Krooniline prostatiit

Kui nakkusliku (või pigem bakteriaalse) prostatiidiga seotud olukord on enam-vähem selge, siis on krooniline krooniline prostatiit endiselt tõsine uroloogiline probleem paljude seletamatute probleemidega. Võib-olla peidab haiguse mask, mida nimetatakse krooniliseks prostatiidiks, peidus mitmeid haigusi ja patoloogilisi seisundeid, mida iseloomustavad mitmed orgaanilise koe muutused ja funktsionaalsed häired mitte ainult eesnäärme, meeste reproduktiivse süsteemi ja alumise kuseteede, vaid ka teiste organite ja süsteemide osas üldiselt. 

Kroonilise prostatiidi ühtse määratluse puudumine mõjutab negatiivselt selle haiguse diagnoosimise ja ravi tõhusust.

Määratluse järgi viitab Ameerika Ühendriikide riiklikele terviseinstituutidele kroonilise prostatiidi diagnoos vähemalt 3 kuu jooksul valu (ebamugavustunne) vaagnapiirkonnas, perineumis ja urogenitaalsüsteemi organites. Sellisel juhul ei pruugi esineda düsuuria, samuti eesnäärme bakteriaalne taimestik.

Kroonilise prostatiidi põhieesmärk on eesnäärme põletikulise protsessi olemasolu, mida kinnitab eesnäärme koe histoloogiline uurimine (mis on tekkinud punktsioonbiopsia või operatsiooni tulemusena) ja / või eesnäärme sekretsiooni mikrobioloogiline uurimine; või ultraheliga tuvastatud eesnäärme iseloomulikud muutused, urineerimise sümptomid.

ICD-10 koodid

• N41.1 Krooniline prostatiit.
• N41.8 Teised eesnäärme põletikulised haigused.
• N41.9 eesnäärme põletikuline haigus, täpsustamata.

[1], [2], [3]

Kroonilise prostatiidi epidemioloogia

Krooniline prostatiit esineb esmalt meeste reproduktiivsüsteemi organite põletikuliste haiguste ja üldiselt meeste haiguste esimese esimese koha hulgas. See on kõige tavalisem uroloogiline haigus alla 50-aastastel meestel. Eesnäärmes kroonilise põletiku all kannatavate patsientide keskmine vanus on 43 g. 80-aastaselt kannatavad kuni 30% meestest kroonilist või akuutset prostatiiti.

Kroonilise prostatiidi esinemissagedus elanikkonnas on 9%. Venemaal on krooniline prostatiit kõige ligikaudsemate hinnangute järgi 35% juhtudest tööealise mehe uroloogi poole pöördumise põhjuseks. 7-36% patsientidest on seda komplitseeritud vesikuliidi, epididümiidi, urineerimis-, reproduktiiv- ja seksuaalsete funktsioonide tõttu.

[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11],

Mis põhjustab kroonilist prostatiiti?

Kaasaegset meditsiiniteadust kroonilist prostatiiti peetakse polietioloogiliseks haiguseks. Tekkimist ja kordumise Kroonilise prostatiidi lisaks toimele infektsioonitekitajaid tõttu neurovegetatiivsed ja hemodünaamikahäired millega kaasnevad nõrgenemisega lokaalsete ja üldiste immuunsust, autoimmuunsuse (mõju endogeense immunomodulaatorid - tsütokiinide ja leukotrieenid), hormonaalsed, keemilised (tagasijooksu uriini eesnäärme kanalid) ja biokeemilised (võimalikult tsitraatide protsesside roll, samuti peptiidide kasvufaktorite aberratsioonid. Kroonilise prostatiidi riskifaktoriteks on:

• elustiili tunnused, mis põhjustavad urogenitaalsüsteemi infektsiooni (seksuaalne vahekord ilma säilimise ja isikliku hügieenita, põletikulise protsessi olemasolu ja / või seksuaalpartneri kuseteede ja suguelundite infektsioonid):
• transuretraalsete manipulatsioonide (sealhulgas eesnäärme TUR) läbiviimine ilma profülaktilise antibiootikumiravita:
• püsiva kusiti kateetri olemasolu:
• krooniline hüpotermia;
• istuv eluviis;
• ebaregulaarne seksuaalelu.

Kroonilise prostatiidi etiopatogeneetiliste riskitegurite hulgas on immunoloogilised häired eriti olulised erinevate immunokompetentsete tegurite vahelise tasakaalustamatuse tõttu. Esiteks viitab see tsütokiinidele - polüpeptiidi iseloomuga madala molekulmassiga ühenditele, mida sünteesivad lümfoidsed ja mitte-lümfoidsed rakud ning millel on otsene mõju immunokompetentsete rakkude funktsionaalsele aktiivsusele.

Uriini intraprostaatilisele tagasijooksule on oluline tähtsus nn keemilise mittebakteriaalse prostatiidi tekkimisel.

