Krooniline kopsutuberkuloosiga seotud südamehaigus

Kopsutuberkuloosi korral, eriti selle kroonilistes vormides ja laialt levinud protsessis, esinevad südame-veresoonkonna häired. Kopsutuberkuloosi kardiovaskulaarse patoloogia struktuuris on kesksel kohal krooniline kopsu südamehaigus.

Krooniline kopsuarteri haigus on parema vatsakese hüpertroofia koos järgneva laienemise või puudulikkusega, mis on põhjustatud suurenenud rõhust kopsuvereringes (prekapillaarne pulmonaalhüpertensioon), gaasivahetushäiretest kopsukahjustuse tagajärjel, väikeste ja suurte veresoonte kahjustusest ning rindkere deformatsioonist.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Mis põhjustab tuberkuloosi korral kroonilist kopsuhaigust?

Mitme aasta jooksul on kroonilise kopsuarterihaiguse avastamise sagedus kopsutuberkuloosi korral suurenenud. Tuberkuloosi ebapiisava ravi ja haiguse olemuse muutuste tõttu satuvad paljud tuberkuloosihaiged kardioloogide patsientideks. See on tingitud asjaolust, et kroonilise kopsuarterihaiguse sündroom omandab aja jooksul domineeriva rolli ja määrab haiguse tulemuse. Varajane puue ja kõrge suremus kopsuarterihaiguse tekkes näitavad probleemi meditsiinilist ja sotsiaalset tähtsust.

Parema vatsakese puudulikkuse riskirühmad kopsutuberkuloosiga patsientidel:

• äsja diagnoositud patsiendid, kellel on laialt levinud ägedad protsessid (infiltratiivne tuberkuloos, kaseoosne kopsupõletik), millega kaasneb raske joove;
• raske bronhoobstruktiivse sündroomiga patsiendid - nii aktiivse kui ka inaktiivse tuberkuloosi tagajärg (protsessi ägenemine krooniliste kopsutuberkuloosi vormide korral pärast traumaatilisi kirurgilisi sekkumisi).

Aluspatoloogia (pneumoskleroos, krooniline bronhiit, bronhektaasia, kopsuemfüseem) esinemine süvendab haiguse kulgu.

Kroonilise kopsuhaiguse patogenees tuberkuloosi korral

Sõltumata etioloogiast on kroonilise kopsuhaiguse arengu mehhanism tüüpiline: patogenees põhineb kopsuvereringe rõhu järkjärgulisel suurenemisel, südame parema vatsakese koormuse suurenemisel ja selle hüpertroofial.

Võimalikud patogeneesi mehhanismid:

• kopsude alveoolide ja kapillaaride pindala vähenemine;
• kopsu vasokonstriktsioon alveolaarse hüpoksia (Euler-Liljestrandi refleks) või atsidoosi tagajärjel;
• suurenenud vere viskoossus;
• kopsuvere voolukiiruse suurenemine.

Kroonilise kopsuhaiguse sümptomid tuberkuloosi korral

Haiguse kliiniline pilt hõlmab aluseks oleva protsessi sümptomeid ja kopsupuudulikkuse tunnuseid.

Kroonilise kopsuhaiguse algstaadiumis jäävad tuberkuloosihaigetel südamehaiguse sümptomid põhihaiguse ilmingute taha varjatuks. Domineerivad joobe või hingamispuudulikkuse sümptomid: köha, õhupuudus, palavik jne. Õhupuudust avastatakse enam kui pooltel patsientidest orgaanilise südamehaiguse puudumisel, selle põhjuseks on hingamispuudulikkus ning seda leevendab bronhodilataatorite kasutamine ja hapniku sissehingamine. Oluline sümptom on "soe" tsüanoos (arteriaalse hüpokseemia tagajärg), tsüanoosi intensiivsus vastab hingamishäirete astmele ja hingamispuudulikkuse astmele. Tsüanoos on tavaliselt difuusne, kuid võib olla ka vähem väljendunud ("marmornahk" või akrotsüanoos).

