Bronhiaalastma lastel

Bronhiaalastma on krooniline allergiline põletikuline hingamisteede haigus, mis haarab paljusid rakke ja rakulisi elemente. Krooniline põletik põhjustab bronhide hüperaktiivsust, mis viib korduvate vilistava hingamise, õhupuuduse, rindkere pigistuse ja köha episoodideni, eriti öösel või varahommikul. Nende episoodidega kaasneb tavaliselt difuusne, muutlik õhuvoolu takistus, mis on iseenesest või raviga pöörduv.

RHK-10 koodid

• J45.0 Astma valdavalt allergilise komponendiga.
• J45.1 Mitteallergiline astma.
• J45.9 Täpsustamata astma.
• J46 Astmaatiline seisund [status asthmaticus].

Bronhiaalastma raske ägenemise episoode, mis kestavad üle 24 tunni ja mida traditsiooniliselt defineeritakse kui astmaatilist seisundit (status asthmaticus), tähistatakse tänapäevastes hingamisteede meditsiini suunistes terminitega: äge raske astma, eluohtlik astma ja peaaegu surmaga lõppev astma. Kõigil definitsioonidel on üks tähendus – ebatavaline raskusaste ja resistentsus tavapärase bronhodilataatoriravi suhtes, mitte ainult hoo kestus.

Bronhiaalastma epidemioloogia

Bronhiaalastma levimus lastel on eri riikides ja populatsioonides erinev, kuid krooniliste hingamisteede haiguste seas on see juhtival kohal. Suurte epidemioloogiliste uuringute tulemused näitavad, et bronhiaalastma õigeaegne diagnoosimine viibib, näiteks haiguse esimeste sümptomite ja diagnoosi vaheline periood ületab keskmiselt 4 aastat. See olukord võib olla tingitud peamiselt praktiseerivate arstide ebapiisavatest teadmistest bronhiaalastma diagnoosimise selgete kriteeriumide kohta, vastumeelsusest haigust registreerida aruandlusnäitajate halvenemise kartuses, lapse vanemate negatiivsest suhtumisest sellesse diagnoosi jne.

DB Coultase ja JM Sanieti (1993) andmetel varieerub astma levimus populatsioonis sõltuvalt vanusest ja soolistest iseärasustest. On kindlaks tehtud, et varases eas haigestuvad poisid sagedamini kui tüdrukud (6% võrreldes 3,7%-ga), kuid puberteedieas on haiguse esinemissagedus mõlema soo puhul sama.

Bronhiaalastma suurem levimus lastel on tüüpiline linnade ökoloogiliselt ebasoodsatele tööstuspiirkondadele. Bronhiaalastmat registreeritakse linnaelanike seas sagedamini kui külaelanike seas (vastavalt 7,1% ja 5,7%). Erinevates riikides läbi viidud uuringud on näidanud bronhiaalastma suuremat levimust niiske ja sooja kliimaga piirkondades ning väiksemat levimust kõrgmäestikualadel, mis on seotud õhu erineva küllastusastmega aeroallergeenidega. Vaatamata paljudele olemasolevatele hüpoteesidele ei selgita ükski neist täielikult bronhiaalastma ja teiste allergiliste haiguste esinemissageduse suurenemist.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Bronhiaalastma põhjused lastel

Bronhiaalastma võib olla nakkus-allergilise ja allergilise päritoluga. Lastel on nakkus-allergiline vorm sagedasem. Antigeensetest teguritest mängivad peamist rolli toiduallergeenid, loomakarvad, kodutolm, taimede õietolm, ravimid ja seerumid. Allergeenid avaldavad bronhoobstruktiivset toimet immuunmehhanismide kaudu. Allergeenid moodustavad immuunkompleksi, ühendudes nuumrakkude membraanile kinnitunud antikehadega (peamiselt IgE). Immuunkompleksid aktiveerivad nuumrakkude membraaniensüüme, nende läbilaskvus suureneb, vabanevad anafülaksia mediaatorid (histamiin, serotoniin jne), mis rakendavad bronhide obstruktsiooni sündroomi triaadi: turse, hüperkapnia ja bronhospasm.

Bronhiaalastma põhjused

Bronhiaalastma sümptomid lastel

Bronhiaalastmat iseloomustab ärrituvus, isutus, higistamine, kõvakesta hüpereemia, janu ja polüuuria ning pinnapealne uni. Peamised sümptomid on köha, astmahood (tavaliselt öösel) ja väljahingamisraskused. Hingamisaktis osalevad kõik abilihased, rindkere liikumine on järsult vähenenud ja vilisevat hingamist on kuulda kaugelt. Nägu muutub siniseks, huuled paistes, silmalaud paistes ja laps tõuseb istukile, toetudes küünarnukkidele. Hoo edenedes hüperkapnia süveneb. Astmaatilise seisundi teke on kõige ohtlikum.

Astmahaigus on pikaajaline bronhiaalastma hoog, mida ei leevenda ühekordne bronhodilataatorite manustamine. Astmahaigus põhineb beeta2-adrenoretseptorite refraktaarsusel.

