Amnionivedeliku emboolia

Lootevee emboolia (AFE, raseduse anafülaktoidne sündroom) on üks raseduse katastroofilisi tüsistusi, mille korral lootevesi, looterakud, juuksed või muud prahijäägid satuvad ema kopsuvereringesse, põhjustades äkilist kardiorespiratoorset kollapsit ja dissemineerunud intravaskulaarse koagulatsiooni sündroomi (DIC-sündroomi).

Lootevee emboolia erineb otsesest embooliast ehk lootevee enda olemasolust.[ 1 ],[ 2 ]

AFE algne kirjeldus pärineb aastast 1941, kui Steiner ja Lushbaugh leidsid sünnituse ajal surnud naiste kopsuvereringest looterakke.[ 3 ] Riikliku lootevee emboolia registri andmed näitavad, et see seisund meenutab pigem anafülaksiat kui tüüpilist embooliat. Tähelepanuväärne on see, et AFE nähtude ja sümptomitega naistel ei avastata alati lootekude või lootevee komponente. Traditsiooniliselt diagnoositi lootevee emboolia pärast surma loote lamerakuliste rakkude olemasolu põhjal ema kopsuarteri veres.[ 4 ] Kuna loote lamerakke leidub ka sünnitajate vereringes, kellel AFE-d ei teki, on diagnoos välistav ja põhineb kliinilisel pildil pärast seda, kui on välistatud muud hemodünaamilise ebastabiilsuse põhjused.

Epidemioloogia

EOI hinnanguline esinemissagedus on vahemikus 1,9–6,1 juhtu 100 000 sünni kohta, kuigi täpne levimus on ebaselge ebatäpse diagnoosimise ja mittefataalsete juhtumite alaregistreerimise tõttu.[ 5 ],[ 6 ] Märkimisväärne on see, et EOI oli 2011. aastal Saksamaal peamine sünnituse ajal surma põhjus ja moodustas 24,3% emade suremusest Jaapanis. Austraalias on EOI tunnustatud emade suremuse peamiseks otseseks põhjuseks, mõjutades 1 juhtu 8000–1 juhtu 80 000 sünni kohta. Ühendkuningriigis on esinemissagedus hinnanguliselt 2 juhtu 100 000 sünni kohta, samas kui Ameerika Ühendriikides on EOI esinemissagedus ligikaudu 7,7 juhtu 100 000 sünni kohta.

Valdav enamus ehk ligikaudu 70% emakavälise ejakulatsiooni (EOV) juhtudest tekib sünnituse ajal, kusjuures ligikaudu 19% juhtudest esineb keisrilõike ajal ja 11% pärast vaginaalset sünnitust. Märkimisväärne on, et EOV võib tekkida kuni 48 tundi pärast sünnitust. Harvadel juhtudel on EOV-d teatatud pärast raseduse katkestamist, looteveeproovi võtmist, hüpertoonilise soolalahuse süstimist emakasse abordi esilekutsumiseks ning raseduse esimesel või teisel trimestril.[ 7 ]

Põhjused lootevee emboolia

Lootevee emboolia on endiselt ettearvamatu ja selle päritolu on teadmata. Selle arengut soodustavad mitmesugused tegurid, sealhulgas ema vanus (eriti üle 35–40 aasta), meessoost loode, raseduse varajane staadium, emakakaela küpsemine, polühüdramnion, mitmikrasedus, rasedusdiabeet, platsenta käsitsi eemaldamine, Aasia ja mustanahaline rass, astma, illegaalsete ainete tarvitamine ja trauma. Sünnituse esilekutsumine ja sellised seisundid nagu tserebrovaskulaarsed õnnetused ja südamehaigused suurendavad AFE riski ning tugev seos on täheldatud platsenta previa, eklampsia, emaka rebenemise, loote kasvupeetuse, loote surma, platsenta irdumise, ema neeruhaiguse, kardiomüopaatia ja sünnitusjärgse hemorraagiaga.

EOV riskitegurite kohta on vastuolulisi andmeid. Paljud varasemad uuringud jõudsid järeldusele, et keisrilõige, eriti klassikalise emaka sisselõikega, suurendas EOV riski. Seda kontseptsiooni on hiljem muudetud: mis tahes tüüpi keisrilõige on osutunud seotuks. Samamoodi arvati kunagi, et amniotoomia suurendab EOV riski, kuid nüüd arvatakse, et see pole seotud. Ühes populatsioonipõhises kohortuuringus vaadeldi 149 EOV juhtu, millest 80 lõppesid surmaga. Nad teatasid, et spontaansel vaginaalsel sünnitusel oli 12 korda suurem EOV risk kui keisrilõikel ja instrumentaalsel vaginaalsel sünnitusel oli peaaegu 3 korda suurem keisrilõike risk. Nad jõudsid järeldusele, et keisrilõige oli kaitsvaks faktoriks surmaga lõppenud EOV korral. Amnionufusioon korreleerub AEPO 3-kordselt suurenenud riskiga, mis võib olla tingitud suurenenud emaka paisumisest.[ 8 ] Märkimisväärne on see, et 66% AEPO-ga patsientidest teatas eelnevast allergiast, mis on kooskõlas selle seisundi sekundaarse nimetusega "anafülaktoidne rasedussündroom", ületades atoopia määra üldpopulatsioonis. Lisaks on 8% AEPO-st mõjutatud rasedustest tingitud in vitro viljastamise tulemus, mis ületab IVF-i baasmäära.

