EKG analüüs ja tõlgendamine

EKG kuvab erutuse ja selle käitumise ilmnemise protsesse. Hambad registreeritakse siis, kui ergastava süsteemi piirkondade vahel on potentsiaalne erinevus, s.t. Üks osa süsteemist on ärritunud ja teine ei ole. Isopotentsiaaljoon ilmub potentsiaalse erinevuse puudumisel, s.t. Kui kogu süsteem ei ole põnevil või vastupidi, on see ergutusega kaetud. Elektrokardioloogia seisukohast koosneb süda kahest ergastavast süsteemist: atriast ja vatsakestest. Ergastuse edastamist nende vahel teostab südame juhtiv süsteem. Kuna juhtimissüsteemi mass on väike, siis normaalsete amplifikatsioonide käigus tekkiv potentsiaal ei jää standardse elektrokardiograafi poolt, nii et EKG peegeldab kontraktiilse kodade ja vatsakese müokardi püsivat katvust.

Astrias ulatub erutus sinoatriaalsest sõlmedest atrioventrikulaarsesse sõlme. Normaalselt levimiskiirusest ergastava Kodade juhtivast talad ligikaudu võrdne kiirusega paljundamine kodade südamelihases kontraktiilne seetõttu saavutab oma ergastus kuvatakse monofaznsh hamba  R.  levik ergastus südamelihases ajuvatsakeste toimub läbi ergastus üleviimist juhtivad elemendid kontraktsiooni süsteemi müokardi mis põhjustab komplitseeritud kompleksi  QRS. Samal ajal vastab Q laine südame tipu, parema papillaarse lihase ja vatsakeste sisepinna, R-  laine  ergutamisele, südame aluse ergutamisele ja vatsakeste välispinnale. Ergutusprotsess interventrikulaarse vaheseina, parempoolse ja vasaku vatsakese basaaljaotustes moodustab EKG-le SP-laine, ST-  segment  peegeldab mõlema vatsakese täieliku erutuse olekut, on tavaliselt isopotentsiaalsel joonel, kuna erutatavas ventrikulaarses süsteemis puudub potentsiaalne erinevus. T-  laine  peegeldab repolarisatsiooni protsessi, s.t. Taastab müokardirakkude membraani puhkepotentsiaali. See protsess erinevates rakkudes toimub asünkroonselt, seega on võimalik negatiivse laenguga endiselt depolariseeritud müokardi piirkondade ja positiivse laengu taastanud müokardi piirkondade vahel. Näidatud potentsiaalne erinevus registreeritakse T-  laine , mis on EKG kõige muutuvam osa. T- laine ja sellele järgneva P-  laine vahel  registreeritakse isopotentsiaaljoon, kuna sel ajal ei ole ventrikulaarse ja kodade südamelihase potentsiaalset erinevust.

Elektrilise ventrikulaarse süstooli  (QRST) kogukestus on  peaaegu sama kui mehaanilise süstooli kestus (mehaaniline süstool algab veidi hiljem kui elektriline).

[1]

EKG võimaldab hinnata südame ergastuse häirete iseloomu

Seega on PQ-  intervalli suurusest  (alates P-laine algusest kuni Q-laine alguseni) võimalik hinnata kodade südamelihase erutumise juhtimist ventrikulaarse müokardi suhtes. Tavaliselt on see aeg 0,12-0,2 s. QRS-kompleksi  kogukestus  peegeldab kontraktiilse ventrikulaarse müokardi ergastamise kiirust ja on 0,06-0,1 sekundit.

Depolariseerimise ja repolarisatsiooni protsessid toimuvad samaaegselt müokardi erinevates osades, mistõttu südamelihase erinevate osade võimalikud erinevused südame tsükli ajal muutuvad. Tingitavat joont, mis ühendab iga hetk kahe kõige suurema potentsiaaliga vahepunkti, nimetatakse südame elektriteljeks. Igal ajahetkel iseloomustab südame elektriline telg pikkus ja suund, s.t. On vektori kogus. Diagnoosimisel võib olla oluline südame elektrilise telje suuna muutmine.

EKG võimaldab teil üksikasjalikult analüüsida südame rütmi muutusi. Tavaliselt on südame löögisagedus 60-80 minutis, harvem rütm - bradükardia - 40-50 ja sagedamini - tahhükardia - see ületab 90-100 ja jõuab 150 minutini või rohkem.

Vaata ka: EKG patoloogias

Mõningates südame patoloogilistes tingimustes on õige rütm episoodiliselt või korrapäraselt purunenud erakordse kontraktsiooni - ekstrasüstooliga. Kui sinoatriaalses sõlmes tekib erakordne erutus hetkel, mil tulekindel periood on möödas, kuid järgmine automaatne impulss ei ole veel ilmunud, toimub südame varajane kokkutõmbumine - siinus lööb. Sellise ekstrasüstooli järgne paus kestab samal ajal kui tavaline.

