Kärnkonnamürgitus

Üks mükoloogidele teadaolevatest mürgisematest seentest on kahvatu kärbseseen (Amanita phalloides) ja mürgistus kärnkonnast, mittebakteriaalne toiduga leviv mürgistusinfektsioon, põhjustab enamiku seene tarbimisega seotud surmajuhtumeid kogu maailmas.

Epidemioloogia

Kogu maailmas põhjustab seenemürgitus igal aastal märkimisväärse arvu surmajuhtumeid ja peaaegu üheksal juhul kümnest on see mürgitus kahvatu kärbseseenega. [1]

Aasta jooksul registreeritakse Lääne -Euroopas rohkem kui viiskümmend surmaga lõppenud mürgistust, USA -s - palju vähem.

Ametlike andmete kohaselt registreeritakse Poolas igal aastal 500–1000 seenemürgituse juhtumit ja 90–95% kõigist surmaga lõppenud mürgistustest on tingitud Amanita phalloides’ist. [2]

Kärnkonnamürgitus moodustab rohkem kui 9% Bulgaaria kliinikutesse vastuvõetud seenemürgistusega patsientide koguarvust.

Aastatel 1990–2008 oli Portugali kümnes haiglas 93 seenemürgistusega patsienti: üle 63% neist olid mürgitatud amatoksiine sisaldavate seentega; peaaegu 12% ohvritest suri. [3]

Ligikaudu 3% kõigist Türgi ägedatest mürgistustest on mürgitus valge kärbseseenega.

Statistika näitab, et Ukrainas on igal aastal kuni tuhat seenemürgitust ja ligi 10% neist on surmavad; kõige levinum põhjus on mürgiste seente, eriti kärbseseente tarbimine. 

Põhjused mürgitus kärbseseenega

Nagu kõikidel mürgiste seentega mürgituse juhtudel,  on kahvatu kärbseseene mürgiste mõjude põhjus kehale mürgistes ainetes, mida Amanita phalloides sisaldab. Need on hüdroksüülitud aminohappejääkide ja väävliaatomitega pentatsüklilise struktuuriga ühendid, mille hulka kuuluvad amatoksiinid (amanitiinid - alfa, beeta ja gamma, amaniin, amaniinamiid, amanulliin, amanulliinhape), samuti bitsüklilised heptapeptiidid - falotoksiinid (falidolüsiin, toksofalliin).). 

Kõige ohtlikumad, kõrgetele temperatuuridele vastupidavad on amoksiinid ja nende hulgas on alfa-amanitiin. [4]Toksikoloogide määratud surmav annus on 0,1 mg kehakaalu kilogrammi kohta (5-7 mg amatoksiine kokku) ja üks seen võib sisaldada kuni 15 mg surmavaid toksiine. Arvestades väiksemat kehakaalu, on lastel kärbseseentest mürgitus eriti ohtlik.

Eluohtlik on ka mürgitus valge kärbseseene juures - kevadine kärbseseen (Amanita verna), mis kuulub samuti Amanitaceae perekonda ja on kahvatu kärbseseene liik.

Riskitegurid

Kahvatu kärbseseene mürgituse riskitegurid on vead metsaseente kogumisel. Isegi kogenud seenekorjaja, rääkimata neist, kes seentest aru ei saa, võib lõigata ja korvi panna noore kahvatu kärbseseene, mis - kuni jalas ilmub kilejas rõngas - meenutab ka russulat (hargnenud ja rohekas). Rääkijatena (lampjalgsus ja lõhn), kollakasvalge hügrofoor ja ryadovka. 

Lisaks saate spontaanse turu metsaseeni ostes osta mütsi lähedale lõigatud seeni, mis raskendab nende tüübi õiget tuvastamist (seent tuleks lõigata maapinna lähedalt - varrega).

Pathogenesis

Amanita phalloides toksilisuse mehhanism, st kärnkonnamürgistuse patogenees, on tingitud asjaolust, et amatoksiinid on protoplasmaatilised mürgid - võimsad selektiivsed tuuma -RNA polümeraas II inhibiitorid - maatriksi ribonukleiinhappe (mRNA) sünteesi kõige olulisem ensüüm ). [5]

Esiteks, mitte soolest adsorbeerunud ja kiiresti toimivad fallotoksiinid, mis seonduvad rakkude aktiini tsütoplasma globaalse valguga, blokeerivad seedetrakti limaskesta rakkude membraanide ioonikanalid ja kahjustavad neid. Ja toksofalliin põhjustab rakkude kahjustusi, suurendades vabade radikaalide tootmist ja oksüdatiivse stressi teket.