Platsenta anomaalia (PAS) on seisund, mis on kõige tihedamalt seotud PE-ga ja millega kaasneb 10-kordne risk.[ 9 ] PAS-i raskusaste korreleerub PE suurema esinemissagedusega. Lootevee ja lootekomponentide sattumine ema vereringesse põhjustab intensiivset kopsu vasokonstriktsiooni ja bronhokonstriktsiooni. Need mõjud ei teki mitte ainult füüsilise obstruktsiooni, vaid peamiselt põletikuliste tsütokiinide vabanemise tagajärjel, mis reageerivad võõrkehale. Need mediaatorid aktiveerivad koagulatsiooni ja fibrinolüütilisi radasid, mis viib DIC-i tekkeni.

Pathogenesis

Lootevee embooliat iseloomustab platsenta ja lootevee vahelise liidese häirumine, mille tulemusel satub lootevesi ja loote elemendid, nagu juuksed, mekoonium, naharakud ja soole mutsiin, ema vereringesse. Oluline on märkida, et lamedate rakkude olemasolu kopsuvereringes ei ole enam ainus EFE diagnostiline tunnus, kuna kliinilisel pildil on otsustav roll. [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Amnionivedeliku ja loote ainete sisenemisega kaasnevad prokoagulantsete omadustega koefaktorid. Histamiini, endoteliini ja leukotrieenide aktiveerimine viib füsioloogiliste muutusteni, mis omakorda põhjustavad kardiovaskulaarset kollapsit. [ 13 ] Võimalike sisenemisportaalide hulka kuuluvad platsenta asukoht, kägiveenid või emaka kirurgilised sisselõiked. Kopsuarterisse jõudes vallandab see ema patoloogilise anafülaktoidse immuunvastuse, vabastades põletikumediaatoreid.

Esialgne faas hõlmab intensiivset ja mööduvat kopsu vasokonstriktsiooni, mis võib olla seotud bronhospasmiga. See viib ägeda kopsuarteri obstruktsioonini, parema vatsakese ja parema kodade laienemiseni ning märkimisväärse trikuspidaalregurgitatsioonini. Seejärel tekib hüpoksia ja parema vatsakese puudulikkus. Harvemini esinevat EOV tüüpi on teatatud, millel on ainult verejooksu komponent ja DIC ilma ema hemodünaamilise ebastabiilsuseta.

Pärast parema vatsakese suurenemist on vasaku vatsakese funktsioon märkimisväärselt pärsitud müokardi isheemia tõttu, mille põhjustab hüpoksia või koronaararteri spasm. See vatsakese suurenemine põhjustab vatsakestevahelise vaheseina eendumist vasakusse vatsakesse, mille tulemuseks on obstruktsioon ja süstoolne düsfunktsioon. Selle tulemusena suureneb kopsuarteri rõhk ja väheneb südame väljundmaht. On teatatud seotud arütmiatest, nagu vatsakeste virvendus, asüstoolia ja pulsi puudumine. Seega võivad selle kriitilise seisundi üleelanud kogeda hüpoksilist ajukahjustust või mitme süsteemse organi puudulikkust.[ 14 ]

Äkilist kardiovaskulaarset kollapsit põhjustavad hüpokseemia ja hüpotensioon. Lootevee ja looteelementide sattumine vereringesse käivitab põletikumediaatorite, sealhulgas trombotsüüte aktiveeriva faktori, koenekroosifaktori alfa (TNF-alfa), interleukiin 6, interleukiin 1, fosfolipaas A2, endoteliini, plasminogeeni aktivaatorite, tromboplastiinide ja komplemendi faktorite aktiivsuse. See aktivatsioon käivitab koagulatsioonikaskaadi ja fibrinolüütilise süsteemi, mis viib DIC-i fibrinolüütilise vormini. Ema vereringes olev lootevesi aktiveerib trombotsüütide faktori III, mis viib trombotsüütide agregatsiooni ja hüübimisfaktori Xa aktiveerumiseni. Lootevesi ja looteelemendid võivad tungida emakasse, põhjustades rasket emaka atooniat ja süvendades verejooksu. Hüübimis- ja fibrinolüütiliste radade kattuva ebanormaalse aktivatsiooni tulemuseks on raske koagulopaatia, mida on täheldatud ligikaudu 80%-l EOV-ga patsientidest. Hüübimisfaktorite vähenemine võib tekkida kas kohe kardiopulmonaalse kollapsi ajal või hilinenult. Verejooks võib olla raske, püsiv ja surmav.