Funktsionaalse diagnostika väljatöötamine võimaldas närvisüsteemi sügavamat uurimist ja vaagna organite ja eesnäärme neurogeensete häirete diagnoosimist. Esiteks viitab see põie seina, kusiti ja eesnäärme vaagnapõhja lihastele ja silelihaselementidele. Vaagna lihaste neurogeenset düsfunktsiooni peetakse üheks peamiseks kroonilise abakteerse prostatiidi mittepõletikulise vormi põhjuseks.

Kroonilise vaagnapiirkonna valu sündroomi võib seostada ka müofaasiliste vallanduspunktide moodustumisega, mis asuvad lihaste kinnitamise kohtades vaagna luude ja fassaadiga. Mõju nendele käivituspunktidele, mis on urogenitaalsüsteemi organite vahetus läheduses, põhjustavad valu, kiirgavad suprapubilisele piirkonnale, perineumile ja teistele suguelundite projektsioonipiirkondadele. Reeglina tekivad need punktid haiguste, vigastuste ja vaagnaelundite kirurgilise sekkumise käigus.

Kroonilise prostatiidi sümptomid

Kroonilise prostatiidi sümptomid on järgmised: valu või ebamugavustunne, kuseteede ja seksuaalne düsfunktsioon. Kroonilise prostatiidi peamine sümptom on valu või ebamugavustunne vaagna piirkonnas, mis kestab 3 kuud. Ja palju muud. Kõige sagedamini on valu paiknemine perineum, kuid ebamugavustunne võib esineda suprapubilisel, inguinaalsel, päraku ja muudel vaagna piirkondadel reide sisepinnal, samuti munandikestes ja lumbosakraalses piirkonnas. Ühepoolne valu munandis ei ole reeglina prostatiidi märk. Valu ejakulatsiooni ajal ja pärast seda on kroonilise prostatiidi suhtes kõige spetsiifilisem.

Seksuaalne funktsioon on halvenenud, sealhulgas libiido ja spontaansete ja / või adekvaatse erektsiooni nõrgenemine, kuigi enamik patsiente ei tekita väljendunud impotentsust. Krooniline prostatiit on enneaegse ejakulatsiooni (PE) Urineerimise rikkumised ilmnevad sagedamini ärritavate sümptomite tõttu, harvemini IVO sümptomite tõttu.

Kroonilise prostatiidi korral võivad nad avada ka ejakulatsiooni kvantitatiivseid ja kvalitatiivseid rikkumisi, mis on harva viljatuse põhjuseks.

Kroonilise prostatiidi haigus on laine sarnane, perioodiliselt suureneb ja nõrgeneb. Üldiselt vastavad kroonilise prostatiidi sümptomid põletikulise protsessi etappidele.

Eksudatiivset etappi iseloomustab kipsu valu, küünarliigese ja suprapubilise piirkonna valu, sagedane urineerimine ja ebamugavustunne urineerimise toimumise lõpus, kiirenenud ejakulatsioon, valu lõpus või pärast ejakulatsiooni, suurenenud ja piisava erektsiooni valulikkus.

Alternatiivses staadiumis võib patsienti häirida suprapubilise piirkonna valu (ebamugavustunne), harvem kui munandikotis, kubemes ja ristis. Urineerimine ei ole reeglina katki (või kiirenenud). Kiirendatud ja valutu ejakulatsiooni taustal täheldatakse normaalset erektsiooni.

Põletikulise protsessi proliferatiivne staadium võib ilmneda uriinivoo intensiivsuse nõrgenemise ja sagedase urineerimise (põletikulise protsessi ägenemise ajal) nõrgenemise tõttu. Ejakulatsioon selles etapis ei ole häiritud või mõnevõrra aeglustunud, piisava erektsiooni intensiivsus on normaalne või mõõdukalt vähenenud.

Cicatricial muutused ja skleroosi, eesnäärme patsiendid on mures raskus suprapubic piirkonnas, ristis, sagedane urineerimine päeval ja öösel (täielik pollakiuria), aeglane, katkestatud uriini vool ja kiirust urineerida. Ejakulatsioon aeglustub (kuni puuduseni), nõrgeneb piisav ja mõnikord spontaanne erektsioon. Sageli tõmbab selles etapis tähelepanu "kustutatud" orgasmi tähelepanu.

Loomulikult ei ilmne alati kõikidel patsientidel nii põletikulise protsessi ranget esitamist kui ka kliiniliste sümptomite järgimist, samuti kroonilise prostatiidi sümptomite mitmekesisust. Sagedamini täheldatakse ükskõik millise, harva kahe erineva rühmaga kaasneva sümptomi esinemist, nagu valu perineumis ja sagedast urineerimist või ejakulatsiooni kiirendamise soovi.

Kroonilise prostatiidi mõju elukvaliteedile elukvaliteedi hindamise ühtse skaala järgi on võrreldav müokardiinfarkti mõjuga. Stenokardia või Crohni tõbi.

[12],

Kroonilise prostatiidi klassifikatsioon

Kroonilise prostatiidi ühtne klassifikatsioon ei ole seni olemas. Kõige sobivamaks peetakse USA rahvuslike tervishoiuinstituutide poolt 1995. Aastal välja pakutud prostatiidi klassifikatsiooni.