Erakorraline erutus, mis on tekkinud vatsakese müokardis, ei mõjuta atrioventrikulaarse sõlme automaatsust. See sõlme saadab teise impulsi õigeaegselt, jõudes vatsakesteni hetkel, mil nad on pärast ekstrasüstoleid tulekindlas olekus ja seetõttu ei reageeri sellele järgmisele impulsile. Tulekindla perioodi lõpus võivad vatsakesed jälle reageerida ärritusele, kuid mõni aeg kulub, kuni järgmine impulss pärineb sinoatriaalsest sõlmedest. Seega põhjustab ühest vatsakestest ( vatsakese ekstrasüstool ) tekkivast pulsist põhjustatud ekstrasüstool pikemaajalist nn. Kompenseerivat pausi muutumatul kodade rütmiga ventriilidel.

Ekstrasüstoolid võivad tekkida südamelihase ärrituse fookuste juures, kodade või vatsakeste südamestimulaatorite piirkonnas. Ekstrasüstoolid võivad põhjustada ka kesknärvisüsteemi südamesse sisenevaid impulsse.

EKG peegeldab muutusi toimepotentsiaalide suuruses ja suunas, kuid ei võimalda hinnata südame rõhu funktsiooni omadusi. Müokardi rakumembraani toimepotentsiaalid on ainult müokardi kokkutõmbumise vallandamismehhanism, kaasa arvatud intratsellulaarsete protsesside spetsiifiline järjestus, mille tulemuseks on müofibrillide lühenemine. Neid järjestikuseid protsesse nimetatakse konjugatsiooni ergutuseks ja kokkutõmbumiseks.

Müokardi kahjustusi võib ühes või teises astmes täheldada üldise infektsiooni korral ja mõjutada haiguse tõsidust ja tulemust. Samal ajal eeldatakse, et püsivad nakkusetekitajad ja eelkõige viirused võivad viia kroonilise südamekahjustuse tekkeni. Kliiniliselt kõige olulisem põhjuste müokardi kahjustusele on enteroviirused, viiruseks on Epstein-Barri viirus (EBV),, tsütomegaloviiruse (CMV),, HIV, meningococcus'est, b-hemolüütilise rühm A streptokokk, Yersinia botuliintoksiin  Corynebacterium diphtheriae  (difteeria),  Borrelia burgdorferi  (Puukborrelioosi)  Toxoplasma gondii  (toksoplasmoos) ja teised.

Hoolimata asjaolust, et igal nakkushaigusel on etioloogia, patogenees ja kliinilised ilmingud, esineb ägedaid ja kaugel perioodidel üldisi müokardikahjustuste mudeleid ja nende vastavaid muutusi EKG-s.

Enamasti nakkushaigusi muutused EKG määratletud lõpuosa vatsakese komplekssemaks depressiooni või reljeefi segmendi  ST  ja vähenemine laineamplituud  T.  raskusest müokardi juhtivuse häired võivad viidata teist atrioventrikulaarblokaadi (AV-blokaad), blokaadi vasak Hisi kimbu ja erutuvuse häired ventrikulaarse tahhükardia või ventrikulaarsete ekstrasüstoolide kujul, millel on suured astmed.

EKG märgid tema kimbu, polütoopilise kodade ekstrasüstooli, ST- segmendi  tõusude  blokeerimise kohta on tavaliselt seotud perikardi kahjustusega ja / või rõhu suurenemisega kopsu ringluses.

Südame juhtivus nakkushaiguste korral on harvem kui kontraktiilne müokardia, mis avaldub EKG-s, kui EKG juhtivushäireid on harvem tuvastatud ST- segmendi muutusega võrreldes  . Nakkusliku patoloogia korral on EKG tundlikkus kõrgem kui kliinilise uuringu meetodil.

[2], [3], [4], [5]

EKG kriteeriumid kliiniliselt olulise müokardi kahjustuse suhtes

• ST- segmendi kahanemine rohkem kui 2 mm kaugusel kontuurist kolmes suunas ja rohkem;
• esmakordselt avastatud juhtivushäired;
• ventrikulaarne ekstrasüstool kõrge astmega.

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

EKG kriteeriumid raske müokardi kahjustuse korral

• juhtivushäired AV-dissotsiatsiooni vormis idioventrikulaarse rütmiga, esimest korda identifitseeritud Mobitz II tüüpi II astme AV-blokaad;
• ventrikulaarne tahhükardia.

[15], [16], [17], [18], [19], [20]