke tõenäosus.

[9], [10], [11], [12], [13],

Sümptomid C -hepatiit esimese eluaasta lastel

Hepatiidi sümptomid esimesel eluaastal lastel

Kliinilise järelevalve all oli 41 last 2 kuud kuni 1 aasta vanuselt, kes sisenesid kliinikusse viirusliku hepatiidi diagnoosiga. Seega 2 last (4,9%) kontrolliti A-, 15 (36,6%) - B-hepatiit, 17 (41,5%) - C-hepatiit 3 (7,3%) - tsütomegaloviirus hepatiit, 4 (9,7%) - viirushepatiit tundmatu etioloogiaga. Seega oli esimesel eluaastal lastel esineva viirusliku maksakahjustuse struktuuri juhtiv koht hepatiit B ja C.

17 patsiendist, kellel oli hepatiit C, olid 11 tüdrukut ja poissi esimesel eluaastal lapsed. Ema 3 last kannatavad narkomaania, samas 2 naiste ja uuringud veres laste anti-HCV tuvastati ilma kliiniliste ja laboratoorsete tõendite maksakahjustus ja 9 emade lastel Kroonilise hepatiit C, 1 laps - ema, kes läbi 2 nädalat pärast sünnitust tekkis seroloogiliselt kinnitatud C-hepatiit C. Ainult 4 last olid tervetelt emadel. Kõik imikud, välja arvatud üks, sündisid täisvereselt kehakaaluga 2800 kuni 4000 g.

Võib oletada tuginedes olemasolevate epidemioloogiliste andmete allikaks HCV-nakkuse 11 last olid emad, ägeda või kroonilise C-hepatiidiga (9 pers.) ja narkomaanide (2 inimest). Latentse HCV-infektsiooni. Kõik need lapsed ei saanud verepreparaate. Ülejäänud 6 lapsest olid 3 kõige tõenäolisemalt nakatunud verepreparaatidega, kuna nad olid 2-3 kuu vanustel lastel enne C-hepatiidi, kus üks laps sai vere ja kaks said plasma. Nende laste emadel ei leitud spetsiifilisi C-hepatiidi markereid. Veel kaks last (ema keeldus neid) sünni pidevalt ravitud haiglas saanud mitmeid parenteraalse manipulatsioonid, mille kaudu ilmselt ja olid C-hepatiidi viiruse on beebi terve ema oli viide ühele vereproovid kliinilise analüüsi polikliinik.

Ägeda hepatiidi tekkimine esineb 2 tüdruku vanuses 3 ja 4,5 kuud. Üks nendest emad kandsid tüüpilist C-hepatiiti 2 nädalat pärast sünnitust. Tüdruk jäi haigeks pärast 2,5 kuud pärast haiguspuhangut ema - kuum, koos kehatemperatuuri tõusu 38,3 ° C ja tekkimise läilus. Järgmisel päeval tähistatud tumenemine uriini ja kolmandas kännu - kollatõbi, mille tõttu laps on haiglas kliinikusse diagnoosiga hepatiit C seisukorras haiglas peeti mõõdukalt. Tüdruk oli müstiline, tagasilöögiks. Nahk ja sklera olid mõõdukalt ikterilised. Kõhupiirkond on paistes, valutu. Maks plotnovata Järjepidevuse palpeerimist hypochondrium teostati 3 cm, põrn -. 1,5 cm biokeemilistes analüüs vereseerumis kogubilirubiini oli 70 pmol / l, mis on konjugeeritud - 50 pmol / L, ALT - 1520 IU, ACT - 616 ED, AP - 970 ühikut, beeta-lipoproteiinide - 63 ühikut, protrombiini indeks - 68%, näitajad tümooli - 11,8 ühikut uuring vereseerumi markerid viirushepatiit leiti anti-Hvs, B-hepatiidi, anti-HCV; HCV RNA ei tuvastatud.

Ultraheli skaneerimisega tehti kindlaks maksa parenhüümi mõõdukas tihenemine, mis kajastub 1/3 maksimaalsest, normaalsest sapipõie ja pankrease järsu suurenemisest. Põrna on veidi laienenud.

Kliiniliste ja seroloogiliste andmete alusel diagnoositakse C-hepatiit, kergekujuline vorm, pankreatiit.

B-hepatiidi viiruse antikehade olemasolu on seletatav transplatsentaarse transmissiooniga emalt, kellel oli anamneesis.

