Hallid juuksed lastel

Kas lapsel võivad olla hallid juuksed? Jah, võivad.

Miks need ilmuvad ja mida see tähendab? See tähendab, et juuksefolliikulites on vähenenud või puudub täielikult pigment melaniin, mis värvib juukseid.

Samuti on olemas meditsiiniline termin nimega "polioos", mis viitab värvimuutusega karvade laikudele piki juuksepiiri otsaesisel, kulmudel ja/või ripsmetel, samuti hallide karvade laikudele mujal peanahal. Polioos võib esineda isegi vastsündinutel.

Põhjused, miks lapsel on hallid juuksed

Sellise sümptomi põhjused nagu hallid juuksed lapsel on juuste fokaalne või difuusne hüpopigmentatsioon (depigmentatsioon) või hüpomelanoos.

Selle seisundi võivad põhjustada:

• vitiligo; [ 1 ]
• albinism lastel ehk piebaldism (mittetäielik albinism); [ 2 ]
• Ito hüpomelanoos - haruldane neurodermatoloogiline haigus, mis on seotud X-kromosoomi anomaaliatega, mis avalduvad skeleti deformatsioonide, oftalmoloogiliste kõrvalekallete (nüstagm, strabismus, katarakt) ja kesknärvisüsteemi kõrvalekalletena (intellektuaalne ja motoorne mahajäämus); [ 3 ]
• Recklinghauseni tõbi ehk pärilik I tüüpi neurofibromatoos; [4 ], [ 5 ]
• tuberoosskleroos – autosomaalselt dominantselt päranduv geneetiline häire, mille korral laps sünnib hallide juuksekarvade ja hüpopigmenteerunud laikudega nahal; [ 6 ]
• Chediak-Higashi sündroom (Chediac-Higashi); [ 7 ]
• Vogt-Koyanagi sündroom (või Vogt-Koyanagi-Harada tõbi) koos iirise ja soonkesta põletiku, kuulmisprobleemide ja väljendunud neuroloogiliste sümptomitega; [ 8 ]
• Griscelli sündroom, mis on seotud pärilike geenimutatsioonidega ning millel on kolm vormi ja mitmesugused mittepigmentaarsed, neuroloogilised ja immuunsümptomid; [ 9 ]
• Gravesi tõbi ehk hüpertüreoos lastel [ 10 ], samuti Hashimoto tõbi ehk autoimmuunne türeoidiit.

Waardenburgi sündroomi korral ei ole vastsündinu hallid juuksed (mööda otsaesist) ainus patoloogia tunnus ning lastel võib esineda iirise heterokroomia (erinevat värvi silmad); hüpertelorism (lai ninaselg) ja sünofüüs (sulanud kulmud); neurosensoorne kuulmislangus, krambid, kasvajad. Selle sündroomi levimus populatsioonis on hinnanguliselt üks juhtum 42–50 tuhande inimese kohta ning kurtide koolides on mõnede andmete kohaselt ühel lapsel 30-st Waardenburgi sündroom. [ 11 ] Lisaks, kui vastsündinul diagnoositakse sünnijärgne soolesulgus või kõhukinnisus (kaasasündinud käärsoole aganglionoos või Hirschsprungi tõbi), diagnoositakse Waardenburg-Shachi sündroom. [ 12 ] Ja kui see kombineeritakse jäsemete lihaste hüpoplaasia ja liigeste kontraktuuridega – Klein-Waardenburgi sündroom. [ 13 ]

Riskifaktorid

Melaniini sünteesi häirete riskitegurite hulgas märgivad eksperdid:

• puudulikkus ja/või valgu-energia alatoitumus;
• tsüanokobalamiini – B12-vitamiini – puudus koos pernicious aneemia tekkega (üsna levinud veganite seas), samuti selle vitamiini ja foolhappe (B9-vitamiin) puudus raseduse ajal emal, mis viib lapse megaloblastilise aneemia tekkeni;
• vase puudus organismis;
• kilpnäärmeprobleemid;
• neerupealiste puudulikkus;
• keha krooniline kokkupuude raskmetallidega (plii).

Patogenees

Melaniini tootvad rakud ehk melanotsüüdid moodustuvad embrüo närviharja neuroektodermi rakkudest (melanoblastidest), mis levivad kudedesse ja seejärel transformeeruvad. Melanotsüüte leidub lisaks nahale ja karvanääpsudele ka teistes kehakudedes (aju membraanis ja südames, silma soonkesta ja sisekõrva sees).

Juuksekarva melaniini tootmine (follikulaarne melanogenees) L-türosiini oksüdeerimise teel ei toimu pidevalt nagu epidermis, vaid tsükliliselt - sõltuvalt juuste kasvufaasist. Anageeni alguses melanotsüüdid paljunevad, küpsevad selle etapi lõpuks ja seejärel - katageeni perioodil - läbivad apoptoosi (surevad). Ja kogu see protsess sõltub paljudest teguritest ning seda reguleerivad paljud ensüümid, struktuursed ja regulatiivsed valgud jne.