Bronhiaalastma sümptomid

Bronhiaalastma klassifikatsioon

Päritolu järgi:

• nakkus-allergiline,
• allergiline.

Tüübi järgi:

• tüüpiline
• ebatüüpiline.

Raskusastme järgi:

• valgus,
• keskmise raskusega,
• raske.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Bronhiaalastma diagnoosimine

Rünnaku ajal näitavad vereanalüüsid leukopeeniat, trombotsütopeeniat ja suurenenud erütrotsüütide settimist (ESR). Enamasti põhineb diagnoos kliinilisel pildil. Mõnikord võimaldab niiskete räginate esinemine sisse- ja väljahingamisel ekslikult kahtlustada peenkollektiivset kopsupõletikku. Diferentsiaaldiagnostikat tehakse järgmiste haiguste korral:

• häälepaelte düsfunktsioon,
• bronhioliit
• võõrkehade aspiratsioon,
• tsüstiline fibroos,
• trahheo- või bronhomalatsia,
• bronhopulmonaalne düsplaasia,
• oblitereeruv bronhioliit,
• Hemangioomide või muude kasvajate põhjustatud hingamisteede stenoos.

Bronhiaalastma diagnoosimine

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Bronhiaalastma ravi

Intensiivravi osakonnas hospitaliseerimise näidustused:

• Hingamisraskused puhkeasendis, sundasend, agiteeritus, unisus või segasus, bradükardia ja düspnoe.
• Valjude vilistavate helide olemasolu.
• Pulss üle 120–160 löögi minutis.
• Kiire ja ilmse bronhodilataatori toime puudumine.
• Pärast glükokortikoidravi alustamist 2–6 tunni jooksul paranemist ei täheldatud.
• Seisundi edasine halvenemine.

Bronhiaalastma ravimite ravi lastel

Bronhiaalastma raviks mõeldud ravimeid manustatakse suu kaudu, parenteraalselt ja inhalatsiooni teel.

Membraani stabiliseerivad ravimid

Kromoonid

• kromoglütsiinhape,
• alakromiilne

Kromoglütsiinhapet ja nedokromiili kasutatakse kerge, vahelduva ja püsiva bronhiaalastma raviks. Nedokromiil aitab vähendada bronhokonstriktsiooni raskust ja kestust.

Kromoglütsiinhappe terapeutiline toime on seotud võimega ennetada allergilise reaktsiooni varajase faasi teket, blokeerides allergiamediaatorite vabanemist nuumrakkudest ja basofiilidest. Kromoglütsiinhape vähendab limaskestade läbilaskvust ja vähendab bronhide hüperaktiivsust. Ravimit on ette nähtud kerge ja mõõduka bronhiaalastma korral, 1-2 inhalatsiooni päevas vähemalt 1,5-2 kuu jooksul. Kromoglütsiinhappe pikaajaline kasutamine tagab stabiilse remissiooni.

Nedokromiil pärsib nii allergilise põletiku varajast kui ka hilist faasi, pärssides histamiini, leukotrieeni C4, prostaglandiin B ja kemotaktiliste faktorite vabanemist hingamisteede limaskesta rakkudest. Sellel on 6-8 korda tugevam põletikuvastane toime kui kromoglütsiinhappel. Määratud 2 inhalatsiooni 2 korda päevas, ravikuur on vähemalt 2 kuud.

Allergilise põletiku vahendajate vabanemist pärssivate ja H1-histamiiniretseptorite blokaadi põhjustavate ravimite hulgas tuleb märkida ketotifeeni, mida kasutatakse peamiselt väikelastel. Praegu uuritakse uut astmavastaste ravimite klassi - leukotrieenivastaseid ravimeid montelukosti ja zafirlukasti.

Inhaleeritavad glükokortikoidid

Praegu kõige tõhusamad astmaravimid. Kooliealistel lastel vähendab säilitusravi inhaleeritavate glükokortikoididega ägenemiste sagedust ja haiglaravi vajaduste arvu, parandab elukvaliteeti, parandab välise hingamise funktsiooni, vähendab bronhide hüperaktiivsust ja bronhokonstriktsiooni füüsilise koormuse ajal. Inhaleeritavatel glükokortikoididel on hea toime ka eelkooliealistel lastel. Inhaleeritavad glükokortikoidid on alla 3-aastaste laste baasravi ainsad ravimid. Lastepraktikas kasutatakse järgmisi inhaleeritavaid glükokortikoide: beklometasoon, flutikasoon, budesoniid. Inhaleeritavate glükokortikoidide kasutamisel annuses 100–200 mcg/päevas ei ole kliiniliselt olulisi kõrvaltoimeid, kuid suurte annuste (800 mcg/päevas) kasutamine pärsib luukoe moodustumise ja lagunemise protsesse. Ravi inhaleeritavate glükokortikoididega annustes alla 400 mcg/päevas ei ole tavaliselt seotud hüpotaalamuse-hüpofüüsi-neerupealise süsteemi olulise supressiooniga ega suurenda katarakti esinemissagedust.

