Äge neerupuudulikkus lastel

Äge neerupuudulikkus lastel - mittespetsiifilised sündroom erinevate etioloogiate, areneb tänu ootamatu väljalülitumise homeostatic neerufunktsiooniga mis põhineb hüpoksia neeru- koekahjustuste koos järgneva kasuliku edasiarenduse torukesed ja seesmine turse. Sündroom avaldub suurendades asoteemia, elektrolüütide tasakaalu, kompenseerimata atsidoosi ja kahjustatud võimet vabastada vees.

Mõistet "äge neerupuudulikkus" esmakordselt esitasid J. Merill (1951) endiste nimetuste "anuuria" ja "äge ureemia" asemel.

Äge neerupuudulikkus lastel - ebaspetsiifilis sündroom, mis arendab tingitud ägeda või mööduva homeostatic pöördumatut kadu neerufunktsiooni põhjustatud hüpoksia neeru- koekahjustuste koos järgneva soodsam torukesed ja seesmine koeödeemi (Naumov VI Papayan AV, 1991).

Äge neerupuudulikkus võib esineda igas vanuses lastele paljude haigused: nefriit (nakkusliku allergiavastase glomerulonefriit, toksilise või narkootikumide tubulointerstitsiaalse nefriit), nakkushaigused (HFRs, leptospiroosi, jersinioosi jt.), Shock (hüpovoleemilistele, nakkuslik, toksiline, traumaatilise ) mioglobin- ja hemoglobinuuria (rabdomüolüüs, äge hemolüüs), emakasisese loote hüpoksia ja paljude teiste patoloogiliste seisundite.

Orgaaniline neerukahjustus koos anuuriaga, hiljuti 80% -l juhtudest lõppes patsientide surmaga. Efektiivsete teraapia meetodite laiaulatusliku kasutuselevõtmise tõttu kliinilisse praktikasse (dialüüs, hemofiltratsioon jne) on praegu võimalik oluliselt vähendada surmavust. Vastavalt AS Doletsky ja kaasautorid. (2000) täiskasvanutel ARFiga lastel on vastsündinutel umbes 20% - 14-73%.

ICD-10 koodid

• N17. Äge neerupuudulikkus.
• N17.0. Ägeda neerupuudulikkus tubulaarse nekroosiga.
• N17.1. Äge neerupuudulikkus ägeda kortikaalse nekroosiga.
• N17.2. Äge neerupuudulikkus medullaarse nekroosiga.
• N17.8. Muu äge neerupuudulikkus.
• N17.9. Äge neerupuudulikkus, määratlemata.

Ägeda neerupuudulikkuse epidemioloogia

Keskmiselt esineb äge neerupuudulikkus 3-l lapsel 1 000 000 inimese kohta, kellest 1/3 on imikud.

Vastsündinutel on dialüüsi vajava ägeda neerupuudulikkuse esinemissagedus 1 5000 täiskasvanu kohta. Ametlike andmete kohaselt tekitab äge neerupuudulikkus 8-24% kõigist intensiivravi osakonda lubamise ja vastsündinute elustamine. 6 kuu kuni 5 aasta vanuseks on ägeda neerupuudulikkuse esinemissagedus 4-5 100 000 lapse kohta. Selles vanuserühmas on ägeda neerupuudulikkuse peamine põhjus hemolüütilis-ureemiline sündroom. Kooliaastatel sõltub ägeda neerupuudulikkuse esinemissagedus peamiselt glomerulaarse neeruhaiguse haiguste levimusest ja on 1 patsiendil 100 000 lapse kohta.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Lastel on ägeda neerupuudulikkuse põhjused

Juba 1947. Aastast I. Tgiyya et al. Nad on välja töötanud neeru isheemia teooria peamise ägeda neerupuudulikkuse põhjuseks. Nad uskusid, et anuuriana ja ureemia põhjustatud pikenenud veresoonte spasm refleksi neerukoores soodustavat lakkamist glomerulaarfiltratsiooni, tagasiimendumise ja kasvab mingil degeneratiivsed ja kärbumiste muutused distaalses torukeses ja kasvavalt osa Henle lingu. Vaskulaarne Shunt Trueta kui neeru šokkide kahjustuse patogeneetiline alus, millele järgneb universaalne tunnustamine. Verevoolu bypass Malpighian glomeruli selgitatud oligoanuria šoki etapis mürgiste nefropaatia ja pidevat hüpoksia neerukude, eriti ajukoore aine soodustab autolüütilise proksimaaltorukeste nekroos, samuti orgaanilised peataja.

