Glioosi supratentoriaalsed kolded

Kui gliiarakkude vohamise protsess toimub aju supratentoriaalses piirkonnas, st aju ülemistes osades, mis asuvad väikeaju tentoriumi kohal (tentorium cerebelli), on väikeaju aju kuklasagaratest eraldav membraan, glioosi supratentoriaalsed kolded. moodustuvad.

Epidemioloogia

Aju supratentoriaalse piirkonna fokaalse glioosi juhtude täpset arvu pole arvutatud ja see pole teada. Kuid pärast insulti leitakse 67–98% patsientidest reaktiivse astrotsüütilise glioosi koldeid; Alzheimeri tõve korral - 29-100% patsientidest ja Parkinsoni tõve korral - 30-55% patsientidest.

Kliiniline statistika näitab, et peaaegu 26% epilepsiajuhtudest on peamiseks neuropatoloogiliseks kõrvalekaldeks difuusne astrotsüütiline glioos, mis ei arene neuronite kahjustuse tõttu.

Põhjused glioosi supratentoriaalsed kolded.

Glioos viitab aju orgaanilistele kahjustustele ja seda peetakse gliiarakkude (mis moodustavad umbes poole kogu aju mahust) tavaliseks reaktsiooniks vastuseks gliiaga ümbritsetud närvirakkude (neuronite) kahjustusele või surmale. [1]See kahjustus võib tuleneda järgmistest põhjustest:

• peatrauma korral;
• perinataalne hüpoksia või sünnitrauma vastsündinutel;
• hemorraagiline insult, kui ajuvereringe häirete ajal tekivad vaskulaarse geneesi glioosi supratentoriaalsed kolded;
• isheemiline insult jääkgeneesi glioosi supratentoriaalsete fookustega, st seotud valgeaine neuronite hüpoksia ja isheemiaga;
• väikeaju insult;
• Korsakoffi sündroomist;
• Kesknärvisüsteemi müeliniseerunud aksonite immuunvahendatud kahjustus sclerosis multiplex;
• veresoonte seinte põletik (vaskuliit);
• Alzheimeri tõbi;
• Parkinsoni tõbi;
• Charcot'i neurodegeneratiivne haigus amüotroofne lateraalskleroos;
• geneetiline Huntingtoni tõbi;
• prioonhaigused, eritiCreutzfeldt-Jakobi tõbi;
• AIDS, mis võib viiaHIV-dementsus;
• tuberkuloosse ajukahjustuse korral.

Patoloogilisi muutusi aju valgeaines eakatel koos neuronite asendamisega gliarakkudega peetakse väikeste veresoonte ateroskleroosi ilminguks ja need on seotud vanusega seotud vaskulaarsete riskiteguritega.

Sidekoe süsteemsete kahjustuste, infektsioonide ja aju pahaloomuliste kasvajate korral on võimalikud ka glioosi supratentoriaalsed kolded vaskulaarse mikroangiopaatia taustal - väikeste veresoonte seinte kahjustused koos ajukoe vereringe halvenemisega.

Riskitegurid

Lisaks on aju glioosikollete riskifaktorid seotud kroonilise kõrge vererõhuga; hüperlipideemia ja hüpoglükeemia; aju vereringe pikaajalised häired (mis põhjustab ajukoe hüpoksiat); pikaajalise vastsündinu asfüksiaga (mis põhjustab ajukoe hüpoksiat); mitmete pärilike patoloogiate ja geneetiliste haigustega; epilepsiaga; ajuinfektsioonidega (entsefaliit, viirusliku päritoluga meningiit); metaboolse sündroomi ja alkoholismiga. [2]

Pathogenesis

Arvestades glioosi patogeneesi kui universaalset reaktsiooni lokaalsele ajukahjustusele või üldisele patoloogilisele protsessile kesknärvisüsteemis, märgivad neurofüsioloogid selle reaktsiooni mehhanismi ebakindlust.

Kindlalt on aga teada, et aju gliaalrakud – erinevalt närvirakkudest – on võimelised paljunema jagunemise teel sõltumata inimese vanusest. Gliarakud mitte ainult ei säilita neuronite stabiilset positsiooni, vaid pakuvad ka nende troofilist tuge ja reguleerivad neuroneid ümbritsevat rakuvälist vedelikku ja nende sünapse.

Selgus põletikuliste tsütokiinide - IL-1 (interleukiin-1), IL-6 (interleukiin-6) ja TNF-α (kasvaja nekroosifaktor alfa) stimuleeriv roll gliiarakkude: astrotsüütide, mikrogliia ja oligodendrotsüütide aktiveerimisel ja proliferatsioonil. .

Näiteks vastusena ajukahjustusele vabastavad astrotsüüdid (stellaatsed gliarakud) põletiku keemilised vahendajad, mis tõmbavad ligi eosinofiile ja mõningaid troofilisi verefaktoreid; see suurendab gliafibrillaarse happevalgu (GFAP) ekspressiooni koos glia hüpertroofia ja astrotsüütide proliferatsiooniga. Selle tulemusena moodustub gliiaarm, mis täidab närvikoe defekti. Samal ajal pärsivad tähtrakud kahjustatud aksoni taastumist.

