Hallid juuksed lastel

Kas lapsel võivad olla hallid juuksed? Jah nad saavad.

Miks need ilmuvad ja mida see tähendab? See tähendab, et juuksefolliikulis on juukseid värviva melaniini pigmendi tase vähenenud või puudub täielikult.

Ka meditsiinis kasutatakse terminit "polioos", mis tähendab pleegitatud juuste piirkondi nende kasvujoonel otsmikul, kulmudel ja/või ripsmetel, samuti hallide juuste laike peanaha muudes kohtades. Polioosi võib täheldada isegi vastsündinutel.

Põhjused, miks lapsel on hallid juuksed

Sümptomite, näiteks hallide juuste põhjused lapsel on juuste fokaalne või hajus hüpopigmentatsioon (depigmentatsioon) või  hüpomelanoos .

See tingimus võib olla tingitud:

• vitiliigo ; [1]
• albinism lastel  või piebaldism (mittetäielik albinism); [2]
• Ito hüpomelanoos, haruldane neurodermatoloogiline haigus, millega kaasneb X-kromosoomide kõrvalekalle, mis väljendub luustiku deformatsioonides, oftalmilistes häiretes (nüstagm, strabismus, katarakt) ja kesknärvisüsteemi kõrvalekalletes (intelligentsus ja motoorne alaareng); [3]
• Recklinghauseni tõbi või  I tüüpi pärilik neurofibromatoos  ; [4], [5]
• tuberoosskleroos  - autosoomselt domineeriva pärilikkusega geneetiline haigus, mille puhul lapsel on sündides hallid juuksed ja hüpopigmenteerunud laigud nahal; [6]
• Chediak-Higashi sündroom  (Chedyak-Higashi); [7]
• Vogt-Koyanagi sündroom (või Vogt-Koyanagi-Harada tõbi), millega kaasneb iirise ja soonkesta põletik, kuulmisprobleemid ja rasked neuroloogilised sümptomid; [8]
• seotud pärilike geenimutatsioonidega Grizzelli sündroom, millel on kolm vormi ja erinevad mittepigmentaarsed, neuroloogilised ja immuunsümptomid; [9]
• Gravesi tõbi või  hüpertüreoidism lastel ,  [10] samuti Hashimoto tõbi või  autoimmuunne türeoidiit .

Waardenburgi sündroomiga ei ole vastsündinud lapse hallid juuksed (piki otsaesist) ainus patoloogia tunnus ja lastel võib esineda iirise heterokroomia (erinevat värvi silmad); hüpertelorism (lai ninasild) ja sünofrüüs (ühinenud kulmud); sensoneuraalne kuulmislangus, krambid, kasvajate moodustumine. Selle sündroomi levimus elanikkonnas on hinnanguliselt üks juhtum 42–50 tuhande inimese kohta ja kurtide koolides on mõne aruande kohaselt üks laps 30-st Waardenburgi sündroomiga. [11]Samal ajal, kui vastsündinul on sünnist saadik soolesulgus või kõhukinnisus (kaasasündinud jämesoole aganglioos või Hirschsprungi tõbi), siis diagnoositakse Waardenburg-Shahi sündroom. [12]Ja kombineerituna jäsemete lihaste hüpoplaasia ja liigeste kontraktuuridega - Kline-Waardenburgi sündroom. [13]

Riskitegurid

Melaniini sünteesi halvenemise riskitegurite hulgas märgivad eksperdid:

• alatoitumus ja/või valgu-energia alatoitumus;
• tsüanokobalamiini – vitamiin B12 – puudumine koos pernicious aneemia tekkega (üsna levinud veganluse puhul), samuti selle vitamiini ja foolhappe (vitamiin B9) puudus ema raseduse ajal, mis põhjustab lapsel megaloblastilist aneemiat;
• vase puudus kehas;
• probleemid kilpnäärmega;
• neerupealiste puudulikkus;
• krooniline kokkupuude raskmetallidega (plii).

Patogenees

Melaniini tootvad rakud - melanotsüüdid - moodustuvad embrüo neuraalharja neuroektodermi rakkudest (melanoblastid), mis levivad kudedes ja muunduvad edasi. Melanotsüüdid ei esine mitte ainult nahas ja juuksefolliikulites, vaid ka teistes keha kudedes (aju limaskestas ja südames, silmade soonkestas ja sisekõrvas).

Melaniini tootmine juuksevõllis (folliikulaarne melanogenees) L-türosiini oksüdeerimise teel ei toimu pidevalt, nagu epidermises, vaid tsükliliselt, olenevalt  juuste kasvu faasist . Anageeni alguses melanotsüüdid paljunevad, küpsevad selle etapi lõpuks ja seejärel, katageenperioodi jooksul, läbivad nad apoptoosi (nad surevad). Ja kogu see protsess sõltub paljudest teguritest ja seda reguleerivad paljud ensüümid, struktuursed ja reguleerivad valgud jne.

