Rütmi ja südame juhtivuse rikkumine
Viimati vaadatud: 23.04.2024
Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.
Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.
Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.
Tavaliselt südamega sõlmitakse regulaarne ja kooskõlastatud rütm. Seda protsessi annab elektriimpulsside genereerimine ja teostamine müotsüütide poolt, millel on unikaalsed elektrofüsioloogilised omadused, mis viib kogu müokardi organiseeritud vähendamiseni. Arütmia ja juhtimishäired tekivad tänu nende impulsside (või mõlema) moodustumisele või elluviimisele.
Igasugune südamehaigused, kaasasündinud anomaaliatest sealhulgas selle struktuure (nt täiendavate radadel AV) või funktsioonide (näiteks pärilik ebanormaalsuse ioonkanalid), võib viia häireid rütmi. Süsteemi etioloogilised tegurid hõlmavad elektrolüütide tasakaaluhäired (peamiselt hüpokaleemia ja hüpomagneseemia), hüpoksia, hormonaalsed häired (nt hüpotüreoidism ja hüpertüreoosist), mõju ravimite ja toksiinide (nt alkoholi ja kofeiini).
Südame arütmiate ja juhtimise anatoomia ja füsioloogia
Koosmõjul parimat õõnesveeni ülemises osas õigus aatrium külgsuunas paigutatud rakkude kogum, mis tekitab esialgu impulss, mida iga südamelööke. Seda nimetatakse siinus-kodade sõlmeks (JV) või sinusõlmeks. Nendest südamestimulaatorikolletest pärinev elektriline impulss stimuleerib tundlikke rakke, mis viib müokardi aktiveerimiseni sobivas järjestuses. Impulsside viiakse läbi aatriumi atrioventrikulaarvao (AV) sõlme kaudu kõige aktiivsemad internodaalse juhtiva tee ja mittespetsiifilised kodade müotsüütides. AV-sõlmed asuvad interatrialse vaheseina paremal küljel. Sellel on vähene juhtivus, seega aeglustab see impulssi. Kell impulsi läbi AV sõlme sõltub südame löögisagedust, reguleerib sisemine aktiivsus ja efekt ringleva katehhoolamiinide, suurendades niiviisi väljutuse kooskõlas rütmi Arteri.
Atria on elektriliselt isoleeritud ventriketest kiulise ringiga, välja arvatud vaheseina esiosa. Sel hetkel, ülaosas vatsakeste vaheseina sisaldab ventriculonector (pikendada AV sõlme), seal on jagatud vasakule ja paremale jalad, mis lõpevad Purkinje kiud. Parem jala viib impulssi parempoolse vatsakese endokardiumi eesmise ja apikaalse ossa. Vasak jalg möödub põikivahelise vaheseina vasakult küljelt. Ees ja taga harude Hisi kimbu vasaku sääre ergutada vasakul vatsakeste vaheseina (esimene osa vatsakese, mis peab võtma elektriline impulss). Seega vaheseina järgmisel depolarisatsioon vasakult paremale, mis viib praktiliselt korraga aktiveerida nii vatsakestesse koos endokardiaalpind läbi vatsakese seina epikard.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]
Südame arütmia ja juhtivuse elektrofüsioloogia
Transport ioonide läbi membraani reguleerib erilist müotsüüti ioonkanalite mis kannavad tsüklilise depolarisatsiooni ja repolarisatsioonis raku kohta, mida nimetatakse aktsioonipotentsiaali. Aktsioonipotentsiaali algab toimimine müotsüüti raku depolarisatsiooni diastoolse transmembraanse potentsiaali -90 mV potentsiaali umbes -50 mV. Tasandil on lävipotentsiaali avatud Na + -sõltuva kiire naatriumkanalitega, mille tulemuseks on kiire depolarisatsioon tänu kiirele väljavool naatriumiooni gradienti. Fast naatriumikanalid kiiresti inaktiveeritud ja naatrium väljavool peatub, kuid teiste ajaja zaryadzavisimye ioonkanalid avatud, võimaldades kaltsiumi siseneda läbi aeglase kaltsiumikanalite rakus (depolarisatsioon osariik) ja kaalium - läbida kaaliumkanalite (osariik repolarisatsioonifaasi). Esiteks on mõlemad protsessid tasakaalustatud ja pakuvad positiivset transmembraanset potentsiaali, mis laiendab tegevuspotentsiaali platoo. Selles etapis vastutab raku sisenev kaltsium müotsüütide elektromehaanilise interaktsiooni ja vähenemise eest. Lõppkokkuvõttes kaltsiumi toimetamiseks lõpetatakse ning suurendades kaaliumi muutlikud mis viib kiire repolarisatsioonis raku- ja tagasiteel puhkeolekus transmembraanse potentsiaali (-90 mV). Olles võimeline depolariseerimisel rakk on stabiilne (refractivity) hilisema depolarisatsiooni episood; Esimene depolarisatsioon ei ole võimalik (jooksul absoluutse tulekindlate, kuid pärast osalist (kuid mitte täielikult) repolarisatsioonifaasi järgnevate depolarisatsioon on võimalik, kuigi see on aeglane (suhteline taastumisperiood).