Eelistatakse inhalatsioonimeetodit. Selle peamised eelised on:

• ravimite otsene sattumine hingamisteedesse,
• kiire toime algus,
• süsteemse biosaadavuse vähenemine, mis minimeerib kõrvaltoimeid.

Inhaleeritavate glükokortikoidide ebapiisava efektiivsuse korral määratakse glükokortikoidid suu kaudu või parenteraalselt. Toime kestuse järgi jagunevad glükokortikoidid lühitoimelisteks (hüdrokortisoon, prednisoloon, metüülprednisoloon), keskmise toimeajaga (triamtsinoloon) ja pika toimeajaga (beetametasoon, deksametasoon) ravimiteks. Lühitoimeliste ravimite toime kestab 24-36 tundi, keskmise toimeajaga - 36-48 tundi, pika toimeajaga - üle 48 tunni. Bronhodilataatorid.

Beeta2-adrenergilised agonistid

Toime kestuse järgi jaotatakse sümpatomimeetikumid lühi- ja pikatoimelisteks ravimiteks. Lühitoimelisi beeta2-adrenergilisi agoniste (salbutamool, terbutaliin, fenoterool, klenbuterool) kasutatakse erakorralise abi osutamiseks. Pikatoimeliste beeta2-adrenergiliste agonistide hulgas on kahte tüüpi ravimeid:

1. 12-tunnised vormid, mis põhinevad salmeterooli hüdroksünaftoehappe soolal (seretiidil),
2. salbutamoolsulfaadil (saltos) põhinevad kontrollitud vabanemisega ravimid.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Metüülksantiinid

Teofülliin parandab kopsufunktsiooni isegi annustes, mis jäävad allapoole tavaliselt soovitatavat terapeutilist vahemikku. Teofülliinide farmakoloogiline toime põhineb fosfodiesteraasi pärssimisel ja tsüklilise adenosiinmonofosfaadi sisalduse suurendamisel, millel on võime vähendada bronhide, ajuveresoonte, naha ja neerude silelihaste kontraktiilset aktiivsust. On olemas lühitoimelisi ja pika toimeajaga ravimeid. Lühitoimelist teofülliini (aminofülliini) kasutatakse ägedate bronhospasmi hoogude leevendamiseks. Raskete hoogude korral manustatakse aminofülliini intravenoosselt päevases annuses 5–10 mg/kg alla 3-aastastel lastel ja 10–15 mg/kg 3–15-aastastel lastel.

Aminofülliin on pikatoimeline ravim, mida manustatakse kiirusega 5–6 mg/kg 20 minuti jooksul (vajadusel võib manustamist korrata 6 tunni pärast). Maksimaalne ööpäevane annus on 20 mg/kg.

Bronhiaalastma erakorraline ravi

Ägeda bronhospasmi raviks valitud ravimid on kiiretoimelised beeta2-adrenergilised agonistid (salbutamool, fenoterool), aminofülliin.

Bronhoobstruktsiooni rünnaku ravis on oluline koht glükokortikoidide (1-2 mg/kg prednisolooni) intravenoossel manustamisel, mis taastab beeta2-adrenergiliste retseptorite tundlikkuse adrenergiliste ainete suhtes.

Kui efekti ei ole, manustatakse 0,1% epinefriini lahust (mitte rohkem kui 0,015 mg/kg). Epinefriini väikeste annuste kasutamist õigustab bronhide beeta2-adrenoretseptorite selektiivne tundlikkus selle suhtes ja see võimaldab oodata terapeutilist efekti minimaalse kardiovaskulaarsüsteemi tüsistuste riskiga. Pärast rünnaku peatamist jätkatakse epinefriini intravenoosset tilgutamist kiirusega 0,5-1 mcg/(kg/h).

Intensiivravi osakonda paigutatakse patsiendid, kellel on väljendunud hingamispuudulikkuse tunnused. Kliiniline kogemus näitab, et patsiendid taluvad hüperkapniat paremini kui hüpokseemiat.

Viimastel aastatel on suhtumine patsientide varajasesse kunstlikule ventilatsioonile üleviimisse muutunud. Selle põhjuseks on rangete ventilatsioonitingimuste kasutamine, mis viib raskete tüsistusteni. Parem hapnikuga varustamine saavutatakse mitte-invasiivse ventilatsiooni abil rõhutoega. Inhalatsioonianesteetikumidel on hea toime astmaatiliste seisundite leevendamisel; on teateid ketamiini edukast kasutamisest annuses 1-2 mg/kg.

Bronhiaalastma ravi

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Bronhiaalastma prognoos lastel

Lastel, kellel esinevad korduvad ägeda viirusinfektsiooni tõttu tekkinud vilistava hingamise episoodid ja kellel perekonnaanamneesis ei ole atoopia ega atoopiliste haiguste tunnuseid, kaovad sümptomid tavaliselt eelkoolieas ning bronhiaalastma ei teki hiljem, kuigi minimaalsed muutused kopsufunktsioonis ja bronhide hüperaktiivsus võivad püsida. Kui vilistav hingamine tekib varases eas (enne 2. eluaastat) ilma teiste perekondliku atoopia sümptomiteta, on tõenäosus, et see püsib hilisemas elus, väike.