Hallid juuksed lastel

Kas lapsel võivad olla hallid juuksed? Jah nad saavad.

Miks need ilmuvad ja mida see tähendab? See tähendab, et juuksefolliikulis on juuksevärvi pigmendi melaniini tase vähenenud või see puudub täielikult.

Polüoos on ka meditsiiniline termin, mis tähistab otsmikul, kulmudel ja/või ripsmetel paiknevate värvimuutunud juuste laike, samuti hallide juuste laike mujal peanahal. Polüoos võib tekkida isegi vastsündinutel.

Põhjused, miks lapsel on hallid juuksed

Sellise sümptomi põhjused nagu hallid juuksed lapsel - juuste fokaalne või hajus hüpopigmentatsioon (depigmentatsioon) või hüpomelanoos.

Seda seisundit võivad põhjustada:

• vitiliigo; [1]
• Albinism lastel või piebaldism (mittetäielik albinism); [2]
• hüpomelanoos Ito, haruldane neurodermatoloogiline haigus, mis on seotud X-kromosomaalsete kõrvalekalletega, mis väljenduvad skeleti deformatsioonides, oftalmoloogilistes kõrvalekalletes (nüstagm, strabismus, katarakt) ja kesknärvisüsteemi häiretena (intellektuaalne ja motoorne alaareng); [3]
• Recklinghauseni tõbi või pärilik haigus neurofibromatoos I tüüp; [4], [5]
• mugulskleroos - autosomaalse domineeriva pärandiga geneetiline haigus, mille puhul lapsel on sündides hallid juuksed ja hüpopigmenteerunud nahalaigud; [6]
• Chediak-Higashi sündroom (Chediak-Higashi); [7]
• Vogt-Koyanagi sündroom (või Vogt-Koyanagi-Harada tõbi), millega kaasneb silma vikerkesta ja veresoonkonna põletik, kuulmisprobleemid ja väljendunud neuroloogiline kliinik; [8]
• seotud pärilike geenimutatsioonidega, Griscelli sündroom, millel on kolm vormi ja mitmesugused mittepigmentaarsed, neuroloogilised ja immuunsümptomid; [9]
• Gravesi haigus või hüpertüreoidism lastel, [10]ja Hashimoto tõbi või autoimmuunne türeoidiit.

Waardenburgi sündroomi korral ei ole vastsündinud lapse hallid juuksed (piki otsaesist) ainus patoloogia tunnus ja lastel võib esineda vikerkesta heterokroomiat (erinevat värvi silmad); hüpertelorism (lai ninasild) ja sinofrüüs (sulanud kulmud); sensoneuraalne kuulmislangus, krambid, kasvaja massid. Selle sündroomi levimus elanikkonnas on hinnanguliselt üks juhtum 42-50 tuhande inimese kohta ja kurtide koolides on mõnedel andmetel üks laps 30-st Waardenburgi sündroomiga. [11]Samas, kui vastsündinul avastatakse sünnist saadik soolesulgus või kõhukinnisus (kaasasündinud käärsoole aganglioos või Hirschprungi tõbi), siis diagnoositakse Waardenburg-Shah’ sündroom. [12]Ja kombineerituna jäsemete lihaste hüpoplaasia ja liigeste kontraktuuridega – Kline-Waardenburgi sündroom. [13]

Riskitegurid

Melaniini sünteesi halvenemise riskitegurite hulgas märgivad eksperdid:

• puudulikkus ja/või valgu-energia alatoitumus;
• tsüanokobalamiini – vitamiin B12 – defitsiit koos pernicious aneemia tekkega (üsna levinud veganluses), samuti selle vitamiini ja foolhappe (vitamiin B9) vaegus raseduse ajal emal, mis põhjustab lapsel megaloblastilist aneemiat;
• vase puudus kehas;
• kilpnäärme probleemid;
• neerupealiste puudulikkus;
• krooniline kokkupuude raskmetallidega (plii).

Patogenees

Embrüo neuraalharja neuroektodermirakkudest (melanoblastid) moodustuvad melaniini tootvad rakud, melanotsüüdid, mis levivad kudedes ja muunduvad edasi. Melanotsüüdid ei esine mitte ainult nahas ja juuksefolliikulites, vaid ka teistes kehakudedes (ajumembraanis ja südames, silmade veresoonkonnas ja sisekõrvas).

Juuksevarre melaniini tootmine (follikulaarne melanogenees) L-türosiini oksüdeerimisel ei toimu pidevalt, nagu epidermises, vaid tsükliliselt, sõltuvaltjuuste kasvu faas. Anageeni alguses melanotsüüdid paljunevad, küpsevad selle etapi lõpuks ja seejärel - katageenperioodil - läbivad apoptoosi (surma). Ja kogu see protsess sõltub paljudest teguritest ja seda reguleerivad paljud ensüümid, struktuursed ja reguleerivad valgud jne.