On kaks peamist tüüpi koe südames. Kangaste kiire kanalid (toimiva müotsüüdiga arteri ja vatsakestes His Purkinje süsteem) sisaldavad suurel hulgal fast naatriumkanalitega. Nende aktsioonipotentsiaali iseloomustab hõre või puudub spontaanset diastoolset depolarisatsiooni (ja seeläbi väga madal südamestimulaatori aktiivsus), väga suure kiirusega esialgse depolarisatsioon (ja seega kõrgendatud võime kiiresti väheneb) ja madala refractivity kuni repolarisatsioonifaasi (valguses selle lühikese taastumisperioodid ja võime tegeleda korduvad impulsside kõrgsagedusel). Kangaste aeglase kanalid (cn ja AV sõlmede) sisaldavad väikeses koguses fast naatriumkanalitega. Nende aktsioonipotentsiaali iseloomustab kiire spontaanset diastoolset depolarisatsiooni (ja seega ka rohkem väljendunud südamestimulaatori aktiivsus), aeglase esialgse depolarisatsioon (ja seega suutlikkus on väike vähenemine) ja madala refractivity mis viibib repolarisatsioonifaasi (ja seeläbi pika taastumisperiood ning võimetus teostada sagedasi impulsside ).
Tavaliselt on SP-sõlme spontaanne diastoolne depolarisatsioon kõige sagedamini, nii et tema rakud genereerivad spontaanse toime potentsiaali suurema sagedusega kui teised kuded. Sel põhjusel toimib SP sõlm hariliku südamega automatiseeriva funktsiooni (südamestimulaatori) domineeriva kudena. Kui SP sõlm ei genereeri impulsse, võtab südamestimulaatori funktsioon koele madalama automatiseerituse taseme, tavaliselt AV-sõlme. Sümpaatiline stimulatsioon suurendab südamestimulaatori kude stimulatsiooni sagedust ja inhibeerib parasümpaatilist stimulatsiooni.
Normaalne südame rütm
Südame löögisagedus, mis toimub liigese sõlme mõju all, on täiskasvanute puhkeajas 60-100 minuti kohta. Noortel, eriti sportlastel ja une ajal võib esineda madalam sagedus (siinuse bradükardia). Sümptomaatilise närvisüsteemi ja tsirkuleerivate katehhoolamiinide mõju tõttu tekib sagedasem rütm (sinus tahhükardia) füüsilise koormuse, haiguse või emotsionaalse stressi ajal. Tavaliselt esineb südame löögisageduse südame löögisageduse kõikumine, madalaim südame löögisagedus hommikul enne ärkamist. Normaalne südame löögisagedus südame löögisageduse tõusmisel inspiratsiooni ajal ja vähenenud väljahingamisel (respiratoorne arütmia); see on seotud vaguse närvi tooni muutusega, mis sageli leiab aset noorte tervete inimeste seas. Vanusega on need muutused vähenenud, kuid ei kaota üldse. Sinuse rütmi absoluutne õigsus on ebanormaalne ja esineb autonoomse denervaatori (näiteks raske suhkruhaigusega) või raske südamepuudulikkusega patsientidel.
