Artikli meditsiiniline ekspert
Uued väljaanded
Äge interstitsiaalne nefriit
Viimati vaadatud: 23.04.2024
Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.
Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.
Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.
Põhjused äge interstitsiaalne nefriit
Enamik spetsialiste leiab, et interstitsiaalne nefriit on kõige raskem neeruhaigus keha üldiste reaktsioonide ahelates ravimite manustamisel. Olulised on ravimid ägeda interstitsiaalse nefriidi tekkeks: antibiootikumid (penitsilliin, ampitsilliin, gentamütsiin, tsefalosporiinid); sulfanilamiidi preparaadid; mittesteroidsed põletikuvastased ravimid; barbituraadid; analgeetikumid (analgin, amidopüriin); liitiumi, kulda sisaldavad valmistised; tsütostaatikumid (asatiopriin, tsüklosporiin); raskmetallide soolad - plii, kaadmium, elavhõbe; kiirgusdoos; seerumite, vaktsiinide kasutuselevõtt.
Oluline on nii ravimi annus kui selle manustamise kestus ja selle tundlikkus.
On kindlaks tehtud, et neerukeste medlinga interstitsiaalses koes tekib immuunsus, allergiline ödeem.
Äge interstitsiaalne nefriit ajal võivad tekkida ka sellised infektsioonid nagu hepatiit, leptospiroosi, nakkuslik mononukleoos, difteeria ja jooksul šokk, põletused.
Pathogenesis
Development of äge interstitsiaalne nefriit seostatakse sisenemist Veri toksilise produkti või bakteriaalset toksiini mille reabsorbiruyas torukesed, torukujulise basaalmembraani kahjustusi. Pärast reabsorptsiooni põhjustavad antigeensed ained immunoloogilise reaktsiooni immuunkomplekside fikseerimisega interstitsiaalses koes ja torukujulises seinas. Arenenud immuunpõletik, allergiline ödeem interstitiumis. Interstitsiumi põletikuline protsess viib tubulaaride ja anumate tihendamisele. Intra-kanaliline rõhk tõuseb ja selle tagajärjel - efektiivne filtreerõhk langeb neerude glomerulaarsesse kohta.
Arendab veresoonte refleksseid spasme ja neerukude isheemiat, neerude verevool väheneb. Glomerulaarseadmed on esialgu suhteliselt intaktiivsed. Intra-cerebral verevoolu vähenemise tagajärjel tekib glomerulaarfiltratsioon, mis põhjustab seerumi kreatiniini kontsentratsiooni suurenemist. Edema interstitsiumi ja torukujulised kahjustused, mis põhjustavad vee imendumise vähenemist, põhjustavad vaatamata glomerulaarfiltraadi vähenemisele polüuuria ja hüposteuuria. Torutüübide funktsiooni rikkumine viib elektrolüütide nihkumiseni, tubulaarse atsidoosi kujunemiseni, valgu reabsorptsiooni katkestamiseks, mis avaldub proteinuuriaga.
Interstitsiaalse nefriidi morfoloogia. Valgusmikroskoopia sõltub protsessi raskusastmest. Sellel on kolm arenguetappi - päraku, rakuline infiltratsioon ja tubulokekrootiline haigus.
Edematase etapi puhul on tursed muutunud interstitsiaalseks ja ebaoluliseks rakuliseks infiltratsiooniks. Rakulises faasis - neerude stroomi ekspressioonipilteerimine lümfotsüütide ja makrofaagide poolt, harvem variant plasmakliirenside ja eosinofiilide esinemissagedusega. Kolmandas etapis määratakse tuberkulooside epiteeli nekrootilised muutused.
Nefriini ja kogumismüra distaalne osa on enamasti mõjutatud. Lastel esineva morfoloogilise pildi tunnused hõlmavad märkimisväärselt glomerulaaride ebamäärasust, nende hüalinoosi ja tubulaaride ebapiisavat eristumist.
Elektroonilise mikroskoopiaga avastatakse tubulaarses seadmes mittespetsiifilisi muutusi. Uuring monokloonsete seerumite abil võimaldab tuvastada CD4 ja CD8 T-lümfotsüüte.
Paljude patsientide puhul võib papillaartsooni raske isheemia provotseerida massiivse hematuriaga kaasuva papillaarekroosi tekkimist.
Ägeda interstitsiaalse nefriidi elektrolüütide häired vähenevad naatriumi ja kaaliumi eritumise suurenemiseni. Neerude funktsionaalseid häireid iseloomustab tuberkulooside sekretoorse ja väljaheite funktsiooni vähenemine, uriini optilise tiheduse vähenemine, tiitrimine happesus ja ammoniaagi eritumine uriinis.
Sümptomid äge interstitsiaalne nefriit
Tõenäoline on protsessi arengu tsüklilisus ägeda interstitsiaalse nefriidi korral:
- oliguria, kui see on, seejärel väljendatakse 2-3 päeva;
- kreatiniini normaliseerumine toimub päevadel 5-10;
- urineerimissündroom püsib 2-4 nädalat ja polüuuria kuni 2 kuud;
- palju hiljem taastatakse neerude kontsentratsioonifunktsioon - 4-6 kuud.
