Peritoniit

Peritoniiti iseloomustavad rasked üldised sümptomid, sealhulgas endogeenne mürgistus ja mitme organi puudulikkus. Suremus peritoniidi korral on alati olnud üks kõrgemaid ja ulatunud postoperatiivse kirurgilise peritoniidi korral 55–90%-ni. Hoolimata asjaolust, et selline tõsine tüsistus nagu peritoniit pärast keisrilõiget on praegu suhteliselt haruldane (0,2–0,8%), on suremus selle mädase-septilise haiguse vormi korral endiselt kõrge ja ulatub 26–35%-ni.

Peritoniit on kõhukelme põletik, millega kaasneb keha raske joobeseisund. Peritoniiti mõistetakse kui põletiku hajusat levikut.

Kohalikke põletikke defineeritakse kui kõhuõõne abstsesse (piiratud peritoniit). Peritoniit on sekundaarne protsess, mis raskendab põhihaiguse kulgu. Idiopaatiline (primaarne) peritoniit, kui allikat pole viimase 20 aasta jooksul tuvastatud, ei esine üldse ja on klassifikatsioonist välja arvatud.

Hajusa peritoniidi korral eristatakse kõhukelmes esineva levimuse järgi järgmist: lokaalne peritoniit, kui kahjustatud on õõnsuse osa või üks anatoomiline piirkond; laialt levinud peritoniit, kui protsess mõjutab mitut piirkonda, hajus (üldine), kui kahjustub kogu kõhukelme. Mürgistuse raskusastet seletatakse kõhukelmes tohutu ulatusega - peaaegu 10 ruutmeetrit, millega kaasneb suur eritis vistseraalse kihi poolt ja resorptsioon parietaalse kihi poolt. Seetõttu satuvad toksiinid kiiresti ja suurtes kogustes verre.

Etioloogia järgi jaguneb peritoniit bakteriaalseks (nakkuslikuks), mis tekib siseorganite põletikuliste haiguste või õõnesorganite perforatsioonide, samuti vigastuste korral; ja aseptiliseks peritoniidiks, mille puhul kõhukelme põletikulise protsessi põhjustavad kas ärritavad kemikaalid või bioloogilised vedelikud - sapp, uriin, veri. Eksudaat võib olla: seroosne, hemorraagiline, fibriinne, mädane, putrefaktiivne. Kliiniline kulg on: äge, subakuutne ja krooniline. Ägeda peritoniidi korral eristatakse reaktiivset, toksilist ja terminaalset staadiumi.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Peritoniidi põhjused

Primaarne peritoniit on põletikuline protsess, mis areneb õõnesorganite terviklikkust rikkumata, mikroorganismide spontaanse hematogeense leviku tagajärjel kõhukelme limaskestale või spetsiifilise monoinfektsiooni translokatsiooni tagajärjel teistest organitest.

Primaarse peritoniidi tüübid:

• Spontaanne peritoniit lastel.
• Spontaanne peritoniit täiskasvanutel (astsiidist tingitud peritoniit, dialüüsist tingitud peritoniit jne).
• Tuberkuloosne peritoniit

Põhjustajaks on tavaliselt teatud tüüpi mikroorganism. Sekundaarne peritoniit on haiguse kõige levinum vorm, mis ühendab kõiki kõhukelme põletiku vorme, mis tekivad kõhuõõne organite hävimise või vigastuse tagajärjel.

Sekundaarse peritoniidi tüübid:

• Peritoniit, mis on põhjustatud kõhuõõne organite perforatsioonist ja hävimisest.
• Postoperatiivne peritoniit.
• Posttraumaatiline peritoniit:
  • suletud kõhutrauma korral,
  • kõhuõõne läbistavate haavade korral

Tertsiaarne peritoniit on korduva iseloomuga kõhukelme põletik ("püsiv" või "korduv" peritoniit).

See areneb nakkusallikate puudumisel ja/või pärast sekundaarse peritoniidi operatsiooni, mis on teostatud täielikult, kuid organismi kaitsemehhanismide raske ammendumise taustal. Selle vormi kulgu iseloomustab kustunud kliiniline pilt, võimalik mitme organi düsfunktsioon ja endotoksikoosi avaldumine, mis ei allu ravile. Patoloogilise protsessi allikat on harva kindlaks tehtud.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Mikrobioloogiline struktuur

Vaatamata soolestikus elavate mikroorganismide mitmekesisusele võivad vaid mõned neist põhjustada peritoniiti. Seda seletatakse asjaoluga, et märkimisväärne osa soolebakteritest on ranged anaeroobid (nad surevad hapniku juuresolekul), teised aga on tundlikud kõhukelme bakteritsiidsete tegurite suhtes. Tulenevalt kõhuõõne bakteriaalse saastumise allika ja patoloogilise protsessi arengutingimuste erinevustest eristatakse mitut peritoniidi vormi (kogukonnas omandatud või haiglas omandatud).

Primaarne peritoniit

Primaarne peritoniit on infektsioon, mille põhjustab ühte tüüpi bakteriaalne tekitaja ja mis tekib maksatsirroosiga patsientidel (E. coli, Enterobacter spp., Citrobacter freundn, Klebsiella spp., S. vindans, S. pneumoniae, B-grupi streptokokid, harvadel, rasketel juhtudel - S. aureus) või peritoneaaldialüüsi saavatel patsientidel (koagulaasnegatiivsed stafülokokid, kõige raskemates vormides - S. aureus (MRSA), nosokomiaalse infektsiooni korral - Enterococcus spp., P. aeruginosa, harva - Candida spp.).

Teisene peritoniit

Peamine patogeen sekundaarse peritoniidi korral on E. coli (56-68%), harvemini Klebsiella spp (15-17%), P. aeruginosa (15-19%), Enterobacter spp. (6-14%), Citrobacter spp., Serratia marcescens ja Morganella morganii. Sageli on peamine patogeen seotud streptokokkide (26-35%) ja enterokokkidega (10-50%). Sekundaarse peritoniidiga patsientidel esineb peaaegu alati segafloorat (aeroobne-anaeroobne), kusjuures anaeroobe esindab peamiselt Bacteroides spp. rühm, vähemal määral Clostridium spp., Fusobacterium spp., Peptostreptococcus spp.

Postoperatiivsel perioodil esinevate kõhuõõnesisesete infektsioonide põhjused on mõnevõrra erinevad, kõige sagedamini esinevad Enterococcus spp., koagulaasnegatiivsed stafülokokid, Enterobacter spp., Acinetobacter spp. ja P. aeruginosa. Immuunsupressiooni taustal tekkivate tüsistuste korral suureneb seeninfektsioonide tõenäosus, kusjuures peamiseks patogeeniks on C. albicans.

Naiste vaagnaelundite infektsioonidega seotud peritoniidi põhjuste hulka kuuluvad B-rühma streptokokid, N. gonorrhoeae, Prevotella spp., Peptococcus spp., Mobiluncus spp.

Kui nakkusallikas lokaliseerub sapiteedes, on patogeenideks Enterobacteriaceae ja Enterococcus spp.