Põhimõtteliselt on südame elektriline aktiivsus näidatud elektrokardiogrammil, kuigi CA-, AV-sõlmede ja His-Purkinje süsteemi depolarisatsioon ei sisalda piisavalt selget kudede hulka. Hamba P peegeldab kodade depolarisatsiooni, vatsakeste QRS- depolarisatsiooni ja vatsakeste hambad repolarisatsiooni. PR- intervall (alates P- laine algusest kuni QRS-kompleksi alguseni ) peegeldab aega, mis algas alates kodade aktiveerimisest kuni vatsakeste aktiveerimise alguse saamiseni. Enamik sellest intervallist peegeldab impulsside aeglustamist AV-sõlme kaudu. RR intervall (intervall kahe R kompleksi vahel) on vatsakeste rütmi näitaja. Intervall (kompleksi algusest kuni R laine lõpuni) peegeldab vatsakeste repolarisatsiooni kestust. Tavaliselt on intervalli kestus naistel mõnevõrra suurem ja rütmi aeglustumisel ka pikeneb. Intervall varieerub (QTk) sõltuvalt südame löögisagedusest.
Südame arütmia ja juhtivuse patofüsioloogia
Rütmi rikkumine - hoogu tekkimise, selle käitumise või mõlema rikkumise rikkumise tagajärg. Bradüarütmia tekib südamestimulaatorite aktiivsuse või blokaadi vähenemise tõttu, peamiselt AV-sõlme ja His-Purkinje süsteemi tasandil. Enamik tahhüarütmiat on tingitud sisenemise mehhanismist, mõned on tingitud normaalsest automatiseerimisest või automatiseerimise patoloogilistest mehhanismidest.
Uuesti sisenemine - impulsside ringlus kahe erineva juhtivusega traadi vahel, millel on erinevad juhtivusomadused ja tulekindlad perioodid. Teatud tingimustel, mis on tavaliselt põhjustatud enneaegsest kokkutõmbumisest, põhjustab taaskäivitussündroom pikenenud aktiveeritud ergutava laine ringlust, mis põhjustab tahhüarütmiat. Tavaliselt takistab taasintegreerumist pärast stimuleerimist tulekindla kude. Samal ajal aitavad kolmekuulised riigid uuesti siseneda:
- koe vabanemise perioodi lühendamine (näiteks sümpaatilise stimulatsiooni tõttu);
- impulsi teekonna pikendamine (kaasa arvatud hüpertroofia või täiendavate juhtivate rajatiste olemasolu);
- impulsi aeglustumine (näiteks isheemia korral).
Rütmi ja südamejuhtimise sümptomid
Rütmihäired ja juhtehäiretest võib olla asümptomaatiline või põhjustada südamepekslemist, sümptomid hemodünaamikahäired (nt hingeldus, ebamugavustunne rinnus, peapööritus või minestamine) või südame seiskumine. Mõnikord esineb polüuuria tõttu primaarse supraventrikulaarse tahhükardia (CBT) tõttu eesnäärme natriureetilise peptiidi vabanemist.
Kus see haiget tekitab?
Mida tuleb uurida?
Kuidas uurida?
Kellega ühendust võtta?
Rütmi- ja juhtivushäirete ravimravim
Ravi ei ole alati vajalik; Lähenemine sõltub arütmia ilmnemisest ja ohust. Asümptomaatilised arütmiad, millega ei kaasne suur risk, ei vaja ravi isegi siis, kui need ilmnevad uuringuandmete halvenemisega. Kliinilistes näidetes võib patsiendi elukvaliteedi parandamiseks osutuda vajalikuks ravi. Potentsiaalselt eluohtlikud arütmia on ravi näide.