Melaniini tootmine ja ülekandumine melanotsüütidest juuksefolliikulite keratinotsüütidesse ei sõltu mitte ainult selle prekursorite (5,6-dihüdroksüindoolid, L-dopakinoon, DOPA-kroom) olemasolust, vaid ka paljudest auto- ja endokriinsetest teguritest. Uurijad jõudsid järeldusele, et follikulaarsed melanotsüüdid - võrreldes naha melanotsüütidega - on peroksiidide ja vabade radikaalide mõju suhtes tundlikumad, see tähendab, et oksüdatiivne stress kahjustab neid kergemini.

Seega põhjustavad mutatsioonid türosinaasi (TYR) geenis, mis on vaske sisaldav ensüüm-katalüsaator melaniini sünteesiks aminohappest türosiinist, melaniini minimaalse moodustumise või selle puudumise kõigi albinismi vormide korral. Nagu ka mutatsioonid ensüümide TYRP1 ja TYRP2 geenides, mis on olulised melanogeneesi osalised, mis reguleerivad türosinaasi aktiivsust, melanotsüütide proliferatsiooni ja nende melanosoomide struktuuri stabiilsust.

Mugulskleroosi korral (mis esineb ühel lapsel 6 tuhandest lapsest) on patogenees seotud rakkude kasvu ja proliferatsiooni reguleerivate valkude hamartiini ja tuberiin (TSC1 ja TSC2) päriliku või juhusliku mutatsiooniga (sh. Melanotsüüdid).

Arvatakse, et mitmesüsteemne Vogt-Koyanagi sündroom on ebanormaalse autoimmuunvastuse tagajärg melaniini sisaldavatele rakkudele mis tahes kehakoes.

Ja sellise elundihaiguse nagu Waardenburgi sündroomi puhul on patoloogilise seisundi arengu mehhanism juurdunud geenide EDN3, EDNRB, MITF, PAX3, SNAI2 ja SOX10 mutatsioonides, mis on otseselt seotud melanotsüütide moodustumisega.

Vaata ka:  Naha ja selle lisandite anatoomilised ja füsioloogilised iseärasused .

Tagajärjed ja tüsistused

Iseenesest ei saa laste hallid juuksed põhjustada tüsistusi ega põhjustada negatiivseid tervisemõjusid.

Kuid sellise sümptomi, nagu pleegitatud juuksed, ilmnemist lapsel võib kombineerida teiste teatud haiguste ja patoloogiliste seisundite tunnustega (loetletud eespool), mis kujutavad endast tõsist ohtu.

Diagnostika

Juuste depigmentatsiooni põhjuse väljaselgitamiseks on vajalik täielik ajalugu (sh perekonna ajalugu).

Võetakse üldine vereanalüüs ja kilpnäärmehormoonid.

Depigmenteeritud juustega nahapiirkonda uuritakse Woodi lambi ja  dermatoskoopia abil .

Kõigi kliiniliste tunnuste hindamise ja võrdlemise põhjal tehakse diferentsiaaldiagnostika.

Mida teha, ravi

Kui vitiligo ravis kasutatakse PUVA-ravi, siis Ito hüpomelanoosi proovitakse ravida glükokortikosteroidide süstidega, kuna seda tüüpi patoloogiate või albinismi raviks pole lihtsalt etiotroopseid aineid.

Oftalmiliste või neuroloogiliste kahjustustega sündroomide korral kasutatakse sobivaid sümptomaatilisi aineid. Mida aga teha melaniini sünteesi rikkumise korral?

Kui tuvastatakse B12-vitamiini puudus, määratakse selle vitamiiniga toidulisandeid. Vasepuuduse korral on lapse toidulauale soovitatav lisada täisteratooteid, kaunvilju, veisemaksa, merekala, mune, tomateid, banaane, aprikoose, kreeka pähkleid, päevalilleseemneid ja kõrvitsaid.

Samuti soovitavad arstid võtta kaks kuni kolm kuud hõlmikpuu preparaate, mis väidetavalt soodustavad repigmentatsiooni.

Võite kasutada juuste toonikut, mis koosneb porgandimahlast, seesamiõlist ja lambaläätseseemne pulbrist; tee aloe vera geeljas juuksemaske (mis sisaldavad antioksüdante, vitamiine B12 ja B9, tsinki ja vaske).

Ärahoidmine

Spetsiifilisi viise melanogeneesi reguleerimiseks ei ole veel leitud, seetõttu puuduvad meetmed melaniini sünteesi kaasasündinud patoloogiate vältimiseks juuksefolliikulites.

Kuigi teadlased väidavad, et melaniini sünteesi suurendamisele aitavad kaasa antioksüdandid: A-, C- ja E-vitamiinid, samuti rohelistes, tumedates marjades ja puuviljades ning erksavärvilistes köögiviljades sisalduvad bioloogiliselt aktiivsed ühendid.

Prognoos

Tõenäoliselt jäävad lapse hallid juuksed tema eluaegseks "märgiks": see on meditsiiniline prognoos geneetiliselt määratud fokaalsete või hajusate pigmentatsioonihäirete ja orbude sündroomide jaoks.