Glioosi supratentoriaalsed kolded

Kui gliaalrakkude proliferatsiooni protsess toimub aju supratentoriaalses piirkonnas, s.o aju ülemised osad, mis asuvad väikeaju Tentoriumi kohal (Tentorium cerebelli), moodustasid väikeaju eraldavad membraan aju kuklakaltaid, moodustades glioosi supratentoriaalsed fookused.

Epidemioloogia

Aju supratentoriaalse piirkonna fokaalse glioosi juhtumite täpset arvu ei ole arvutatud ja see pole teada. Kuid pärast lööke leidub reaktiivse astrotsüütilise glioosi fookuseid 67–98% -l patsientidest; Alzheimeri tõve puhul - 29–100% -l patsientidest ja Parkinsoni tõve korral - 30–55% patsientidest.

Kliiniline statistika näitab, et ligi 26% epilepsia juhtudest on peamine neuropatoloogiline kõrvalekalle hajusast astrotsüütiline glioos, mis ei arene neuronaalsete kahjustuste tõttu.

Põhjused glioosi supratentoriaalsed kolded.

Glioos viitab aju orgaanilistele kahjustustele ja seda peetakse gliaalrakkude ühiseks reaktsiooniks (mis moodustavad umbes poole aju kogu mahust), vastusena GLIA-ga ümbritsetud närvirakkude (neuronite) kahjustusele või surmale. [1] See kahjustus võib tuleneda:

• Peatrauma;
• Perinataalne hüpoksia või sünnitrauma vastsündinutel;
• Hemorraagiline insult, kui veresoonte geneesi glioosi supratentoriaalsed fookused tekivad aju vereringehäirete ajal;
• Isheemiline insult koos jääktegesese glioosi supratentoriaalsete fookustega, st seotud valgeaine neuronite hüpoksia ja isheemiaga;
• Väikeaju insult;
• Korsakoffi sündroomist;
• Immuunvahendatud kahjustus kesknärvisüsteemi müeliniseeritud aksonitele sclerosis multiplex;
• Veresoonte seinte põletik (vaskuliit);
• Alzheimeri tõbi;
• Parkinsoni tõbi;
• Charcoti neurodegeneratiivne haigus amüotroofne lateraalskleroos;
• Geneetiline Huntingtoni tõbi;
• Prioonhaigused, täpsemalt creutzfeldt-jakobi tõbi;
• AIDS, mis võib viia hIV dementsuse;
• Tuberkuloosse ajukahjustusest.

Aju valge aine patoloogilised muutused eakatel neuronite asendamisega gliarakkudega peetakse väikeste veresoonte ateroskleroosi manifestatsioonina ja need on seotud vanusega seotud veresoonte riskifaktoritega.

Ka glioosi supratentoriaalsed fookused veresoonte mikroangiopaatia taustal - ajukoes halvenenud vereringega väikeste veresoonte seinte kahjustused - on võimalikud aju süsteemsete kahjustuste, nakkuste ja pahaloomuliste neoplasmide korral.

Riskitegurid

Lisaks on aju glioosi fookuste riskifaktorid seotud kroonilise kõrge vererõhuga; hüperlipideemia ja hüpoglükeemia; Pikaajalised aju vereringehäired (põhjustades ajukoe hüpoksiat); pikaajalise vastsündinu asfüksiaga (põhjustab ajukoe hüpoksiat); paljude pärilike patoloogiate ja geneetiliste haigustega; epilepsiaga; ajuinfektsioonidega (entsefaliit, viiruse päritolu meningiit); metaboolse sündroomi ja alkoholismiga. [2]

Pathogenesis

Arvestades glioosi patogeneesi kui universaalset reaktsiooni lokaalse ajukahjustuse või üldise patoloogilise protsessi suhtes kesknärvisüsteemis, märgivad neurofüsioloogid selle reaktsiooni mehhanismi määramatust.

Siiski on kindlalt teada, et aju gliaalrakud - erinevalt närvirakkudest - on võimelised jagama jagunemisega sõltumata inimese vanusest. Glia rakud mitte ainult ei säilita neuronite stabiilset positsiooni, vaid pakuvad ka nende troofilist tuge ja reguleerivad neuroneid ümbritsevaid rakuvälise vedeliku ja nende sünapsi.

Põletikuliste tsütokiinide stimuleeriv roll-IL-1 (interleukiin-1), IL-6 (interleukiin-6) ja TNF-α (tuumori nekroosifaktor alfa) alfa) gliaalrakkude aktiveerimisel ja proliferatsioonis: astrotsüüdid, mikroglia ja Oligodendrocytes ilmnes.

Näiteks vabastavad astrotsüüdid (stellaat glia rakud) vastusena ajukahjustustele põletiku keemilisi vahendajaid, mis meelitavad eosinofiile ja mõningaid troofilisi verefaktoreid; See suurendab gliaalse fibrillaarse happelise valgu (GFAP) ekspressiooni Glia hüpertroofia ja astrotsüütide proliferatsiooniga. Selle tulemuseks on gliaalse armi moodustumine, mis täidab närvi kudede defekti. Samal ajal pärsivad stellaatrakud kahjustatud aksoni taastumist.

