Alzheimeri tõvega seotud dementsus

Esmane degeneratiivne dementsus Alzheimeri tüüpi või dementsus Alzheimeri tõve - kõige levinum primaarne degeneratiivne dementsus hilja elu, mis järk-järgult algust preseniil- või seniilne, pidev progressioon mäluhäired suurem koore funktsioone kuni kõigi lagunemist luure ja vaimse tegevuse kogu ja iseloomulikud neuropatoloogiliste märkide kompleks.

Diagnooside koostamise näited, pidades silmas ICD-10

Alzheimeri tõbi hilise algusega (Alzheimeri tüüpi seniilne dementsus) koos teiste sümptomitega, enamasti petlikega; kerge dementsuse etapp.

Alzheimeri tõbi koos Alzheimeri tõvega varajases järgus (olemasolev dementsus) ilma täiendavate sümptomitega; raske dementsuse etapp.

Segatüüpi Alzheimeri tõbi (koos vaskulaarse dementsuse sümptomitega) koos teiste sümptomitega, enamasti depressiooniga; kerge (kerge) dementsuse etapp.

[1], [2], [3],

Alzheimeri tõve dementsuse epidemioloogia

Alzheimeri tõbi on kõige levinum dementsuse põhjus vanuritel ja eakatel. Vastavalt rahvusvahelistele uuringutele, levimus Alzheimeri tõve pärast vanuses 60 kahekohalist iga viie aasta jooksul, ulatudes 4% vanuses 75 16% - 85% ja 32 - 90 aastat ja vanemad. Vastavalt esitatud andmetele Moskva epidemioloogiline uuring vanemate inimeste vaimne tervis, Alzheimeri tõbi mõjutab 4.5% elanikkonnast vanuses 60 aastat ja vanemad, vanusega seotud esinemissagedus tõuseb vanuse suurenedes patsientide (vanuserühmas 60-69 aastat, siis haiguse levimus oli 0, 6%, vanuses 70-79 aastat - kuni 3,6% ja vanuses 80 aastat ja vanem - 15%). Alzheimeri tõve levimus vanemate naiste hulgas on oluliselt kõrgem kui sama vanuse meestel.

Alzheimeri tõbi on kõige sagedasem dementsuse põhjus Läänepoolkeral, moodustades enam kui 50% juhtudest. Alzheimeri tõve levimus suureneb koos vanusega. Naistel on haigus tavalisem kui meestel. USA-s on rohkem kui 4 miljonit Alzheimeri tõvega patsienti. Iga-aastased otsesed või kaudsed kulud, mis on seotud haigusega, ulatuvad 90 miljardit dollarini.

Alzheimeri tõve esinemissagedus 65,75 ja 85-aastastel inimestel on vastavalt 5, 15 ja 50%.

[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11],

Alzheimeri tõvega seotud dementsuse põhjused

Alzheimeri tõve geneetiliselt määratud ("perekond") vormid ei ole enam kui 10% juhtudest. On kindlaks tehtud kolm arengujärgset geeni. Kromosoom 21 sisaldab amüloidi prekursorgeeni: kromosoom 14-preseniliin-1 ja kromosoom-1-preseniliin-2.

Mutatsioonid geenis amüloid prekursor vastutab 3-5% kõigist juhtudest preseniil- tavaliste vormidega Alzheimeri tõbi (pärimise esineb autosoomne dominantne viisil), mutatsioone preseniliinigeenides-1 avastatud 60-70% (mutatsioonide nimetatud geenis iseloomustab täielik penetrantsusega, haigus peab ilmnema 30-50aastaselt). Mutatsioonid preseniliin-2 geenis avastatakse haruldase nad vastutavad mõlema arengule varased ja hilised vormid haiguse perekond (mittetäieliku penetrantsusega on tüüpiline neid).

Roll mutatsioone või polümorfismi preseniliini geenides väljatöötamise käigus üksikud haigusjuhud hilise Alzheimeri tõbi (seniilne dementsus Alzheimeri tüüpi) endiselt ebapiisav ebaselge. Apolipoproteiin E geeni hiljuti kindlaks tehtud e4-isomorfset versiooni peetakse nüüd Alzheimeri hilinemise haiguse arengu peamiseks geneetiliseks riskifaktoriks.

Lõpetatud tänaseks palju neurohistological neurokeemilised uuringud on tuvastanud mitmeid kaskaade bioloogilise sündmusi rakutasandil, millel arvatakse kaasatakse haiguse patogeneesis: häiritud jaotus beeta-amüloidi fosforüülimise T-valku. Muutused glükoosi metabolismis, eksitotoksilisus ja lipiidide peroksüdatsiooni protsesside aktiveerimine. Arvatakse, et kõik need etapid patoloogiliste sündmuste või nende kombinatsioon võib lõpuks viia struktuurseid muutusi, mis on aluseks neuronite degeneratsioon ning millega on kaasas dementsuse teket. 

Alzheimeri tõvega seotud dementsus - mis juhtub?

[12], [13], [14], [15], [16]

Alzheimeri tõvega seotud dementsuse tunnused

Kooskõlas rahvusvaheliste ekspertrühmade koostatud diagnoosimissoovitustega ja vastavalt Maailma Tervishoiuorganisatsiooni poolt kinnitatud ICD-10-le on Alzheimeri tõve eluaegse diagnoosimise aluseks mitme märkekoha olemasolu.

Alzheimeri tõve kohustuslikud intravitaalsed diagnostilised tunnused:

• Dementsuse sündroom.
• Kognitiivsete funktsioonide mitmemõõtmeline defitsiit on mäluhäirete kombinatsioon (varem omandatud teabe uue ja / või taasesitamise süvenemine) ja vähemalt ühe järgneva kognitiivse häire tunnused:
  • afaasia (kõnefunktsiooni rikkumine);
  • apraksii (molekulaarse aktiivsuse häirete puudumine hoolimata säilinud motoorseid funktsioone);
  • agnosia (suutmatus tunnustada või tuvastada esemeid, hoolimata püsivast tajumisest);
  • intellektuaalse tegevuse õiguste rikkumine (selle kavandamine ja programmeerimine, abstraktsioon, põhjuslike tagajärgede seoste loomine jne). 
• Patsientide sotsiaalse või ametialase kohanemise vähendamine võrreldes varasema tasemega mäluhäirete ja kognitiivsete funktsioonide tõttu.
• Haiguse väike algatus ja pidev progressioon.
• Ühes kliinilises uuringus peaks välistama teisi kesknärvisüsteemi haigused (nt ajuveresoonte haigus Parkinsoni tõve või Picki, Huntingtoni tõbi, subduraalne hematoom, vesipea jt.), Ja teisi haigusi, mis võivad põhjustada dementsust (nt hüpotüreoidism, B12 vitamiini puudus, või foolhappe, hüperkaltseemia, neurosüüfilise, HIV-nakkus, elundite rasked patoloogia jt.), samuti toksiline, ka ravimeid.
• Eespool kirjeldatud kognitiivsete häirete sümptomid peaksid ilmnema väljaspool teadvuse segadust.
• Anamnestilised andmed ja kliiniliste uuringute andmed välistavad kognitiivsete häirete seost muude vaimuhaigustega (nt depressioon, skisofreenia, vaimne alaareng jne).