Seedetrakti sisenevad amatoksiinid toimivad aeglasemalt, kuid need imenduvad vereringesse, levivad maksa portaalveresoonte süsteemi ja tungivad läbi rakumembraanide hepatotsüütidesse. See viib rakkudes energia metabolismi pärssimiseni (adenosiintrifosfaadi - ATP sünteesi vähenemine); rakusisese valgu sünteesi katkestamine; maksarakkude tuumade ja muude organellide hävitamine ning nende surm. [6]

Kuna amatoksiinid erituvad peamiselt neerude kaudu - glomerulaarfiltratsiooni teel, tekib neerutuubulite hüaliinne düstroofia ja alfa -amanitiini reabsorptsiooni tagajärjel võib tekkida nende äge nekroos.

Ka kahvatu kärbseseene (falolüsiin) toksiinid hävitavad punaseid vereliblesid - erütrotsüüte. 

Sümptomid mürgitus kärbseseenega

Mürgistuse kliinilised sümptomid ilmnevad sõltuvalt kärnkonna amatoksiinide ja fallotoksiinide toksilise toime etappidest või faasidest.

Asümptomaatiline inkubatsiooniperiood ehk latentsusfaas kestab tavaliselt kuus kuni kümme tundi pärast kahvatu kärbseseene söömist.

Sellele järgneb seedetrakti faas, mille esimesteks tunnusteks on oksendamine, vesine kõhulahtisus (sageli verine) ja kramplik kõhuvalu. Valge kärbseseenega mürgituse korral võib temperatuur tõusta + 38 ° C -ni.

24–48 tunni jooksul on keha dehüdratsioonist tingitud ägeda gastroenteriidi taustal vee-elektrolüütide tasakaal häiritud, vererõhk langeb ja südame löögisagedus suureneb.

Patsientidele ootamatult kaovad loetletud sümptomid mõneks ajaks: nii avaldub kliinilise remissiooni faas, mille käigus kahjustavad amatoksiinid maksarakke. Seetõttu järgneb üldise seisundi lühiajalisele paranemisele - kolm kuni neli päeva pärast seente söömist - maksa- ja neerukahjustuse staadium ägeda maksa- ja neerupuudulikkuse kujul koos  mitme organi puudulikkuse tekkimisega . 

Äge maksapuudulikkus koos seerumi transaminaaside (maksaensüümide) ja koagulopaatia suurenemisega põhjustab  toksilist hepatiiti  ja ikterust.

Rasketel juhtudel areneb fulminantne hepatiit koos maksakooma, verejooksu ja uriinierituse lakkamisega (anuuria).

Maksa- ja neerufunktsiooni kahjustuse tõttu - ammoniaagi taseme tõusu tõttu veres (valkude metabolismi kõrvalsaadus) - arenevad neuroloogilised sümptomid hepaatilise entsefalopaatia kujul  .

Tüsistused ja tagajärjed

Märgitakse kärbseseenest põhjustatud toksilise infektsiooni järgmisi tagajärgi ja tüsistusi:

• vere hüübimissüsteemi (protrombiini indeks) aktiivsuse märkimisväärne vähenemine;
• suurenenud  seerumi kreatiniinisisalduse ;
• glükogeeni sünteesi rikkumine;
• metaboolne atsidoos ;
• maksanekroos ja maksakooma;
• äge tubulaarne neeru nekroos;
• püsiva neuroloogilise kahjustusega entsefalopaatia;
• levinud intravaskulaarne hüübimine ja  mesenteriaalsete veenide tromboos .

Ligikaudu 20% -l ellujäänutest tekib immuunkompleksi vahendatud krooniline hepatiit ja 60% -l krooniline maksahaigus koos parenhüümi rasvase degeneratsiooniga. 

Diagnostika mürgitus kärbseseenega

Ägeda mürgistuse diagnoos  põhineb ajaloo andmete hindamisel, patsiendi uurimisel ja küsitlemisel, konkreetsete sümptomite eraldamisel. Valge kärnkonna mürgitus on kliiniline diagnoos.