Melaniini tootmine ja selle ülekandumine melanotsüütidest juuksefolliikulite keratinotsüütidesse ei sõltu ainult selle eelkäijate (5,6-dihüdroksüindoolid, L-dopakinoon, DOPA-kroom) olemasolust, vaid ka paljudest auto- ja endokriinsetest teguritest. Teadlased on jõudnud järeldusele, et folliikulite melanotsüüdid on naha melanotsüütidega võrreldes peroksiidide ja vabade radikaalide mõju suhtes tundlikumad, st oksüdatiivne stress kahjustab neid kergemini.

Seega on minimaalne või puuduv melaniini moodustumine kõigis albinismi vormides põhjustatud mutatsioonidest türosinaasi geenis (TYR), mis on vaske sisaldav ensüüm, mis katalüüsib melaniini sünteesi aminohappest türosiin. Samuti mutatsioonidest TYRP1 ja TYRP2 ensüümide geenides, mis on melanogeneesi olulised osalejad, reguleerides türosinaasi aktiivsust, melanotsüütide proliferatsiooni ja nende melanosoomide struktuuri stabiilsust.

Tuberoosskleroosi korral (mis esineb ühel lapsel 6000 lapsest) on patogenees seotud hamartiini ja tuberiini valkude (TSC1 ja TSC2) geenide päriliku või juhusliku mutatsiooniga, mis reguleerivad rakkude (sealhulgas melanotsüütide) kasvu ja proliferatsiooni.

Arvatakse, et Vogt-Koyanagi multisüsteemne sündroom tuleneb ebanormaalsest autoimmuunreaktsioonist melaniini sisaldavatele rakkudele mis tahes kehakoes.

Ja sellises elundihaiguses nagu Waardenburgi sündroom on patoloogilise seisundi arengu mehhanism juurdunud EDN3, EDNRB, MITF, PAX3, SNAI2 ja SOX10 geenide mutatsioonidesse, mis on otseselt seotud melanotsüütide moodustumisega.

Loe ka: Naha ja selle derivaatide anatoomilised ja füsioloogilised omadused.

Tagajärjed ja tüsistused

Hallid juuksed lastel iseenesest ei saa põhjustada tüsistusi ega negatiivseid tervisemõjusid.

Sellise sümptomi ilmnemine lapse pleegitatud juustena võib aga olla kombineeritud teiste teatud haiguste ja patoloogiliste seisundite (eespool loetletud) tunnustega, mis kujutavad endast tõsist ohtu.

Diagnostika

Juuste depigmentatsiooni põhjuse väljaselgitamiseks on vaja täielikku haiguslugu (sh perekonna ajalugu).

Tehakse üldine vereanalüüs ja kilpnäärmehormoonide testid.

Depigmenteerunud karvadega nahapiirkonna uurimine viiakse läbi Woodi lambi abil ja dermatoskoopia abil.

Kõigi kliiniliste tunnuste hindamise ja võrdlemise põhjal viiakse läbi diferentsiaaldiagnoos.

Mida teha, ravi

Kui vitiligo ravis kasutatakse PUVA-ravi, siis Ito hüpomelanoosi ravitakse glükokortikosteroidide süstidega, kuna seda tüüpi patoloogia või albinismi raviks ei ole lihtsalt etiotroopseid aineid.

Oftalmoloogiliste või neuroloogiliste kahjustustega sündroomide korral kasutatakse sobivaid sümptomaatilisi vahendeid. Aga mida teha melaniini sünteesi häire korral?

Kui avastatakse B12-vitamiini puudus, määratakse vitamiinilisandid. Vasepuuduse korral on soovitatav lapse toidusedelisse lisada täisteratooteid, kaunvilju, veisemaksa, merekala, mune, tomateid, banaane, aprikoose, kreeka pähkleid, päevalille- ja kõrvitsaseemneid.

Samuti soovitavad arstid võtta kaks kuni kolm kuud ginkgo biloba preparaate, mis väidetavalt soodustavad repigmentatsiooni.

Võid kasutada juuksetoonikut, mis koosneb porgandimahlast, seesamiõlist ja lambaläätse seemnepulbrist; teha juuksemaske aaloe vera geelist (mis sisaldab antioksüdante, vitamiine B12 ja B9, tsinki ja vaske).

Ennetamine

Melanogeneesi reguleerimise spetsiifilisi meetodeid pole veel leitud, seega puuduvad meetmed melaniini sünteesi kaasasündinud patoloogiate ennetamiseks juuksefolliikulites.

Kuigi teadlased väidavad, et antioksüdandid, A-, C- ja E-vitamiinid, aga ka tumerohelistes, marjades ja puuviljades ning erksavärvilistes köögiviljades leiduvad bioloogiliselt aktiivsed ühendid aitavad melaniini sünteesi suurendada.

Prognoos

Tõenäoliselt jäävad lapse hallid juuksed tema eluks ajaks „märgiks“: see on meditsiiniline prognoos geneetiliselt määratud fokaalsete või difuussete pigmentatsioonihäirete ja orbude sündroomide kohta.