EOV-st surnud naiste lahkamisel on ilmnenud kopsuödeem, kopsudesse sattunud lootevee emboolia ja alveolaarne hemorraagia. Lisaleidude hulka võivad kuuluda müokardiinfarkt, äge neerupuudulikkus ägeda tubulaarse nekroosi tõttu ja ajuinfarktid.

Histopatoloogia

Kopsuödeemi levimus

• Kopsuödeem on tavaline tunnus 70% -l EOV-st surnud inimeste lahkamistest.
• See seisund kujutab endast olulist patoloogilist tunnust, mis rõhutab selle olulisust EOV korral.

Lootevee ainete mikroskoopiline olemasolu

• Kuigi kopsudes leidub lootevee aineid, võib nende mikroskoopiline tuvastamine olla nende väiksuse tõttu keeruline.
• Histoloogilised uuringud ei pruugi neid pisikesi osakesi alati tuvastada, mis võib viia nende alatuvastamiseni.[ 15 ]

Alveolaarne hemorraagia

• Seoses kopsuödeemiga on alveolaarne hemorraagia AFE-st mõjutatud inimeste kopsudes sagedane histoloogiline leid.
• Alveolaarse hemorraagia jälgimine lisab selle seisundiga seotud patoloogilistele muutustele veel ühe kihi.

Need kliinilised pärlid heidavad valgust EOV keerukatele patoloogilistele aspektidele, rõhutades makroskoopiliste ja mikroskoopiliste leidude arvestamise olulisust selle keerulise sünnitusabi hädaolukorra diagnoosimisel ja mõistmisel.

Sümptomid lootevee emboolia

EOV-ga patsiendi haiguslugu või praegused terviseandmed võivad paljastada selliseid tegureid nagu ema kõrge iga, mitmikrasedus, platsenta probleemid (platsenta kogunemine, platsenta irdumine, platsenta eesloom), preeklampsia, rasedusdiabeet, polühüdramnion, amniotsentees, amniotoomia kasutamine, emakakaela rebendid või mis tahes operatsioon raseda emakal. Klassikalises stsenaariumis tekib sünnituse lõpus naistel äkki äge düspnoe, millega kaasneb hüpotensioon. Teistele sümptomitele võivad eelneda agitatsiooni, ärevuse, muutunud vaimse seisundi või eelseisva hukatuse tunnused. Võivad esineda krambid, mis viivad südameseiskumiseni, millele järgneb DIC-ga seotud ulatuslik verejooks, mis lõpuks põhjustab surma, sageli tunni aja jooksul pärast algust. Statistika näitab, et 53%-l EOV-ga naistest ilmneb see sünnituse ajal või vahetult enne seda, ülejäänud aga keskmiselt 19 minutit pärast sünnitust.

Lootevee emboolia avaldub tavaliselt südameseiskusena, kuid ka muude ilmingute hulka kuuluvad hingamiskollaps ja dissemineeritud intravaskulaarne koagulatsioon. Paljud patsiendid kaotavad teadvuse ja mõnel võivad esineda krambid (10–50%), mis on tõenäoliselt tingitud aju hüpoksiast. Füüsiline läbivaatus näitab tavaliselt, et patsiendil on kardiovaskulaarne kollaps, mida iseloomustab raske hüpokseemia, hüpotensioon ja tsüanoos. Lootevee emboolia klassikaline triaad koosneb hüpoksiast, hüpotensioonist ja koagulopaatiast normaalse kehatemperatuuriga. Silmapõhja uuring võib paljastada võrkkesta arterites pisikesi mulle. Võib esineda tahhüpnoed, millega sageli kaasneb iseloomulik holosüstoolne kõrge trikuspidaalregurgitatsiooni kohin. See kohin on kõige valjem rinnakuluu vasakus alumises servas, kiirgudes rinnakuluu paremasse serva. Verejooks võib ulatuda massiivsest kuni minimaalseni ja emaka atoonia (83%) süvendab verejooksu. Esialgne verejooks tekib tavaliselt tupest, kuid võib esineda ka kirurgiliste sisselõigete juures. Täielik DIC esineb ligikaudu 83%-l patsientidest. Kardiovaskulaarsele kollapsile võivad eelneda hoiatavad sümptomid, nagu õhupuudus või agitatsioon.[ 16 ]

Tüsistused ja tagajärjed

Lootevee emboolia üleelanutel võib esineda mitmeid tõsiseid tüsistusi, sealhulgas:

• Neerupuudulikkus.
• Südamepuudulikkus.
• Pikaajaline hingamispuudulikkus, mis viib täiskasvanutel hingamispuudulikkuseni.
• Müokardiinfarkt.
• Arütmiad.
• Kardiomüopaatia.
• Krooniline südamepuudulikkus.
• Vasaku vatsakese süstoolne düsfunktsioon.
• Pikaajaline koagulopaatia.
• Hingamispuudulikkus (pikaajaline).
• Pikaajaline bronhospasm.
• Maksapuudulikkus.
• Kardiogeenne kopsuödeem.
• Krambid.
• Anoksiline entsefalopaatia.
• Erinevad kognitiivsed või neuroloogilised häired.