Kasutada neid diagnostikakriteeriumid täpsuse parandamiseks elu kliinilise diagnoosi Alzheimeri tõbi kuni 90-95%, kuid olulist diagnoosimist on võimalik ainult abiga andmed neuromorphological (tavaliselt surmajärgse) aju uuringud.

Tuleb rõhutada, et usaldusväärne ja objektiivne teave haiguse arengu kohta on palju olulisem võrreldes paljude laboratoorsete ja / või instrumentaalsete uurimismeetoditega. Siiski pole ühegi eluaja parakliinilist uuringut, sealhulgas CT / MRI andmeid, kõrge spetsiifilisus ja kahtlemata diagnostiline tähtsus.

Alzheimeri tõve neuromorfoloogiat on nüüd üksikasjalikult uuritud.

Alzheimeri tõve tüüpilised morfoloogilised tunnused:

• aju aine atroofia;
• neuronite ja sünapsi kaotus;
• grauulovokularna degeneratsioon; 
• glioos;
• seniilsete (neuriitiliste) naastude ja neurofibrillaarsete paaride olemasolu;
• amüloidne angiopaatia.

Siiski peetakse oluliste neuromorfoloogiliste sümptomite diagnoosimise olulisust kui ainult vananemist ja neurofibrillaarseid paindeid.

Kaebuste patsiendi või tema sugulaste mäluhäired ja muud intellektuaalse funktsioone, samuti andmed nähtava patsiendi väärkorraldamine erialase tegevusega ja / või igapäevaelu peaksid arsti teostada järjestikuste tegevuste, et määrata nende oletuslik.

Ainult kombinatsioon olulist haiguslugu, kliinilised tunnused haiguse dünaamiline jälgimine selle loomulikult välistatud muud võimalikud põhjused dementsuse kliinilised ja paraclinical meetodid [somaatiliste, neuroloogilised Labori- ja neyrointraskopicheskoe (CT / MRI) uurimine] võimaldab teil panna ante mortem diagnoosi Alzheimeri tõbi.

Küsimused, mis arst peab küsima sugulane või muu isik, kes teab patsiendi puudutavad esmajoones häirega patsiendid erinevate kogninitivnyh funktsioone, peamiselt mälu, keel, orientatsioon, kirjutamine, lugemine ja õige intellektuaalse funktsioone, samuti täita tavaline tüüpi professionaalse ja igapäevaelu tegevused jne

Patsientide funktsionaalse aktiivsuse häired

Instrumentaalsete tegevuste rikkumine:

• ametialane tegevus;
• rahastada;
• majapidamine;
• kirjavahetuse käitlemine;
• iseseisev reisimine (reisimine);
• kodumasinate kasutamine;
• hobid (mängukaardid, male jne).

Self-teenuse häired:

• sobivate riiete ja kaunistuste valimine;
• riiete panemine;
• hügieenilised protseduurid (tualett, juuksur, raseerimine jne).

Paludes patsiendil hästi tuntud isikut, peaksite pöörama tähelepanu ka psüühika- ja käitumishäirete tunnustele, mis kaasnevad dementsusega ühes või teises arengujärgus. Haiguse erinevate ilmingute olemasolu kohta teabe saamiseks peaks patsiendi puudumine olema, kuna sugulased võivad seda teavet varjata, kuna hirmud tekitavad patsiendile psühholoogilist traumat.

[17], [18], [19], [20], [21], [22]

Alzheimeri tõvega seotud psühhopatoloogilised ja käitumishäired

Psühhopaatilised häired:

• afektiivsed häired (sageli depressiivsed);
• hallutsinatsioonid ja moonutused:
• ärevus ja hirmud;
• amnestiline segadus.

Käitumishäired:

• aspundaarsus;
• ebamäärasus;
• agressioon;
• ajamite väljalülitamine;
• erutavus; ekslemine;
• une-ärkveloleku rütmihäired.

Saadud informatsiooni ja andmete esmase patsiendi läbivaatust võimaldada diferentseerumist primaarse dementsussündroomi - eristamine dementsuse depressiivsete pseudodementsust vahel dementsus ja deliirium, mis teeb võimalikuks planeerida edasist patsientide ravis. Socket anamneesi ja kliinilise diagnostika depressiooninähte patsiendi tuleks saata konsultatsiooni psühhiaatri diagnoosimiseks ja antidepressant. Kui te kahtlustate, et segadust või deliirium tuleb patsienti kiiresti haiglasse selgitada võimalikud põhjused deliirium (võimalik joove, sealhulgas ravimeid, äge või ägenemine kroonilise somaatilise haiguse subarahnoidaalse hemorraagia ja teised.) Ja kiirabi.

Pärast va teadvusehäired või depressiooni peaks läbi põhjalikuma hindamise kognitiivsed patsiendi võimet - teha mõned lihtsad neuropsühholoogiliste testide (nt hinnata vaimse seisundi MMSE skaala ja joonistus test kella, mis võimaldab selgitada rikkumiste optilise ruumiline tegevus - üks kõige iseloomulikumaid ja varajase Alzheimeri tüüpi dementsuse sündroomi ilmnemine). Detailne neuropsühholoogiliste uurimine on vajalik, reeglina ainult varajases staadiumis, kui see on vajalik, et eristada Alzheimeri tõve tühised (pehme) või kognitiivse languse vananemisega seotud unustamine.

Esimestel diagnostilise etappi tuleb pidada ka ühised füüsikalised ja neuroloogilise uuringu ning sooritada minimaalsel vajalikul määral laboratoorseid teste: vereanalüüs, verekeemiale (glükoos, elektrolüüdid, kreatiniin ja uurea bilirubiini ja transaminaaside), taseme määramiseks vitamiini B12 ja foolhape, kilpnäärmehormoonid näärme erütrotsüütide settereaktsiooni, viia läbi uuringud diagnoosiks süüfilis, inimese immuunpuudulikkuse viiruse (HIV).