Vajalikud testid: biokeemiline vereanalüüs, transaminaaside taseme määramine, bilirubiini, elektrolüütide sisaldus; üldine uriinianalüüs ja toksiliste komponentide olemasolu.

Instrumentaalne diagnostika hõlmab EKG -d ja maksa stsintigraafiat. [7]

Diferentseeritud diagnoos

Diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi koos teiste toidumürgistuste, bakteriaalsete sooleinfektsioonide ja põletikulise etioloogia ägeda gastroenteriidiga.

Ravi mürgitus kärbseseenega

Esmaabi mürgituse korral kahvatu kärbseseenega:  maoloputus  ja korduv sissevõtmine (iga kahe kuni nelja tunni järel) 22–50 g aktiivsütt (vesisuspensiooni kujul); lapsed - 0,5-1 g / kg.

Aktiivsüsi võib vähendada amatoksiinide imendumist, kui seda võetakse varakult pärast allaneelamist, samuti võib see takistada toksiinide reabsorptsiooni mõne tunni pärast, kuna amatoksiinid läbivad enterohepaatilise ringluse. Iga 2–4 tunni järel võib manustada annuse 1 g / kg.

Kõik surmakorkide mürgistuse kahtlusega patsiendid tuleb viivitamatult hospitaliseerida intensiivravi osakonda, kus ravitakse mürgistust ja viiakse läbi  mürgituse sümptomaatiline intensiivravi .

Otsest vastumürki kärnkonnamürgitusele pole veel leitud, kuid selliseid ravimeid nagu Silibinin (ravim, mis põhineb silimariinilaigulise piimaohaka bioloogiliselt aktiivsel ainel), N-atsetüültsüsteiini ja bensüülpenitsilliini (Penitsilliin G) on edukalt kasutatud.

Silibiniini manustatakse pideva infusioonina kaks kuni neli päeva (20-50 mg / kg päevas). Silymarin on kirjanduses kasutanud enamasti nii Euroopas saadaolevat ravimvormi intravenoosse preparaadina kui ka Põhja-Ameerikas kasutatavat käsimüügi toorpiimaohaka ekstrakti. Arvatakse, et selle toimemehhanism on OAT-P transporteri inhibiitor, mis aeglustab amatoksiini tungimist maksa. Annused on 1 g suu kaudu neli korda päevas või selle puhastatud alkaloid silibiniin intravenoosselt 5 mg / kg intravenoosselt ühe tunni jooksul, millele järgneb 20 mg / kg päevas pideva infusioonina.

N-atsetüültsüsteiini süstitakse intravenoosselt (20 tunni jooksul koos annuse muutmisega) ja bensüülpenitsilliini-500 000-1 000 000 RÜ / kg kahe päeva jooksul.

Maksa nekroosiga võib lääne meditsiin päästa Amanitaceae perekonna seenemürgitusega patsiendi doonororgani siirdamisega.

Ägeda neerupuudulikkuse tekkimisel viiakse läbi hemodialüüs. Vajalikuks võib osutuda hingamisfunktsiooni säilitamine kopsude kunstliku ventilatsiooni abil.

Neuroloogilisi sümptomeid ravitakse bensodiasepiinide rühma rahustitega ja halvasti kontrollitud krampide korral kasutatakse barbituraate. [8]

Ärahoidmine

Mis on kärnkonnamürgistuse ennetamine? Metsaseente söömisest keeldumine.

Kui lähete metsa seente järele, ei saa te korjata seeni, mille turvalisuses te pole kindel.

Prognoos

20. Sajandi alguses esines 70% juhtudest surma pärast kahvatu kärbseseenega mürgitamist. 1980. Aastatel langes üldine suremus tänu tõhusamale arstiabile 15-20%-ni. Välismaiste toksikoloogide andmetel ei ületanud 2000. Aastal surmajuhtumid 5%ja 2007. Aastal 1,8%.

Prognoos on halvem suure söödud seente hulga, lühikese varjatud mürgistuse faasi, raske koagulopaatia, alla 10 -aastaste või haiglasse sattumisega 36 tundi pärast kärbseseene söömist.