Hüperosmolaarne kooma

Hüperosmolaarne kooma on suhkurtõve komplikatsioon, mida iseloomustab hüperglükeemia (üle 38,9 mmol / l), hüperosmolaarsus veres (üle 350 mosm / kg), märkimisväärne dehüdratsioon, ketoatsidoosi puudumine.

[1],

Epidemioloogia

Hüperosmolaarne kooma esineb 6-10 korda harvem kui ketoatsidoos. Enamikul juhtudel esineb see II tüüpi diabeediga patsientidel, sagedamini eakatel. 90% juhtudest areneb see neerupuudulikkuse taustal.

[2], [3], [4], [5], [6]

Põhjused hüperosmolaarne kooma

Hüperosmolaarset kooma võib tekkida tänu:

• raske dehüdratsioon (oksendamine, kõhulahtisus, põletused, pikaajaline diureetiline ravi);
• endogeense ja / või eksogeense insuliini puudulikkus või puudumine (näiteks ebapiisava insuliinravi tõttu või selle puudumisel);
• suurenenud vajadus insuliini järele (koos ränga dieedi rikkumisega või kontsentreeritud glükoosilahuste, samuti nakkushaiguste, eriti kopsupõletiku ja kuseteede infektsioonide, muude raskete kaasnevate haiguste, vigastuste ja operatsioonide, insuliinantagonistide ravi, - glükokortikosteroididega, \ t suguhormoonide ravimid jne).

[7]

Pathogenesis

Hüperosmolaarse kooma patogenees ei ole täiesti selge. Raske hüperglükeemia tekib organismis liigse glükoosi omastamise tõttu, suurenenud glükoositootmine maksas, glükoosi toksilisus, insuliini sekretsiooni pärssimine ja glükoosi kasutamine perifeersete kudede poolt, samuti keha dehüdratsiooni tõttu. Arvati, et endogeense insuliini olemasolu häirib lipolüüsi ja ketogeneesi, kuid ei piisa glükoosi moodustumise pärssimisest maksa poolt.

Seega põhjustab glükoneogenees ja glükogenolüüs raske hüperglükeemia. Kuid insuliini kontsentratsioon veres diabeetilise ketoatsidoosi ja hüperosmolaarse kooma puhul on peaaegu sama.

Teise teooria kohaselt on somatotroopse hormooni ja kortisooli kontsentratsioon hüperosmolaarse kooma puhul väiksem kui diabeetilises ketoatsidoosis; lisaks on hüperosmolaarses koomas insuliini / glükagooni suhe suurem kui diabeetilise ketoatsidoosi korral. Hüperosmolaarne plasm põhjustab rasvkoest FFA vabanemise pärssimist ja inhibeerib lipolüüsi ja ketogeneesi.

Plasma hüperosmolaarsuse mehhanism hõlmab suurenenud aldosterooni ja kortisooli tootmist vastuseks dehüdratsiooni hüpovoleemiale; selle tulemusena tekib hüpernatreemia. Kõrge hüperglükeemia ja hüpernatreemia põhjustavad plasma hüperosmolaarsust, mis omakorda põhjustab intratsellulaarse dehüdratsiooni. Samal ajal tõuseb naatriumisisaldus vedelikus. Vee ja elektrolüütide tasakaalu katkestamine aju rakkudes viib neuroloogiliste sümptomite, aju turse ja kooma tekkeni.

[8], [9], [10], [11]

Sümptomid hüperosmolaarne kooma

Hüperosmolaarne kooma areneb mitme päeva või nädala jooksul.

Patsient on dekompenseeritud diabeedi kasvavad sümptomid, sealhulgas:

• polüuuria;
• janu;
• kuiv nahk ja limaskestad;
• kaalulangus;
• nõrkus, nõrkus.

Lisaks täheldatakse dehüdratsiooni sümptomeid;

• vähendatud naha turgor;
• silmamunade vähendatud toon;
• vererõhu ja kehatemperatuuri alandamine.

Neuroloogiliste sümptomite järgi:

• Gimparasse ;
• hüperrefleksia või areflexia;
• teadvuse häired;
• krambid (5% patsientidest).

