Supratentoriaalsed glioosi fookused

Kui gliaalrakkude proliferatsiooni protsess toimub aju supratentoriaalses piirkonnas, st aju ülemistes osades, mis asuvad väikeaju tentoriumi (tentorium cerebelli) kohal, mis eraldab väikeaju aju kuklaluudest, tekivad glioosi supratentoriaalsed fookused.

Epidemioloogia

Supratentoriaalse ajupiirkonna fokaalse glioosi juhtude täpne arv ei ole arvutatud ja see on teadmata. Kuid pärast insulti leitakse reaktiivse astrotsütaarse glioosi koldeid 67–98%-l patsientidest; Alzheimeri tõve korral 29–100%-l patsientidest ja Parkinsoni tõve korral 30–55%-l patsientidest.

Kliiniline statistika näitab, et peaaegu 26% epilepsiajuhtudest on peamiseks neuropatoloogiliseks kõrvalekaldeks difuusne astrotsüütiline glioos, mis ei teki neuronaalse kahjustuse tõttu.

Põhjused supratentoriaalsed glioosi fookused.

Glioos viitab aju orgaanilistele kahjustustele ja seda peetakse gliaalrakkude (mis moodustavad umbes poole aju kogumahust) tavaliseks reaktsiooniks gliaga ümbritsetud närvirakkude (neuronite) kahjustusele või surmale. [ 1 ] See kahjustus võib tuleneda järgmisest:

• Peavigastuse korral;
• Perinataalne hüpoksia või sünnitrauma vastsündinutel;
• Hemorraagiline insult, kui aju vereringehäirete ajal tekivad veresoonte tekke glioosi supratentoriaalsed fookused;
• Isheemiline insult koos jääkgeneesi glioosi supratentoriaalsete fookustega, st seotud valgeaine neuronite hüpoksia ja isheemiaga;
• Väikeaju insult;
• Korsakoffi sündroomi korral;
• KNS-i müeliniseeritud aksonite immuunvahendatud kahjustus hulgiskleroosi korral;
• Veresoonte seinte põletik (vaskuliit);
• Alzheimeri tõbi;
• Parkinsoni tõbi;
• Charcoti neurodegeneratiivne haigus ehk amüotroofne lateraalskleroos;
• Geneetiline Huntingtoni tõbi;
• Prioonhaigused, täpsemalt Creutzfeldt-Jakobi tõbi;
• AIDS, mis võib viia HIV-dementsuseni;
• Tuberkuloosse ajukahjustuse korral.

Eakate aju valgeaine patoloogilised muutused, mille puhul neuronid asenduvad gliarakkudega, on tunnustatud väikeste veresoonte ateroskleroosi ilminguna ja on seotud vanusega seotud veresoonkonna riskifaktoritega.

Samuti on sidekoe süsteemsete kahjustuste, infektsioonide ja aju pahaloomuliste kasvajate korral võimalikud glioosi supratentoriaalsed fookused veresoonte mikroangiopaatia taustal - väikeste veresoonte seinte kahjustused, millel on ajukoes vereringe häire.

Riskitegurid

Lisaks on glioosi fookuste riskifaktorid ajus seotud kroonilise kõrge vererõhuga; hüperlipideemia ja hüpoglükeemiaga; pikaajaliste aju vereringehäiretega (mis põhjustavad ajukoe hüpoksiat); pikaajalise vastsündinu lämbumisega (mis põhjustab ajukoe hüpoksiat); mitmete pärilike patoloogiate ja geneetiliste haigustega; epilepsiaga; ajuinfektsioonidega (entsefaliit, viirusliku päritoluga meningiit); metaboolse sündroomi ja alkoholismiga. [ 2 ]

Pathogenesis

Arvestades glioosi patogeneesi kui universaalset reaktsiooni lokaalsele ajukahjustusele või üldisele patoloogilisele protsessile KNS-is, märgivad neurofüsioloogid selle reaktsiooni mehhanismi ebakindlust.

Siiski on kindlalt teada, et aju gliaalrakud – erinevalt närvirakkudest – on võimelised paljunema jagunemise teel olenemata inimese vanusest. Gliarakud mitte ainult ei säilita neuronite stabiilset asendit, vaid pakuvad ka nende troofilist tuge ja reguleerivad neuroneid ja nende sünapse ümbritsevat rakuvälist vedelikku.

Selgus põletikuliste tsütokiinide - IL-1 (interleukiin-1), IL-6 (interleukiin-6) ja TNF-α (tuumorinekroosifaktor alfa) stimuleeriv roll gliaalrakkude - astrotsüütide, mikrogliia ja oligodendrotsüütide - aktiveerimisel ja proliferatsioonil.

Näiteks vastusena ajukahjustusele vabastavad astrotsüüdid (tähekujulised gliarakud) põletiku keemilisi mediaatoreid, mis meelitavad ligi eosinofiile ja mõningaid troofilisi verefaktoreid; see suurendab gliaalse fibrillaarse happelise valgu (GFAP) ekspressiooni koos gliaalse hüpertroofia ja astrotsüütide proliferatsiooniga. Selle tulemuseks on gliaalse armi moodustumine, mis täidab närvikoe defekti. Samal ajal pärsivad tähekujulised rakud kahjustatud aksoni taaskasvu.

