Aju ja seljaaju abscessid
Viimati vaadatud: 23.04.2024
Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.
Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.
Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.
Aju või seljaaju abstsesioon - piiratud kogunemine vaagnat kolju või selgroo kanali õõnes. Sõltuvalt lokaliseerimine mädanikud võivad olla intratserebraalsed (kogunemine pus ajukoes), subduraalne (all paiknev kõvakesta) või epiduraal (lokaliseeritud kõvakestale). Aju abscessid täidetakse sagedusega umbes 0,7 100 000 elaniku kohta aastas.
Aju ja seljaaju abstsesside põhjused
Aju abstsessi sisust ei ole infektsiooni tekitaja võimalik alati isoleerida. Umbes 25% juhtudest on abstsessi sisu steriilne. Hematogeensete abstsesside isoleeritud patogeenide hulgas domineerivad streptokokid (aeroobsed ja anaeroobsed), sageli koos bakteroididega (Bacteroides spp.). Hematogeensetest abstsessidest tingib kopsuvähkide tõttu tihti Enterobacteriaceae (eriti Proteus vulgaris). Otogeensed abstsessid on iseloomulikud samadele patogeenidele.
Aju ja seljaaju abstsesside patogenees
Kolvi ja seljaaju kanali õõnestesse nakatumise peamised viisid on järgmised:
- hematogeenne;
- avatud läbitõmbunud jämesoole trauma või seljaaju trauma;
- põsed-põletikulised protsessid paranasaalides;
- haava nakkus pärast neurokirurgilist sekkumist.
Infektsiooni korral abstsessi moodustumise tingimused on patogeeni olemus (patogeeni virulentsus) ja patsiendi immuunsuse vähenemine. Arenenud riikides on kõige tüüpilisemad hematogeensed abstsessid. Arengumaades moodustuvad peaaegu sageli ajukahjustused krooniliste põletikuliste protsesside taustal naaberkudedes, mis on seotud nende ebapiisava raviga. Umbes 25% juhtudest ei ole võimalik kindlaks määrata allikat, mis viis aju abstsessi moodustumiseni.
Aju ja seljaaju abscessid - põhjused ja patogenees
Aju ja seljaaju abstsesside sümptomid
Aju ja seljaaju abstsesside kliiniline pilt vastab mahtuvushariduse kliinilisele pildile. Aju abstsessi patognomoonilised sümptomid puuduvad. Nagu teistegi mahukate ravimvormide puhul, võivad kliinilised sümptomid varieeruda suuresti - alates peavalust kuni aju kahjustuse tõsiste ajukahjustuste sümptoomide ilmnemiseni ja ajukahjustuse väljendatud fokaalsete sümptomitega.
Aju ja seljaaju abstsesside diagnoosimine
Diagnoosi andmisel on oluline ajalugu hoolikalt koguda. Neuroloogiliste sümptomite ilmnemine ja kasv diagnoositud põletikulise protsessiga patsiendil on võimalus neurovisuaalseks uuringuks.
Arvutomograafia. Aju abstsessi diagnoosi täpsus CT-s sõltub protsessi arenguastmest. Kapseldatud abstsessidega on diagnoosi täpsus 100%. Abstsessil on ümardatud mahuline moodus, millel on selge, ühtlase ja õhukese kontuuriga suurenenud tihedus (kiuline kapsel) ja tsentraal vähendatud tihedusega tsoon.
Aju ja seljaaju abscessid - sümptomid ja diagnoos
Aju ja seljaaju abstsesside ravi
Tserebraalsete abstsesside ravi võib olla konservatiivne ja kirurgiline. Ravi meetod sõltub peamiselt abstsessi arenguastmest, selle suurusest ja lokaliseerimisest.
Ensufaatilise fookuse moodustumise faasis (anamneesi kestus kuni 2 nädalat), samuti väikeste (<3 cm läbimõõduga) abstsesside korral on näidustatud konservatiivne ravi. Tavaline taktika on empiiriline antibiootikumravi. Mõned kirurgid eelistavad stereotaktilisi biopsiaid diagnoosi lõplikuks kinnitamiseks ja patogeeni isoleerimiseks.
Prognoos
Aju abstsesside prognoos sõltub paljudest teguritest. Suur tähtsus on võime määrata patogeeni ja selle tundlikkust antibakteriaalsete ravimite suhtes, mis võimaldab suunata pathogeneetilist ravi. Oluliseks haiguse tagajärjeks on organismi reaktiivsus, abstsesside arv, ravivõtete õigeaegsus ja adekvaatsus.
Aju ja seljaaju abscessid - ravi ja prognoos
Aju abstsesside letaalsus on umbes 10%, puue on umbes 50%. Peaaegu kolmandikul ellujäänud patsientidest tekib epilepsia sündroom.
Kus see haiget tekitab?
Millised testid on vajalikud?