Haigust oli sujuv lõppu 2. Nädalal algav kollatõbi kadunud, vähenenud maksas ja biokeemilistes vereanalüüsil näitasid vaid mõõdukalt kõrgendatud transaminaaside aktiivsus: ALT - 414 ühikut ja ACT - 241 RÜ. Rahuldavas seisukorras läheb tüdruk koju.

Arvestades, et ema jäi haigeks ägeda C-hepatiidi pärast 2 nädalat pärast sündi ja lapse - in 2,5 kuud pärast ema haigus, me ei mõtle sünnitusjärgse infektsiooni läbi tiheda kontakti hooldekodusse, kuid see ei saa välistada ja nakkuse sünnituse ajal (nitusaegne) , kuna on teada, et C-hepatiidi viirus esineb veres 2-4 nädalat enne esimest kliinilist haigusnähtust.

Teine tüdruk, 4,5 kuud, ema-sõltlane 1 nädal enne lapse sündi oli hepatiit B tüdruk sünnist tõttu ajuveresoonkonna sai parenteraalne ravi pärast haiglast tuli maja lapse (ema jättis selle), on välja töötanud rahuldavalt, massile halvasti lisatud, millega seoses ta oli korduvalt hospitaliseeritud.

Praegune haigus hakkas ilmnema kollatõbi, mille tõttu tüdruk oli haiglasse haiglas keskmises seisundis. Ma olin rahutu, sõin ma halvasti. Nahk ja sklera olid kergelt ikterilised. Hüpokondriast välja lõigatud maks oli 1,5 cm, põrna määrati kaldakaare servas. Biochemical vereanalüüsil: kogubilirubiini - 58 pmol / l, mis on konjugeeritud - 30 pmol / L, ALT - 473 RÜ, ACT - 310 RÜ beeta-lipoproteiinide - 63 IU, protrombiini indeks - 64%, näitajate tümooli - 10 ühikut. Seroloogilised markerid: HBsAg, anti-HCV.

Järgneva 3 päeva jooksul püsis seisund pidevalt halvenenud: põnevus asendati letargiaga, tüdruk ei reageeri perioodiliselt teistele, naha ikterism, sclera tõusis mõõdukaks. Täheldati kudede kasvavat pastoossust. Hingamine sai sagedaseks, pealiskaudne. Südame toonid on erinevad, ulatudes kuni 200 lööki minutis. Kõhupiirkond on mõõdukalt pumbatud. Maks vähenes ja palpeerus 0,5 cm hüpohondriumist. Tüdruk langes kooma ja peagi, kui hingamisteede ja südametegevuse lõpetamise nähtus oli surmav tulemus. Samal päeval registreeriti biokeemiline analüüs bilirubiini taseme järsu tõusu - kuni 236 μmol / l, pool ei olnud konjugeeritud fraktsioon; ALT ja ACT aktiivsus vähenes vastavalt 160 ja 190 ühikuni. Morfoloogilises uuringus diagnoositi maksa äge massi nekroos. Kliiniline diagnoos: kombineeritud hepatiit B ja C, pahaloomuline vorm, surmaga lõppenud maksa kooma.

Arvestades mitme episoodi haiglaravi kuna vastsündinud periood, siis võib eeldada, parenteraalne hepatiit C viiruse hepatiit C viiruse tüdruk võiks nakatuda emad äge hepatiit B 1 nädal enne sündi.

Kolmas laps võeti 5 kuu vanusesse kliinikusse, sest emade temperatuur tõusis 2 nädalat enne 39 ° C-ni, ilmnes tume uriin ja kollatõbi.

Biochemical vereanalüüsil: kogubilirubiini - 113 mmol / l, mis on konjugeeritud - 65 umol / L, ALT - 530 ühikut, ACT - 380 RÜ. Markerite hepatiit B: HBsAg «-», anti-HBc IgM «-», anti-HCV «+», anti-HAV IgM «+», HCV RNA "-". See andis aluse diagnoosida tema hepatiit A kroonilise hepatiit C taustal.

Alates ajaloo lapse tean, et ta sündis ajalistel esimese õigeaegse, kaaluga 4000 g, pikkus 54 cm. At vanus 1 kuu opereeriti jaoks pyloric stenoos (antud juhul veretoodete ei saanud)

Kliinikusse lubamise korral peeti lapse seisundit rahuldavaks. Nahk ja sklera - normaalne värv. Epigastilise piirkonna nahal 4 cm pikkune postoperatiivne arm. Kõhupiirkond on pehme ja valutu. Maks on tihendatud ja hüpohondriumist eendub 2,5 cm,

Biokeemiline vereanalüüs: bilirubiini kogus - 4 μmol / l, ALT-177 ED, ACT-123 ED, tümooli testi indeksid - 10 ühikut. Hepatiidi seroloogilised markerid; HBsAg "-", anti-HCV "+", anti-HAVIgM "-". HCV RNA "+".