Emapoolse AFE ajal erakorralistes olukordades sündinud imikutel on suurem risk hüpoksilise isheemilise entsefalopaatia (HIE) tekkeks. See põhjustab sageli lapsel märkimisväärset kognitiivset häiret, mis võib avalduda kroonilise epilepsia, liikumishäirete ja arengupeetusena.[ 17 ]

Diagnostika lootevee emboolia

Lootevee emboolia diagnoos põhineb välistamiskriteeriumidel pärast kliinilise stsenaariumi esinemist, mis vastab selle omadustele.[ 18 ] See on sisuliselt kliiniline diagnoos, kuna AFE-i tuvastamiseks puudub usaldusväärne ja lõplik test. AFE-d kahtlustatakse, kui pärast sünnitusjärgseid sündmusi, nagu aktiivne sünnitus, lootevee rebend, vaginaalne sünnitus või keisrilõige, tekib äkiline õhupuudus, düsfooria, hüpotensioon, kardiovaskulaarne kollaps ja koagulopaatia. AFE-d on täheldatud ka raseduse plaanilise katkestamise ajal või pärast seda, nii indutseeritud kui ka kirurgiliselt. Esialgne hindamine tehakse tavaliselt agressiivse kardiopulmonaalse elustamise ajal, rõhuasetusega kahel peamisel süsteemsel puudulikkusel: hemodünaamilisel ja hematoloogilisel.

Diagnoosimisel mängib olulist rolli transtorakaalne ehhokardiograafia (TTE) või transösofageaalne ehhokardiograafia (TEE), kui need on saadaval. TEE-d eelistatakse, kui patsiendi seisund on stabiilne. TTE oluliste ehhokardiograafiliste leidude hulka kuuluvad parema vatsakese dilatatsioon, hüpokinees, pinge, trikuspidaalregurgitatsioon ja parema koja suurenemine. Varajasi südametrombide moodustisi võib näha suurenenud paremas vatsakeses või paremas kojakeses. TTE-ga seotud iseloomulik tunnus on vatsakeste vaheseina hälve vasakusse vatsakesse, mille tulemuseks on vasaku vatsakese obstruktsioon ja D-kujuliselt sarnanev süstoolne düsfunktsioon.

Kiireloomuliseks tüpiseerimiseks ja ristsobivuse määramiseks, täisvereanalüüsi, põhjaliku metaboolse paneeli ja täieliku hüübimispaneeli (sh trombotsüütide, protrombiiniaja, osalise tromboplastiini aja, veritsusaja, fibrinogeeni, d-dimeer ja fibriini lagunemisproduktide (FDP) määramiseks on vaja kohest vereproovi võtmist. Rahvusvaheline Tromboosi ja Hemostaasi Selts (ISTH) pakub ametlikku punktisüsteemi DIC esinemise määramiseks raseduse ajal, mis põhineb trombotsüütide arvul, rahvusvahelisel neutralisatsioonisuhtel (INR) ja fibrinogeeni tasemel. Skoor > 3 näitab DIC esinemist raseduse ajal. [ 19 ]

AFE diagnoosimise täpsete kriteeriumide kehtestamine on olnud keeruline ühe kindla testi puudumise tõttu. AFE määratlemiseks on kehtestatud mitmesugused rahvusvahelised standardid: Ameerika Emaka-Loote Meditsiini Selts (SMFM) kehtestas objektiivsed kriteeriumid pärast 2016. aastal lootevee emboolia fondiga toimunud konsensussümpoosioni. Kriteeriumid hõlmavad järgmiste seisundite esinemist:

1. Äkiline kardiopulmonaalne kollaps või hüpotensioon (süstoolne vererõhk <90 mmHg) koos hüpoksiaga (SpO2 <90%).
2. Tõsine verejooks või DIC vastavalt ISTH määratlusele.
3. Sümptomid tekivad kas sünnituse ajal või pärast platsenta sündi (või kuni 30 minutit hiljem).
4. Palaviku või muu seletuse puudumine täheldatud leidudele.[ 20 ]

SMFM möönab, et võib esineda juhtumeid, mis jäävad nendest parameetritest välja, näiteks raseduse katkestamise ajal. Nad selgitavad, et nende peamine eesmärk on kehtestada uuringute aruandluseks standardiseeritud kriteeriumid. Tunnistades, et nende standardid võivad hõlmata paljusid erandjuhte, loodavad nad selliseid juhtumeid minimeerida. EOV-ga seotud kriitiliste kliiniliste leidude hulka kuuluvad koagulopaatia, pulmonaalne hüpertensioon ja neuroloogilised sümptomid. Mõned autorid on pakkunud välja ülaltoodud definitsiooni modifitseeritud versiooni, mis hõlmaks hoiatavaid märke nagu krambid, agitatsioon, ärevus, eelseisva surma tunne, segasus ja minestus. On soovitatav, et SMFM-i pakutud diagnostilisi kriteeriume valideeritaks tulevastes suurtes prospektiivsetes kohortuuringutes.