Tertsiaarne peritoniit

Tertsiaarse peritoniidi puhul ei ole patogeeni sageli võimalik tuvastada, kuid hoolikas mikrobioloogiline uuring näitab tavaliselt multiresistentseid enterokokke, koagulaasnegatiivseid stafülokokke ja C. albicansi, harvemini Pseudomonas aeruginosa ja enterobaktereid. Anaeroobide roll tertsiaarse peritoniidi puhul ei ole täielikult selge.

Kuidas peritoniit areneb?

Peritoniidi patogenees on väga keeruline, see sõltub põhjusest, virulentsusest, mikrofloorast, reparatiivsete protsesside seisundist ja süvendavate tegurite olemasolust. Peamised tegurid, mis määravad kulu raskusastme, on:

1. suur vee, soolade ja valkude kadu kõhuõõnde ja sooltesse, mis on pareesis; päevas on vedelikukaotus kuni 4-8 liitrit, mis viib dehüdratsioonini, hüpovoleemiani, südame- ja hingamispuudulikkuse tekkeni, atsidoosini;
2. toksiinide imendumise kiirus ja maht kõhukelme pinnalt, mis määratakse peritoniidi levimuse ja piiritlemise seisundi järgi;
3. anafülaksiinist põhjustatud autointoksikatsioon (see tekib mikroobsete lipopolüsahhariidide seondumisel antikehade ja verekomplementidega), mis moodustab polüallergiat ja on mürgistussündroomi tekke käivitajaks.

Nõrgenenud reparatiivsete protsesside või massiivse invasiooni korral piiritlemist ei teki ja peritoniit on difuusne, operatsiooniga aeglustudes protsess progresseerub. Piiritlemist takistab ka peritoniidi esimestele tundidele iseloomulik hüperperistaltika, ammendunud rasvrasvik, vere ja eritise olemasolu kõhuõõnes.

Peritoniidi sümptomid

Kliinilised tunnused määravad suuresti peritoniidi põhjus, selle allika lokaliseerimine ja haiguse kestus. Ravi tulemused ja tulemus sõltuvad diagnoosimise ajast ja laparotoomia ajastusest, seega on oluline teada selle haiguse varajasi märke.

Peritoniidi varaseim ja püsivaim sümptom on kõhuvalu, mis võib tekkida äkki, mis on tüüpiline õõnesorganite perforatsioonile ja mesenteerilise vereringe häirele, või areneda järk-järgult, mis vastab kõhuõõne mis tahes organi põletikulis-destruktiivsele protsessile. Valu lokaliseerimine sõltub patoloogilise protsessi (peritoniidi põhjuse) asukohast ja olemusest, kuid levib üsna kiiresti. Kõhuvalu on intensiivne, süveneb kehaasendi muutumisel, sageli kaasneb sellega maosisu oksendamine, mis ei too leevendust. Patsiendi asend on sunnitud "pidama", kõht ei osale hingamisaktis, selle sein on pinges.

Palpeerimisel on valu tunda kõhu kõikides osades, patoloogilise protsessi projektsioonis on see väljendunud. Peritoniidi põhjusteks on positiivne Štšetkin-Blumbergi sümptom ja haigusele iseloomulikud sümptomid. Protsessi edenedes muutub keel kuivemaks, suureneb tahhükardia, pinge ja valu kõhuseinas, tekib sooleparees, võimalik on väljaheitepeetus ja gaaside eritumine, ilmnevad süsteemse põletikulise reaktsiooni, dehüdratsiooni ja endotoksikoosi tunnused.

Difuusne peritoniit

Hajusa peritoniidi sümptomid on polümorfsed. Need sõltuvad protsessi esmasest fookusest ja staadiumist; eksudaadi maht ja tüüp (välja arvatud hemoperitoneum) ei mõjuta kliinilist pilti oluliselt.

Esimese 24 tunni jooksul (reaktiivne faas) on peamised sümptomid järgmised. Valu on terav, pidev, süveneb liikumiskatsete, köhimise, sügava hingamise ja palpatsiooni korral. Kõhu säästmiseks võtab patsient sundasendi: lokaalse valu korral surub kätega kahjustatud piirkonda; difuusse valu korral lamab selili, jalad üles tõmmatud, surudes köhimise ajal kätega kõhtu. Dehüdratsioon: avaldub janu, keele ja naha kuivuse, tahhükardiana. Kõhukelme pinge ja ärrituse sümptomid: kõht on sisse tõmmatud, lame, ei osale hingamisaktis, pinges "lauataoliseni"; palpatsioon on kahjustatud organi kohal või kogu kõhus difuusse peritoniidi korral teravalt valulik; kõhukelme ärrituse positiivsed sümptomid - Štšetkini-Blumbergi sümptom ja teised, mis on iga kahjustatud organi jaoks spetsiifilised. Hüperperistaltika on silmaga nähtav või määratakse suurenenud soolemüra järgi. Pole kohustuslik, kuid võib olla: oksendamine, kõhulahtisus, tenesmus. Vereanalüüsides suurenevad leukotsütoos, neutrofiilia, ESR, LII ja FSM kiiresti, iga tunni tagant. Neid laboratoorseid näitajaid kasutatakse diferentsiaaldiagnostikas, dünaamiliste tunniuuringute läbiviimisel.

Kui kirurgilist sekkumist ei tehta, tekib järgneva 2-3 päeva jooksul peritoniidi toksiline faas, mille määrab joobeseisundi sündroom, mis domineerib lokaalsete ilmingute üle. Joove tekib kiiresti ja on väga väljendunud: näojooned muutuvad teravamaks, nahk on kahvatu, mullase varjundiga, huultel on tsüanoos, silmad on sissevajunud (Hippokratese nägu), keel on pintslikuiv, võib olla lakitud, süvenevad hüpotensioon, hüpovoleemia, tahhükardia, hüpertermia.

Kohalike ilmingute raskusaste väheneb, kuid protsess ise süveneb ja levib kogu kõhuõõnde. Kõhuvalud vaibuvad, muutuvad valutavaks, on püsivad, kuid levivad kogu kõhtu. Kõhuseina kaitsev pinge silub, Štšetkini-Blumbergi sümptom on vähem väljendunud, kuid levib kogu kõhtu. Peristaltika kaob, tekib soole parees, mis ilmneb kõhu auskultatsiooni ajal "surnud vaikuse" sümptomina, kõht paisub.

Adünaamilises staadiumis on kontakt patsiendiga blokaadi tõttu raskendatud või kooma tõttu võimatu. Mürgistus on väljendunud, millega kaasneb hüpovoleemilise šoki teke. Kõht on paistes, sooled on pareesis, kõhuseina pinge ja kõhukelme ärrituse sümptomid ei ole väljendunud, esineb suur efusioon, vedeliku kõikumine. Oksendamine on kontrollimatu, väljaheite lõhnaga.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Piiratud peritoniit

Patogeneesis on oluline reparatiivsete protsesside seisund, millest sõltub protsessi piiritlemine. Kõhukelme põletik põhjustab vaskulaarse reaktsiooni plasma ja vererakkude eritumisega. Plasmast sadestub fibriin, mis toimib liimina, hoides soolestiku silmuseid ja rasvkesta koos kahjustatud organi ümber. Adhesioonid, mis on esialgu lahtised, muutuvad tihedamaks ja kõhuõõnde tekib põletikuline infiltraat, mille keskel on põletikuline organ. Kui see organ hävib, tekib kõhuõõnde abstsess, mida nimetatakse piiritletud peritoniidiks. Abstsesside kõige levinum lokalisatsioon on Douglase abstsess, subhepaatilised ja subdiafragmalised ruumid, sooltevahelised abstsessid. Kui põletik peatatakse, taandub infiltraat aeglaselt.