Kerge ja isegi nõrga dementsuse astmega patsientide neuroloogiline uuring ei näita tavaliselt patoloogilisi neuroloogilisi tunnuseid. Mõõdukalt raskekujulise ja raske dementsuse astmel ilmnevad suulise automatiseerimise refleksid, parkinsonismi sündroomi mõjud (amümeemia, segunemine), hüperkineesia jne.

Kui Alzheimeri tõve kahtlus jääb pärast diagnostilise uuringu läbimist ja kognitiivsete funktsioonide ümberhindamist, tuleb patsiendile soovitada konsulteerimist psühho-ja neuro-geriaatria spetsialistidega.

Instrumentaalne diagnostika

Alzheimeri tõve diagnoosimise vahendi meetoditest on kõige enam kasutusel CT ja MRI. Dementsuse all kannatavate patsientide uurimisel lisavad nad diagnostilisele standardile, kuna nad võivad tuvastada haigusi või ajukahjustusi, mis võivad olla selle arengu põhjuseks.

Suhe diagnostilise CT / MRI-Objekte, kinnitades diagnoosimiseks Alzheimeri tüüpi dementsuse, muuhulgas hajutatud (frontaal-temporo-parietal või algjärgus - temporo-parietal) atroofia (ruumala vähendamist) aju ainet. Seniilne dementsus, Alzheimeri tüüpi avastati ka kaotus valgeaine aju periventrikulaartsoonist ja poolovaalse keskmed.

Diagnostiliselt olulised lineaarsed CT / MRI sümptomid, mis eristavad Alzheimeri tõugu vanusega seotud muutusi:

• suurenenud vahekorra vahemaa võrreldes vanusepiiranguga; peri-hüpokeemulsioonilõikude laiendamine;
• hipokampuse mahu langus on üks Alzheimeri tõve varajasi diagnoosimärke.
• Alzheimeri tõve ajude struktuuri kõige diagnostiliselt olulised funktsionaalsed omadused:
• Kahepoolne vähendatud verevoolu temporo-parietal piirkonnad ajukoores vastavalt footoni emissiooni kompuutertomograafia (SPECT): temporaalsagara atroofia ning väheneb verevool temporo-parietal piirkonnad ajukoores CT ja SPECT.

Alzheimeri tõvega seotud dementsus - diagnoosimine

Klassifikatsioon

Alzheimeri tõve kaasaegne klassifikatsioon põhineb vanusepõhimõttel.

• Alzheimeri tõbi varase (kuni 65-aastase) algusega (2. Tüüpi Alzheimeri tõbi, Alzheimeri tüüpi tüüpiline dementsus). See vorm vastab klassikalisele Alzheimeri tõvele ja kirjanduses nimetatakse seda mõnikord "puhtaks" Alzheimeri tõveks.
• Alzheimeri tõbi hilja (pärast 65-aastast) algust (1. Tüüpi Alzheimeri tõbi, Alzheimeri tõve seniilne dementsus).
• Ebatüüpiline (kombineeritud) Alzheimeri tõbi.

Haiguse peamised kliinilised vormid erinevad mitte ainult patsiendi vanusest haiguse alguses (eriti kuna tavaliselt ei saa täpselt kindlaks määrata esimese sümptomite esinemise vanust), kuid neil on olulised erinevused kliinilises pildil ja progresseerumise tunnused.

Atüüpilisi Alzheimeri tõbi, dementsus segatüüpi või iseloomustab kombinatsioon ilmingud iseloomulik Alzheimeri tõve ja vaskulaarne dementsus, Alzheimeri tõbi ja Parkinsoni tõve või Alzheimeri tõbe ja Lewy kehadega dementsus.

[23], [24], [25], [26], [27], [28]

Dementsuse valikud

• Alzheimeri dementsus
• Vaskulaarne dementsus
• Dementsus koos Levy kehadega
• AIDS-dementsus
• Dementsus Parkinsoni tõve all
• Frontaalne ajaline dementsus
• Dementsus haigetel Peaks
• Dementsus areneb ülepopulaarselt halvatud
• Dementsus haigete Entistonite puhul
• Dementsus Kreuzfeligg-Jakobi tõvega
• Dementsus koos normotensiivse hüdrotsefaaliga
• Mürgiste ainetega põhjustatud dementsus
• Dementsus ajukasvajades
• Endokrinopaatiate dementsus
• Dementsus ebaõnnestunud küsimustes
• Dementsus mittesüfilisuses
• Dementsus Cryptococcus
• Hulgiskleroosiga seotud dementsusega
• Dementsus Gallervorden-Spatz'i haigusega

[29], [30]

Psühholoogiline korrigeerimine (kognitiivne väljaõpe)

Seda tüüpi ravi on väga oluline patsientide kognitiivsete võimete parandamiseks või säilitamiseks ja nende igapäevase tegevuse taseme säilitamiseks.

Alzheimeri tõvega patsientide ja muude dementsuse vormide ravi korraldamine hilisemas elus

Kõige olulisemate terviseprobleemide ja sotsiaalabisüsteemide puhul tunnustatakse kõige majanduslikult arenenud riikides. See aitas luua süsteemi patsientidele tervishoiuteenuste osutamine dementsusega ja nende peredele, selle põhijooned on toetada järjepidevuse patsiendi ja tema perekonna kõigil haiguse ja lahutamatust suhtlemist eri liiki arstiabi ja sotsiaalteenuste. Antud abi antakse üldarstile, seejärel saadetakse patsiendid mitmesuguste ambulatoorsete diagnostiliste üksuste juurde. Vajadusel viibivad nad haiglates psühho-geriaatria-, geriaatriliste või neuroloogiliste haiglate lühiajalise viibimise diagnoosiosakondades. Pärast millega diagnoosi ja ravi saavate patsientide ravi ambulatoorselt, mõnikord päevas haiglas järelevalve all psühhiaater või neuroloog. Pikema viibimise võetud patsiente psühhiaatriahaiglasse ainult juhul arengu produktiivne psühhopatoloogilised häired ei ole ravitav ambulatoorselt (suur depressioon, meelepetted, hallutsinatsioonid, deliirium segadust). Kui patsient sest jõhkrate kognitiivsed ja sotsiaalse tõrjutuse ei saa elada oma (või kui pereliikmed ei suuda toime tulla hooldus), paigutatakse nad psychogeriatric õendusabi pidev arstiabi.