Diferentseeritud diagnoos

EOV diferentsiaaldiagnostika hõlmab sünnitusabi-, mitte-sünnitusabi- ja anesteetikumidega seotud etioloogiaid.

• Anafülaksia.
• Aordi dissektsioon.
• Kolesterooli emboolia.
• Müokardiinfarkt.
• Kopsuemboolia.
• Septiline šokk.
• Õhuemboolia.
• Eklamptilised krambid ja kooma.
• Krambid, mis on tingitud lokaalanesteetikumide toksilisest reaktsioonist.
• Mao sisu aspiratsioon.
• Hemorraagiline šokk sünnitusabi patsiendil.

Amnionivedeliku emboolia ja kopsuarteri väikeste harude trombemboolia diferentsiaaldiagnostika

Sümptomid	Lootevee emboolia	Väikeste okste PE
Tahhükardia	Lühiajaline	Kauakestev
Vähenenud küllastus	Lühiajaline	Kauakestev
Düspnoe	Lühiajaline	Kauakestev
Suurenenud hingamisteede rõhk	Lühiajaline	Kauakestev
Hüübimisaeg	Laiendatud	Lühendatud
Parema südame ülekoormuse elektrokardiograafilised tunnused	Lühiajaline	Kauakestev
Suurenenud tsentraalne venoosne rõhk	Lühiajaline	Kauakestev

Ravi lootevee emboolia

EOV vältimiseks tuleks vältida emaka traumat selliste protseduuride ajal nagu kateetri sisestamine rõhu all või membraanide rebenemine. Samuti tuleks võimalusel vältida platsenta sisselõike keisrilõike ajal. Kuna üheks levinumaks soodustavaks teguriks peetakse vägivaldset sünnitust, mis võib toimuda ka loomulikul teel, tuleks liiga tugevad ja sagedased emaka kokkutõmbed peatada intravenoosselt manustatavate β-adrenergiliste ravimite või magneesiumsulfaadiga. Lisaks tuleks õigesti ja kaalutletult kasutada oksütotsiidseid ravimeid, mis võivad esile kutsuda emaka liigseid tetaanilisi kokkutõmbeid.

EOV ravi võtmetegurid on varajane diagnoosimine, kohene elustamine ja loote sünnitus. EOV varajane diagnoosimine on eduka tulemuse saavutamiseks kriitilise tähtsusega. Ravi on peamiselt toetav ja elustav.

Üldine [ 21 ]

• Elutähtsate näitajate säilitamine. Esialgne eesmärk on ema hemodünaamilise ebastabiilsuse kiire korrigeerimine, mis hõlmab hüpoksia ja hüpotensiooni korrigeerimist, et vältida edasist hüpoksiat ja sellele järgnevat organi puudulikkust.
• _{Hapnikuga varustamine ja hingamisteede kontroll trahhea intubatsiooni ja 100% O2} manustamise abil positiivse rõhuga ventilatsiooni abil tuleks saavutada nii kiiresti kui võimalik.
• Hüpotensiooni ja hemodünaamilise ebastabiilsuse vastu võitlemiseks on vajalik vedelikravi. Hüpotensiooni ravi hõlmab eelkoormuse optimeerimist isotooniliste kristalloidide ja kolloidide kiire infusiooniga. Kuigi mõlemad ained suudavad veremahtu taastada käimasoleva verejooksu ajal, on hapnikuülekande taastamiseks vajalik punaste vereliblede ülekanne.
• Transtorakaalne või transösofageaalne ehhokardiograafia võib aidata vedelikravi suunata vasaku vatsakese täitumisastme hindamisel. Arteriaalne kateeter ja kopsukateeter võivad samuti ravi suunamisel abiks olla. Refraktaarse hüpotensiooni korral on näidustatud vasopressorravi.
• Koagulopaatia korrigeerimine. Veri ja veretooted, sh värskelt külmutatud plasma (FFP), trombotsüüdid ja krüoprecipitaat, peaksid olema kättesaadavad ja manustatavad AFE elustamisfaasi alguses. Kui trombotsüütide arv on <20 000/μL või kui tekib verejooks ja trombotsüütide arv on 20 000–50 000/μL, tuleb trombotsüüte transfundeerida annuses 1–3 U/10 kg/päevas.
• FFP manustamine PT normaliseerimiseks.
• Kui fibrinogeeni tase on <100 mg/dl, manustage krüoprecipitaati. Iga krüoprecipitaadi ühik suurendab fibrinogeeni taset 10 mg/dl võrra.
• Samuti tuleks kaaluda arteriaalse kateetri paigaldamist täpse vererõhu jälgimiseks ja sagedast vereproovide võtmist.

