Klasterpeavalu

Mõiste "kolmiknärvi vegetatiivne kefalgia" ühendab mitmeid haruldasi primaarse peavalu vorme, kombineerides nii kefalgia tunnuseid kui ka kraniaalse parasümpaatilise neuralgia tüüpilisi tunnuseid. Arstide teadmatuse tõttu tekitab kolmiknärvi vegetatiivse kefalgia diagnoosimine sageli raskusi. Nende klassifikatsioon on esitatud allpool.

Kobarpeavalu ja muud kolmiknärvi autonoomsed tsefalgiad (ICHD-2, 2004)

• 3.1. Klastri peavalu.
  • 3.1.1 Episoodiline klastri peavalu.
  • 3.1.2. Krooniline kobarpeavalu.
• 3.2. Paroksüsmaalne hemikraania.
  • 3.2.1. Episoodiline paroksüsmaalne hemikraania.
  • 3.2.2. Krooniline paroksüsmaalne hemikraania.
• 3.3. Lühiajalised ühepoolsed neuralgilise vormiga peavalud koos konjunktiivi süstimise ja pisaravooluga (SUNCT) [CONX - inglise keelest Short-lasting Unilateral Neuralgic Headache Attacks with Conjunctival Injection and Tearing (SUNCT)].
• 3.4. Võimalik kolmiknärvi autonoomne tsefalgia.
  • 3.4.1. Võimalik kobarpeavalu.
  • 3.4.2. Võimalik paroksüsmaalne hemikraania.
  • 3.4.3. Võimalikud lühiajalised ühepoolsed neuralgilised peavalud koos konjunktiivi süstimise ja pisaravooluga.

Kõigist kolmiknärvi vegetatiivsetest tsefalgiatest on kobarpeavalu kõige levinum. Harvemini esinevad paroksüsmaalne hemikraania ja lühiajalised ühepoolsed neuralgilised peavalud, millega kaasneb konjunktiivi süstimine ja pisaravool.

Klasterpeavalu on valu tüüp (sünonüümid: klasterpeavalu, klastersündroom, klasterkefalgia, angioparalüütiline hemikraania, sümpaatiline hemikraania vasodilatatsioon jne), mis sai oma nime kulgemise iseloomu järgi, kui hood järgnevad järjestikku, kimpudena (inglise keeles cluster - bunch, group, bunch), esinedes mitu korda päevas. Klasterpeavalu on kahte tüüpi: episoodiline ja krooniline. Üleminek episoodiliselt kroonilisele toimub veerandil juhtudest. Episoodilisele tüübile on iseloomulikud 1-3 kuud kestvad valuhood, millele järgneb remissioon mitmest kuust mitme aastani. Krooniline paroksüsmaalne hemikraania võib olla primaarne ja sekundaarne (pärast episoodilise klasterpeavalu perioodi).

See ühepoolse peavalu vorm on palju haruldasem kui migreen (0,4–6%) ja esineb sagedamini meestel kui naistel. See algab 27–31-aastaselt, umbes 10 aastat hiljem kui tavaline migreen, ning on mustanahaliste seas sagedasem kui valgete seas. Esineb geneetiline eelsoodumus – see esineb kobarpeavaludega peredes 13 korda sagedamini kui üldpopulatsioonis.

Atakk avaldub teravate, põletavate, igavate valudena silmas, otsmiku-silmakoogu või temporo-silmakoogu piirkonnas, mõnikord kiirgub valu põske, hammastesse, kõrva, harvemini kaela, õlga, abaluu. Valuhoogu kaasneb pisaravool, rinorröa, ninakinnisus ja valupoolsel küljel oleva konjunktiivi hüpereemia (kahel kolmandikul juhtudest). Enam kui pooltel patsientidest tekib hoo ajal mittetäielik Bernard-Horneri sündroom (ptoos, mioos), ilmneb silmalaugude turse, hüperhidroos otsmikul või kogu näo poolel. Iseloomulik on see, et patsiendid ei saa hoo ajal pikali heita. Nad on rahutud, vähkrevad ja pöörduvad, oigavad valust, mille intensiivsus on nii suur, et kobarpeavalu nimetatakse "suitsiidiliseks". Psühhomotoorse agitatsiooni seisund eristab seda peavalu vormi migreenist, mille puhul patsiendid püüavad pikali heita ja eelistavad rahu, vaikust, pimedat tuba. Valu kestus varieerub 10-15 minutist kuni 3 tunnini, keskmiselt kestab valuhoog 45 minutit. Iiveldust ja oksendamist täheldatakse kolmandikul juhtudest. Hood korduvad järjestikku, "kobarates", tavaliselt 1 kuni 4, kuid mitte rohkem kui 5 korda päevas, reeglina samal ajal (sagedamini une ajal - "äratuskella" peavalu). Selliseid hooge korratakse 2-6 nädalat või kauem, seejärel kaovad mitmeks kuuks või aastaks. Ägenemised on sagedasemad sügisel või kevadel, sageli seotud hooajaliste muutustega valguse aktiivsuses: kobarpeavalude hood muutuvad sagedasemaks päevase aja pikenemise või lühenemisega (mis näitab haiguse kronobioloogilist olemust).