Apendikulaarne infiltraat ja abstsess - areneb mitteopereeritud ägeda apenditsiidi korral, sagedamini patsientide hilinenud pöördumise, soojenduspatjade kasutamise jms korral.

Sellisel juhul piirab põletikutsoon esmalt omentumi, seejärel joodetakse soolesilmused kinni, moodustades elastse, tiheda ja valuliku infiltraadi. Patsientide seisund paraneb, valu väheneb, kõhukelme ärrituse sümptomid kaovad. Selliseid patsiente ravitakse konservatiivselt: massiivne põletikuvastane ravi, külm kõhule; protsessi pideva jälgimisega - infiltraadi piirid joonistatakse markeriga. Kui pimesoolt ei hävitata ja põletik peatatakse, taandub infiltraat 2-3 nädala jooksul.

Kui pimesool hävib, tekib infiltraadi keskele mädanik: kõhuvalu ei vaibu ja hakkab isegi süvenema, ilmnevad joobetunnused, kõht muutub pingeliseks, infiltraadi kohal palpeerimisel on valulik, võib esineda Štšetkin-Blumbergi sümptom, infiltraadi suurus suureneb. Sellisel juhul on näidustatud kirurgiline sekkumine, mille maht sõltub leidudest.

Douglase abstsess on piiratud mäda kogunemine väikese vaagna rektovesikaalses (meestel) ja rektovaginaalses (naistel) süvendis.

Abstsess võib tekkida kõhukelmeõõne mis tahes patoloogia korral, kui eritis nihkub väikevaagnasse, piirneb ja mädaneb, piirnemine on reeglina üsna tugev, kuid mäda läbimurre kõhuõõnde koos peritoniidi tekkega võib olla ka. Kliinilisel pildil on iseloomulikud tunnused: kõrge kehatemperatuur; temperatuuri erinevus kaenlaaluses ja pärasooles on üle 1 kraadi (Lennanderi sümptom); valu suprapubilises piirkonnas sügava palpatsiooniga, pärasoole seina üleulatuv osa või tagumise tupe fornixi punnis, palpatsiooniga määratakse tihe, valulik, liikumatu infiltraat pehmenemisega keskel. Iseloomulikud on tenesmus, sagedane urineerimine. Röntgenülesvõtetel vaagnas seistes, gaasid vedelikutasemega, ultraheli näitab vedelikku väikevaagnas. Kahtlastel juhtudel punktsioon läbi tupe või pärasoole.

Soolevahelist abstsessi on üsna raske avastada, lähtepunktideks on joobe olemasolu, mis ei vähene vaatamata aktiivsele ravile, pikaajaline sooleparees, valu kõhu palpeerimisel, kõhukelme ärrituse sümptomite esinemine erineval määral. Arvestades nende abstsesside kehva piiritlemist, tekib sageli difuusne peritoniit, seega on varajane relaparotoomia eelistatavam ootamis- ja vaatlustaktikale.

Subdiafragmaalne abstsess on intraperitoneaalne abstsess, mis asub subdiafragmaalses ruumis.

Subdiafragma ruum on jagatud kaheks osaks - intraperitoneaalne ja retroperitoneaalne.

Abstsess tekib kõige sagedamini intraperitoneaalses osas - vasakpoolses ja parempoolses, mis on ühenduses subhepaatilise ruumiga, kus võib tekkida ka abstsess. Põhjused on mitmekesised, neid saab jagada nelja rühma:

1. põhjustatud kõhuorganite patoloogiast;
2. pleuraõõne patoloogia;
3. neerude mädane patoloogia;
4. segatud vorm, peamiselt rindkere-kõhuhaavadega.

Kliiniline pilt on polümorfne, esineb kustutatud, atüüpilise vormiga, eriti massiivse antibakteriaalse ravi korral. Kuid mõned ilmingud on iseloomulikud: eelnev kõhutrauma, operatsioon või kõhu siseorganite äge patoloogia; püsiv joove, hoolimata aktiivsest põletikuvastasest ravist; valu paremas hüpohondriumis, rindkere alumises osas, seljas, kõhu paremas pooles, mis süveneb köhimise, kehaliigutuste, sügava sissehingamise ajal ja millega kaasneb kuiv köha (Troyanovi sümptom). Patsiendid võtavad sundasendi poolistuvas asendis, nahk on kahvatu, kõvakest on subikteraalne, duraalse kesta alumises osas olevad roietevahelised ruumid on silutud, nahk on pastataoline, nahavolt on paksenenud, võib esineda naha hüpereemiat. Sama täheldatakse ka abstsessi retroperitoneaalse asukoha korral, sageli tuvastatakse "psoase sündroom".

Kõhu eesseina jääb hingamisel maha, on palpeerimisel valulik, diafragma on kõrgel, selle liikuvus on piiratud. Parempoolsete XI-XII roidete palpeerimine, eriti nende ühinemiskohas roidekaare juures, on valulik (Krjukovi sümptom). Röntgenipiltidel on diafragma kupli kõrge asendi taustal mõnikord näha gaasi, millel on horisontaalne vedelikupiir. Varajase diagnoosi saab panna ultraheli abil. Ravi on kirurgiline, meetod sõltub abstsessi tüübist.

Kõhukelme patoloogia diagnoosimine kodus põhineb järgmiste sümptomite olemasolul: pidev kõhuvalu, maksimaalselt kahjustatud organi piirkonnas või ühtlaselt kogu kõhus, kuiv keel, tahhükardia. Kõigil juhtudel tuleb patsient erakorralise abi osutamiseks viia kirurgilisse haiglasse.

[ 23 ], [ 24 ]

Peritoniidi klassifikatsioon

Eristatakse primaarset ja sekundaarset peritoniiti.

Primaarne (idiopaatiline) peritoniit on kõhukelme infektsioon hematogeense või lümfogeense tee kaudu (ilma kõhuõõnes mädase fookuseta).

Sekundaarne peritoniit on nakkuse levik kõhukelmesse kõhuõõne mädaste-destruktiivsete fookuste kaudu.

Sõltuvalt peritoniidi ajal kõhukelme kahjustuse ulatusest ja anatoomiliste piirkondade kaasamise astmest eristatakse järgmisi peritoniidi tüüpe:

• lokaalne (ühe anatoomilise piirkonna kahjustus);
• laialt levinud (kahjustus mitmele anatoomilisele piirkonnale);
• üldine (hajus) - kahjustus kõhuõõne kõikidele osadele.

Teise klassifikatsiooni kohaselt eristatakse põletikulise protsessi leviku iseärasuste (patogeeni virulentsus, organismi võime mädast koletist immuunsüsteemi, naaberorganite, kõhukelme, rasvkoe, fibriiniladestuste tõttu) põhjal difuusset peritoniiti (tuntud ka kui üldine või difuusne), millel puudub kalduvus piiritleda, ja piiritletud peritoniiti (sisuliselt kõhuõõne kapseldatud abstsessid). Piiritletud kirurgilise peritoniidi näideteks on appendikulaarne, subdiafragmaalne, subhepaatiline ja interintestinaalne abstsess.