Farmakoloogiline [ 22 ], [ 23 ]

EOV korral on vasopressoreid ja inotroopset tuge tavaliselt erineval määral vaja. Vasopressori infusiooniks ja jälgimiseks tuleb luua tsentraalne venoosne juurdepääs. Vasopressori valik sõltub kliinilisest stsenaariumist.

• Epinefriin võib olla esmavaliku ravim, kuna seda kasutatakse lisaks alfa-adrenergilisele vasokonstriktoorsele toimele ka teiste anafülaktoidsete reaktsioonide korral.
• Fenüülefriin, puhas α-1 agonist, on AFE-ravi algstaadiumis sageli suurepärane valik, kuna süsteemne vasodilatatsioon on sel hetkel kõige olulisem vereringehäire.
• Inotroopne tugi, näiteks dopamiin või norepinefriin, võib olla ideaalne tänu täiendavatele β-adrenergilistele efektidele, mis parandavad südamefunktsiooni.
• Vasopressiini saab kasutada primaarse ravina või lisandina teistele inotroopsetele ravimeetoditele ning selle eeliseks on see, et see säästab kopsuveresoonkonda vasokonstriktsioonist, eriti väikeste annuste korral. Parema vatsakese puudulikkuse korral tuleks kaaluda milrinooni või teisi fosfodiesteraasi inhibiitoreid.[ 24 ]
• Digoksiin: toimib otse südamelihasele ja erutussüsteemile. Digoksiin põhjustab süstoolse kontraktsiooni jõu ja kiiruse suurenemist, südame löögisageduse aeglustumist ja AV-sõlme läbiva juhtivuse kiiruse vähenemist.
• Hüdrokortisoon: Kuna EOS sarnaneb rohkem anafülaktilise reaktsiooniga, on soovitatav immuunvastust vahendavaid steroide.
• Oksütotsiin: Kõige sagedamini kasutatav uterotooniline aine. Vähendab põletikku, pärssides polümorfonukleaarsete leukotsüütide migratsiooni ja pöörates tagasi suurenenud kapillaaride läbilaskvuse.
• Metüülergonoviin (Methergine): toimib otse emaka silelihastele, põhjustades püsivat tetaanilist uterotoonilist efekti, mis vähendab emakaverejooksu.
• Karboprosttrometamiin: prostaglandiin, mis sarnaneb F2-alfaga (dinoprost), kuid millel on pikem toimeaeg ja mis põhjustab müomeetriumi kokkutõmbeid, mis omakorda soodustavad platsenta kinnitumise piirkonnas hemostaasi ja vähendavad sünnitusjärgset verejooksu.
• Rekombinantse faktori VIIa (rfVIIa) edukast kasutamisest on teatatud,[ 25 ] kuigi seda on seostatud ka ulatusliku intravaskulaarse tromboosiga.
• Aprotiniin on efektiivne ka EOV verejooksu vähendamisel.
• Sünnitusabi hemorraagia ja menorraagia raviks on kirjeldatud ka teisi antifibrinolüütilisi ravimeid, nagu aminokaproonhape ja traneksaamhape, ning neid võib kaaluda ka EOV ajal.

Emaka vasakule nihkumine on elustamise ajal kriitilise tähtsusega, kui loode jääb emakasse. On teatatud, et kohene keisrilõige parandab vastsündinu neuroloogilist taastumist ja ema üldist tulemust, kui see tehakse 5 minuti jooksul pärast ema südame-veresoonkonna seiskumist. Ema elustamist hõlbustab ka aortokavaalse kokkusurumise leevendamine sünnituse ajal.

Hiljuti on teatatud edukatest tulemustest AFE ravis teiste uudsete lähenemisviiside, sh verevahetusülekande, kehavälise membraan-oksügenatsiooni (ECMO), kardiopulmonaalse šundi, parema vatsakese abiseadme, emakaarteri emboliseerimise ja ECMO-ga intraaordisise balloonpumba ravi osas. Pidev hemofiltratsioon, rakkude päästmine koos vere filtreerimisega ja seerumi proteaasi inhibiitorid on kirjanduses väheste teiste soovitatud ravimeetodite hulgas.[ 26 ]

Püsiva emakaverejooksuga patsientidel võib verekaotuse kontrollimiseks olla vajalik hüsterektoomia. rfVII-d on kirjeldatud ka EOV-ga kaasneva verejooksu ravina, kuid seda tuleks kasutada ettevaatusega, kuna hiljutine juhtumite ülevaade näitas halvemaid tulemusi. Nii aerosoolitud prostatsükliin kui ka inhaleeritav lämmastikoksiid (NO) toimivad otseste kopsu vasodilataatoritena ja neid on edukalt kasutatud ägeda kopsu vasokonstriktsiooni raviks EOV-ga.