Kliiniliselt on lastel kaks ägeda neerupuudulikkuse vormi: funktsionaalne (FPN) ja orgaaniline (tegelikult OPN). Esimene tekib VEO häirete tõttu, sagedamini dehüdratsiooni taustal, samuti hemodünaamika ja hingamise häirete tõttu. Arvatakse, et FPN-is täheldatud neerude muutused on pöörduvad ja neid ei saa tavapäraste kliiniliste ja laboratoorsete meetoditega alati kindlaks teha. Teine vorm neerupuudulikkust (ARF) kaasneb selge kliinilised nähud: asoteemia, elektrolüütide tasakaalu, kompenseerimata metaboolne atsidoos ja neerude võimet vabastada vees.

Kõige sümptomaatilisem kliiniline sümptom on neerupuudulikkuse korral oliguuria. Täiskasvanutel ja teismelistetel on oliguuria diureesi vähenemine> 0,3 ml / kg-h) või 500 ml / ööpäevas imikutel -> 0,7 ml / (kg-h) ja 150 ml / päevas. Kui anuuria täiskasvanutel loetakse päevase uriinipikkuse ülempiiriks diureesiks> 300 ml / päevas, imikutele> 50 ml / päevas.

Oliguria ja äge neerupuudulikkus ei ole sünonüümid. Ägeda diureesiga patsientidel ei pruugi neeru parenhüüm loomulikult kahjustada. Samal ajal on oliguuria lastel esineva ägeda neerupuudulikkuse kõige olulisem kliiniline sümptom.

Peamised kahjustavad neerufaktorid on vereringe hüpoksia, DIC sündroom ja nefrotoksiinid, mis aitavad kaasa:

• stabiilne sperma aferentsete (tuues) arterioolide poolt, mis vähendab verevoolu glomerulaaridele;
• intrarenaalse hemodünaamika rikkumine, peamiselt tänu verevoolu arteriovenoossele manööverdamisele (Troyet shuntid), mis vähendab järsult neerukarka verevarustust;
• intravaskulaarne trombogeenne blokaad, eriti glomerulaararteriolide toomiseks;
• podotsüütide langemise tõttu glomerulaarsete kapillaaride läbilaskvuse vähenemine;
• tubulaaride blokeerimine rakulise detrituse poolt, valgu massid;
• tubulointerstitsiaalse muudatusi degeneratsiooni või nekroos neerutuubulitest epiteeli (membranoliz ja tsütolüüsiga) tubuloreksisu (kahjustusi basaalmembraanil torukesed), millega kaasnevad vaba vastupidine vaakumiga filtraadi (primaarne uriin) kaudu kahjustatud basaalmembraanil torukesed neeru terstiitsiumisse;
• turse interstitsiumi tõttu primaarse uriini vabanemisel kahjustatud torukujuliste seinte kaudu;
• tasandus kortikotranfersoomide medullaarsed osmootse gradiendi ja blokaadi töötab vastuvoolu neeru-kordaja aparaadi kontsentreeritud uriini;
• neeru hüpoksiidi kasvu tõttu, mis on tingitud intrarenaalsetest veresoontest koos turse ja vere manööverdamisega neerudes;
• kärbumiste muutusi neerukoores (ajukoore nekroos), mis on väga suur tõenäosus surma patsientide ARF või haripunktis järgnevas nefroskleroosid ja neerupuudulikkus.

Sellega kaasneb glomerulaarfiltratsiooni kiiruse vähenemine, neerutuubulite kontsentratsioonifunktsiooni intensiivne pärssimine, oliguuria ja hüposteuuria.

Erineva vanusega laste ägeda neerupuudulikkuse korral on juhtpositsiooniks erinevad etioloogilised tegurid. Seega on peamine väärtus vastsündinu perioodi on hüpoksia või lämbus, kopsuhaiguse, emakasisese infektsioonid, sepsis, tromboos, neeru- laevad, vanuses 1 kuu kuni 3 aastat - HUS esmane nakkav toksikoos, angidremichesky šokk, vanuses 3 ja 7 aastat vana - viiruste või bakterite neerukahjustust, mürgistus, traumaatiline ja septiline šokk, vanuses 7-17 aastat - süsteemne vaskuliit, glomerulonefriit, traumaatiline šokk.