Raske, korrigeerimata hüperosmolaarse seisundi korral tekib stupor ja kooma. Hüperosmolaarse kooma kõige sagedasemateks tüsistusteks on:

• epileptilised krambid;
• süvaveenide tromboos;
• pankreatiit ;
• neerupuudulikkus.

[12]

Diagnostika hüperosmolaarne kooma

Hüperosmolaarse kooma diagnoos on tehtud suhkurtõve ajaloo, tavaliselt 2-nda tina kohta (aga tuleb meeles pidada, et hüperosmolaarse kooma võib tekkida ka eelnevalt diagnoosimata diabeediga patsientidel, 30% juhtudest on hüperosmolaarne kooma diabeedi esimene ilming), iseloomulik kliiniline laboratoorsete diagnostiliste andmete avaldamine (eriti terav hüperglükeemia, hüpernatreemia ja plasma hüperosmolaarsus atsidoosi ja ketoonkehade puudumisel. Sarnaselt diabeetilise ketoatsidoosiga võimaldab EKG avastada Indutseerida hüpokaleemia ja südame rütmihäireid.

Hüperosmolaarse seisundi laboratoorsed ilmingud hõlmavad järgmist:

• hüperglükeemia ja glükosuuria (glükeemia on tavaliselt 30-110 mmol / l);
• järsult suurenenud plasma osmolaarsus (tavaliselt> 350 mosm / kg normaalse 280-296 massi / kg kohta); osmolaalsust saab arvutada järgmise valemi abil: 2 x ((Na) (K)) + vere glükoosisisaldus / 18 vere uurea lämmastiku tase / 2.8.
• hüpernatreemia (ka naatriumi kontsentratsioon veres võib olla vähenenud või normaalne kontsentratsioon, mis on tingitud vee eraldumisest rakuvälises ruumis rakuvälises ruumis);
• atsidoosi ja ketoonkehade puudumine veres ja uriinis;
• muud muutused (võimalik leukotsütoos kuni 15 000-20 000 / μl, mis ei ole tingimata seotud infektsiooniga, suurenenud hemoglobiini ja hematokritiga, mõõdukas urea lämmastiku kontsentratsiooni tõus veres).

[13], [14]

Diferentseeritud diagnoos

Hüperosmolaarne kooma eristab teiste võimalike teadvuse vähenemise põhjustega.

Arvestades patsientide eakate vanust, toimub diferentsiaaldiagnoos kõige sagedamini aju vereringe ja subduraalse hematoomiga.

Väga oluline ülesanne on hüperosmolaarse kooma diferentsiaaldiagnoos diabeetilise ketoatsidootilise ja eriti hüperglükeemilise koomaga.

[15], [16], [17], [18], [19]

Ravi hüperosmolaarne kooma

Hüperosmolaarse koomaga patsiendid peavad olema haiglaravi intensiivravi osakonnas / intensiivravi osakonnas. Pärast diagnoosi ja ravi alustamist peavad patsiendid pidevalt jälgima seisundit, sealhulgas peamiste hemodünaamiliste parameetrite, kehatemperatuuri ja laboratoorsete parameetrite jälgimist.

Vajadusel läbivad patsiendid mehaanilise ventilatsiooni, põie katetreerimise, tsentraalse venoosse kateetri paigaldamise, parenteraalse toitumise. Intensiivravi osakonnas / intensiivravi osakonnas tehakse:

• vere glükoosisisalduse kiire analüüs 1 kord tunnis intravenoosse glükoosiga või 1 kord 3 tundi subkutaansele manustamisele üleminekul;
• ketoonkehade määramine veres seerumis 2 korda päevas (kui ei ole võimalik - ketoonkehade määramine uriiniga 2 p / päevas);
• K, Na sisalduse määramine veres 3-4 korda päevas;
• happe-aluse oleku uuring 2-3 korda päevas kuni stabiilse pH normaliseerumiseni;
• diureesi tundlik kontroll dehüdratsiooni kõrvaldamiseks;
• EKG seire
• vererõhu kontroll, südame löögisagedus, kehatemperatuur iga 2 tunni järel;
• kopsude radiograafia
• täielik vereanalüüs, uriin 1 kord 2-3 päeva jooksul.