• I tüüp - äge bakteriaalne prostatiit.
• II tüüp - krooniline bakteriaalne prostatiit, leitud 5-1 korral.
• III tüüp - krooniline abaktiivne prostatiit (krooniline vaagna valu), diagnoositud 90% juhtudest;
• Tüüp IIIA (põletikuline vorm) - koos eesnäärme sekretsiooni leukotsüütide arvu suurenemisega (rohkem kui 60% kroonilise prostatiidi koguarvust;
• IIIB tüüpi (mittepõletikuline vorm) - ilma suurenenud eesnäärme leukotsüütide arvu (ligikaudu 30%);
• IV tüüpi - eesnäärme asümptomaatiline põletik, mis avastati juhuslikult teiste haiguste uurimisel vastavalt eesnäärme sekretsiooni või selle biopsia (histoloogiline prostatiit) analüüsi tulemustele. Selle haigusvormi sagedus ei ole teada.

[13], [14], [15], [16], [17]

Kroonilise prostatiidi diagnoos

Kroonilise prostatiidi ilmnemise diagnoos ei ole raske ja põhineb sümptomite klassikalisel triaadil. Arvestades, et haigus on sageli asümptomaatiline, on vaja kasutada füüsikaliste, laboratoorsete ja instrumentaalsete meetodite kompleksi, sealhulgas immuunsuse ja neuroloogilise seisundi määramist.

Haiguse subjektiivsete ilmingute hindamisel on väga oluline küsimustik. Paljud küsimustikud on välja töötatud, mis on patsiendi poolt täidetud ja soovivad, et arst saaks ülevaate valu, urineerimishäirete ja seksuaalsete häirete sagedusest ja intensiivsusest, patsiendi suhtumisest kroonilise prostatiidi kliinilistesse ilmingutesse ning hindaks ka patsiendi psühho-emotsionaalset seisundit. Kõige populaarsemad praegu kroonilise prostatiidi (NIH-CPS) sümptomid. Küsimustiku on välja töötanud USA riiklik tervishoiuinstituut ja see on tõhus vahend kroonilise prostatiidi sümptomite tuvastamiseks ja selle mõju hindamiseks elukvaliteedile.

[18], [19], [20]

Kroonilise prostatiidi laboratoorsed diagnoosid

Kroonilise prostatiidi laboratoorsed diagnoosid võimaldavad teil diagnoosida kroonilist prostatiiti (kuna Farman ja McDonald 1961. Aastal seadsid eesnäärme põletiku diagnoosimisel kuldstandardi - 10-15 leukotsüüti vaateväli kohta) ja teha diferentsiaaldiagnoosi tema bakterite ja mittebakteriaalsed vormid.

Laboratoorsed diagnostikad võimaldavad tuvastada ka eesnäärme võimalikku nakkust ebatüüpiliste, mittespetsiifiliste bakterite ja seenhaigustega ning viirustega. Kroonilist prostatiiti diagnoositakse, kui eesnäärme sekretsioon või 4 uriiniproovi (3-4 prillinäidist, mida Meares ja Stamey soovitasid 1968. Aastal) sisaldavad baktereid või rohkem kui 10 valgeliblede vaatevälja. Kui eesnäärme sekretsioonis ei esine bakterite kasvu koos leukotsüütide arvu suurenemisega, on vaja läbi viia uuring klamüüdia ja teiste STI-de kohta.

Useetrite väljalaske mikroskoopiline uurimine määrab leukotsüütide, lima, epiteeli, samuti Trichomonas, gonokokkide ja mittespetsiifilise taimestiku arvu.

Uuringu limaskestade kraapimise uuringus PCR abil määratakse kindlaks suguhaigusi põhjustavate mikroorganismide olemasolu.

Eesnäärme eritiste mikroskoopiline uurimine määrab leukotsüütide, letsitiini terade, amüloidkehade, Trusso-Lallemani kehade ja makrofaagide arvu.

Teostage bakterioloogiline uuring eesnäärme või uriini saladuse kohta, mis on saadud pärast massaaži. Nende uuringute tulemused määravad haiguse olemuse (bakteriaalne või abakteeruv prostatiit). Prostatiit võib põhjustada PSA kontsentratsiooni suurenemist. Vereproovide võtmine PSA kontsentratsiooni määramiseks seerumis tuleb läbi viia mitte varem kui 10 päeva pärast rektaalset digitaalset uurimist. Sellest hoolimata on täiendavate diagnostiliste meetodite, sealhulgas eesnäärme biopsia kasutamine eesnäärmevähi välistamiseks näidustatud PSA kontsentratsioonis üle 4,0 ng / ml.

Kroonilise prostatiidi laboratoorsel diagnoosimisel on väga oluline uurida immuunsuse seisundit (humoraalse ja rakulise immuunsuse seisundit) ja mittespetsiifiliste antikehade (IgA, IgG ja IgM) taset eesnäärme sekretsioonis. Immunoloogilised uuringud aitavad kindlaks määrata protsessi etappi ja jälgida ravi tõhusust.