Ägeda neerupuudulikkuse põhjused

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]

Äge neerupuudulikkuse patogenees

Patogenees ARF esineb tõsi 4 järjestikuse etapi (etapid): predanuricheskoy, anuricheskoy, poliuricheskoy ja vähendades. OPN-i eelanurismi faasi võib pidada etioloogiliste tegurite esmaseks efektiks neis. Etapil anuricheskuyu oluliselt kadu neeru nende homeostatic funktsioonid: vere ja kudede jaotamata vett, kaalium, metaboliidid (muu hulgas, ammoniaak, karbamiid, kreatiniin - niinimetatud "middle" molekuli), metaboolne atsidoos edenedes. Mürgiste ainete liigne kogunemine organismis põhjustab ureemia - ammoniaagi mürgitust. Diureesi restaureerimine ARFiga patsientidel on peaaegu alati asendatud uriini ülemäärase tühjendusastmega - polüuuriaga. Selles ajavahemikus kaob neerude vasokonstriktsioon, normaliseerub glomerulaatorite kapillaaride läbilaskvus.

Neerufunktsioonide hindamisel tuleb meeles pidada, et lapse diurees on kohustuslik ja täiendav vedeliku kadu neeru kaudu. Kombineeritud diureesiga tähendab vedeliku kogust, mis on vajalik kogu osmootse koormuse saavutamiseks, st eritumiseks suurima kontsentratsioonirežiimis kasutatavate neerude kaudu eritatavas uriinis. Sel juhul on uriini maksimaalne osmolaarsus täiskasvanu keskmiselt 1400 mosm / l, vastsündinule - 600 mosm / l alla 1 aasta vanustele lastele - 700 mosm / l. Seega, mida noorem laps, seda rohkem on tal kohustuslik diureesi kogus. Seega 1 mosm / l imiku isoleerimiseks on diurees 1,4 ml, täiskasvanule 0,7 ml. Seega, nefroni orgaanilise kahjustuse puudumisel ei saa diureesi langus olla piiramatu ja piiratud kohustusliku ja vastupidi, seda suurem on osmootiline koormus, seda suurem on diurees.

Osmoreguleerivate, neerufunktsioonide kontsentratsiooni määramiseks on vaja kindlaks määrata uriini osmolaalsus või selle suhteline tihedus indeksiga, mis sellega korreleerub. Nende parameetrite võrdlemiseks tegi EK Tsybulkin ja NM Sokolov välja valemi OK = 26 x (OPM + 6), kus OK on uriini osmootne kontsentratsioon, OPM on uriini suhteline tihedus.

Äge neerupuudulikkuse patogenees

Ägeda neerupuudulikkuse sümptomid lastel

Laste äge neerupuudulikkus ei ole iseseisev sündroom, vaid see tekib iga haiguse tüsistusena, seega on kliinilised sümptomid tihedalt seotud haiguse sümptomitega.

Lastel on ägeda neerupuudulikkuse kõige märgatavam ja varajane sümptom diureesi langus. Sel juhul eristub absoluutne oliguuria, mis ei sõltu patsiendi veerežiimist, ja suhteline oliguria, mida täheldatakse, kui vett on keha puudulik. Esimene neist puudutab OPNi, teine - FPN-ile. Mõnel juhul võib ägeda neerupuudulikkusega patsientidel anuuria puududa, säilitades samas neerude vett vabastava funktsiooni, kuid süstitud vedeliku kogus ületab oluliselt diureesi mahtu.

Oliguria ja hüpestenuuria kombinatsioon (PKM> 1,025) on FNN-i või OPN-i prednariinse staadiumi näitaja. Oliguuria ja hüpoventuuria kombinatsioon näitab, et neerude filtreerimine ja kontsentratsioonid vähenevad, st umbes tõeline arteriaalne rõhk.