Ondulated, progresseeruv kulg ägeda interstitsiaalne nefriit esineb tavaliselt juhtudel, kui põhjus arengut ja teenida mitut kaasasündinud pärilikud tegurid (häiringu cytomembranes stabiilsus, ainevahetushäired, gipoimmunnoe seisukorras, neeru- düsplaasia, jne).
Sümptomid äge interstitsiaalne nefriit on selgelt piiritletud alguses ja reeglina tsükliline voolu. 2-3 päeva pärast süstimist antibiootikumi või ravimi manustamist suunatud umbes SARS, kurguvalu või muude nakkushaiguste on esimesed märgid ägeda mittespetsiifilise interstitsiaalne nefriit: küljevalud, peavalu, uimasus, nõrkus, iiveldus, isutus . Siis selgus mõõduka kuseteede sündroom: proteinuuria (mitte üle 1 g / päevas), hematuuria (10-15 erütrotsüütide vaatevälja, vähemalt rohkem) leukotsütuuriaga (kuni 10-15 in vaatevälja) cylindruria. Muudatused uriinis on mööduvad, vähe. Tavaliselt ei esine turseid. Vererõhku võib mõnikord veidi suurendada. Varase purustatud azotovydelitelnoy neerufunktsiooniga (kreatiniini kontsentratsioon, uurea, jääke lämmastiku vereplasmas). Oliguuria, tavaliselt seda ei juhtu, vastupidi, sagedamini algusest haiguse vastu hyperasotemia eraldatud palju uriini. Polüuuria püsib kaua (mitu kuud) ja kombineeritakse gipostenuriey. Kuid rasketel juhtudel äge interstitsiaalne nefriit mõne päeva pärast oliguuria võivad tekkida. Ureemia raskus võib väga varieeruda - alates alaealist kuni raske, vajab hemodialüüsi. Kuid need mõjud on pöörduv, äge neerupuudulikkus sümptomid enamasti kaovad 2-3 nädala pärast. Reeglina ei kaasne neerupuudulikkus hüperkaleemiat. 100% kontsentratsiooni leidis rikkumise neerufunktsiooni ja kahjustatud tagasiimendumise beta2-mikroglobuliini, tõstes selle tase uriinis ning seerumi. Veres on hüperagammaglobulineemia.
Kus see haiget tekitab?
Mis teid häirib?
Diagnostika äge interstitsiaalne nefriit
Ägeda interstitsiaalse nefriidi diagnoosimiseks:
- Neerupuudulikkuse äge areng ravimite võtmise taustal ja seoses infektsiooniga.
- Hüpotostuunia varajane areng, sõltumata diureesi suurusest.
- Enamikul oliguuria perioodidel puudumine.
- Kreatiniin esineb haiguse esialgsel perioodil (sageli polüuuria taustal).
- Azothemia oliguuria (kui see on olemas) või polüuuria vastu.
Mida tuleb uurida?
Kuidas uurida?
Millised testid on vajalikud?
Diferentseeritud diagnoos
Erinevalt ägedast glomerulonefriidist ägedas interstitsiaalses nefriidis ei esine turse, hüpertensioon, raske hematuria; Ägeda interstitsiaalse nefriidiga asoteemia kasvab oliguuria, sageli polüuuria vastu. Glomerulonefriidiga haiguse alguses on uriini optiline tihedus kõrge ja hüposteuuria puudub. Ägeda interstitsiaalse nefriidi korral on iseloomulik hüpostenuuria. Ägeda interstitsiaalse nefriidi korral suureneb esimese 2-3 päeva jooksul haiguse vererõhk, kui esineb ägedat interstitsiaalset nefriit-hüpertensiooni, kui see ilmneb, ei esine kohe ja ilmnenud püsib kaua.
Erinevalt püelonefriidist ei esine akuutse interstitsiaalse nefriidi bakteriuuria; uriini kultuur on steriilne; pole püelonefriidile tüüpiline röntgenikiirgus. Erinevalt tavalisest ägedast neerupuudulikkusest ägedas interstitsiaalses nefriidis ei esine tavalisi vereperioodi; viimaks asoteemia suureneb pärast oliguuria ilmnes, samas äge interstitsiaalne nefriit asoteemia näib arengut äge interstitsiaalne nefriit, või sagedamini see väljendub taustal polüuuria.
Kellega ühendust võtta?
Ravi äge interstitsiaalne nefriit
Režiim on voodilinad. Tühjendage väidetava etioloogilise teguri mõju kohe. Ravimi kaotamine viib kiiresti kõigi sümptomite kadumiseni.
Neerude hemodünaamika parandamiseks - hepariin, eupülliin, persantin, trentil, nikotiinhape, rutiin. Antioksüdant - E-vitamiin, unitiool, dimefosfoon, Essentiale. Selleks, et vähendada lastsiiri interstitsiaalsete suurte annuste turset kuni 500 mg või rohkem, madalaima võimaliku filtreerimisega - prednisolooniga. Antihistamiinikumid - tavegil, diasoliin, dimedool, klaritiin jne. Et parandada ATP, karboksülaasi metaboolseid protsesse. Düsterlektrolüüdi korrigeerimine. Rasketel juhtudel on kõrge asoteemia, oliguuria ja ravi ei mõjuta - hemodialüüs.
Использованная литература