Günekoloogias võivad piiratud peritoniidi näideteks olla järgmised haigused: püosalpinx, püovar, mädane tubo-munasarja moodustis (tubo-munasarja abstsess), Douglase ruumi abstsess ja emakas abstsesseeriva panmetriidi tekkes. Nende haiguste sümptomid, diagnoosimine ja ravi, samuti ekstragenitaalsed mädased kolded.

Kliinilises praktikas viitab termin peritoniit tavaliselt kõhukelme difuussele kahjustusele ja edaspidi peame selle termini kasutamisel silmas difuusset peritoniiti.

Kliinilise kulgu tüübi järgi eristatakse ägedat, subakuutset (aeglast) ja kroonilist peritoniiti; mõned autorid eristavad haiguse fulminantset vormi.

Äge peritoniit on kiiresti progresseeruv raske haigus, millel on tavaliselt tüüpiline kliiniline pilt, haiguse vahelduvad faasid ja mis kirurgilise ravi puudumisel viib kiiresti surmani.

Subakuutset (aeglast) peritoniiti iseloomustab pikem kulg, mädase protsessi sagedasem piiritlemine ja kapseldatud abstsesside moodustumine, sageli koos nende järgneva perforatsiooniga külgnevatesse õõnesorganitesse.

Krooniline peritoniit on äärmiselt haruldane, peamiselt kõhukelme spetsiifilise kahjustusega (näiteks kartsinomatoos või tuberkuloos).

Fulminantne peritoniit on sisuliselt peritoniit, mida komplitseerib septiline šokk.

Peritoniidi käigus eristatakse kolme etappi (faasi): reaktiivne, toksiline ja terminaalne. Ägeda peritoniidi reaktiivne etapp kestab keskmiselt umbes päeva, toksilise ja terminaalse etapi kestus on varieeruv ja sõltub paljudest põhjustest (bakteriaalse invasiooni massilisus ja iseloom, primaarse mädase fookuse "maht", patsiendi immuunkompetentsus, ravi iseloom). Eksudaadi olemuse järgi jaguneb peritoniit järgmiselt:

• seroosne;
• fibriinne;
• mädane;
• hemorraagiline;
• kusihappe;
• fekaalid.

Postoperatiivset peritoniiti on võimatu eraldi välja tuua.

N. A. Efimenko (1999) usub, et primaarne postoperatiivne peritoniit tekib pärast planeeritud kirurgilisi sekkumisi kolmel peamisel põhjusel:

• anastomoosõmbluse puudulikkus,
• kõhuõõne intraoperatiivne infektsioon,
• tehnilised vead või vead toimingu sooritamisel.

Sekundaarne postoperatiivne peritoniit on peritoniidi progresseerumine, mis esines esimese erakorralise kirurgilise sekkumise ajal.

[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]

Peritoniidi diagnoosimine

Peritoniidiga patsientide anamneesis on sageli kõhuõõne ja vaagnaelundite põletikulisi haigusi, kõhutraumasid, erineva lokalisatsiooniga seedetrakti haavandeid, sapikivitõbe, varasemaid laparotoomiaid ja kasvajalisi protsesse.

Patsiendi küsitlemisel on vaja välja selgitada haiguse kestus, valu iseloomu ja lokaliseerimise muutused, manifestatsioonide dünaamika ning tüsistuste tunnused.

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ]

Füüsiline läbivaatus

On vaja pöörata tähelepanu süsteemse põletikulise reaktsiooni ja organite talitlushäirete tunnuste raskusastmele: kehatemperatuur, pulss, vererõhk, hingamissagedus ja -sügavus, teadvuse tase, limaskestade seisund. Peritoniidiga patsientidel on tahhükardia üle 100-120 minutis, vererõhk võib tõusta või langeda, hingamissagedus on üle 20 minutis. Toksilise entsefalopaatia ilming - patsiendi pärssimine, agitatsioon või deliirium.

Kõht on sümmeetriline, ei osale hingamisaktis ja on palpeerimisel teravalt valus.

Rektaalse ja vaginaalse uuringu käigus ilmnevad üleulatuvad võlvid ja valu, mis on tingitud põletikulise eritise kogunemisest.

Laboratoorsed uuringud

Laboratoorsetes uuringutes iseloomustavad peritoniiti maksa- ja neerupuudulikkuse suurenemise tunnused, valgu taseme kontrollimatu langus, asoteemia tunnused, valgete vereliblede põletikulised muutused ja aneemia.

Kõhuõõne organite mädaste-põletikuliste haiguste laboratoorse diagnostika lihtsaim ja usaldusväärsem meetod on leukotsüütide mürgistusindeksi (LII) määramine (valem pakuti algselt välja ägeda pimesoolepõletiku diagnoosimiseks), mille arvutamisel kasutatakse Ya. Ya. Kalf-Kalifi modifitseeritud valemit.

LII = 32 Pl + 8 Mi + 4 Yu + 2 P + S/16 E +

2 B + Mo + L (norm 1,08±0,45),

Kus Pl on plasmarakud, Mi on müelotsüüdid, Yu on juveniilsed neutrofiilid, P on bändneutrofiilid, S on segmenteeritud neutrofiilid, E on eosinofiilid, B on basofiilid, Mo on monotsüüdid, L on lümfotsüüdid.

Paljutõotav täiendav laboratoorne indikaator kõhuõõne sepsise ja peritoniidi diagnoosimiseks on prokaltsitoniini kontsentratsioon vereplasmas. See indikaator on marker septilise ja abakteriaalse päritoluga SIRS-i diferentsiaaldiagnostikas, eriti steriilsete ja nakatunud pankrease nekroosi vormide, ägeda respiratoorse distressi sündroomi ning nakatunud ja nakatumata kõhuõõnesisese vedeliku kogumite puhul. Prokaltsitoniini kontsentratsiooni ületamine plasmas üle 2 ng/ml on septilise protsessi tekke kriteerium. Indikaator on väärtuslikuks abivahendiks mädaste-septiliste tüsistuste kirurgilise või intensiivse konservatiivse ravi taktika valimisel kõhuõõne kirurgias.

Instrumentaalne uuring

Instrumentaalsed uuringumeetodid võimaldavad tuvastada peritoniidi põhjuseid. Seega õõnesorganite perforatsiooni korral on ülevaateröntgenpildil nähtav diafragma all olev vaba gaasi riba, ägeda koletsüstiidi korral näitab ultraheliuuring suurenenud sapipõit heterogeense sisuga, kividega ja selle seina kontuuri kahekordistumisega. Sama uuring võimaldab tuvastada vaba vedelikku kõhuõõnes või infiltraati ileotsekaalses piirkonnas ägeda pimesoolepõletiku korral.