Uriini setete uurimine näitab ninoloogilist vormi, mis viis neerufunktsiooni kahjustuseni. Seega esineb hematuria ja proteinuuria DIC sündroomi või intracapillaarse glomerulaarkahjustuse korral. Granuleeritud ja hüalaniinide silindrite esinemine setelises näitab neerude hüpoksiat. Pyuria (neutrofiilide) sageli terava neerupõletik (püelonefriit, apostematoznom nefriit). Mõõdukas limfotsituriya, eozinofiluriya, proteinuuria ja cylindruria mikroeritrotsituriya tavaliselt olla peegeldus arengut allergiline, toksilise või metaboolse tubulointerstitsiaalse nefriit. Asoteemia näitab, et haigetel lastel on neerude eritumisfunktsioon ja homöostaas. Asoteemia peamine marker on kreatiniini ja karbamiidi kontsentratsioon. Kreatiniini tõus veres (normaalne mitte rohkem kui 0,1 mmol / l) peegeldab neerufunktsiooni kahjustust. Kreatiniin ja uriiniga hetke diurees määrata glomerulaarfiltratsiooni (kliirens endogeensed kreatiniin), mis pärast piiriku alla normaalse väärtuse (75-110 ml / min 1,73 m ² ). Uurea kontsentratsiooni (normaalsed 3,3-8,8 mmol / l) ei kajasta ainult seisundist neeru- eritusfunktsiooni, vaid ka lapse keha kataboolseid protsesse võimaldada sepsise, põletused, vigastused jne

Vees elektrolüütide tasakaalu häire patsientidel ARF avaldub kaaliumisisalduse suurenemine veres kuni 7 mmol / l ja hüperhüdratsiooni (kuni anasarka, ajuturse teket ja kopsu). Hinnanguliselt on kaltsiumi kontsentratsioon veres alla 2,5 mmol / l. Naatriumisisaldus on tavaliselt normaalse vahemikuga (135-145 mmol / l) või on kalduvus seda vähendada, kuna osa sellest elektrolüüdist liigub rakkude sees, asendades kaaliumisisalduse ja teine on uriiniga vabatult eemaldatud. Viimane on tingitud naatriumreabsorptsioonist järsult vähenenud neerutuubulites nende kahjustuse tõttu. Ägeda neerupuudulikkuse oligoanuria faasis on tüüpiline hüpoisostenuuria - OPM (<1005) ja uriini osmolaalsus (<400 mOsm / L) vähenemine kõigis osades.

Arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel esineb metaboolne atsidoos tavaliselt veres.

Lastel esineva ägeda neerupuudulikkuse (esialgne) staadiumil ei ole erilist omadust, vaid see sõltub OPNi põhjustanud haiguse kliinilistest ilmingutest. Ägeda neerupuudulikkuse esialgse perioodi diagnoosi alguspunkt on progresseeruv oliguuria, mille arengukiirus võib olla erinev:

• äge (iseloomulik šokk) kestab 12-24 tundi;
• keskmine - 2-4 päeva (tüüpiline HUS);
• järk-järguline - 5-10 päeva, täheldatakse mitmete bakteriaalsete infektsioonide korral (iersinioos, leptospiroos jne).

Oligoanuria faas kestab 2-14 päeva või rohkem (vastavalt uuringutele, 22 päeva haiguse positiivsele tulemusele). Kliinilist pilti määravad haiguse sümptomid, samuti hüperhüdratsiooniaste, hüperkaleemia, asoteemia ja muud joobeseisundi näitajad. Kõigil lastel on ajuturse seostatud teadvuse ja närvisüsteemi nähud. Patsientide motoorne aktiivsus on langenud. Nahakatted on kahvatud, mõnikord kollaka värvusega, võimalikud hemorraagilised lööbed, vähem - kriimustumine sügeluse tõttu. Väliskatted on puutumata pastadena. Esiteks, nägu, silmalaugude paisumine, siis paistetus levib alajäsemeteni. Võibolla vaba vedeliku kogunemine kõhuõõnes, inter pleura ruumis. Mõnikord määratakse ammoniaagi lõhn suust. Reeglina on õhupuudus, tahhükardia. AD isegi esimeste elukuudude lapsed võivad olla normaalsemad, kuid sagedamini on kõrvalekalded vähem väljendunud. Krambid, ureemiline koliit on võimalikud.