Vähesed arstid on proovinud hepariini EOV raviks, kuid selle kasutamine on endiselt vastuoluline. See poleemika tekib seetõttu, et EOV-ga patsientidel on teatatud nii DIC-st kui ka embooliast. [ 27 ] Lisaks hepariinile on mitmetes loomkatsetes proovitud ka aspiriini. Hepariiniprofülaktika säilitas trombotsüütide arvu, aspiriiniprofülaktika aga mitte. Nad jõudsid järeldusele, et aspiriin ei ole efektiivne profülaktiline aine. [ 28 ]

Prognoos

Ellujäämine pärast EOV-d on oluliselt paranenud tänu sündroomi varajasele äratundmisele ning kohesele ja varajasele elustamisabinõudele. Varem on dokumenteeritud, et 50% patsientidest sureb esimese tunni jooksul ja umbes kaks kolmandikku 5 tunni jooksul pärast sündmust, kusjuures ellujäänute seas on raskete ja pöördumatute neuroloogiliste kahjustuste esinemissagedus kõrge. Kuigi suremus on vähenenud, on haigestumus endiselt kõrge koos raskete tagajärgedega. Lisaks neuroloogilisele kahjustusele on teatatud ägedast oliguurilisest või mitteoliguurilisest neerupuudulikkusest, südamepuudulikkusest koos vasaku vatsakese düsfunktsiooniga, kardiogeensest kopsuödeemist, arütmiatest, müokardi isheemiast või infarktist. Muude teatatud tagajärgede hulka kuuluvad hingamispuudulikkus koos mittekardiogeense kopsuödeemiga ja refraktaarne bronhospasm: [ 29 ], [ 30 ]

• EOV-i järgselt on prognoos väga halb ja enamik naisi ei ela.
• Kui patsient emboolia üle elab, kogeb enamik ellujäänuid neuroloogilisi defitsiite.
• Imikute ellujäämismäär on 70%. Lapse neuroloogiline seisund on otseselt seotud ajaga, mis kulus raseduse katkemisest sünnituseni.
• Kordumise risk ei ole teada. On teatatud edukatest hilisematest rasedustest.

Kuigi meil puudub arusaam AFE patofüsioloogilistest protsessidest, on selge, et kliiniliselt kahtlustatava AFE-ga patsientide varajane ja agressiivne ravi (sh kohene keisrilõige) parandab nii loote kui ka ema elustamist ja suurendab elulemust. Oluline on alati arvestada AFE-ga ema äkilise kardiopulmonaalse ebastabiilsuse diferentsiaaldiagnoosimisel ning meeles pidada, et DIC ja hemorraagia puudumine ei välista AFE diagnoosi. Vaja on täiendavaid uuringuid seerumi diagnostiliste testide, näiteks tsinkkoproporfüriini, STN antigeeni ning komplementide C3 ja C4 määramiseks. Selektiivsed kopsu vasodilataatorid, näiteks NO, raske pulmonaalhüpertensiooni raviks AFE ägedas faasis ja rfVIIa raske DIC raviks, mis ei allu tavapärasele ravile, on paljulubavad.[ 31 ]