[21], [22],

Kroonilise prostatiidi instrumentaalne diagnoos

TRUS eesnäärme kõrge tundlikkus, kuid madal spetsiifilisus. Uuring võimaldab mitte ainult diferentsiaaldiagnostika teostamist, vaid ka haiguse vormi ja etapi määramist koos järgneva jälgimisega kogu ravikuuri jooksul. Ultraheli abil on võimalik hinnata eesnäärme suurust ja mahtu, ehhostruktuuri (tsüstid, kivid, fibro-sklerootilised muutused elundis, abstsessid, eesnäärme perifeerse tsooni hüpoechoilised piirkonnad), seemnepõiekeste sisu, laienemise ulatust, tihedust ja kaja ühtlust.

UDI (UFM, uretraalse rõhu profiili määramine, rõhu / voolu uuring, tsüstomeetria) ja vaagna lihaste müograafia annavad lisateavet kahtlaste neurogeensete häirete ja vaagnapõhja lihaste funktsioonihäirete kohta. Ja IVO, mis sageli kaasneb kroonilise prostatiidiga.

Röntgenuuringud tuleb läbi viia diagnoositud IVO-ga patsientidel, et selgitada selle esinemise põhjust ja määrata edasise ravi taktika.

Vaagna elundite CT ja MRI viiakse läbi eesnäärmevähi diferentsiaaldiagnoosiks, samuti abakteeruva prostatiidi kahtlustatavatele mitte-põletikulistele vormidele, kui on vaja välistada lülisamba ja vaagna elundite patoloogilised muutused.

[23], [24], [25]

Kroonilise prostatiidi diferentsiaalne diagnoos

Eriti oluline on tuvastada eesnäärme domineeriva patoloogilise protsessi olemust, kuna kroonilise prostatiidi „mask” all ilmnevad mitmesugused trofismi, innervatsiooni, kontraktiilse, sekretoorse ja teiste selle organi funktsioonide rikkumised. Mõned neist võivad olla tingitud abakteerse prostatiidi ilmingutest, näiteks selle atoonilisest vormist.

Samuti tuleks diferentseerida kroonilist abakteerset prostatiiti:

• neuropsühhiaatriliste häiretega - depressioon, põletiku neurogeensed funktsioonihäired (sh detrusor-sphincter dyssynergy), pseudodissinergy, refleksne sümptomaatiline düstroofia;
• teiste elundite põletikuliste haigustega - interstitsiaalne tsüstiit, häbimärgistuste osteiit;
• seksuaalse düsfunktsiooniga;
• teiste düsuuria põhjustega - põie kaela hüpertroofia, sümptomaatiline eesnäärme adenoom, kusiti rangus ja ICD;
• rektaalsete haigustega.

[26], [27], [28], [29], [30]

Kroonilise prostatiidi ravi

Kroonilise prostatiidi ja kroonilise haiguse ravi suhtes tuleks kohaldada järjepidevuse ja integreeritud lähenemisviisi põhimõtteid. Esiteks on vaja muuta patsiendi eluviisi, mõtlemist ja psühholoogiat. Paljude kahjulike tegurite, nagu füüsiline tegevusetus, alkohol, krooniline hüpotermia ja teised, kõrvaldamine. Seega me mitte ainult ei lõpetame haiguse edasist progresseerumist, vaid aitame kaasa ka taastumisele. See, samuti seksuaalelu normaliseerimine, dieediga tegelemine ja palju muud, on ravi ettevalmistav etapp. Sellele järgneb põhiline põhiline kursus, mis hõlmab erinevate ravimite kasutamist. Selline järkjärguline lähenemine haiguse ravile võimaldab teil kontrollida selle efektiivsust igas etapis, tehes vajalikke muudatusi, samuti võidelda haigusega sama põhimõtte alusel, millel see välja kujunes. - soodsatest teguritest tootmisele.

Näidustused hospitaliseerimiseks

Krooniline prostatiit reeglina ei vaja haiglaravi. Raskete püsiva kroonilise prostatiidi korral on haiglas manustatud keeruline ravi efektiivsem kui ambulatoorne ravi.

[31], [32], [33], [34], [35],

Kroonilise prostatiidi ravimine

Infektsioosse teguri kõrvaldamiseks on vaja samaaegselt kasutada mitmeid erinevaid patogeneesi mõjutavaid ravimeid ja meetodeid, normaliseerida vereringet vaagnaelundites (sealhulgas eesnäärme mikrotsirkulatsiooni parandamine), eesnäärme acini piisavat äravoolu, eriti perifeersetes piirkondades, normaliseerides selle taset. Hormoonid ja immuunvastused. Selle põhjal võib kroonilise prostatiidi puhul kasutada antibakteriaalseid ja antikolinergilisi ravimeid, immunomodulaatoreid, MSPVA-sid, angioprotektorit ja vasodilataatoreid ning eesnäärme massaaži. Viimastel aastatel on kroonilist prostatiiti ravitud ravimitega, mida ei ole selleks varem kasutatud: alfa1-blokaatorid (terasosiin), 5-a-reduktaasi inhibiitorid (finasteriid), tsütokiini inhibiitorid, immunosupressandid (tsüklosporiin), uraatide ainevahetust mõjutavad ravimid ( allopurinool) ja tsitraadid.