Ajavahemik oligoanuricheskoy Predialüüsi etapil lastel salvestatud aneemia, trombotsütopeenia, mõnikord, hüponatreemia, tõuseks järkjärgult asoteemia: karbamiid jõuab 20-50 mmol / L, seerumi kreatiniin - 0,3-0,6 mmol / l. Võimalik hüperkaleemia (> 7,0 mmol / L), ohtlike tagajärg see tegevus Kardiodepressiivsed elektrolüüt. Oluliselt (4-6 korda rohkem kui norm) suurendab veres "middle" Molekulide on universaalne marker endogeensed mürgistuse ja neerupuudulikkus.

Ägeda neerupuudulikkuse kliinilised sümptomid dialüüsitavatel lastel langevad 2-3 päeva pärast. Edematu sündroom väheneb, südame funktsioon, kopsud stabiliseeruvad. Järk-järgult kaob teadvus, aneemia, atsidoos elimineeritakse. On aeglasus, söögiisu vähenemine, valulikkus. Stresside haavandite esinemisel võib kollapsis tekkida tüsistuse korral mao- või soolestiku verejooks.

OPN polüuretaanset staadiumi väljendub diureesi järkjärguline suurenemine. Uriini kogus ületab tavalise diureesi mitu korda. Selle aja jooksul võib tekkida dehüdratsioon gipokaliemicheskogo sündroom kujul letargia, puhitus, mööduv jäseme halvatus, tahhükardia, tüüpiline EKG muutused. Lastel leevendab MT märgatavalt, kudede elastsus ja turgor väheneb. Mootorite aktiivsus on madal, esimestel päevadel on isu langenud.

ARF on sellel perioodil, nagu oligoanuria faasis, endiselt madal (1,001-1,005). Isoleerimine uriini naatriumi, kreatiniin ja uurea väheneb ka järsult, nii tihti alguses poliuricheskoy samme vaja teostada dialüüsi korrigeerimiseks asoteemia ja toksilisuse vähendamiseks. Samal ajal suureneb kaaliumi eritumine uriiniga, mis loomulikult põhjustab hüpokaleemiat. Uriin sette kaua püsib kõrge sisaldus leukotsüüdid, erütrotsüüdid, silindrid, mida seostatakse vabastamist torukujulise epiteelirakkude surma ja hajumist interstitsiaalne infiltraadid.

Polüureetilise etapi kestus on 2 kuni 14 päeva. Selles ajavahemikus on patsientide surm suure tõenäosusega tingitud immuunsuse vähenemisest ja võimalikest komplikatsioonidest nagu kopsupõletik, kuseteede infektsioon, sepsis. Selle kriitilise etapi ületamisel suureneb OPNi prognoos oluliselt.

Taastumisfaas võib kesta 6-12 kuud või kauem. Madalamalt normaliseerunud MT patsiendid, südame-veresoonkonna ja seedetrakti seisund, vererõhu ja uriinianalüüside indikaatorid. Kuid pikka aega on laste väsimus ja väsimus, väike PKO, jääb kalduvus noktuariasse. See on tingitud neerutuubulite epiteeli aeglasest regenereerimisest.

Ägeda neerupuudulikkuse sümptomid

Ägeda neerupuudulikkuse tüübid

Lastel on ägeda neerupuudulikkuse diagnoosimine

Lastel on ägeda neerupuudulikkuse diagnoosimisel peamiselt diureesi vähenemise ja VEO ja asoteemiaga seotud häirete tuvastamine. Oligoanuria täpse diagnoosi eeltingimus on kusepõie kateteriseerimine.

Uriin patsientide tõsi, orgaanilised peataja näitas järgmisi muudatusi: PKO <1,005, uriin osmolaalsuseks <400 mOsm / l, vähendatud kreatiniini kontsentratsioon, karbamiidikontsentratsioon suhe (kontsentratsioon kreatiniini uriiniga selle veres - usr / PCR), samuti suurenenud naatriumioonide kontsentratsioon uriinis (UNa> 20 mM / l). Nendel patsientidel pärsitakse naatriumi reabsorptsiooni neerutuubulites.