Suurenenud endotoksikoos, pinge ja valu kõhu eesseinas palpeerimisel, väljendunud Štšetkin-Blumbergi sümptom ei vaja täiendavaid uurimismeetodeid. Kustutatud kliinilise pildi korral, eriti eakatel inimestel, tuleks diagnoosi ja patoloogilise protsessi ulatuse selgitamiseks teha diagnostiline laparoskoopia. Nähtavad on hägune eritis kõhuõõnes, fibriini niidid vistseraalsel kõhukelmes, sapi leke, mao või soolte perforatsioon või sisu vabas kõhuõõnes ja muud patoloogilised muutused.

Sekundaarse peritoniidi varajased tunnused (põhjushaiguste tunnused) diagnoositakse kõhuõõne ja retroperitoneaalse ruumi ultraheli, kõhuõõne ja rindkere röntgenuuringu, kompuutertomograafia abil ning diagnoosi viimase etapina tehakse diagnostiline laparoskoopia.

Peritoniidiga patsientide seisundi raskusastme ja prognoosi objektiivne hindamine

Patsiendi seisundi raskusastme objektiivne hindamine võtab arvesse suurt hulka tegureid.

Laialdaselt kasutatakse seisundi raskusastme hindamiseks integraalseid skaalasid (APACHE, APACHE II, APACHE III, SAPS, SAPS II, SOFA, MODS) ja skaalasid, mis arvestavad peritoniidi iseärasustega (Mannheimi peritoniidi indeks - MPI, relaparotomiate prognostiline indeks - PIR).

Individuaalseid homöostaasi parameetreid kasutatakse ebasoodsa tulemuse sõltumatute ennustajatena.

Süsteemse põletikulise reaktsiooni sündroom ja seisundi raskusastme objektiivne hindamine peritoniidi korral

Keha infektsioonivastuse tänapäevase mõistmise aluseks on kõhuõõne sepsise mõiste (patoloogiline protsess, mis põhineb keha reaktsioonil üldise põletiku näol vastusena kõhuõõne kirurgilisele infektsioonile). Selle sepsise (sealhulgas kõhuõõne) patogeneesi käsitleva vaate kliiniline tõlgendus on Ameerika Rindkerearstide Kolledži ja Kriitilise Meditsiini Spetsialistide Seltsi (ACCP/SCCM) konsensuskonverentsil välja pakutud SIRS-i diagnoosimise kriteeriumid ja sepsise klassifikatsioon.

Laialt levinud peritoniidist põhjustatud kõhuõõne sepsise korral on SIRS-i raskusastme (kolm SIRS-i tunnust - SIRS-3, neli SIRS-i tunnust - SIRS-4, raske sepsis, septiline šokk) ja patsiendi seisundi raskusastme vahel korrelatsioon vastavalt raskusastme hindamisskaaladele - APACHE II, SAPS, MODS, SOFA.

Mannheimi peritoniidi indeks (MPI)

M. Linder ja rühm Mannheimi saksa kirurge töötasid välja mädase peritoniidi prognoosi ja tulemuse indeksi, mis hõlmas 8 riskitegurit:

1. patsiendi vanus,
2. korrus
3. organipuudulikkus,
4. pahaloomulise kasvaja olemasolu,
5. peritoniidi kestus enne operatsiooni rohkem kui 24 tundi,
6. generaliseerunud peritoniit,
7. primaarse kahjustuse koht,
8. Kõhukelme eritise tüüp.

MPI väärtused võivad olla vahemikus 0 kuni 47 punkti. MPI pakub kolme peritoniidi raskusastet. Indeksi korral alla 21 punkti (I raskusaste) on suremus 2,3%, 21–29 punkti (II raskusaste) korral 22,3% ja üle 29 punkti (III raskusaste) korral 59,1%. Samuti pakutakse välja valem MPI põhjal ennustatud suremuse arvutamiseks.

Suremus (%) = 0,065 x (MPI - 2) - (0,38 x MPI) - 2,97. Kuid isegi selle spetsiaalselt väljatöötatud skaala abil oli võimatu ennustada konkreetse patsiendi tulemust ja määrata ravitaktikat.

Mannheimi peritoniidi indeks

Vanus üle 50 aasta	1
Naissugu	5
Elundipuudulikkuse esinemine	7
Pahaloomulise kasvaja olemasolu	4
Peritoniidi kestus üle 24 tunni	4
Jämesool kui peritoniidi allikas	4
Difuusne peritoniit	6
Eksudaat (ainult üks vastus)
Läbipaistev	0
Hägune ja mädanenud	6
Fekaal-mädanev	12

Kõhuõõne organite seisundi hindamise objektiivseks hindamiseks kasutatakse Altona peritoneaalset indeksit (PIA) ja PIA II, kuid neil on MPI-ga võrreldes väiksem prognostiline tähtsus. Venemaa Riikliku Meditsiiniülikooli teaduskonna kirurgia osakonnas on Venemaa Meditsiiniteaduste Akadeemia akadeemiku V. S. Saveljevi juhtimisel välja töötatud sarnased süsteemid, mis võimaldavad optimeerida laialt levinud peritoniidi ja pankrease nekroosi (kõhuõõne indeks - ACI) ravitaktika valikut.

Kõhuõõne indeks peritoniidi korral

Peritoniidi levimus	Kohalik (või abstsess)	1
	Mahavoolanud	3
Eksudaadi olemus	Seroosne	1
	Mädane	3
	Hemorraagiline	4
	Fekaalne	4
Fibriini kihid	Koore kujul	1
	Lahtiste masside kujul	4
Soole seisund	Seina infiltratsioon	3
	Spontaanse ja stimuleeritud peristaltika puudumine	3
	Soole fistul või anastomoosi leke	4
Kõhu seina seisund	Haava mädanemine või nekroos	4
	Eventration	3
	Eemaldamata devitaliseeritud kude	3
Koguskoor - kõhuõõne indeks (ACI)

Peritoniidi ravi

Peritoniidiga patsientide ravi toimub ainult kirurgilises haiglas. Ravi eesmärgid:

• Mädase-põletikulise fookuse puhastamine/kõrvaldamine.
• Piisav antibakteriaalne ravi.
• Kudede perfusiooni ja hapniku transpordi optimeerimine.
• Toitumisalane tugi.
• Immunokorrektsioon.
• Tüsistuste ennetamine.
• Sepsise efektiivne intensiivravi on võimalik ainult siis, kui nakkusallikas on desinfitseeritud ja tagatud on piisav antimikroobne ravi.

Kirurgiline ravi

Kirurgilise ravi etapid:

• Ratsionaalne juurdepääs.
• Patoloogilise sisu eemaldamine.
• Kõhuõõne organite revisioon, peritoniidi allika kõrvaldamine või lokaliseerimine (hõlmab edasise patsiendijuhtimise taktika valimist - peritoniidi etapiviisilise ravi näidustuste kehtestamist).
• Kõhuõõne sanitaartehnika.
• Peensoole drenaaž.
• Kõhuõõne drenaaž

Laialt levinud peritoniidi operatsiooni viimase etapi võimalused sõltuvad kirurgilise ravi edasisest taktikast režiimis "nõudmisel" või "vastavalt programmile".