Neuronite ja nende aksonite kahjustustele reageerivad ka residentsed aju fagotsüüdid, mikroglia, mida aktiveerivad ka põletikulised tsütokiinid ja kasvufaktorid, mis diferentseeruvad makrofaagideks ja võivad põhjustada immuunreaktsioone demüeliniseerivate ja neurodegeneratiivsete haiguste korral.

Lisaks võib insuldi glioosi protsess alata aju kapillaaride kahjustuse ja hematoentsefaalbarjääri terviklikkuse ajutise katkemise tõttu. [3]

Sümptomid glioosi supratentoriaalsed kolded.

Spetsialistid eristavad: glioosi fokaalseid või üksikuid supratentoriaalseid koldeid (üsna suure glia ülekasvu kujul ühes kohas); vähesed kolded (mitte rohkem kui kaks või kolm), samuti glioosi mitmed supratentoriaalsed kolded (rohkem kui kolm) ja hajusad või multifokaalsed supratentoriaalsed kolded.

Seega sõltuvad supratentoriaalsete glioosikollete üldised sümptomid ja ka esimesed nähud sellest, kas need on üksikud või mitmed, kuid need on suuresti määratud nende spetsiifilise lokaliseerimisega. Mõnel juhul ei avaldu sellised kolded neuroloogiliselt kuidagi.

Supratentoriaalsed struktuurid on ajupoolkerad koos basaalganglionide ja talamusega; kuklasagarad (kontrollivad nägemist ja okulomotoorseid funktsioone); parietaalsagarad (võimaldavad tajuda ja tõlgendada füüsilisi aistinguid); otsmikusagara (mis vastutab loogika, intelligentsuse, individuaalse mõtlemise ja kõne arengu eest); ja oimusagarad (vastutavad lühiajalise mälu ja kõne eest).

Seega võib fokaalsete neuronite gliiarakkudega asendamise kliiniline pilt hõlmata peavalu ja peapööritust; järsud vererõhu kõikumised; motoorsete funktsioonide häired (muutused kõnnakus, ataksia, parees, raskused keha tasakaalu säilitamisel, krambid); sensoorsed häired; nägemis-, kuulmis- või kõneprobleemid; vähenenud tähelepanu, mälu ja kognitiivsed funktsioonid, samuti käitumishäired, mis on jubadementsuse sümptomid.

Enamikul juhtudel on vaskulaarse päritoluga supratentoriaalsete glioosikollete korral iseloomulik sümptomatoloogia düstsirkulatsiooniline entsefalopaatia. [4]

Tüsistused ja tagajärjed

Supratentoriaalse piirkonna fokaalse glioosi peamised negatiivsed tagajärjed on ajufunktsioonide kahjustus, mis võib avaldudakognitiivsete häirete sümptomid, dementsus, kõnnihäired, hallutsinatsioonid, depressioon jne.

Fokaalse glioosi tüsistused suurendavad patsiendi täieliku puude riski.

Diagnostika glioosi supratentoriaalsed kolded.

Ainult instrumentaalne diagnostika - kasutadesaju magnetresonantstomograafia (MRI).. suudab tuvastada glioosi supratentoriaalset fookust.

Glioosi üksikute supratentoriaalsete fookuste visualiseeritud MR-pilt näitab neid erineva konfiguratsiooniga intensiivselt väljendunud heledate alade kujul, mis võivad paikneda supratentoriaalsete ajustruktuuride erinevates tsoonides. [5]

Diferentseeritud diagnoos

Diferentsiaaldiagnoos tehakse astrotsütoomi, kraniofarüngioomi, hemangioblastoomi, ependümoomi ja entsefalomalaatsiaga.

Ravi glioosi supratentoriaalsed kolded.

Tuleb meeles pidada, et ravi ei ole suunatud ajuaines olevatele glioosikolletele (mida ei saa kõrvaldada), vaid aju normaalse verevarustuse tagamisele, parandades troofilisi närvirakke ja neis toimuvaid ainevahetusprotsesse. , samuti suurendada nende vastupanuvõimet hüpoksiale ja oksüdatiivsele stressile.

Ravimid Kavinton (Vinpocetine) ja Cinnarizine aitavad normaliseerida aju verevarustust. Ja närvirakkude metabolismi ajus stimuleerib nootroopsete ravimite kasutamine: Tserebrolüsiin, piratsetaam, Fezam (piratsetaam + tsinnarisiin), Cereton(Cerepro), Ceraxon,Kaltsiumgopantenaat.

Antioksüdandina võib välja kirjutada lipoehappe preparaate.

Ärahoidmine

Üldine ennetus hõlmab üldtuntud tervisliku eluviisi põhimõtteid. Kuid arvestades haigusi, mille korral glioosikolded ilmnevad aju supratentoriaalses piirkonnas, on nende patoloogiate vältimiseks vaja võtta profülaktilisi meetmeid - alustades ateroskleroosist ja insultidest.

Samuti on soovitused Alzheimeri tõve ennetamine.

Prognoos

Glioosi supratentoriaalsete fookuste lokaliseerimine ja jaotus, samuti nende etioloogia ja sümptomatoloogia intensiivsus mõjutavad otseselt kogu kesknärvisüsteemi tekkivate häirete kompleksi prognoosi, mõjutades patsientide elukvaliteeti.