OPN-i (või OPN-i prerenaalset staadiumi) koosneb OPM (> 1,025), karbamiidi- ja kontsentratsioonifaktori suurenemine ning UNA (20 mmol / l) vähenemine. Viimane on tingitud naatriumi maksimaalsest reabsorbtsioonist FPN-i neerudes.

FPN-i ja OPN-i diferentsiaaldiagnostikas on võimalik kasutada koormuskatseid.

1. Proov koos vasodilataatorite (pentamiini, eupülliini jne) kasutamisega aitab verevoolu tsentraliseerimise tõttu suurendada diureesi olüguriumis.
2. Proov veekogusega ja uriini leeliseerimine. Patsiendile süstitakse intravenoosselt vedelikku umbes 2% ulatuses MT või 20 ml / kg 1-2 tunni jooksul. Tavaliselt kasutatakse võrdsetes osades hemodeese ja 10% glükoosilahust. Kui patsiendil on FPN 2 tundi, suureneb diurees ja POM väheneb. Metaboolse atsidoosi taustal manustatakse täiendavalt 2-3 ml / kg 4,2% naatriumvesinikkarbonaadi lahust. Kui säilitatakse uriini happereaktsioon, on ägeda arteriaalse hüpertensiooni oht kõrge.
3. Proov, milles kasutatakse saluretikume, viiakse läbi dehüdratsiooni puudumisel püsiva oligoanuria taustal. Diureesi puudumine viitab ägedale neerupuudulikkusele. Tuleb meeles pidada, et lasilli suure annuse (> 10 mg / kg) manustamine arteriaalse šoki taustale on ohtlik, seetõttu on soovitav jagada see osadeks ja süstida seda 1-2 tunni jooksul osaliselt. Alustage tavaliselt annusega 2 mg / kg, pärast 1 tund efekti puudumisel manustatakse veel 3-5 mg / kg. Lasix toimib efektiivsemalt dopamiini pideva infusiooni taustal annuste 1-3 ug / (kgmin), reoprotektorite ja naatriumbikarbonaadi manustamiseelse vanuse järgi.

Ägeda neerupuudulikkuse diagnoosimine

[19], [20], [21], [22],

Ägeda neerupuudulikkuse ravi lastel

Raviks FHF või predanuricheskoy etapis pidurdajad praktiliselt otseühenduses põhihaiguse ravi ja korrigeerimist oma ilmingutes, aidates kaasa neerupuudulikkuse, siis "šokk" ja neerudes on neerude kaitsmiseks vastu mürgiste ja hüpoksilise kahjustusi. Selleks peate nii kiiresti kui võimalik:

1. BCC taastamine (vererõhk ja CVP);
2. parandada mikrotsirkulatsiooni äärealadel;
3. hüpokseemia ja atsidoosi kõrvaldamiseks;
4. efektiivse detoksifikatsiooni läbiviimiseks antibiootikumide, viirusevastaste ravimite, efektiivsete meetodite (hemosorptsioon, plasmaperees) (vajaduse korral) kasutamine.

Õigeaegse ja energiline antishock ravi (kolloidne preparaadid mahus 10-20 ml / kg kohta 1 -2 tundi), retseptid ja dezaggregiruyuschego veresooni laiendav toime (reopoligljukin, hepariin, aminofülliiniga, Trental, komplamin jt.), IT ja diureetikumid (Lasix , mannitool) võib ära hoida orgaanilise neerupuudulikkuse arengut.

Viimastel aastatel on parandada neerude verevoolu kasutatakse sageli dopamiini infusioon kiirusega 2-4 g / kg minutis (kohe pärast hemodünaamiline stabiliseerumisena 1-3 päeva). Mannitool (1 g kuivainet 1 kg BW laps) kui 10% lahuse (veenisiseselt kiiresti - 40-60 min) ja vähendab spasm juhtiv diverters glomerulaarfiltratsiooni arterioolide, stimuleerib glomerulaarfiltratsiooni kiirus ja tänu kõrgele Lahuse osmolaarsus annab olulise uriini suurenemist . Selle aja jooksul Lasix'ile määratakse fraktsionaalne annus 5-10 mg / kg. See suurendab diureetiline toime kohta Lasix esialgset alkaliseerimisetapiga uriinipidamatuse manustades 4,2% naatriumvesinikkarbonaadi lahusega tilguti vnutrivennno (doosis 2,3 ml / kg).