Mõnel juhul viiakse operatsioon läbi kõhu eesmise seina haava kiht-kihilt õmblemisega. Korduva laparotoomia näidustused tekivad kõhuõõnesisese põletikulise protsessi progresseerumisel või selle tüsistuste korral. Raske soolepareesi või vistseraalse ja parietaalse kõhukelme põletiku tunnuste korral on võimalik õmmelda ainult nahaalust koet ja nahka. Selle kirurgilise tehnikaga moodustub ventraalne song, kuid hoitakse ära patsiendi surm progresseeruva peritoniidi või kõhuõõnesisese hüpertensiooni sündroomi tõttu.

Näidustused etapiviisilise ravimeetodi valimiseks:

• difuusne fibriinne-mädane või fekaalne peritoniit,
• kõhuõõne anaeroobse infektsiooni tunnused,
• peritoniidi allika viivitamatu kõrvaldamise või usaldusväärse lokaliseerimise võimatus,
• laparotoomiahaava seisund, mis ei võimalda eesmise kõhuseina defekti sulgeda,
• kõhuõõnesisese hüpertensiooni sündroom,
• peritoniidi staadium, mis vastab raskele sepsisele või septilisele šokile.

Peritoniidi postoperatiivsed intraabdominaalsed tüsistused ja seisundid, mis vajavad korduvat kirurgilist ravi.

Need tingimused hõlmavad järgmist:

• kõhu abstsessid,
• SKN,
• sündmuste
• õõnesorganite, anastomooside ja stoomide õmbluste ebaõnnestumine, soole fistulite teke,
• operatsioonijärgne verejooks,
• Intraabdominaalse hüpertensiooni sündroom.

Esialgne ettevalmistus

Kõrge riskiga patsiendid:

• vanus üle 60 aasta,
• AAA skoor - 3-4,

Äge müokardi isheemia viimase aasta jooksul. Peritoniidiga patsientide standardne preoperatiivne ettevalmistus ei tohiks ületada 2-3 tundi. Erijuhtudel (raske hüpovoleemia, raske kardiovaskulaarne puudulikkus) võib preoperatiivset ettevalmistust pikendada 4-5 tunnini.

Nõutava korrektsioonitaseme saavutamata jätmine ettenähtud aja jooksul ei ole kirurgilise sekkumise edasilükkamise põhjuseks.

Preoperatiivse ettevalmistuse peamised eesmärgid on ennustada ja ennetada patsiendi seisundi võimalikku halvenemist anesteesia ajal.

Anesteesia võib põhjustada hemodünaamiliste kompensatsioonimehhanismide lagunemist kasutatavate ravimite vasodilateeriva ja negatiivse inotroopse toime tõttu. Sellega seoses on kirurgilise ravi kui terviku prognoosi väga oluline tegur patsiendi voleemilise seisundi hoolikas preoperatiivne korrigeerimine.

Rakuvälise vedelikupuuduse kliiniline hindamine tekitab teatud raskusi. Soole pareesi korral on selle valendikus 1500–3000 ml või rohkem vedelikku. Patsientidel, kellel on hea kardiovaskulaarsüsteemi kompenseeriv võimekus, ei ole vererõhk ja pulsisagedus kopsuverevoolu seisundi ebapiisavad kriteeriumid. Eakatel ja seniilsetel patsientidel, kellel on piiratud müokardi kompenseeriv võimekus ja suurenenud perifeerse veresoonte resistentsus, võivad hüpovoleemia kliinilised tunnused ilmneda vähemalt 15–20% ringleva vedeliku mahu defitsiidiga. Vanusega seotud baroretseptorite tundlikkuse vähenemise tõttu ei pruugi kompenseeriv tahhükardia vastata hüpovoleemia raskusastmele. Samal ajal on ortostaatiline hüpotensioon täpne märk olulisest vedelikupuudusest, mis (ebapiisava korrektsiooni korral) võib anesteesia induktsiooni etapis viia vererõhu olulise languseni.

Rakuvälise vedeliku kadu mahu hindamine

Kraad	Vedelikukaotuse maht milliliitrites 70 kg kaaluval patsiendil	Kliinilised tunnused
Miinimum	Rohkem kui 2500	Janu, naha elastsuse vähenemine, silmasisese rõhu langus, kuiv keel, vähenenud higistamine
Mõõdukas	Rohkem kui 4500	Kõik ülaltoodud pluss ortostaatiline hüpotensioon, perifeerse venoosse täituvuse vähenemine, oliguuria, iiveldus, südame isheemiatõve langus, apaatia, hemokontsentratsioon
Keskmine	Rohkem kui 5500	Kõik ülaltoodud pluss hüpotensioon, niitjas pulss, külm nahk
Raske	7000–10 500	Šokk, kooma, surm

Preoperatiivne ettevalmistus ja jälgimine

• Tsentraalne venoosne kateeterdamine
• Kusepõie kateteriseerimine
• Nasogastrilise sondi paigaldamine
• Hapnikuravi näomaski kaudu
• Kristalloid- ja kolloidlahuste infusioon mahus vähemalt 1500 ml

Mao sisu pH-d suurendavate ravimite manustamine: prootonpumba inhibiitorid (omeprasool 40 mg intravenoosselt) või H2-retseptorite blokaatorid ₍ ranitidiin 50 mg intravenoosselt).

Maosisu regurgitatsioon koos selle järgneva aspiratsiooniga trahheobronhiaalpuusse on üks tõsisemaid anesteesiaprobleeme peritoniidi operatsioonide ajal. Regurgitatsiooni ja aspiratsiooni oht esineb juhtudel, kui maosisu jääkmaht ületab 25 ml. Vedeliku, mille pH on alla 2,5, aspiratsioon põhjustab bronhide, bronhioolide ja alveoolide limaskesta põletust, mille tulemuseks on atelektaas, olüstoolne koldeline rindkere ja kopsude nõrgenemine. Lisaks võib tekkida bronhospasm. Mõnel juhul on regurgitatsioon latentne ja avaldub alles hiljem kopsupõletiku või aspiratsioonipneumoniidina. Maorefluksi tõenäosust määrab rõhu erinevus maos ja söögitoru alumises kolmandikus.

Söögitoru sulgurlihase toonust vähendavaid ravimeid, eriti antikolinergilisi aineid ja ganglioniblokaatoreid, ei tohiks kasutada; see seletab atropiini kasutamise keeldumist premedikatsioonis peritoniidiga patsientidel.

Preoperatiivne antibakteriaalne ravi Enne operatsiooni on vaja alustada empiirilist antibakteriaalset ravi, mille režiimi määrab peritoniidi etioloogia.

Antibakteriaalse ravi ligikaudsed režiimid:

• Kogukonnas omandatud peritoniit - tsefotaksiim (2 g) + metronidasool (500 mg) intravenoosselt.
• Nosokomiaalne peritoniit - tsefepiim (2 g) + metronidasool (500 mg) intravenoosselt.
• Haiglas eelneva antibakteriaalse ravi taustal - meropeneem (1 g) intravenoosselt.

Premedikatsioon

Seda tehakse operatsioonilaual. Soovitatav on midasolaami (5 mg) ja metoklopramiidi (10-20 mg) intravenoosne manustamine. Atropiini või metotsiiniumjodiidi kasutamine piirdub ülaltoodud põhjustel rangete näidustuste (väljendunud bradükardia) korral.