Elavad aju fagotsüüdid, mikroglia, mida aktiveerivad ka põletikulised tsütokiinid ja kasvufaktorid, eristuvad makrofaagideks ja võivad põhjustada demüeliniseerivate ja neurodegeneratiivsete haiguste korral immuunreaktsioone, reageerib ka neuronite ja nende aksonite kahjustustele.

Lisaks võib löökide glioosiprotsess alata aju kapillaaride kahjustamise tõttu ja ajutine aju barjääri terviklikkuse ajutine katkemine. [3]

Sümptomid glioosi supratentoriaalsed kolded.

Spetsialistid eristavad: glioosi fookus või üksik supratentoriaalsed fookused (ühes kohas üsna suure glia ülekasvu kujul); Vähesed fookused (mitte rohkem kui kaks või kolm), aga ka mitmeid glioosi supratentoriaalseid fookuseid (rohkem kui kolm) ja hajusaid või multifokaalseid supratentoriaalseid fookuseid.

Nii et nii üldised sümptomid kui ka esimesed supratentoriaalse glioosi fookuste tunnused sõltuvad sellest, kas need on üksikud või mitu, kuid need määravad suuresti nende spetsiifilise lokaliseerimise abil. Mõnel juhul ei avaldu sellised fookused mingil viisil neuroloogiliselt.

Supratentoriaalsed struktuurid on peaaju poolkerad, millel on basaalganglia ja talamus; kuklaluu lohud (visiooni ja oculomotoorsed funktsioonid); parietaalsed lohud (võimaldavad füüsiliste aistingute tajumist ja tõlgendamist); eesmine lobe (mis vastutab loogika, intelligentsuse, individuaalse mõtlemise ja kõne arendamise eest); ja ajalised lohud (vastutavad lühiajalise mälu ja kõne eest).

Seega võib gliaalrakkude fookuse neuronaalse asendamise kliiniline pilt hõlmata peavalusid ja pearinglust; järsud BP kõikumised; motoorsed düsfunktsioonid (muutused kõnnakus, ataksias, parees, keha tasakaalu säilitamise raskused, krambid); sensoorsed häired; probleemid nägemise, kuulmise või kõnega; Vähenenud tähelepanu, mälu ja kognitiivsed funktsioonid, aga ka käitumishäired, mis on juba dementsuse sümptomid.

Enamikul vaskulaarse päritolu supratentoriaalse glioosi fookuste juhtudel on düscirculatoorne entsefalopaatia. [4]

Tüsistused ja tagajärjed

Supratentoriaalse piirkonna fokaalse glioosi peamised negatiivsed tagajärjed on ajufunktsioonide kahjustused, mis võivad avalduda kui kognitiivse kahjustuse sümptomid, dementsus, kõnnakuhäired, hallutsinatsioonid, depressioon jne.

Fokaalse glioosi komplikatsioonid suurendavad patsiendi täieliku puude riski.

Diagnostika glioosi supratentoriaalsed kolded.

Ainult instrumentaaldiagnostika-kasutades aju magnetresonantstomograafia (MRI). Suudab tuvastada glioosi supratentoriaalse fookuse.

Visualiseeritud Glioosi supratentoriaalsete fookuste visualiseeritud pilt näitab neid erineva konfiguratsiooni intensiivsete hääldatud valgusalade kujul, mida saab lokaliseerida ajustruktuuride erinevates tsoonides, mis kuuluvad supratentoriaalsele. [5]

Diferentseeritud diagnoos

Diferentsiaaldiagnostika tehakse astrotsütoomi, kraniofarüngioomi, hemangioblastoomi, ependümoomi ja entsefalomalaatsiaga.

Ravi glioosi supratentoriaalsed kolded.

Tuleks meeles pidada, et ravi ei ole suunatud mitte aju aine glioosi fookustele (mida ei saa kõrvaldada), vaid tagada aju normaalne verevarustus, parandada troofilisi närvirakke ja neis esinevaid metaboolseid protsesse, samuti suurendada nende vastupidavust hüpoksiale ja oksüdatiivsele stressile.

Ravimid Kavinton (vinpocetiin) ja cinnarisiin aitavad kaasa peaaju verevarustuse normaliseerimisele. Ja aju närvirakkude metabolismi stimuleerib nootroopika kasutamine: cerebrolysin, piratsetam, fezam (piratsetam + cinarizine), cERETON kaltsiumgopantenaat.

Antioksüdandina võib määrata lipoehappepreparaate.

Ärahoidmine

Üldine ennetamine hõlmab tervisliku eluviisi tuntud põhimõtteid. Kuid arvestades haigusi, milles glioosi fookused esinevad aju supratentoriaalses piirkonnas, on nende patoloogiate vältimiseks vaja võtta profülaktilisi meetmeid - alustades ateroskleroosist ja insuldidest.

Samuti on soovitusi alzheimeri tõve ärahoidmiseks.

Prognoos

Glioosi supratentoriaalsete fookuste lokaliseerimine ja jaotus, samuti nende etioloogia ja sümptomatoloogia intensiivsus mõjutavad otseselt kesknärvisüsteemi tekkivate häirete kogu kompleksi prognoosi, mõjutades patsientide elukvaliteeti.