Melaniini tootmine ja selle transport melanotsüütidest keratinotsüütidesse juuksefolliikulisse ei sõltu ainult selle prekursorite (5,6-dihüdroksüindoolid, L-dopakinoon, DOPA-kroom) olemasolust, vaid ka paljudest auto- ja endokriinsetest teguritest. Uurijad jõudsid järeldusele, et folliikulite melanotsüüdid - võrreldes naha melanotsüütidega - on peroksiidide ja vabade radikaalide mõju suhtes tundlikumad, see tähendab, et oksüdatiivne stress kahjustab neid kergemini.

Näiteks türosinaasi geenis (TYR), vaske sisaldavas ensüümis, mis katalüüsib melaniini sünteesi aminohappest türosiinist, tekivad mutatsioonid kõigi albinismi vormide korral minimaalselt või üldse mitte. Nagu ka mutatsioonid ensüümide TYRP1 ja TYRP2 geenides - olulised melanogeneesi osalised, mis reguleerivad türosinaasi aktiivsust, melanotsüütide proliferatsiooni ja nende melanosoomide struktuuri stabiilsust.

Mugulskleroosi korral (mis esineb ühel lapsel 6000 lapse kohta) on patogenees seotud gamartiini ja tuberiinvalkude (TSC1 ja TSC2) geenide päriliku või juhusliku mutatsiooniga, mis reguleerivad rakkude (sealhulgas melanotsüütide) kasvu ja proliferatsiooni. .

Arvatakse, et mitmesüsteemne Vogt-Koyanagi sündroom on ebanormaalse autoimmuunreaktsiooni tagajärg melaniini sisaldavatele rakkudele mis tahes keha kudedes.

Ja sellise orhani haiguse nagu Waardenburgi sündroomi puhul on patoloogilise seisundi arengu mehhanism juurdunud geenide EDN3, EDNRB, MITF, PAX3, SNAI2 ja SOX10 mutatsioonides, mis on otseselt seotud melanotsüütide moodustumisega.

Loe ka:Naha ja selle lisandite anatoomilis-füsioloogilised omadused.

Tagajärjed ja tüsistused

Iseenesest ei pruugi laste hallid juuksed tekitada tüsistusi ega põhjustada negatiivseid tervisemõjusid.

Kuid sellise sümptomi ilmnemine, nagu värvimuutused lapsel, võib olla kombineeritud teatud haiguste ja patoloogiliste seisundite (eespool loetletud) tunnustega, mis kujutavad endast tõsist ohtu.

Diagnoos

Juuste depigmentatsiooni põhjuse väljaselgitamiseks on vaja täielikku ajalugu (sh perekonna ajalugu).

Võetakse üldised vereanalüüsid ja kilpnäärmehormoonid.

Depigmenteeritud juustega nahapiirkonda uuritakse Woodi lambi abil ja kadermatoskoopia.

Kõigi kliiniliste tunnuste hindamise ja korrelatsiooni põhjal tehakse diferentsiaaldiagnoos.

Mida teha, ravi

Kui PUVA-ravi kasutatakse vitiligo, hüpomelanoosi raviks, proovige seda ravida glükokortikosteroidide süstidega, kuna seda tüüpi patoloogiate või albinismi raviks mõeldud etiotroopseid aineid lihtsalt ei eksisteeri.

Oftalmoloogiliste või neuroloogiliste kahjustustega sündroomide korral kasutatakse sobivaid sümptomaatilisi aineid. Aga mida teha, kui melaniini süntees on häiritud?

Kui tuvastatakse B12-vitamiini puudus, määratakse selle vitamiiniga toidulisandeid. Vasepuuduse korral on lapse toidulauale soovitatav lisada täisteratooteid, kaunvilju, veisemaksa, merekala, mune, tomateid, banaane, aprikoose, kreeka pähkleid, päevalilleseemneid ja kõrvitsaseemneid.

Samuti soovitavad arstid võtta kaks kuni kolm kuud hõlmikpuu preparaate, mis väidetavalt soodustavad repigmentatsiooni.

Võite kasutada juuste toonikut, mis koosneb porgandimahlast, seesamiõlist ja lambaläätseseemne pulbrist; tee aloe vera geelist juuksemaske (mis sisaldab antioksüdante, vitamiine B12 ja B9, tsinki ja vaske).

Ärahoidmine

Spetsiifilisi viise melanogeneesi reguleerimiseks ei ole veel leitud, mistõttu puuduvad meetmed melaniini sünteesi kaasasündinud kõrvalekallete vältimiseks juuksefolliikulites.

Kuigi teadlased ütlevad, et antioksüdandid: A-, C- ja E-vitamiinid, samuti rohelistes, marjades ja tumedates puuviljades ning erksavärvilistes köögiviljades leiduvad bioaktiivsed ühendid aitavad kaasa melaniini sünteesi suurenemisele.

Prognoos

Tõenäoliselt jäävad lapse hallid juuksed tema "märk" kogu eluks: see on meditsiiniline prognoos geneetiliselt määratud fokaalsete või hajusate pigmentatsioonihäirete ja orbude sündroomide jaoks.