Kahjuks ei ole Venemaal sellist meditsiinilise ja sotsiaalse abi andmise süsteemi dementsuse all kannatavatele patsientidele. Patsiendid saab kontrollida psühhiaatriliste või neuroloogiliste (harv spetsialiseeritud psychogeriatric) kliinikud või haiglate ambulatoorsed nõustamine kontorid nendes asutustes. Ambulatoorne pikaajaline hooldus on ette psühhiaatriakliinikutes ja statsionaarse - geriaatrilise psühhiaatriahaiglasse või neuropsühhiaatrilistes maha. Moskvas ja mõnedes linnades Venemaa organiseeritud nõuandev ja psühho-geriaatrilise arstiabi esmatasandil, geriaatrilise kontorid polustatsionarom psühhiaatriahaiglas ja ambulatoorset nõuandev-diagnostika seade põhjal psühhiaatriahaiglasse.

Haiguse esialgse perioodi jooksul võivad patsiendid olla ohtlikud teistele hüpoteesile või halvustavate häirete tõttu. Raske dementsuse tekkega on nad ohtlikud nii teistele kui ka neile (juhuslik süütamine, gaaskraanade avamine, ebasanitaarsed tingimused jne). Sellest hoolimata on soovitatav hoolduse ja järelevalve pakkumine jätta Alzheimeri tõvega patsiendid nii kaua kui võimalik tavalises kodukeskkonnas. Vajadus kohandada patsiente uuele, sealhulgas haiglasse, võib kaasa tuua dekompensatsiooni seisundi ja amnetiseeritud segaduse arengu.

Haiglas on eriline tähtsus patsientide õige ravi ja nende eest hoolitsemise tagamisel. Hoolitse patsientidel maksimaalset aktiivsust (sh tegevusteraapia, füsioteraapia) aitab võidelda erinevate komplikatsioonide (kopsuhaigus, kontraktuurid isutus), ja õige nahahoolduse ja hoolitseda puhtuse patsientide võib takistada lamatised.

Alzheimeri tõvega seotud dementsus - ravi

Alzheimeri tõve dementsuse diferentseeritud diagnoos

Lõppetapil diagnostilise protsessi täpsustada milline on nosoloogia dementsuse sündroom. Eristusdiagnoos vahel Alzheimeri tõve ja vananemisega seotud mälukaotust sündroomi või pehme (lihtsat) kognitsioonilanguse ( "küsitav dementsus"), teiste esmaste neurodegeneratiivsete protsesside (Parkinsoni tõbi, Lewy kehadega dementsus, multisystem degeneratsioon, frontotemporaalne dementsus (haiguse piik), Creutzfeldt-Jakobi tõbi, progresseeruv supranukleaarne halvatus ja teised.). Samuti on vaja välja jätta dementsuse aluseks oleva haiguse sekundaarne seisund. Vastavalt erinevatest allikatest, on vahemikus 30 kuni 100 võimalikud põhjused rike kognitiivset funktsiooni eakate (sekundaarne dementsus).

Kõige sagedasemad sekundaarsed dementsused on järgmised:

• ajuveresoonte haigus;
• Picki tõbi (temporomandibulaarne dementsus);
• ajukasvaja;
• normotensiivne hüdrotsefaal;
• TBI (subaraknoidne hemorraagia);
• kardiopulmonaalne, neeru-, maksapuudulikkus;
• metaboolsed ja toksilised häired (krooniline hüpotüreoidism, B12-vitamiini vaegus, foolhape);
• onkoloogilised haigused (extra-cerebral);
• nakkushaigused (süüfilis, HIV-infektsioon, krooniline meningiit);
• mürgistused (sh ravimid).

[31], [32], [33], [34], [35], [36]

Vaskulaarne dementsus

Enamasti tuleb Alzheimeri tõbe eristada vaskulaarsest dementsusest. Antud juhul on eriti oluline objektiivse anamneesisega seotud teabe analüüs. Äge haiguspuhangut enne edasikandmine mööduva peaaju vereringehäirete mööduva neuroloogiliste häirete või mööduva episoode hägustumist teadvuse etapi sarnanev suurenemine dementsus, samuti tugevuse muutus tema sümptomid suhteliselt lühikese aja jooksul (isegi üks päev) näitavad tõenäolise veresoonte genees haigus. Identifitseerimine objektiivseid tõendeid ajuveresoonte haigus ja fookuskaugus neuroloogilisi sümptomeid suurendab tõenäosust selle diagnoosi. Vaskulaarse dementsuse iseloomustab ka ebatasasusi lüüasaamist suurem koore ja Subkortikaalsetes funktsioone rikkumise.

Vastulaarse dementsuse äratundmiseks ja selle eristamiseks Alzheimeri tõvest on kasulik kasutada sobivaid diagnostikaklaase (eelkõige Hachinski isheemiline skaala). Khachinskii skaala hinnanguliselt üle 6 punkti näitab dementsuse vaskulaarse etioloogia suure tõenäosusega, vähem kui 4 punkti Alzheimeri tõve kasuks. Kuid vaskulaarse dementsuse diferentsiaaldiagnostikas kõige olulisem abi on aju CT / MRI uurimine. Mitmeinfarktliku vaskulaarse dementsuse korral on iseloomulik aju aine tiheduse fokaalsete muutuste kombinatsioon ja mõlema ventrikli ja subaraknoidsete ruumide halvasti väljendatud ekspansioon; entsefalopaatia vaskulaarse dementsuse korral. Binswangerit iseloomustavad CT / MRI tunnused aju valgest ajukahjustusest (leukoaraioos).

Picki tõbi

Picki tõve (temporomandibulaarse dementsuse) piiritlemine põhineb teatud dementsuse sündroomi struktuuri ja selle arengu dünaamika kvalitatiivsel erinevusel. Erinevalt Picki tõve Alzheimeri tõvest võib varane isiklik areng muutuda verbi ja motoorse aktiivsuse nõrgenemisega, rumaluse ja rütmihäirega. Samuti stereotüüpsed tegevusvormid. Samal ajal põhilised kognitiivsed funktsioonid (mälu, tähelepanu, orientatsiooni ja teiste arvelt.) Pikaajaline jäävad puutumata, kuigi kõige raskem pool vaimset tegevust (üldistus, veevõtu, kriitika) on katki varases staadiumis haiguse tekke.

Kortikaalsed fookuskahjustused on ka teatud omadused. Valdavad mitte ainult kohustuslikud, vaid ka haiguse varasemad ilmingud. See on järkjärguline vaesumine, vähendatakse kõne tegevuse "näilisest tummus", või verbaalse stereotüübid, stereotüüpsete avaldused või lood "seisab käibed", mis hilisemates etappides haiguse on ainus vorm kõnes. Hilisemates etappides Pick tõbe iseloomustab täielik hävitamine kõne funktsioon (kokku afaasia), samas apraksiat sümptomid ilmuvad väga hilja ja tavaliselt ei jõua raskemad, iseloomulik Alzheimeri tõbi. Neuroloogilised sümptomid (välja arvatud amüameemia ja mutism) puuduvad tavaliselt haiguse hilises staadiumis.