Ravi sõltub olukorrast. Vajadusel antakse antiarütmikumravi, sealhulgas antiarütmikumid, kardioversioon-defibrillatsioon, ECS-i implantatsioon või nende kombinatsioon.
Enamik antiarütmilisi ravimeid on jagatud neljaks põhiklassiks (Williamsi klassifikatsioon), sõltuvalt nende mõjust raku / digoksiini elektrofüsioloogilistele protsessidele ja adenosiinfosfaadile Williamsi klassifikatsioonis. Digoksiin lühendab atria ja vatsakeste refraktaarset perioodi ja on vagotonik, mille tulemusena see pikendab juhtivust piki AV-sõlme ja selle tulekindlat perioodi. Adenosiinfosfaat aeglustab või blokeerib AV-sõlme juhtimist ja võib takistada tachyarütmiaid, mis läbivad seda sõlme impulsi vereringes.
Rütmi ja südamejuhtivuse rikkumine: ravimid
Implanteeritavad kardioverter-defibrillaatorid
Implanteeritavad kardioverter-defibrillaatorid toimivad kardioversiooni ja südame defibrillatsiooni vastuseks VT või VF. Modern IKDF koos esmaabi funktsiooni soovitada ühendus funktsioonina stimulaatori arengus bradükardia ja tahhükardia (peatamiseks tundliku supraventrikulaarset või ventrikulaarne tahhükardia) ja salvestamise südamesisest elektrokardiogramm. Implanteeritavatel kardioverteeriv-defibrillaator õmmeldi naha alla või rinnaku, elektroodid implanteeritud Transvenoosse või (harva) ajal thoracotomy.
Implanteeritavad kardioverter-defibrillaatorid
Otsene kardioversioon-defibrillatsioon
Piisava intensiivsusega otsene kardioversioon-defibrillatsioon põhjustab kogu müokardi tervikuna depolariseerumist, mis viib kogu südame hetkeefektiivsuse ja depolariseerumise kordumiseni. Pärast seda jätkab kiireim sisemine südamestimulaator, tavaliselt sinussõlm, südame rütmi juhtimist. Otsene kardioversioon-defibrillatsioon peatab väga tõhusalt tahhüarütmia, mis tuleneb uuesti sisenemisest. Samal ajal on see meetod automatiseerimise tõttu arütmia peatamiseks vähem efektiivne, kuna taastunud rütm on sageli automaatne tahhüarütmia.
Otsene kardioversioon-defibrillatsioon
[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]
Tehisimmunosüsteemid
Tehisimmunud stimulaatorid (IWR) on elektriseadmed, mis toodavad südamele saadetud elektrilisi impulsse. Kunstliku rütmihalduri püsivad elektroodid implanteeritakse torakotoomia või liigse ligipääsuga, kuid rindkerele võib rakendada mõne ajutise ajutise kunstliku südamestimulaatori elektroodi.
[23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]
Kirurgiline ravi
Operatsioon eemaldada vajadust keskenduda tahhüarütmiale kaotanud kehtestamise järel vähem traumaatiline tehnikat raadiosageduse ablatsioon. Kuid see meetod kasutatakse mõnikord kui arütmia tulekindlate raadiosagedusväljadega ablatsioon või on ka teisi näidustusi südameoperatsiooni: kõige sagedamini, kui kodade virvendusarütmiaga patsientidel vajadus asendades klapid või VT nõutud revaskulariseerimisprotseduuri südame või vasaku vatsakese aneurüsmi resektsioon.
Raadiosageduslik ablatsioon
Kui arengut tahhüarütmiale põhjustatud juuresolekul konkreetse raja rütmi või emakaväline allikaks selles tsoonis võib allutada ablatsioon madalpinge kõrgsageduslike (300-750 MHz) elektriimpulss, hätta via elektroodi kateetri. Selline energia kahjustab ja nekrotiseerib tsooni <1 cm läbimõõduga ja ligikaudu 1 cm sügavusega. Enne elektrilaternast kokkupuutumise hetkest tuleb vastav tsoon identifitseerida elektrofüsioloogilise uurimise teel.
Rohkem informatsiooni ravi kohta