Allikad

1. Fong A, Chau CT, Pan D, Ogunyemi DA. Lootevee emboolia: sünnituseelne, -sünniaegne ja demograafilised tegurid. J Matern Fetal Neonatal Med. 2015 mai;28(7):793-8.
2. Patsiendi ohutuse ja kvaliteedi komitee, Ema-loote meditsiini ühing. Elektrooniline aadress: [e-mail]. Combs CA, Montgomery DM, Toner LE, Dildy GA. Ema-loote meditsiini ühingu eriavaldus: kontroll-leht lootevee emboolia esmaseks raviks. Am J Obstet Gynecol. 2021 apr;224(4):B29-B32.
3. Zhu C, Xu D, Luo Q. Surmaga lõppev lootevee emboolia: esinemissagedus, riskifaktorid ja mõju perinataalsele tulemusele. Arch Gynecol Obstet. 2023 apr;307(4):1187-1194.
4. Plantzas I, Tousia A, Vlachodimitropoulos D, Piagkou M, Goutas N, Tsakotos G, Triantafyllou G, Plantzas E, Sakelliadis E. Raseduse anafülaktoidne sündroom: kaks lahkamisjuhtumit. Cureus. 2023 september;15(9):e45145.
5. Panda S, Das A, Sharma N, Das R, Jante DV. Lootevee emboolia pärast esimese trimestri aborti. Cureus. 2022 apr;14(4):e24490.
6. Mazza GR, Youssefzadeh AC, Klar M, Kunze M, Matsuzaki S, Mandelbaum RS, Ouzounian JG, Matsuo K. Raseduse tunnuste ja ema suremuse seos lootevee embooliaga. JAMA Netw Open. 1. november 2022;5(11):e2242842.
7. Simard C, Yang S, Koolian M, Shear R, Rudski L, Lipes J. Ehhokardiograafia roll lootevee emboolia korral: juhtumianalüüs ja kirjanduse ülevaade. Can J Anaesth. 2021 okt;68(10):1541-1548.
8. Cavoretto PI, Rovere-Querini P, Candiani M. Amniootilise vedeliku emboolia riskihindamise suunas. JAMA Netw avatud. 2022, 01. nov. 5(11):e2242850.
9. Ema-loote meditsiini ühing (SMFM). Elektrooniline aadress: [e-mail]. Pacheco LD, Saade G, Hankins GD, Clark SL. Lootevee emboolia: diagnoosimine ja ravi. Am J Obstet Gynecol. 2016. aasta august;215(2):B16-24.
10. Rath WH, Hoferr S, Sinicina I. Lootevee emboolia: interdistsiplinaarne väljakutse: epidemioloogia, diagnoosimine ja ravi. Dtsch Arztebl Int. 21. veebruar 2014;111(8):126-32.
11. Stafford IA, Moaddab A, Dildy GA, Klassen M, Berra A, Watters C, Belfort MA, Romero R, Clark SL. Lootevee emboolia sündroom: Ameerika Ühendriikide rahvusvahelise registri analüüs. Am J Obstet Gynecol MFM. 2020 mai;2(2):100083.
12. Cahan T, De Castro H, Kalter A, Simchen MJ. Lootevee emboolia - rahvusvaheliste diagnoosikriteeriumide rakendamine ja järgnev raseduse kordumise risk. J Perinat Med. 25. juuni 2021;49(5):546-552.
13. Long M, Martin J, Biggio J. Atropiin, ondansetroon ja ketorolak: lootevee emboolia täiendav ravi. Ochsner J 2022 sügis;22(3):253-257.
14. Griffin KM, Oxford-Horrey C, Bourjeily G. Sünnitusabi häired ja kriitilised haigused. Clin Chest Med. 2022 sept;43(3):471-488.
15. Aissi James S, Klein T, Lebreton G, Nizard J, Chommeloux J, Bréchot N, Pineton de Chambrun M, Hékimian G, Luyt CE, Levy B, Kimmoun A, Combes A, Schmidt M. Amniootilise vedeliku emboolia päästis venoarteriaalse kehavälise membraani hapnikuga varustamine. Kriitiline hooldus. 2022 aprill 07;26(1):96.
16. Yufune S, Tanaka M, Akai R, Satoh Y, Furuya K, Terui K, Kanayama N, Kazama T. Successful resuscitation of amniotic fluid embolis with apply a new classification and management strategy. JA Clin Rep. 2015;1(1):1.
17. Alhousseini A, Romero R, Benshalom-Tirosh N, Gudicha D, Pacora P, Tirosh D, Kabiri D, Yeo L, Thachil J, Hsu CD, Hassan SS, Erez O. Mitteavameelne dissemineerunud intravaskulaarne koagulatsioon (DIC) raseduse ajal: uus punktisüsteem sünnitusjärgse verejooksu riskiga patsientide tuvastamiseks, kes vajavad vereülekannet. J Matern Fetal Neonatal Med. 2022 jaanuar;35(2):242-257.
18. Ponzio-Klijanienko A, Vincent-Rohfritsch A, Girault A, Le Ray C, Goffinet F, Bonnet MP. SMFM-i ja AFE sihtasutuse pakutud nelja diagnostilise kriteeriumi hindamine lootevee emboolia korral monotsentrilises populatsioonis. J Gynecol Obstet Hum Reprod. 2020 november;49(9):101821.
19. Kaur K, Bhardwaj M, Kumar P, Singhal S, Singh T, Hooda S. Lootevee emboolia. J Anaesthesiol Clin Pharmacol. 2016 apr-juuni;32(2):153-9. [PMC tasuta artikkel]
20. Pacheco LD, Clark SL, Klassen M, Hankins GDV. Lootevee emboolia: varajase kliinilise ravi põhimõtted. Am J Obstet Gynecol. 2020 jaanuar;222(1):48-52.
21. Schröder L, Hellmund A, Gembruch U, Merz WM. Lootevee embooliaga seotud koagulopaatia: ühe keskuse vaatlusuuring. Arch Gynecol Obstet. 2020 apr;301(4):923-929.
22. Oliver C, Freyer J, Murdoch M, De Lloyd L, Jenkins PV, Collis R, Collins PW. Lootevee emboolia koagulopaatia tunnuste kirjeldus: juhtumikirjeldus. Int J Obstet Anesthet. 2022. august;51:103573.
23. Aylamazyan, EK Sünnitusabi. Riiklik juhtkond. Lühitrükk / toim. EK Aylamazyan, VN Serov, VE Radzinsky, GM Savelyeva. - Moskva: GEOTAR-Media, 2021. - 608 lk.