Neurokirurgilised haigused

Väga tähtsaks õigeaegne piiritlemine Alzheimeri tõve mitmete Neurokirurgiliste haiguste (mahuline aju moodustamine, normaalrõhul vesipea), sest vale diagnoosi Alzheimeri tõbi nendel juhtudel ei võimalda õigeaegselt kasutada ainult võimalik salvestada patsiendi kirurgilist ravi.

Aju kasvaja. Vajadus piiritlemise Alzheimeri tõbe ajukasvaja tavaliselt tekib juhul varajases staadiumis haiguse domineerivad teatud ajukoore häired, edestas progresseerumist mäluhäirete ja intellektuaalse tegevuse ise. Näiteks sobiva erinevus diagnoosi tuleks läbi viia, kui suhteliselt väljendamata dementsuse tekivad väljendatud kõnehäired, samas kui teised suuremad koore funktsioone jääb suuresti puutumata ja saab tuvastada ainult spetsiaalse neuropsühholoogiliste uuringu ja kui mitte järsult väljendunud kõnehäired ja kerge kognitiivse vähendades selgesti esile rikkumise kirjas, lugedes, lugemis- ja / või agnostik sümptomid (valdav kaasamine parietal-zatyl dades aju piirkonnad).

Kui arvestatakse diferentsiaaldiagnoosi, et Alzheimeri tõvega ei kaasne tserebraalseid häireid (peavalu, oksendamine, uimasus jne) ja fokaalseid neuroloogilisi sümptomeid. Tserebraalsete ja fokaalsete neuroloogiliste sümptomite tekkimine või epilepsiavastased epilepsiahoogid haiguse varajastes staadiumides muudab Alzheimeri tõve diagnoosimise küsitavaks. Sellisel juhul on neoplaasia vältimiseks vaja teha neurovisuaalseid ja muid parakliinilisi uuringuid.

Hydrocephalic dementsus, normaalrõhul vesipea või - tuntuim dementsuse võimalik ravida mis õigeaegse bypass operatsioon on suur ravitoime ja peaaegu pooltel juhtudel välistab dementsuse sümptomite.

Haiguse iseloomustab triaad häired: aeglaselt progresseeruv dementsus, käimishäire ja kusepidamatus, kusjuures kaks viimast sümptomite ilmnemist, erinevalt Alzheimeri tõbi, isegi suhteliselt algstaadiumis haigus. Kuid mõnel juhul ei pruugi kõik "triad" sümptomid esitada ühtlaselt. Üldjuhul intellektuaalse psüühikahäireid normaalse vererõhuga vesipea tekkida ladustamise ja mälu halvenemine hiljutisi sündmusi, samuti väärtuse langus orientatsiooni, samas Alzheimeri tõbi, nad on tavaliselt rohkem kokku iseloomu (mõjutab mitte ainult ladustamise ja mälu hiljutisi sündmusi, vaid ka minevikku teadmiste ja kogemus).

Vastupidiselt Alzheimeri tõvega patsientide emotsionaalsele turvalisusele, kellel on varane sündmus, on üksinda, emotsionaalne läbipaistmatus ja mõnikord disinhibition, tüüpiline normotensiivse hüdrotsefaaliga patsientidele. Normatiivse hüdrotsefaaliga patsientidel ei esine tavaliselt praktilisi ja kõnehäireid, esineb omapärast käiku (aeglaselt, jämetel ja laias kauguses jalgades).

Teiste spetsialistidega konsulteerimise näpunäited määratakse sõltuvalt patsiendi kaasnevatest haigustest. Kui teil on aku kasvaja kahtlus, normaalse vererõhu hüpertensioon, subaraknoidne hemorraagia, neurokirurgi konsulteerimine on vajalik.

Pärast uuringu tegemiseks on vaja kindlaks teha funktsionaalse etapi (tõsiduse), dementsus põhjustatud Alzheimeri tõbi, kasutades näiteks tõsiduse hindamiseks dementsuse määra või mastaabis üldise halvenemiseni kognitiivseid funktsioone. Pärast seda, arendada patsiendi juhtimise taktika ja ennekõike valida kõige sobivam ja taskukohane teda liiki ravi, samuti hinnata võimalust kasutades taastusravi meetodeid (kognitiivsed ja funktsionaalsed koolituse loomine "ravikeskkonda" ja teised.).

Alzheimeri tõvega seotud dementsuse ravi

Enamiku Alzheimeri tõve juhtude etioloogiat ei ole senini kindlaks tehtud, etiotroopset ravi ei ole välja töötatud. Terapeutilise toime järgmisi põhisuundi saab välja tuua:

• kompenseeriv (asendus) teraapia, mille eesmärk on ületada neurotransmitteri defitsiit;
• Neuroprotektiivne teraapia - neurotroofsete omadustega ravimite ja neuroprotektorite kasutamine; vabade radikaalprotsesside, samuti kaltsiumi ja muu ainevahetuse rikkumiste korrigeerimine;
• põletikuvastane ravi;
• käitumis- ja psühhootiliste häirete psühhofarmakoterapia;
• psühholoogiline korrektsioon (kognitiivne väljaõpe).

Kompenseeriv (asendus) ravi

Hüvitised terapeutilised lähenemisviisid põhinevad neurotransmitteri puudulikkuse täiendamise katsedel, millel on mäluhäirete ja kognitiivsete funktsioonide patogeneesis juhtiv roll.

[37], [38], [39], [40], [41], [42], [43]

Koliinergiline ravi

Kõige tõhusam lähenemine Alzheimeri tõve kolinergilisel ravimisel põhineb atsetüülkoliinesteraasi inhibiitorite kasutamisel.

Ipidakriin on atsetüülkoliinesteraasi kodune inhibiitor, millel on samuti võime aktiveerida närvikiudude juhtivust. Ettevalmistus parandab intellektuaalselt-mnestic funktsioone (vastavalt hindamise test) suurendab spontaanne tegevus patsiendi samas positiivset mõju organisatsioonile käitumine, vähendab sümptomeid ärrituvus, närvilisus, ning mõned patsiendid - kuvab ka amneetlised segadust. Esialgne ööpäevane annus on 20 mg (kahes annuses), seejärel suurendatakse ravi 2-4 nädala jooksul (40-80 mg päevas kahes annuses). Kursuse kestus peab olema vähemalt 3 kuud. Bradükardia tekkimise võimaluse tõttu on vajalik kontrollida südame löögisagedust.