Varase postoperatiivse perioodi peamised probleemid ja nende lahendamise viisid

Soovitused:

• Hüpotermia. Patsiente on vaja soojendada sooja infusioonilahuse ja kaasaegsete soojendusseadmetega.
• Hüpoksia. Vajalik on hapnikravi (või pikaajaline mehaaniline ventilatsioon) 72 tunni jooksul.
• Hüpovoleemia. Piisava infusioonraviga korrigeeritud hüpovoleemia korral jälgitakse veremahu staatust, hinnates pidevalt südame löögisagedust, vererõhku, diureesi, tsentraalset venoosset rõhku, vedelikukaotust dreenide, stoomide jms kaudu.
• Seedetrakti parees. Optimaalselt on seedetrakti motoorika varajane taastamine pikaajalise epiduraalse blokaadi abil lokaalanesteetikumidega (vähemalt 72 tundi).
• Valusündroom. Optimaalne meetod postoperatiivse valu leevendamiseks on pikaajalise epiduraalanalgeesia kombinatsioon 0,2% ropivakaiini lahusega (kiirus 5-7 ml/h + fentanüül 0,1-0,2 mg/päevas) koos MSPVA-de - lornoksikaami (kuni 24 mg/päevas) või ketorolaki (kuni 90 mg/päevas) intravenoosse manustamisega. Pikaajalise epiduraalanesteesia ja MSPVA-de kombinatsioon aitab vähendada patsiendi lihasmassi kadu, vähendades kortisooli ja prostaglandiin E2 hüperproduktsioonist tingitud valkude lagunemist.

Peritoniidi antimikroobne ravi

Peritoniidi diagnoos on absoluutne näidustus antibakteriaalse ravi määramiseks. Ravi tuleb alustada varakult, kuna operatsiooni ajal on kirurgilise haava massiline saastumine vältimatu ja antibiootikumide varajane väljakirjutamine vähendab operatsioonijärgsete infektsioonide sagedust.

Ravimite valik põhineb nakkusprotsessi kõige tõenäolisemal põhjusel. Ei ole kohane määrata antibakteriaalseid ravimeid või nende kombinatsioone, mille toimespekter on laiem kui tõenäoliste patogeenide loetelu. Samuti ei ole kohane määrata tundlike tüvede põhjustatud infektsioonide korral ravimeid, mis toimivad multiresistentsete bakterite vastu.

Antibakteriaalsete ravimite valimisel on vaja arvestada:

• kahjustuse lokaliseerimine,
• tõenäoline mikrobioloogiline struktuur,
• antibiootikumide farmakodünaamika ja farmakokineetika,
• seisundi raskusaste (APACHE II),
• majanduslikud reaalsused.

[ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ]

Antimikroobne ravi sekundaarse peritoniidi korral

Kerge ja mõõduka kogukonnatekkese peritoniidi ravimid ja nende kombinatsioonid:

• kaitstud aminopenitsilliinid (amoksitsilliin ja ampitsilliin/sulbaktaam),
• Teise ja kolmanda põlvkonna tsefalosporiinide (tsefuroksiim, tsefotaksiim, tseftriaksoon) kombinatsioonid antianaeroobsete ravimitega,
• fluorokinoloonide (levofloksatsiin, moksifloksatsiin, ofloksatsiin, pefloksatsiin, tsiprofloksatsiin) kombinatsioonid antianaeroobsete ravimitega.

Anaeroobsetest ravimitest on metronidasool praegu kõige sobivam kasutada, kuna resistentsus selle suhtes praktiliselt puudub. Kasvavat resistentsust täheldatakse klindamütsiini (linkomütsiini) ja antianaeroobsete tsefalosporiinide (tsefoksitiini) suhtes.

Kogukonnatekkese peritoniidi raviks antibakteriaalsete ravimite odavamate kombinatsioonide (ampitsilliin/gentamütsiin, tsefasoliin/gentamütsiin, gentamütsiin/metronidasool või gentamütsiin/klindamütsiin) kasutamine on ebaefektiivne mikroorganismide, peamiselt E. coli, resistentsuse tekke kõrge sageduse tõttu.

Kui nakkusallikaks on sapiteede või ülemiste seedetraktide süsteem, siis obstruktsiooni või onkoloogiliste haiguste puudumisel on võimalik kasutada ravimeid ilma antianaeroobse aktiivsuseta.

Raske kogukonnas omandatud peritoniidi korral, millega kaasnevad raske sepsis ja/või septiline šokk, on ravi esimeses etapis õigustatud määrata antibakteriaalseid raviskeeme, mis katavad maksimaalselt võimalike patogeenide spektri, mille suhtes on kogukonnas omandatud patogeenide tüved minimaalselt resistentsed: tsefepiim + metronidasool, ertapeneem, levofloksatsiin + metronidasool, moksifloksatsiin.

Eraldi rühma tuleks kuuluda peritoniit, mis tekib patsientidel, kellel esinevad kaasuvad haigused või riskifaktorid, mis tõsiselt süvendavad nakkusprotsessi kulgu ja suurendavad multiresistentse haigla mikrofloora etioloogilist rolli:

• pikk haiglas viibimine enne operatsiooni (kriitilist kestust ei ole võimalik kindlaks määrata),
• eelnev antibakteriaalne ravi (rohkem kui 2 päeva),
• immuunpuudulikkuse seisundid (onkoloogilised haigused, siirdamine, ravi glükokortikoidide või tsütostaatikumidega, HIV-nakkus),
• pankrease nekroos,
• varasemad operatsioonid kõhuorganitel,
• nakkusallika piisava sanitaartingimuste võimatus,
• suhkurtõbi.

Järgmised ravimid või nende kombinatsioonid katavad maksimaalse spektri potentsiaalseid patogeene postoperatiivse peritoniidi ja peritoniidi tekkeks patsientidel, kellel on näidatud riskifaktorid:

• karbapeneemid (meropeneem),
• kaitstud tsefalosporiinid (tsefoperasoon/sulbaktaam),
• Neljanda põlvkonna tsefalosporiinid (tsefepiim) kombinatsioonis metronidasooliga.

Kontrollitud kliinilised uuringud on kinnitanud teiste raviskeemide kõrget kliinilist efektiivsust raske peritoniidi korral. Nende kasutamine selles patsientide kategoorias võib aga olla seotud suurenenud ebaefektiivse ravi riskiga, kuna haiglanakkuste patogeenide resistentsus on suur:

• fluorokinoloonide ja metronidasooliga kombinatsioonid,
• Teise põlvkonna tsefalosporiinide (tsefotaksiim, tseftriaksoon, tseftasidiim, tsefoperasoon) kombinatsioonid metronidasooliga.

Antianaeroobse toimega fluorokinolooni moksifloksatsiini kasutamise võimalust nosokomiaalse peritoniidi raviks ei ole lõplikult kinnitatud.

Tsefalosporiinide või karbapeneemide kombineerimise otstarbekust aminoglükosiididega (amikatsiin, netilmitsiin) ei ole kontrollitud uuringutes kinnitatud.

Kuigi stafülokokid on peritoniidi haruldased patogeenid, välja arvatud Parkinsoni tõvega seotud peritoniidi korral, tuleb haiglates, kus metitsilliiniresistentsete tüvede esinemissagedus on suur, olla ettevaatlik. Mõnel juhul võib vankomütsiini lisada empiirilisse raviskeemi.