Nakkusetekitajate põhjustatud kroonilise prostatiidi ravi alus. - kroonilise prostatiidi antibakteriaalne ravi, võttes arvesse konkreetse patogeeni tundlikkust teatud ravimile. Antibiootikumravi efektiivsus ei ole kõikide prostatiitide puhul tõestatud. Kroonilise bakteriaalse prostatiidi korral on kroonilise prostatiidi antibakteriaalne ravi efektiivne ja põhjustab patogeeni eliminatsiooni 90% juhtudest, sõltuvalt ravimite valikust, võttes arvesse mikroorganismide tundlikkust, samuti ravimite omadusi. On vaja valida nende päevane annus, ravi sagedus ja ravi kestus.

Kroonilise abatiaalse prostatiidi ja kroonilise vaagnapiirkonna valu põletikulise sündroomi korral (juhul, kui patogeeni ei tuvastata mikroskoopiliste, bakterioloogiliste ja immuunsete diagnoosimeetodite tulemusena), võib lühikese kuluga läbi viia kroonilise prostatiidi empiirilise antibakteriaalse ravi ja selle kliiniline efektiivsus jätkub. Empiirilise antimikroobse ravi efektiivsus nii bakteriaalse prostatiidiga kui ka abakteemiga patsientidel on umbes 40%. See näitab, et bakteriaalne taimestik ei ole tuvastatav või et muudel mikroobsetel ainetel (klamüüdia, mükoplasma, ureaplasma, seenfloora, trikomoonad, viirused) on nakkusliku põletikulise protsessi väljatöötamisel positiivne roll, mida praegu ei kinnitata. Flora, mis ei ole kindlaks määratud eesnäärme sekretsiooni standardsete mikroskoopiliste või bakterioloogiliste uuringutega, võib mõnel juhul tuvastada eesnäärme biopsiate või muude peenete meetodite histoloogilise uuringuga.

Mittepõletikulise kroonilise vaagna valu sündroomi ja asümptomaatilise kroonilise prostatiidi korral on antibiootikumiravi vajadus vaieldav. Antibiootikumravi kestus ei tohiks olla pikem kui 2-4 nädalat, pärast mida kestab positiivne tulemus kuni 4-6 nädalat. Efektide puudumisel võib antibiootikume tühistada ja teisi rühmi määrata (näiteks alfa1-blokaatorid. Serenoa repensi taimeekstraktid).

Kroonilise prostatiidi empiiriliseks raviks valitud ravimid on fluorokinoloonid, kuna neil on kõrge biosaadavus ja nad tungivad hästi näärmekudesse (mõnede nende saladus on suurem kui seerumis). Selle ravirühma teine eelis on aktiivsus enamiku gramnegatiivsete mikroorganismide, samuti klamüüdia ja ureaplasmade vastu. Kroonilise prostatiidi ravi tulemused ei sõltu mis tahes spetsiifilise ravimi kasutamisest fluorokinoloonide rühmast.

Kõige sagedamini kasutatav krooniline prostatiit:

• Norfloksatsiin annuses 400 mg 2 korda päevas 10-14 päeva jooksul;
• pefloksatsiin annuses 400 mg 2 korda päevas 10-14 päeva jooksul;
• Tsiprofloksatsiin annuses 250-500 mg 2 korda päevas 14-28 päeva jooksul.

Fluorokinoloonide ebaefektiivsuse tõttu tuleb määrata kombineeritud antibakteriaalne ravi: amoksitsilliin + klavulaanhape ja klindamütsiin. Tetratsükliinid (doksütsükliin) ei ole kaotanud oma väärtust, eriti kui kahtlustatakse klamüüdiainfektsiooni.

Hiljutised uuringud on näidanud, et klaritromütsiin tungib hästi eesnäärme kude ja on efektiivne kroonilise prostatiidi, sealhulgas ureaplasma ja klamüüdia rakusiseste patogeenide vastu.

Antibakteriaalsete ravimite kasutamine on soovitatav bakteriaalse prostatiidi tekkeks ja selle vältimiseks.

Uuenduse korral võib määrata varasema antibakteriaalsete ravimite väiksema ühekordse ja päevase annuse. Antibiootikumravi ebaefektiivsus on reeglina tingitud ravimi valest valimisest, selle annusest ja sagedusest või bakterite olemasolust, mis püsivad kaablikanalis, akiinis või kaltsifikatsioonis ja kaetud kaitsva ekstratsellulaarse membraaniga.