Rivastigmiini - uue põlvkonna atsetüülkolinesteraas inhibiitorid - psevdoobratimy atsetüülkolinesteraas inhibiitor karbamaadi tüüpi, on selektiivne toime atsetüülkolinesteraas in kesknärvisüsteemis. Ravimit on soovitatav kasutada Alzheimeri tõve kerge ja mõõduka dementsusega patsientidel. Ravimi eripära on optimaalse individuaalse terapeutilise annuse valimine (maksimaalne annus, mis on talutav vahemikus 3 ... 12 mg / päevas kahes annuses). Optimaalne terapeutiline annus valitakse algse annuse järk-järgulise igakuise tõusuga (3 mg kuus), mis on 3 mg päevas (1,5 mg hommikul ja õhtul). Ravimit võib kombineerida teiste ravimitega, sageli vajalike eakate patsientidega. Ravi kestus peab olema vähemalt 4-6 kuud, kuigi enamikul juhtudel (hea talutavus ja efektiivsus) on pikaajaline ravimi manustamine vajalik.

Praegu on USA, Kanada ja kümmekond Euroopa riikides esmakordselt registreerinud uue koliinesteraasi inhibiitori annustamisvormi - Excelo plaastri (rivastigmiini sisaldav transdermaalne terapeutiline süsteem).

Kasutades plaastri Exelon lahtrisse püsida stabiilses vere ravimi kontsentratsioon, parandades seeläbi kaasaskandmiseks ravi, ja suurem arv patsiente võib saada ravimi terapeutiliste annustega, mis omakorda toob kaasa parema efektiivsuse. Plaaster on kleepitud selja, rindkere ja õlavöötme nahale, mis tagab ravimi järkjärgulise läbitungimise naha kaudu 24 tunni jooksul kehasse.

Raskusest ja kõrvalnähtude esinemissagedus seedetraktist, märgatav tihti kasutamist koliinesteraasi inhibiitorid ravimid, kui kasutatakse plaastri Exelon oluliselt vähenenud: mitu esinemist sõnumeid iivelduse või oksendamise kolm korda väiksem kui Exelon'iga kapslid. Tagajärg plaastri Exelon võrreldav taotluses Exelon'is kapslit, mille maksimaalne annus, sihtannust (9,5 mg / 24 tundi), oli patsientide poolt hästi talutav.

Unikaalne ravimi kohaletoimetamise süsteem pakub palju lihtsamat ravimi manustamist nii patsiendile kui ka hooldajale ning see aitab parandada efektiivsust, saavutades efektiivse annuse, saavutades minimaalsete kõrvaltoimete kiiresti. Plaastri kasutamisel saate hõlpsalt juhtida patsiendi ravi saamise protsessi ja patsient omakorda viib tavapärase eluviisini.

Galantamiin on kahest toimemehhanismist koosnev atsetüülkoliinesteraasi inhibiitor. See suurendab atsetüülkoliini toimet mitte ainult atsetüülkoliinesteraasi pöörduvat inhibeerimist, vaid ka nikotiini atsetüülkoliini retseptorite võimendamise kaudu. Ravim on registreeritud Alzheimeri tõvega kerge ja mõõduka dementsusega patsientide raviks. Soovitatavad terapeutilised annused on 16 ja 24 mg ööpäevas kahes annuses. Esialgne annus - 8 mg ööpäevas (4 mg hommikul ja õhtul) määratakse 4 nädala jooksul. 5-nda nädala hea tolerantsi päevane annus suureneb 16 mg-ni (8 mg hommikul ja õhtul). 9-nda ravinädala ebapiisava efektiivsuse ja hea tolerantsi korral võib ööpäevast annust suurendada kuni 24 mg-ni (12 mg hommikul ja õhtul). Ravi kestus peab olema vähemalt 3-6 kuud.

[44], [45], [46], [47], [48], [49], [50], [51], [52]

Reminoli (galantamiini) kasutamine dementsuse raviks

Galantamiinil (Reminyl) on uue põlvkonna atsetüülkolinesteraas inhibiitor (AChE), millel on unikaalne dual toimemehhanism, mis tähendab pärssimist atsetüülkoliinesteraasile ja allosteerilised modulatsiooni nikotiinergilise kolinoretseptoritega, mis suurendab atsetüülkoliini toimet nikotiiniretseptoritele.

Eksperimentaalsed uuringud on näidanud, et galantamiinil on neuroprotektiivsed omadused, mis realiseeruvad a-nikotiini atsetüülkoliini retseptorite kaudu. See kaitseb neuroneid glutamaadi ja beeta-amüloidi neurotoksilistest mõjudest in vitro ja suurendab nende resistentsust anoksia suhtes.

Galantamiin (Reminil) põhjustab Alzheimeri tõve ja dementsuse segu positiivset terapeutilist toimet. Siseriiklike ja välismaiste kliiniliste uuringute käigus on näidatud, et ravim on parandanud kognitiivset funktsiooni ja käitumist kerge kuni mõõduka dementsusega patsientidel.

Galantamiini mõju dementsuse seerumis hinnati mitmes uuringus. Samuti on demonstreeritud, et hästi talutav galantamiin ja kognitiivse kahjustuse suhteline stabiilsus pikaajalise ravi ajal (24 ... 36 kuud) dementsuse seerumi vanemaealistel patsientidel. On tõendeid, et kognitiivsete funktsioonide esmane paranemine püsib vähemalt aasta.

Kahekordses platseebo-kontrollitud uuringus leidis M. Raskind et al. (2004) in tõhususe kohta käivates galantamine patsientidel Alzheimeri tõve tingimustes pikaajalisel ravil (36 kuud) leidsid, et dementsust ning kerge kuni mõõdukas 80% juhtudest dementsuse progresseerumise tempo on aeglustunud umbes 50% võrra võrreldes platseebo rühmas. Seega põhjustab galantamiin oluliselt Alzheimeri tõve progresseerumist.

Mida varem algab dementsuse ravi galantamiiniga, seda parem prognoos, mis näitab selle õigeaegse diagnoosi tähtsust. Erinevates uuringutes on täheldatud, et patsientidel, kes saavad haiguse alguses farmakoloogilist ravi, on üldine pikaajaline prognoos parem.

Samuti on tõestatud, et pärast 5-kuulist galantamiinravi oluliselt paraneb patsientide igapäevane aktiivsus ADL skaalal ja see ei sõltu dementsuse esialgsest tasemest.