Immuunpuudulikkusega patsientidel suureneb peritoniidi seenhaiguste, peamiselt Candida spp., tõenäosus. Candida albicansi isoleerimisel on valitud ravimiks flukonasool. Teised Candida tüübid (C. crusei, C. glabrata) on asoolide (flukonasool) suhtes vähem tundlikud või resistentsed, mille puhul on soovitatav kasutada vorikonasooli või kaspofungiini.

Pärast patogeeni antibiootikumitundlikkuse laboratoorset määramist tehakse ravis vajalikud kohandused.

[ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ]

Antimikroobsete ainete manustamisviis

Peritoniidi korral manustatakse antibakteriaalseid aineid intravenoosselt; veenvaid tõendeid intraarteriaalse või endolümfaatilise manustamise kasuks pole.

Antibakteriaalsete ravimite intrakavitaalne manustamine

Peamine intrakavitaalseks manustamiseks mõeldud ravim on dioksidiin. Intrakavitaalse manustamise korral on võimatu ennustada, milline on ravimi kontsentratsioon vereseerumis ja kas on võimalikud toksilised reaktsioonid - neerupealise koore düstroofia ja hävimine (annusest sõltuv reaktsioon), embrüotoksiline, teratogeenne ja mutageenne toime. Sellega seoses on dioksidiini ja teiste antibakteriaalsete ravimite intrakavitaalse manustamise keeldumise peamised põhjused nende farmakokineetika ettearvamatus ja tänapäevaste antibakteriaalsete ravimite võime intravenoossel manustamisel hästi tungida organitesse, kudedesse ja õõnsustesse, luues neis terapeutilised kontsentratsioonid.

Antibiootikumravi kestus määratakse selle efektiivsuse järgi, mida hinnatakse 48–72 tundi pärast selle alustamist. Ravi kohandatakse, määrates resistentse floora eraldamisel efektiivsemaid ravimeid ja ülitundlike patogeenide eraldamisel kasutades kitsama toimespektriga ravimeid (deeskalatsiooniravi).

Peritoniidi antibakteriaalse ravi efektiivsuse kriteeriumid (48–72 tundi pärast ravi algust):

• kõhuõõne infektsiooni sümptomite positiivne dünaamika,
• palaviku alanemine (maksimaalne temperatuur mitte üle 38,9 °C),
• joobeseisundi vähendamine,
• süsteemse põletikulise reaktsiooni raskusastme vähenemine.

Kui antibakteriaalsele ravile ei ole 5-7 päeva jooksul püsivat kliinilist ja laboratoorset vastust, on tüsistuste või muu nakkusallika tuvastamiseks vaja täiendavaid uuringuid (ultraheli, kompuutertomograafia jne).

Antibakteriaalse ravi piisavuse (katkestamise) kriteeriumid:

• Süsteemse põletikulise reaktsiooni sümptomite puudumine.
• Temperatuur <38 °C ja >36 °C.
• Pulss <90 lööki minutis.
• Hingamissagedus <20 minutis.
• Leukotsüüdid <12x109 ^/ l või >4x109 ^/ l, kusjuures ribaneutrofiilide arv on <10%.
• PON puudumine, kui põhjus oli seotud infektsiooniga.
• Seedetrakti funktsiooni taastamine.
• Teadvuse häireid ei esine.

Ainult ühe bakteriaalse infektsiooni tunnuse (palavik või leukotsütoos) püsimine ei ole absoluutne näidustus antibakteriaalse ravi jätkamiseks. Isoleeritud temperatuuri tõus subfebriilse väärtuseni (maksimaalne päevane temperatuur 37,9 °C piires) ilma külmavärinate ja perifeerse vere muutusteta võib olla postinfektsioonilise asteenia või mittebakteriaalse põletiku ilming pärast operatsiooni ega vaja antibakteriaalse ravi jätkamist. Mõõduka leukotsütoosi (9–12x109/l) püsimine ^vasakule nihkumise ja muude bakteriaalse infektsiooni tunnuste puudumisel ei vaja samuti antibiootikumravi jätkamist.

Efektiivse antibakteriaalse ravi kestus on enamikul juhtudel 7-10 päeva; pikem on ebasoovitav võimalike ravi tüsistuste, resistentsete mikroorganismide tüvede valiku ja superinfektsiooni tekke ohu tõttu.

Intensiivravi meetodite tõenduspõhine efektiivsus kõhuõõne sepsise korral

Meetodid, mille efektiivsust on mitmekeskuselistes kõrgetasemelistes tõendusmaterjali uuringutes testitud:

• Antibiootikumide kasutamine.
• Toitumisalase toe pakkumine.
• Aktiveeritud valgu C* kasutamine raske sepsise ravis.
• Polüvalentsete immunoglobuliinide kasutamine asendusimmunoteraapias.
• Madala mahuga hingamisteede ventilatsiooni kasutamine.

Meetodid, mida on testitud mitmetes uuringutes, kuid mitte mitmekeskuselistes uuringutes:

• Antikoagulantide kasutamine sepsise ravis.
• Refraktaarse septilise šoki korral kasutatakse hüdrokortisooni väikeseid annuseid (300 mg/päevas).
• Glükeemilise taseme kontroll ja korrigeerimine.
• Meetodid, mida ei saa soovitada laialdaseks kliiniliseks praktikaks, kuna neil puudub piisav tõendusbaas.
• Vere ultraviolett- ja laserkiirgus.
• Hemosorptsioon.
• Lümfosorptsioon.
• Diskreetne plasmaferees.
• Vere, plasma ja lümfi elektrokeemiline oksüdatsioon.
• Ksenoperfusaadi infusioon.
• Osoonitud kristalloidlahuste infusioon.
• Endolümfaatiline antibiootikumravi.
• Immunoglobuliinid intramuskulaarseks manustamiseks.

I ja II taseme tõenditega kinnitatud kõhuõõne sepsisega patsientide ravi peamised suunad ja eesmärgid:

• Hemodünaamiline tugi: südame isheemiatõbi 8–12 mm Hg, _{keskmine vererõhk} üle 65 mm Hg, diurees 0,5 ml/kg tunnis, hematokrit üle 30%, segaveenilise vere küllastus vähemalt 70%.
• Hingamistugevuse tipprõhk hingamisteedes alla 35 cm H2O, sissehingatava hapniku fraktsioon alla 60%, hingamismaht alla 6 ml/kg, mitte-inverteeritud sisse- ja väljahingatava õhu suhe.
• Glükokortikoidid "väikesed annused" - 240-300 mg päevas.
• Aktiveeritud valk C 24 mcg/kg tunnis 4 päeva jooksul raske sepsise korral (APACHE II üle 25).
• Immunokorrektsiooni asendusravi ravimiga "Pentaglobin".
• Süvaveenitromboosi ennetamine.
• Seedetrakti stressihaavandite tekke ennetamine: H2-retseptori blokaatorite ja prootonpumba inhibiitorite kasutamine.
• Neeruasendusravi ägeda neerupuudulikkuse korral, mis on põhjustatud raskest sepsisest.