Arvestades olulist rolli kroonilise abakteerse prostatiidi intraprostaatilise tagasijooksu patogeneesis, säilitades samal ajal haiguse obstruktiivseid ja ärritavaid sümptomeid pärast antibakteriaalset ravi (ja mõnikord koos sellega), näidatakse a-adrenergilisi blokaatoreid. Nende kasutamine on tingitud asjaolust, et inimestel hoitakse a1-adrenoretseptorite stimuleerimisel kuni 50% intrauretraalsest rõhust. Eesnäärme kontraktsioonifunktsioon on samuti a1-adrenergiliste retseptorite kontrolli all, mis paiknevad peamiselt näärme stromaalsetes elementides. Alfa-blokeerijad vähendavad suurenenud intrauretraalset rõhku ja lõõgastavad põie ja eesnäärme silelihaste kaela, vähendavad detruusori tooni. Positiivne toime ilmneb 48-80% juhtudest, sõltumata konkreetse ravimi kasutamisest a-adrenoblokkerite rühmast.

Rakenda järgmised a-blokaatorid:

• tamsulosiin - 0,2 mg päevas,
• terasosiin - 1 mg / ööpäevas annuse suurendamisega kuni 20 mg päevas;
• Alfuzosiin - 2,5 mg 1-2 korda päevas.

90-ndate aastate lõpus ilmusid esimesed teaduslikud väljaanded finasteriidi kasutamise kohta prostatodüünias. Selle ravimi toime põhineb ensüümi 5-a-reduktaasi aktiivsuse pärssimisel, mis muundab testosterooni oma eesnäärmevormiks, 5-a-dihüdrotestosterooniks. Mille aktiivsus eesnäärme rakkudes ületab 5 korda või rohkem testosterooni aktiivsust. Androgeenid mängivad olulist rolli stromaalsete ja epiteelkomponentide vananemisega seotud aktivatsioonis ja muudes suurenenud eesnäärmesse viivates protsessides. Finasteriidi kasutamine toob kaasa stromaalse koe atroofia (pärast 3 kuud) ja näärmevähki (pärast 6-kuulist ravimi võtmist) ja viimase maht eesnäärmes väheneb umbes 50%. Samuti väheneb epiteel-stromaalne suhe mööduval tsoonis. Seega on sekretoorne funktsioon inhibeeritud. Uuringud on kinnitanud valu ja ärritavate sümptomite vähenemist kroonilise abakteerse prostatiidi ja kroonilise vaagnavalu sündroomi korral. Finasteriidi positiivne toime võib olla tingitud eesnäärme mahu vähenemisest. Kaasneb interstitsiaalse koe turse raskusastme vähenemine, näärme pingete vähenemine ja seega ka kapsli rõhu langus.

Valu ja ärritavad sümptomid näitavad NPS-i määramist, mida kasutatakse nii kompleksravis kui ka ainult alfa-blokaatoris koos antibiootikumravi ebatõhususega (diklofenak 50-100 mg päevas).

Mõned uuringud näitavad taimsete ravimite tõhusust, kuid seda teavet ei ole kinnitatud multikeskse platseebokontrolliga uuringutes.

Meie riigis on kõige levinumad ravimid, mis põhinevad Serenoa repens'il (Sabal palm). Kaasaegsete andmete kohaselt tagab nende ravimite efektiivsus fütosteroolide olemasolu nende koostises, millel on kompleksne põletikuvastane toime eesnäärme põletikulisele protsessile. See Serenoa repensi toime on tingitud ekstrakti võimest pärssida põletikuliste vahendajate (prostaglandiinide ja leukotrieenide) sünteesi, inhibeerides fosfolipaasi A2, mis on aktiivselt seotud membraanfosfolipiidide muundamisega arahhidoonhappeks, samuti inhibeerib tsüklooksügenaasi (vastutab prostaglandiinide moodustumise eest) ja lipoksügenaasi (leukotrieenide moodustumise eest vastutav lipoksügenaas). Lisaks on Serenoa repensi ravimitel tugev ödeemivastane toime. Kroonilise prostatiidi ja Serenoa repens'i ekstraktil põhinevate ravimitega soovitatav ravi kestus on vähemalt 3 kuud.

Säilitades haiguse kliinilised sümptomid (valu, düsuuria) pärast antibiootikumide, α-adrenergiliste blokaatorite ja mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite kasutamist, tuleb järgnev ravi suunata kas valu leevendamiseks või uriiniprobleemide lahendamiseks või mõlema eespool nimetatud sümptomi parandamiseks.

Valu korral on tritsüklilistel antidepressantidel histamiini H1 retseptorite blokeerimise ja antikolinesteraasi toime tõttu valuvaigistav toime. Kõige sagedamini nimetatakse amitripülliini ja imipramiini. Siiski tuleb neid võtta ettevaatusega. Kõrvaltoimed - uimasus, suukuivus. Äärmuslikel juhtudel võib valu leevendamiseks kasutada narkootilisi analgeetikume (tramadooli ja teisi ravimeid).

Kui haiguse kliinilises pildis domineerib düsuuria, tuleb UDI (UFM) läbi viia enne ravi alustamist, võimaluse korral video urodünaamilise uuringuga. Edasine ravi on ette nähtud sõltuvalt saadud tulemustest. Põie kaela ülitundlikkuse (hüperaktiivsuse) korral toimub ravi nagu interstitsiaalne tsüstiit, nad määravad amitriptüliini, antihistamiinravimeid, antiseptiliste lahuste lisamist põiesse. Detrusori hüperrefleksiaga määratakse antiholiinesteraasi ravimid. Kusepõie välise sulgurlihase hüpertoonuse korral määratakse bensodiasepiinid (näiteks diasepaam) ja kui ravimiteraapia on ebaefektiivne, määratakse füüsikaline ravi (spasmi eemaldamine) ja neuromodulatsioon (näiteks sakraalne stimulatsioon).