Lisaks tsüanoosile ja õhupuudusele peetakse hüpokseemia ja hüperkapnia tunnusteks pearinglust, peavalu, unisust ja südame piirkonnas ahendavaid paroksüsmaalseid valusid. Südame piirkonna valud võivad olla seotud ainevahetushäiretega (hüpoksia, tuberkuloosiinfektsiooni toksilised mõjud). Südame parempoolsete osade suurenemisega võivad tekkida "stenokardiavalud", mis on tingitud vasaku koronaararteri kokkusurumisest suurenenud kopsutüve poolt. Eakatel kroonilise kopsuhaigusega patsientidel võib valu põhjustada koronaararterite ateroskleroos.

Nagu teistegi südamehaiguste puhul, võivad I staadiumi kopsupuudulikkusega patsiendid pikka aega jääda täieliku kompensatsiooni seisundisse. Pidev kokkupuude mükobakteritega viib dekompensatsioonini.

Dekompensatsioonil on kolm astet. I astmel tuvastatakse puhkeolekus õhupuudus. VC on alla 55% eeldatavast väärtusest, hinge kinnihoidmise aeg on poole võrra lühenenud (12–15 sekundini) (Stange'i test). Uuringul: mõõdukas tsüanoos, epigastriline pulsatsioon, maksa kerge suurenemine. Südamehelid on summutatud, kopsuarteri kohal on kuulda 11. tooni aktsenti, tuvastatakse venoosse rõhu tõus ja arteriaalse vere O2 küllastus on vähenenud 90% _-ni.

II astme dekompensatsiooni korral häirib patsienti väljendunud hingeldus puhkeolekus, tsüanoos, tahhükardia, hüpotensioon. Maks on suurenenud, täheldatud on valulikku pastoossust või jalgade turset. Südamepiir on nihkunud paremale, südametipu toonid on summutatud, II tooni aktsent kopsuarteri kohal on selgelt eristatav. Arteriaalse vere hapnikuküllastus on vähenenud 85%-ni. Kliinilises pildis domineerivad pikaajaliste kopsuhaiguste sümptomid: köha, lämbumishood (sarnased bronhiaalastmahoogudega), subfebriilne temperatuur. Kopsudes on kuulda erineva kaliibriga kuivi ja niiskeid rõngashingi; fokaalse protsessi korral on teatud piirkonnas kuulda vilistavat hingamist.

Dekompensatsiooni III staadium on täielik südamepuudulikkus. Selle arengut soodustavad ainevahetushäired, sügavad pöördumatud düstroofsed muutused müokardis, mis tekivad koe hüpoksia ja kahjustuse olemasolust tingitud joobe tagajärjel. Kopsuarteri kohal teise tooni aktsent kaob, ilmnevad trikuspidaalklapi suhtelise puudulikkuse ja venoosse ummiku sümptomid süsteemses vereringes. Sellistel patsientidel on hemodünaamika järsult häiritud (maks suureneb, tursed muutuvad tugevamaks, kaelaveenid paisuvad, diurees väheneb, tekib efusioon kõhu- või pleuraõõnde). Kuigi mõned sümptomid (tsüanoos, õhupuudus jne) võivad olla põhjustatud nii kopsu- kui ka südamepuudulikkusest, täheldatakse südamepuudulikkusega patsientidel ka parema vatsakese puudulikkuse sümptomeid ("maksa paisumine", astsiit, tursed). Vasak vatsake on patoloogilises protsessis kaasatud, ilmselt südame vasakpoolsete osade suurenenud koormuse tõttu, mis on põhjustatud veresoonte anastomooside olemasolust ja vatsakeste õõnsuse ahenemisest vaheseina vasakule eendumise tagajärjel.

Kroonilise kopsuhaiguse diagnoosimine tuberkuloosi korral

Kopsutuberkuloosiga patsientidel südamepuudulikkuse arengut iseloomustavad etapid. Kopsu südamehaiguse diagnoosimine protsessi algstaadiumis põhjustab teatud raskusi. Enamik arste usub, et kroonilise kopsu südamehaiguse diagnoosimiseks piisab kopsuhüpertensiooni, parema vatsakese hüpertroofia ja parema vatsakese puudulikkuse tunnuste tuvastamisest põhihaiguse taustal.

Kopsuarteris kõrgenenud rõhu tuvastamiseks kasutatakse rindkere röntgenograafiat, elektrokardiograafiat, ehhokardiograafiat, radionukliidventrikulograafiat ja magnetresonantstomograafiat. Pulmonaalse arteriaalse hüpertensiooni diagnoosimise "kuldstandardiks" peetakse parema südame kateetri paigaldamist koos kiilurõhu mõõtmisega kopsuarteris.