Toime puudumine teraapias, säilitades anuuriana, esinemise ja kasvu tursete on aluseks diagnoosimisel AKI etapis anuuriana lahendusi ja rakendada dialüüsi (hemodialüüsi või peritoneaaldialüüsi).

Hemodialüüs viiakse läbi "kunstliku neeru" aparaadi ja dialüüride abil. Dialüüsirakendis voolab patsiendi veri ja eriline dialüüsilahus suurel kiirusel (100-300 ml / min) väga suurel alal poolpõlevast membraanist vastaskülgedel. Membraani kaudu toimub kontsentratsiooni gradiendi kaudu ioonide ja metaboliitide vahetus, mille tagajärjel eemaldatakse väga palju toksilisi aineid lapse kehast, WEO ja CBS parameetrid on võrdsustatud. Filtreerimise tõttu eemaldatakse keha ja liigne vesi.

Absoluutne dialüüsravi näide on:

• hüperkaleemia (> 7 mmol / l);
• raske hüperhüdratsioon eclampsia, kopsu turse, aju;
• kiire kasv ureemilistest toksilisus: tõstes uurea kontsentratsiooni vereplasmas on 20-30 mmol / (l päevas) ja kreatiniini 0,20-0,40 mmol / (l päevas), mis on peamine tunnus hypermetabolism.

Dialüüsi tehakse iga päev kogu anuuria perioodil. . Kestus Programmi 4-5 h dialüüsi 1. Päeval väldib dizekvilibratsii (veeülekanne rakkudesse, kuna aeglane leostumise neist uurea ja luues osmootne rõhk) läbiviimiseks dialüüsi parem teist korda; Seansi kestus on umbes 2 tundi, intervalliga 6-8 tundi. Eakatel lastel on vajadus dialüüsi järele polüuurse etapi esimestel päevadel.

ARF-i lastel ei kasutata praegu intestinaalset, mao dialüüsi, vereülekande vahetust. Elu esimestel kuudel eelistatakse peritoneaaldialüüsi, kuna puudub võimalus venoosse ligipääsu saamiseks ja reaalne hüpotensiivsete reaktsioonide oht hemodialüüsi vastu. Dialüüsimembraani teostatakse lapse enda kõhukelme abil, mis pestakse spetsiaalsete kateetrite abil kõhuõõnde sisestatud dialüsaadi lahusega. Selle meetodi abil toimub vere puhastamine peaaegu pidevalt, mis väldib katkestamist ja kokkuvarisemist. Vanematel lastel, kasutades madala veno-venoosne hemofiltratsiooni või hemodiafiltration konstant (täiskasvanud patsientidel on eemaldatud, millele järgnes sobiva asendusega 40-60 liitrit vedelikku kasutatakse öösel).

Ägeda neerupuudulikkuse diagnoosimise kindlakstegemisel on enne dialüüsi perioodi arsti esmane ülesanne määrata lapsele vajalik vedelikukogus. Igapäevane kogus arvutatakse, võttes arvesse järgmisi indekseid: higistamine + diurees + patoloogilised kahjustused. Tavaliselt on päevas väheoluline vastsündinutel 30 ml / kg, alla 5-aastastel lastel 25 ml / kg ja täiskasvanutel 15 ml / kg (täiskasvanutel 300-350 ml / kg). Need kahjud suurenevad 10 ml / kg, kui lapse kehatemperatuur tõuseb iga HS-i puhul üle 37,5 ° C ja BH-i suurenemine 10 minuti võrra võrreldes normiga. Arvesse on võetud lapse poolt viimase 24 tunni jooksul saadud uriini kogus, samuti oksendamise, väljaheidete patoloogiline vedelikukaotus. Kogu vajalik vedelikumaht on ette nähtud osaliselt, teine osa - intravenoosselt.

Imikutel, rinnapiima või kohandatud valemit manustatakse toiduna, vanematele lastele määratakse vastavalt Pevzneri tabel nr 7, mille jooksul on eelistatud dialüüsiperioodil lauasoolaga piiratud. Programmi dialüüsi taustal ei kasutata tavaliselt ranget soola vaba dieeti. Toidu maht väheneb proportsionaalselt vedeliku arvutatud kogusega.