Aju residentfagotsüüdid, mikroglia, mida aktiveerivad samuti põletikulised tsütokiinid ja kasvufaktorid, diferentseeruvad makrofaagideks ja võivad demüeliniseerivate ja neurodegeneratiivsete haiguste korral põhjustada immuunreaktsioone, reageerides samuti neuronite ja nende aksonite kahjustustele.

Lisaks võib glioosi protsess insultide korral alata aju kapillaaride kahjustuse ja hematoentsefaalbarjääri terviklikkuse ajutise häirimise tõttu. [ 3 ]

Sümptomid supratentoriaalsed glioosi fookused.

Spetsialistid eristavad: glioosi fokaalseid ehk üksikuid supratentoriaalseid koldeid (glioosi üsna suure vohamise kujul ühes kohas); väheseid koldeid (mitte rohkem kui kaks või kolm), samuti mitut glioosi supratentoriaalset koldet (rohkem kui kolm) ja difuusseid ehk multifokaalseid supratentoriaalseid koldeid.

Seega sõltuvad nii supratentoriaalse glioosi fookuste üldised sümptomid kui ka esimesed tunnused sellest, kas need on üksikud või mitmekordsed, kuid suuresti määrab nende spetsiifiline lokaliseerimine. Mõnel juhul ei avaldu sellised fookused neuroloogiliselt mingil moel.

Supratentoriaalsed struktuurid on ajupoolkerad koos basaalganglionide ja talamusega; kuklasagarad (kontrollivad nägemist ja silmamotoorika funktsioone); parietaalsagarad (võimaldavad füüsiliste aistingute tajumist ja tõlgendamist); otsmikusagarad (mis vastutavad loogika, intelligentsuse, individuaalse mõtlemise ja kõne arengu eest); ja oimusagarad (vastutavad lühiajalise mälu ja kõne eest).

Seega võib gliaalrakkudega fokaalse neuronaalse asendamise kliiniline pilt hõlmata peavalu ja pearinglust; järske vererõhu kõikumisi; motoorseid düsfunktsioone (kõnnaku muutused, ataksia, parees, raskused keha tasakaalu säilitamisel, krambid); sensoorseid häireid; nägemise, kuulmise või kõne probleeme; tähelepanu, mälu ja kognitiivsete funktsioonide langust, samuti käitumishäireid, mis on juba dementsuse sümptomid.

Enamikul vaskulaarse päritoluga supratentoriaalse glioosi fookuste juhtudest esineb düstsirkulatoorsele entsefalopaatiale iseloomulik sümptomaatika. [ 4 ]

Tüsistused ja tagajärjed

Supratentoriaalse piirkonna fokaalse glioosi peamised negatiivsed tagajärjed on ajufunktsioonide kahjustus, mis võib avalduda kognitiivse kahjustuse, dementsuse, kõnnakuhäirete, hallutsinatsioonide, depressiooni jne sümptomitena.

Fokaalse glioosi tüsistused suurendavad patsiendi täieliku puude riski.

Diagnostika supratentoriaalsed glioosi fookused.

Ainult instrumentaalne diagnostika - aju magnetresonantstomograafia (MRI) abil. Suudab tuvastada glioosi supratentoriaalset fookust.

Üksikute supratentoriaalsete glioosi fookuste visualiseeritud magnetresonantstomograafias on need näha erineva konfiguratsiooniga intensiivselt väljendunud heledate alade kujul, mis võivad paikneda supratentoriaalsetesse kuuluvate ajustruktuuride erinevates tsoonides. [ 5 ]

Diferentseeritud diagnoos

Diferentsiaaldiagnoos tehakse astrotsütoomi, kraniofarüngioomi, hemangioblastoomi, ependümoomi ja entsefalomalaatsia abil.

Ravi supratentoriaalsed glioosi fookused.

Tuleb meeles pidada, et ravi ei ole suunatud ajuaine glioosi fookustele (mida ei saa kõrvaldada), vaid aju normaalse verevarustuse tagamisele, närvirakkude troofilise seisundi ja neis toimuvate ainevahetusprotsesside parandamisele, samuti nende vastupidavuse suurendamisele hüpoksiale ja oksüdatiivsele stressile.

Ravimid Kavinton (vinpotsetiin) ja tsinnarisiin aitavad kaasa aju verevarustuse normaliseerumisele. Närvirakkude ainevahetust ajus stimuleerivad nootroopikumid: tserebrolüsiin, piratsetaam, fezam (piratsetaam + tsinnarisiin), tsereton (tserepro), ceraxon, kaltsiumgopantenaat.

Lipoehappe preparaate võib määrata antioksüdandina.

Ärahoidmine

Üldine ennetamine hõlmab tuntud tervisliku eluviisi põhimõtteid. Kuid arvestades haigusi, mille korral glioosi fookused ilmuvad aju supratentoriaalses piirkonnas, on vaja võtta ennetavaid meetmeid nende patoloogiate ennetamiseks - alates ateroskleroosist ja insultidest.

Samuti on soovitusi Alzheimeri tõve ennetamiseks.

Prognoos

Glioosi supratentoriaalsete fookuste lokaliseerimine ja jaotus, samuti nende etioloogia ja sümptomite intensiivsus mõjutavad otseselt kogu KNS-i tekkivate häirete kompleksi prognoosi, mis mõjutab patsientide elukvaliteeti.