Galantamiinravi mitte ainult parandab patsientide elukvaliteeti, vaid aitab ka nende eest hoolitseda, vähendab hooldaja koormust, sealhulgas psühholoogilist. Andmeid toetavad töö tulemused, milles analüüsiti galantamiini toimet käitumishäiretele. On kindlaks tehtud, et galantamiiniravi aeglustab Alzheimeri tõve ja dementsuse segu. Patsientide poolt on see hästi talutav, mis võimaldab märkimisväärselt vähendada patsiendi sugulaste koormust, mis on seotud tema eest hoolitsemisega, ning vähendada ravikulusid. Alzheimeri tõve dementsuse raviks on esimene valik ravimit. 

Donepesiilil - piperidiinderivaadiga - väga spetsiifiline pöörduv inhibiitor atstüülkoliinesteraasi central kõrge biosaadavus '' ja pika poolväärtusaja tõttu, mis võimaldab määrata ravimi üks kord päevas. Selle tõhusus kinnitati kerge kuni mõõduka dementsusega patsientidel mitmekeskuselises, topeltpimedas, platseebokontrollitud uuringus. Ravi algab annus 5 mg 1 kord päevas (õhtul), hea talutavus 4 nädala pärast, päevane annus suureneb 10 mg-ni (üks kord õhtul). Ravi kestus peab olema 3 kuud või rohkem enne terapeutilise efekti "ammendumist".

Glutaamatergiline ravi

Viimastel aastatel on sätestatud selged tõendid osalemist neurodegeneratiivsete protsessi aluseks Alzheimeri tõbi, mitte ainult kolinergiliste, vaid ka teiste neurotransmitterite süsteeme, peamiselt glutamatergiliste.

Memantiin on glutamatergilise süsteemi modulaator, millel on oluline roll neuroprotektiivsetel õppimis- ja mäluprotsessidel. Ta edukalt läbis kliinilisi uuringuid nii Venemaal kui ka USAs ja mitmetes Euroopa riikides. Ravim on näidustatud Alzheimeri tõve esinemise korral kerge kuni mõõduka ja raske dementsusega patsientidel. Lisaks kognitiivsete funktsioonide täiustamisele on ravimil positiivne mõju motoorsete häirete korral, see suurendab patsiendi spontaanset aktiivsust, parandab kontsentratsiooni ja suurendab intellektuaalse aktiivsuse tempu.

Raske dementsusega patsiendid parandavad iseteeninduslikke oskusi (kasutades tualetti, söömist, enda eest hoolitsemist), käitumishäirete raskust (agressiivsus, ärevus, apaatia). Ravimi hea talutavus ja tõsised kõrvaltoimed pole kindlaks tehtud. Selle päevaannus on 20 mg (10 mg hommikul ja pärastlõunal). Ravi alustatakse annusega 5 mg (üks kord hommikul), iga 5 päeva tagant suureneb päevane annus 5 mg (kahes annuses) kuni terapeutilise annuse saavutamiseni. Ravi peaks kesta vähemalt 3 kuud.

Nootropics

Kasutades püratsetaam, püritinool, parandades ainevahetust ajus ja kognitiivseid funktsioone tänu stimuleerimine atsetüülkoliini vabanemist, mingit olulist positiivsetele tulemustele dementsusega Alzheimeri tüüpi. Lisaks võib nende ravimite suurte annuste manustamine avaldada negatiivset mõju võimaliku neurotransmitteri ammendumise tõttu.

Vaskulaarsed ravimid

Usaldusväärseid andmeid ravitoime kardiovaskulaarsete ravimite, alles hiljuti, ei. Kuid uuring kliinilist efektiivsust ergoloidmesülaadid Alzheimeri tõve leitud statistiliselt olulist paranemist patsientidel lähtudes kolme erineva hindamisskaalat pärast 6 ja 12 kuu jooksul pärast selle vastuvõttu. Ravitoimet ravimi tänu oma võimele suurendada verevoolu ja parandada peaaju energeetilise metabolismi paastumise ajus. Tavaannuseni (30 mg / päevas, 10 mg 3 korda päevas) poleks ravim põhjustada tõsiseid kõrvaltoimeid, ergoloidmesülaadid soovitatavate määrata lisaravis patsientidel arenenumaid vanusest ja juuresolekul samaaegne Alzheimeri tõve ja vaskulaarne dementsus.

Neurotroofsed ravimid

Tõendite põhjal on viimase aastakümne jooksul, esmane engagement patogeneesis neurodegeneratiivsete haiguste (eriti Alzheimeri tõve), neurotroofne kasvufaktoreid vaeguse töötatud neurotroofne ravi strateegiat. Kuna on kindlaks tehtud, et närvi kasvufaktori ja mõned teised neurotroofne kasvufaktorid arengut takistavad apoptoosi ajurakke, kasutamise neurotroofne ravimid väga tähtsaks neuroprotektortoimes Alzheimeri tõbi. Need suurendavad ühelt poolt veelgi puutumata neuronite ja sünapside funktsionaalset aktiivsust ja kaitset ning teiselt poolt parandavad kognitiivseid funktsioone. Hoolimata selle valdkonna olulistest eksperimentaalsetest edusammudest puuduvad perifeerset manustamist sisaldavad ravimid, mis sisaldavad närvirakkude kasvufaktorit ja on võimelised tungima hematoentsefaalbarjääri.

Cerebrolüsiin

Avastamist neurotroofne mõju Cerebrolysin® sarnaselt aktiivsust närvi kasvufaktor, viinud taas huvi ravim, mis juba aastaid olnud laialdaselt kasutusel neuroloogias raviks rabandus ja muud ajuveresoonte haiguste raviks. Cerebrolysin® koosneb aminohapete ja bioaktiivsete neuropeptides väikese molekulmassiga. See reguleerib ainevahetust aju ilmutab neuroprotektiivseid omadusi ning unikaalne neuroni aktiivsust. Ravimi aeglustab ebanormaalse amüloidogeneesil takistab rakkude aktiveerimist neurogliiadest ja põletikuliste tsütokiinide produktsiooni, pärsib apoptoosi ajurakke ja aitab moodustamine tüvirakkude (neuronite lähteainete) kasvu dendriitide ja moodustumise sünapsite, takistades sellega realiseerimise patogeneesimehhanisme juhtiv neurodeneratsiooniga ja neuronite surma Alzheimeri tõbi.

Erinevalt närvikasvufaktori oligopeptiidideks Cerebrolysin® kergesti läbima vere-aju barjääri, millel on otsene mõju närvi- ja sünaptiline süsteemi aju poolest perifeerne manustamine.