Patsientidel on iseloomulik välimus: pikk, sportlik kehaehitus, otsaesisel põikvoldid (lõvinägu), täidlane nägu, teleangiektaasiad pole haruldased. Iseloomult on sellised patsiendid sageli ambitsioonikad, vaidlusaltid, väliselt agressiivsed, kuid sisemiselt abitud, arglikud, otsustusvõimetud ("lõvi välimus, aga hiire süda").

Mõned vasoaktiivsed ained provotseerivad peavaluhooge: 1 mg nitroglütseriini sublingvaalselt, alkohol, histamiini subkutaanne manustamine jne. Paradoksaalsel kombel takistab suures koguses alkoholi joomine peavaluhoo teket. See võib selgitada alkoholi kuritarvitamist paljude klastripealgiaga patsientide seas.

Püsivate peavalude korral on vajalik patsientide põhjalik uurimine, et välistada peamine põhjus, milleks on ajuveresoonte aneurüsm, arteriovenoosne väärareng, kasvajaprotsess, paranasaalsete siinuste haigused (etmoidiit), glaukoom. Samuti on vaja välistada migreen, kolmiknärvi neuralgia, feokromotsütoom, paratrigeminaalne Raederi sündroom (Gasseri sõlme või hüpofüüsi lohu piirkonnas esineva patoloogilise protsessi korral iseloomustab seda igav pulseeriv valu silma piirkonnas, mis levib kogu näo poole, kombineerituna mioosi või Bernard-Horneri sündroomiga, mõnikord diploopia, silmaliigutuste häired, iiveldus, ilmneb peamiselt hommikul pärast und, kuid tüüpilisi "kimbutamist" ja vegetatiivseid ilminguid seljal ei ole, naised on sagedamini mõjutatud), temporaalne arteriit, Tolosa-Hunti sündroom, müofastsiaalne sündroom jne.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Kolmiknärvi autonoomse tsefalgia põhjused ja arengumehhanism

Eksperimentaalsed ja funktsionaalsed neurokuvamisuuringud on näidanud, et kolmiknärvi autonoomse tsefalgiaga kaasneb kolmiknärvi parasümpaatilise refleksi aktiveerumine koos sekundaarse sümpaatilise düsfunktsiooni kliiniliste tunnustega. Kobarpeavalude puhul on valuhoo tegelik mehhanism sarnane migreeni omaga: kolmiknärvi veresoonkonna aktiveerumine, valuneuropeptiidide vabanemine, vasodilatatsioon. Arvatakse, et kobarpeavalude patogenees põhineb hüpotalamuse südamestimulaatori funktsiooni rikkumisel, mis määrab valulike perioodide esinemise ja ägenemiste hooajalisuse ning avaldub kliiniliselt hoogude päevases sageduses, hoogude sõltuvuses uneperioodidest, patsientide omapärases käitumises, samuti segatüüpi sümpaatilistes ja parasümpaatilistes düsfunktsioonides hoo ajal. Mehhanismi abil, mis on siiani ebaselge, põhjustavad perifeersed või tsentraalselt tingitud päästikud teatud hüpotalamuse piirkondade (hallaine, sealhulgas suprakiasmaatiline tuum) aktiveerumist, mis vastab valukimbu perioodile. Hüpotalamuse piirkonna rütmiline aktivatsioon omakorda viib kolmiknärvisüsteemi aktiveerumiseni, dura mater veresoonte laienemiseni, valuvaigistavate neuropeptiidide (CGRP, substants P) vabanemiseni ja tegeliku valuhoo tekkeni. Ägenemise taandumine ja remissiooni saabumine viitab hüpotalamuse aktiivsuse normaliseerumisele. Paroksüsmaalse hemikraania ja lühiajaliste ühepoolsete neuralgiliste peavalude, millega kaasneb konjunktiivi süstimine ja pisaravool, olemus jääb ebaselgeks.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Klastri peavalu patogenees

Klastripeavalu patogenees ei ole täielikult mõistetav. Arvatakse, et see põhineb valu poolel oleva regionaalse sümpaatilise innervatsiooni puudulikkusel. Haiguse perioodilisus sõltub homöostaasi biorütmidest koos vasoaktiivsete ainete taseme kõikumistega. Biokeemiliste häirete hulgas omistatakse suurt tähtsust histamiini metabolismi muutustele. Valuhoo ajal suureneb histamiini eritumine uriiniga, testosterooni tase vereplasmas väheneb. Olulist tähtsust omistatakse substants P funktsionaalsele aktiivsusele ipsilateraalse kolmiknärvi neuronites ja selle ühendustel sisemise unearteri pterygopalatine ganglioni ja perivaskulaarse sümpaatilise põimikuga. Klastripeavaluhoo ajal väheneb substants P kontsentratsioon oluliselt. Substants P inhibiitor somatostatiin on klastripeavaluhoo korral efektiivne. Klastripeavalu ravitakse ergotamiini, metisegriidi ja liitiumkarbonaadiga.