Kroonilise abakteeruva prostatiidi etiopatogeneesi neuromuskulaarse teooria põhjal võib määrata spasmolüütikume ja lihasrelaksante.

Viimastel aastatel, lähtudes tsütokiinide kaasamise kroonilise põletikulise protsessi väljatöötamise teooriast, kaalutakse võimalust kasutada tsütokiinide inhibiitoreid, nagu kasvaja nekroosifaktori (infliksimabi) monoklonaalsed antikehad, leukotrieeni inhibiitorid (zafirlukast, mis kuulub uude NSAIDide klassi) ja inhibiitorid kroonilise prostatiidi korral. Kasvaja nekroosi faktor.

[36], [37], [38], [39], [40]

Kroonilise prostatiidi mittefarmakoloogiline ravi

Praegu on suur tähtsus füüsikaliste meetodite kohalikule rakendamisele, mis võimaldab mitte ületada antibakteriaalsete ravimite keskmisi terapeutilisi annuseid mikrotsirkulatsiooni stimuleerimise ja sellest tulenevalt ravimite kumulatsiooni suurenemise tõttu eesnäärmes.

Kroonilise prostatiidi kõige efektiivsemad füüsikalised töötlused:

• transrektaalne mikrolaine hüpertermia;
• füsioteraapia (laserteraapia, mudaravi, fono- ja elektroforees).

Sõltuvalt eesnäärmekoe muutuste iseloomust, kongestiivsete ja proliferatiivsete muutuste esinemisest või puudumisest, samuti eesnäärme adenoomist, kasutatakse mikrolaine hüpertermia erinevaid temperatuurirežiime. 39-40 ° C juures on mikrolaineahju elektromagnetkiirguse peamiste mõjude kõrval lisaks eespool nimetatule ka kongestiivne ja bakteriostaatiline toime, samuti immuunsüsteemi rakulise komponendi aktiveerimine, skleroseeriv ja neuroanalgeeriv toime on 40-45 ° C juures ning analgeetiline toime on põhjustatud tundlike närvide pärssimisest lõpud.

Madala energiatarbega magnetiline laserteraapia mõjutab eesnääret, mis on 39–40 ° C juures mikrolaine hüpertermia lähedal, s.t. Stimuleerib mikrotsirkulatsiooni, omab ravimivastast toimet, aitab kaasa ravimite kumulatsioonile eesnäärmekoes ja rakulise immuunsuse aktiveerumisele. Lisaks on laserteraapial biostimuleeriv toime. See meetod on kõige tõhusam, kui ülekaalus infiltreeruvad muutused reproduktiivsüsteemi organites on ülekaalus ja seetõttu neid kasutatakse ägeda ja kroonilise prostatitesiidi ja epididymoorhiidi raviks. Tõendite puudumise kohta (eesnäärme kivid, adenoom) ei ole eesnäärme massaaž oma terapeutilist väärtust kaotanud. Neid kasutatakse edukalt kroonilise prostatiidi ravi ja ratsionaalse psühhoteraapia ravis.

[41], [42], [43], [44],

Kroonilise prostatiidi kirurgiline ravi

Vaatamata diagnoosimise ja ravi levimusele ja teadaolevatele raskustele ei peeta kroonilist prostatiiti eluohtlikuks haiguseks. Seda tõestavad pikaajalise ja sageli ebaefektiivse ravi juhtumid, mis pöörlevad raviprotsessi puhtalt äriliseks ettevõtteks, millel on minimaalne oht patsiendi elule. Komplikatsioonid, mis ei häiri mitte ainult urineerimisprotsessi ja mõjutavad negatiivselt meeste reproduktiivset funktsiooni, vaid põhjustavad ka tõsiseid anatoomilisi ja funktsionaalseid muutusi eesnäärme ja põie kaela VMP-skleroosis, on palju ohtlikumad.

Kahjuks on need tüsistused sageli noore ja keskmise vanusega patsientidel. Seetõttu muutub üha olulisemaks transuretraalse elektrokirurgia kasutamine (minimaalselt invasiivse operatsioonina). Tiheda orgaanilise IVO-ga, mis on põhjustatud põie kaela sclerosis ja prostata sclerosis, teostatakse transuretraalne sisselõige 5, 7 ja 12 tundi tingimusliku dial või majandusliku eesnäärme resektsiooni korral. Juhtudel, kui kroonilise prostatiidi tulemus on eesnäärme skleroos, millel on rasked sümptomid, mis ei saa olla konservatiivne ravi. Teostada kõige radikaalsemat transuretraalset eesnäärme resektsiooni. Transuretraalset eesnäärme resektsiooni võib kasutada ka banaalse kalkulaarse prostatiidi korral. Calcinates. Kesksed ja siirdevööndid paiknevad, rikuvad koe trofismi ja suurendavad ummikuid isoleeritud rühmadesse, mis põhjustab valu, mida on raske konservatiivselt ravida. Sellistel juhtudel tuleb elektrilist resekteerimist läbi viia, kuni kalkistused on täielikult eemaldatud. Mõnes kliinikus kasutatakse TRUS-i nende patsientide kaltsifikatsioonide resektsiooni kontrollimiseks.