Ägeda neerupuudulikkusega lastel energiatõhususe parandamiseks süstitakse intravenoosselt insuliiniga kontsentreeritud (20%) glükoosilahust. Viimane määratakse kiirusega 1 ühik glükoosi 4-5 g kohta. Kaaliumisool oligoanuria perioodil ei ole ette nähtud ägeda arteriaalse hüpertensiooni korral. Läbiviimiseks farmakoloogilise kaitsta keha toime suure kaaliumi kontsentratsioon, veres ringlevate, süstitakse intravenoosselt 10% kaltsiumkloriidi lahust koguses 0,2-0,5 ml / kg, siis on parem siseneda tilguti. Kaaliumioonide sorbtsioonil on võimalik kasutada ioonvahetusvaigud.

OPN-i lastel sageli avastatud hüpoalbuminaemia arvutamisel süstitakse 5-10% albumiini lahust intravenoosselt kiirusega 5-8 ml / kg 2-3 korda nädalas. Onkootilise plasmakontsentratsiooni õigeaegne taastumine aitab kaasa ka urineerimise suurenemisele, parandab lasixile reageerimist ja vähendab entsefalopaatiat.

Dialüüsiravi perioodil on vaja valida ravimeid, võttes arvesse nende dialüüsi võimet. Sellega seoses, kui peate antibakteriaalse ravi alustama, eelistatakse hea dialüüsi võimega penitsilliine või tsefalosporiine. Südameglükosiidide määramisest, eriti küllastuse doosides, tuleb vastupidi hoiduda, sest ARF-ga patsientidel kumuleeritakse neid.

Ilmnemisel krambid lastel ARF kohaldatud GHB annus 50-100 mg / kg, võib kombinatsioonis bensodiasepiinide (seduksen jt.). Kui krambid tundus hüpertensioon (Hüpertensiivne kriis, eklampsia), vaja hädaolukorras dialüüsi ultrafiltratsiooni. Enne kui alustada dialüüsi laste kriis hüpertensiivsetel saab määrata kaant (keele alla) annuses 1-6 mg / (kgsut) apressin (0,1-0,5 mg / kg) ja blokaatorid (prasosooni CARDURA), kasutatakse harva Klonidiin (keele alla või intravenoosselt). Ehk loovutamise kaltsiumikanali blokaatorid (nifedipiini) annuses 0,25-0,5 mg / kg või beeta-blokaatorid (propranolool) annuses 0,1-0,3 mg / kg, eriti juhul kui on kõrge diastoolse vererõhu (> 100 mm Hg ., st.). Kui toimet ei rakendatud nitroprussnd naatriumi (1-8 ug / kgmin) või perlinganit (0,1-1,0 ng / kgmin) veenisiseselt.

Kriitilistes näitajad (Hb <80g / L tase erütrotsüütide <2,5-10 ¹² / l) aneemia korrektsioon läbi vereülekande värske vere punaliblede ehk erütrotsüüdid pesti. Erütropoetiini preparaate on võimalik kasutada (nt eprex).

Polüuuria perioodil on väga oluline kompenseerida vedeliku kadu, elektrolüüdi koostise korrigeerimine ja eriti kaaliumiioonide juurutamine lastele. Kui vere kaaliumisisaldust ei ole võimalik jälgida, manustatakse seda annuses 2-3 mmol / (kg päevas). Selle haigusperioodi jooksul on täheldatud nakkavate, pankreatiliste tüsistuste tekkimist lastel, seetõttu on väga tähtis aseptilised tingimused protseduuride läbiviimisel.

Kuidas ravitakse ägedat neerupuudulikkust?

Kuidas on lastel ägenenud neerupuudulikkus ära hoitud?

• Õigeaegne kõrvaldamine vähendades BCC adekvaatseid meetmeid, et võidelda šokk, hapnikupuudusest tingitud isheemiline kahjustus elundite ja süsteemide, välja arvatud neerutoksiliste ravimite, valve kirurgilised patsiendid operatsioonijärgsel perioodil poolest teket takistava nende DIC ja nakkusliku komplikatsioone.
• Esimeste elukuudade laste neerude ultraheliuuringu läbiviimine, et välistada kuseteede organite arengu kõrvalekalded.