Need andmed andsid aluse lapsele diagnoosida C-hepatiidi. Selle nakkus oli kõige tõenäolisemalt tingitud sünnitusest ja mitte pürolüütilise stenoosi operatiivse sekkumiseta, kuna sellega ei kaasnenud vereülekannet.

Veel 14 last, kes olid 3,5 ... 1 aasta vanused, esines esmane krooniline C-hepatiit C. Ükski neist ei olnud haiguse selget sündmust. Nad said kliinikusse pikaajalise hepatosplenomegaalia tõttu. 3 neist sünnist neuroloogiliste sümptomite täheldati (erutuvust, lihastoonuse tõus, hüpertensiivsetel sündroom) ja seerumi tuvastati anti-CMV IgM, mis võimaldas diagnoosida kaasasündinud CMV infektsioon. Täiendavad neuroloogilised ilmingud vähenesid, kuid psühhomotoorses arengus oli hilinevus ja progresseerunud hepatolüleensuse sündroom ja AJTT ja ACT aktiivsuse suurenemine. Hepatolüleensuse sündroomi progressioon, transaminaaside aktiivsuse suurenemine korduvate biokeemiliste uuringutega lubas kahtlustada viiruslikku hepatiiti. Kliinikusse lubamisel olid lapsed loid ja neil oli vähenenud isu; 3-st neist (kaasasündinud tsütomegaloviiruse infektsiooniga) oli psühhomotoorses arengus selgelt väljendatud lag. Kaks imikut jälgedes olid üksikud teleangiektaasiajad, ühel juhul - selgelt väljendunud veenide võrk kõhupiirkonnas. Igaühel oli pehmepõletik, mis ulatub hüpohondriumist 2,5-4 cm kaugusele. 8-l lastel langes põrn 1, 2 cm allapoole ribi.

Biokeemiline vereanalüüs: ALT ja ACT aktiivsus 75 kuni 200 ühikut, leelisfosfataasi väärtuse tõus on 1,5-3 korda kõrgem kui tavaline. Bilirubiini tase kõigil patsientidel oli normaalne, seerumi valgusispektris praktiliselt ei muutunud. 7 patsiendil ultraheli skaneerimisel avastati maksakoe heterogeensus, mille skaala oli 1/3 kuni 1/2 maksimum. Leiti, et kõikidel lastel seerumis on 7-ne last anti-NSO, tuvastati ka HCV RNA.

Seega oli enamus (11-st 17-st lapsest) nakatunud emade C-hepatiidi viirusega. Sellisel juhul leiti 6-le emal ägeda ja kroonilise hepatiidi esinemist ning kahel teisel HCV-vastase emal esines lastega paralleelselt.

Kõige tõenäolisemalt esineb HCV-nakkuse levik emalt lapsele enamikul juhtudel tööajal, mida kinnitab ka C-hepatiidi kliiniliste sümptomite ilmnemine 2-3 kuud pärast sündi. 5 last olid pärast sündi nakatunud hepatiit C-ga (3 - plasma ja vereülekande tulemusena ning 2 - arvukate parenteraalsete manipulatsioonidega).

Nagu näitavad tähelepanekud, on 15-l 17-aastasel esimesel eluaastal C-hepatiit kujunenud primaarseks krooniliseks, pingelise vooluga ja kõikumistega transaminaaside aktiivsuse suurenemisel. Ainult kahel imikutel esines hepatiit C ikterikulisel kujul ja ühes - fulminantses variandis hepatiit B segatud nakkuse tõttu.

Seega võib esimesel eluaastal tekkinud hepnit C esineda ante, intradermaalse ja postnataalse infektsiooni tõttu. Uuringu andmetel võib kõige sagedamini pidada nakatumist tööajal, samas kui veresooni HCV-i edasikandumine, kui see on olemas, on kõige tõenäolisemalt äärmiselt haruldane.

Oma tähelepanekud ja vähesed muud teadustöötajad näitavad, et esmase kroonilise protsessi ajal esineb esimesel eluaastal C-hepatiit C. Seoses sellega peavad nad hoolika pikaajalise seire ja interferoonravi määramise.