Teine endoskoopilise kirurgia näidustus on seemnepõletiku skleroos, millega kaasneb vugi oklusioon ja eesnäärme erituskanalid. Sellised patsiendid lähevad reeglina arsti poole seksuaalset laadi kaebustega: orgasmi emotsionaalse värvi halvad, kuni tunnete täieliku puudumiseni, ejakulatsiooni ajal tekkinud valu või sperma puudumine (anejaculatory sündroom). Eesnäärme äravoolutee avatuse rikkumine raskendab eesnäärme sekretsiooni evakueerimist, põhjustades selle stagnatsiooni aasades ja halvendades seeläbi mitte ainult näärme sekretoorset funktsiooni (sidrunhappe, tsinki, lüütiliste ensüümide ja muude ainete tootmine), vaid ka barjäärifunktsiooni. Selle tulemusena väheneb humoraalse ja rakulise kaitse tegurite süntees, mis mõjutab kohaliku immuunsuse seisundit. Nendel juhtudel, et taastada vas deferenside ja eesnäärme kanalite avatust, viiakse läbi üheks võimaluseks seemnevedeliku resektsiooni, ejakulatsioonikanalite sisselõiget ja seemnepõiekesi.

Teine probleem on kroonilise prostatiidi diagnoosimine ja ravi eesnäärme adenoomiga patsientidel, kes läbivad operatsiooni. Eesnäärme adenoomide kulgu raskendab 55,5-73% patsientidest erineva raskusega krooniline prostatiit. Sellest patsiendirühmast diagnoositakse ambulatoorsete uuringutega ainult 18–45% patsientidest krooniline prostatiit, veel 10-17% - haiglas tavapärase preoperatiivse uuringu osana. Ülejäänud patsiendid töötavad, kellel on varem diagnoositud krooniline prostatiit, sageli ägedas staadiumis, millel on märgatavad põletikulised muutused parenhüümis ja akiinis, mis muutuvad operatiivseks.

Sageli esineb eesnäärme transuretraalsel elektrolüüsil vabanemise ajal eesnäärme kanalite ja sinuste avanemine, mis võivad olla nii paksud, viskoosse konsistentsiga (eesnäärme mädane protsess) kui ka eristatavad „torustiku kleepimise” või vedel-seroosse mädaniku järgi.. Ja see on hoolimata asjaolust, et mis tahes transuretraalsed endoskoopilised manipulatsioonid, mis on seotud krooniliste põletikuliste protsesside ägenemisega meessoost reproduktiivsüsteemis, on vastunäidustatud eesnäärme ja põie kaela sekundaarse skleroosi tekkimise riski tõttu operatsioonijärgsel perioodil, samuti kusitise tagumisest osast. Selle probleemi lahenduseks on keeruline objektiivsete laboratoorsete ja instrumentaalsete andmete hankimise raskus, mis kinnitab eesnäärme täielikku ümberkorraldamist pärast ravi. Teisisõnu ei ole piisav eesnäärme põletiku esilekutsumine preoperatiivsel perioodil, on vaja tõendada järgmise antibakteriaalse ja põletikuvastase ravi efektiivsust, mis võib olla mõnevõrra raskem.

Kui transuretraalse sekkumise käigus diagnoositakse kroonilise põletikulise protsessi ägenemine (mädane või seroosne-purulentne prostata sinus), tuleb operatsioon lõpetada, eemaldades kogu ülejäänud nääre. Samal ajal eemaldatakse eesnäärme elektrolüüsi teel, millele järgneb verejooksude punktiirkoagulatsioon sfäärilise elektroodiga ja trokaar-tsüstostaomi paigaldamine intravesikaalse rõhu vähendamiseks ja nakatunud uriini resorptsiooni vältimiseks eesnäärmekanalitesse.

[45], [46], [47], [48], [49], [50]

Milline on kroonilise prostatiidi prognoos?

Kroonilise prostatiidi ravi, nagu iga krooniline haigus, tähendab lõputult pika remissiooni saavutamist. Kroonilise prostatiidiga diagnoositud patsientide ravimise kriteeriumid, mida pakkusid hämardamine ja Chittenham 1938. Aastal, on endiselt asjakohased. Nende hulka kuuluvad sümptomite täielik puudumine, normaalsed leukotsüütide tasemed eesnäärme sekretsioonides, patogeensete (ja / või tinglikult patogeensete) bakterite kliiniliselt oluliste kontsentratsioonide puudumine bakterioloogilise uuringu ja natiivse eesnäärme sekretsiooni preparaadi puhul, kõikide nakkuskeskuste kõrvaldamine, normaalne või normaalsete antikehade lähedus.

[51], [52], [53]