Kroonilise kopsuhaiguse patognomoonilised radioloogilised tunnused: parema vatsakese, parema koja suurenemine ja kopsuarteri tüve punnitamine südamega vertikaalses (langus) asendis.

EKG muutused:

• märgid, mis viitavad südame asendi muutumisele (päripäeva pöörlemine, EOS vertikaalne asend, südame tipu tahapoole nihkumine), mis on põhjustatud nii südame parempoolsete kambrite hüpertroofiast kui ka kopsuemfüseemist;
• P-lainete amplituudi suurenemine II ja III standardjuhtmes rohkem kui 0,25 mv (2,5 mm) võrra;
• T-lainete lamenemine, inversioon ja kahefaasiline olemus II ja III standard- ning parempoolses rindkere juhtmes, mis suurenevad koos parema südamepuudulikkuse astme suurenemisega, muutused on III standardjuhtmes ja V1 juhtmes selgemini _väljendunud:
• parempoolse kimbu haru täielik või mittetäielik blokaad;
• parema südame hüpertroofia tunnused (R-i ülekaal paremates rindkere juhtmetes ja (või) S-i ülekaal vasakutes rindkere juhtmetes, kõrge terava otsa olemasolu

_{P II, III, AVF, V1} ja V2 _juhtmetes. ST-segmendi depressioon samades juhtmetes, R summa suurenemine V1 juhtmes _{ja S summa suurenemineV5} juhtmes kuni 10 mm). Ehhokardiograafia võimaldab määrata südamekambrite suurust ja nende seinte paksust. Hüpertroofia tuvastamiseks, väljutusfunktsiooni määramiseks võimaldab Doppleri uuringu kasutamine arvutada süstoolset rõhku kopsuarteris, lähtudes trikuspidaalregurgitatsiooni kiirusest ja rõhust paremas kojas. Meetodi infosisu võib olla väiksem tahhükardia ja halva visualiseerimise korral rasvumise või kopsuemfüseemi tõttu.

Teised pildistamismeetodid (KT, MRI, radionukliiddiagnostika) võimaldavad meil hinnata südamekambrite ja peamiste veresoonte suurust.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Kroonilise kopsuhaiguse ravi tuberkuloosi korral

Ravi peamine eesmärk on põhihaiguse ravi. Ravi taktika valimisel on vaja arvestada kõigi praegu teadaolevate kroonilise kopsuhaiguse arengu patofüsioloogiliste mehhanismidega. Viimastel aastatel on kroonilise kopsuhaigusega tuberkuloosihaigete optimaalsete ravimeetodite otsing olnud suunatud ratsionaalsete kombineeritud raviskeemide väljatöötamisele ravimitega, mis erinevad struktuuri ja toimemehhanismi poolest.

Kroonilise kopsuhaigusega patsientide ravi:

• hapnikravi;
• kaltsiumikanali blokaatorid (verapamiil, diltiaseem, nifedipiin, amlodipiin jne);
• prostaglandiini preparaadid (alprostadiil jne);
• endoteliini retseptori blokaatorid (bosentaan jne);
• fosfodiesteraasi V inhibiitorid (sildenafiil);
• diureetikumid (kasutatakse hüpervoleemia korral).

Pikaajaline hapnikravi pikendab arteriaalse hüpokseemiaga patsientide eluiga. Selle toimemehhanism on ebaselge.

Kaltsiumikanali blokaatorid - perifeersed vasodilataatorid vähendavad hapnikutarbimist, suurendavad diastoolset lõõgastust ja parandavad hemodünaamikat.

Parema vatsakese märkimisväärse mahu ülekoormuse korral parandab diureetikumidega ravi nii parema kui ka vasaku vatsakese funktsiooni. Diureetikumidest eelistatakse aldosterooni antagoniste (spironolaktoon 0,1-0,2 g 2-4 korda päevas). Mõnikord kasutatakse salureetikume (furosemiid 0,04-0,08 g üks kord päevas).

Südameglükosiidide ja AKE inhibiitorite efektiivsust kroonilise kopsuhaiguse korral ilma vasaku vatsakese puudulikkuseta ei ole tõestatud.