Nagu diabeetilise ketoatsidoosi puhul, on hüperosmolaarse kooma patsientide peamised ravivaldkonnad rehüdratatsioon, insuliinravi (vere glükoosisisalduse ja hüperosmolaarse plasma vähendamiseks), elektrolüütide häirete korrigeerimine ja happe-aluse seisundi häired.

Regidratatsiya

Sisestage:

Naatriumkloriid, 0,45% või 0,9% lahus, intravenoosne tilk 1-1,5 l 1. Tunni jooksul, 0,5-1 l 2. Ja 3., 300-500 ml järgnevatel tundidel. Naatriumkloriidi lahuse kontsentratsioon määratakse naatriumi sisaldusega veres. Na ⁺  145-165 meq / l tasemel lisatakse naatriumkloriidi lahus kontsentratsioonis 0,45%; kui Na ⁺  <145 mEq / l - kontsentratsioon 0,9%; kui Na ⁺ sisaldus  > 165 mEq / l, on soolalahuste sisestamine vastunäidustatud; sellistel patsientidel kasutatakse rehüdreerimiseks glükoosilahust.

Dekstroos, 5% lahus, intravenoosne tilk 1-1,5 l esimese infusiooni jooksul, 0,5-1 l 2. Ja 3., 300-500 ml - järgmise tunni jooksul. Infusioonilahuste osmolaalsus:

• 0,9% naatriumkloriid - 308 mosm / kg;
• 0,45% naatriumkloriidi - 154 mosm / kg,
• 5% dekstroos - 250 mosm / kg.

Piisav rehüdratatsioon aitab vähendada hüpoglükeemiat.

[20], [21],

Insuliinravi

Rakenda lühitoimelisi ravimeid:

Insuliini lahustuv (inimese geneetiliselt muundatud või poolsünteetiline) tilgutatakse intravenoosselt naatriumkloriidi / dekstroosi lahuses kiirusega 00,5-0,1 U / kg / h (ja glükoosi taset veres tuleb vähendada mitte rohkem kui 10 mos / kg / h)

Ketoatsidoosi ja hüperosmolaarse sündroomi kombinatsiooni korral viiakse ravi läbi vastavalt diabeetilise ketoatsidoosi ravi üldpõhimõtetele.

[22], [23]

Ravi efektiivsuse hindamine

Hüperosmolaarse kooma tõhusa ravi sümptomid on teadvuse taastumine, hüperglükeemia kliiniliste ilmingute kõrvaldamine, sihtvere glükoosisisalduse saavutamine ja normaalne plasma osmolaalsus, atsidoosi ja elektrolüütide häirete kadumine.

[24], [25], [26], [27]

Vead ja ebamõistlikud ülesanded

Kiire rehüdratatsioon ja vere glükoosisisalduse järsk langus võivad põhjustada plasma osmolaarsuse ja aju turse (eriti lastel) kiire vähenemise.

Arvestades vanurite vanust ja kaasnevate haiguste esinemist, võib isegi nõuetekohaselt läbi viidud rehüdratatsioon sageli põhjustada südamepuudulikkuse ja kopsuturse dekompensatsiooni.

Vere glükoosisisalduse kiire vähenemine võib põhjustada rakuvälise vedeliku tungimist rakkudesse ja süvendada hüpotensiooni ja oliguuriat.

Kaaliumi kasutamine isegi mõõduka hüpokaleemia korral oligo- või anuuriaga patsientidel võib põhjustada eluohtlikku hüperkaleemiat.

Fosfaadi määramine neerupuudulikkuse korral on vastunäidustatud.

[28], [29], [30], [31]

Prognoos

Hüperosmolaarse kooma prognoos sõltub ravi efektiivsusest ja komplikatsioonide arengust. Hüperosmolaarse kooma suremus ulatub 50-60% -ni ja selle määrab peamiselt raske kaasnev patoloogia.

[32]