Kasutegur Cerebrolysin® muidugi ravis Alzheimeri tõve veenisiseselt manustatud 20-30 ml toodet 100 ml 0,9% naatriumkloriidi lahusega (kiirusega 20 leotised). Ravimi algne annus on 5 ml 100 ml 0,9% naatriumkloriidi lahuses; siis järgneva 3 päeva jooksul suurendatakse järk-järgult (5 ml päevas) soovitatavale terapeutilisele annusele. Exchange ravi Cerebrolysin® 1-2 korda aastas sisaldu kompleksi co-patogeneetilised patsientidel on ravi kerge kuni mõõduka dementsuse Alzheimeri tõve kombinatsioonis kolinergiliste ja glutamatergiliste narkootikume.

[53], [54], [55], [56], [57], [58], [59]

Antioksüdandid

Oksüdatiivset stressi peetakse nüüd mitmete neurodegeneratiivsete protsesside, sealhulgas Alzheimeri tõve, peamiseks põhjuseks. Antioksüdantravi väljaarendamisel Alzheimeri tõve korral on olemas kaks alternatiivset suunda: "välistest" antioksüdantidest (eksogeensest või endogeensest päritolust) ja intratsellulaarsete antioksüdantsüsteemide stimuleerimiseks. Mitmete "väliste" antioksüdantide (E-vitamiin ja selle sünteetilised analoogid, ginkgo-bilobaadi lehed, selegiliin jne) efektiivsuse uuring ei andnud tulemusi ühemõtteliselt.

[60], [61], [62], [63], [64], [65]

Anti-amüloidravi strateegiad

Alzheimeri tõve peamise patogeneetilise mehhanismi (amüloidogeneesi ebanormaalne) suunatud anti-amüloidteraapia on praegu veel väljatöötamisel või kliinilises uuringus.

Ravi põhisuunad:

• beeta-amüloidide moodustumise vähenemine prekursorvalgust;
• beeta-amüloidi ülemineku aeglustumine lahustuvast kuni agregeeritud (neurotoksiline) vormis;
• beeta-amüloidagregaatide eliminatsioon neurotoksiliste omadustega.

Alusel arengus täiesti uut suunda antiamiloidnogo Alzheimeri tõve ideel sisalduse vähendamisega beeta-amüloidi aju korduv immuniseerimine APP transgeensete hiirte seerumi mis sisaldab inimese beeta-amüloidi. Selline immuniseerimine toob kaasa beeta-amüloidi antikehade tootmise, mis võib kaasa aidata selle valgu aurude eemaldamisele. Teine lähenemine on seotud beeta-amüloid-peptiidivastaste antikehade perifeerse manustamisega (passiivne immuniseerimine).

[66], [67], [68], [69], [70], [71], [72],

Põletikuvastane ja hormoonasendusravi

Põletikuvastased (mittesteroidsed põletikuvastased ravimid) ja hormoonasendusravi (östrogeeni preparaadid) on veel kliinilise uuringu staadiumis. Aluse töötada asjakohaseid raviviisi olid epidemioloogilised tõendid, et inimestel, kes võtavad pikaajalise põletikuvastane (mittesteroidsete) või estrogennnye narkootikume oluliselt vähem esines Alzheimeri tõbi.

Tõhusate psühhopaatiliste häirete ja käitumishäirete tõttu võivad patsiendid uurida raskusi, sooritada ravi- ja rehabilitatsioonimeetmeid ning hoolitseda patsientide eest, mistõttu nende ravi on eriti oluline.

Psühhopaatoloogilised ja käitumuslikud sümptomid on tõenäolisemalt kui kognitiivsed häired, et olla näidustatud Alzheimeri tõvega patsientide hospitaliseerimiseks. Käitumishäired (eesmärgipärane tegevus, kodust lahkumise katsed, agressioon jne) halvendavad oluliselt nii patsientide kui ka hooldajate elukvaliteeti ning suurendavad ka statistiliselt oluliselt patsientide säilitamise kulusid.

Dementsusega patsientide ravis on äärmiselt oluline õigesti hinnata psühhootiliste sümptomite päritolu, eriti segasusseisundit. Deliirium, segadus ja teiste psühhootiliste seisundite eksogeense tüüpi tekivad tavaliselt dementsust põdevate patsientide täiendava mõju, mis esineb kõige sagedamini kaasuvad somaatilised haigused või süvenemisega kroonilised haigused, ning selle tulemusena ravimi või muu mürgistuse. Eksogeensete haiguste häirete esinemise juhtumid peavad olema kohustuslikud (vajalikud kliinilised ja laboratoorsed uuringud), et teha kindlaks selle põhjus ja kõrvaldada asjakohaste meditsiiniliste abinõudega.

[73], [74], [75], [76], [77], [78], [79]

Psüühikahäirete diagnostika ja patsientide ravi

Alzheimeri tõve psühhofarmakoloogilised narkootikume tuleks kasutada suure ettevaatusega. Vale ametisse psühhotroopsete ainete võib põhjustada dementsuse sümptomite kaalumine ja isegi arengut amneetlised segadust. Kõige sagedamini selliseid efekte kaasneb kasutamist ravimite antkholinergicheskim meetmeid [nt tritsüklilised antidepressandid (TA)] ja neuroleptikumide, beeta-blokaatorid, bensodiasepiinide ja rahustid uinutid, vältides (kui on võimalik) sihtkoha selliste ravimite on üks põhimõtteid ravi Alzheimeri tõve .

Neuroleptikumit tuleb kasutada ainult raskete käitumis- või psühhootiliste sümptomitega patsientidel ning on võimalik välja kirjutada ravimid, millel ei ole kolinergilist toimet. TA patsiendid on vastunäidustatud ja lühiajaliselt võib määrata bensodiasepiini derivaate, sealhulgas uinutiini. Ainult ilmse agressiivsusega korral kasutatakse neuroleptikume: monoteraapiana või kombinatsioonis serotoniini tagasihaarde inhibiitoritega on ette nähtud 20 ... 100 mg / päevas tioridasiini. Haloperidooli (2,5 mg intramuskulaarselt 2 korda päevas) lühiajaline määramine on võimalik ainult haiglas, kus on väljendunud erutus ja agressiivsus (mitte rohkem kui 3-5 päeva).

Atüüpilised antipsühhootilised ravimid on märkimisväärseid eeliseid võrreldes tavapäraste antipsühhootikumide, sest madalad, kuid kliiniliselt efektiivsete dooside vanematel patsientidel, nad peaaegu ei põhjusta ekstrapüramidaalnähtude ja koliinergilist kõrvaltoimeid.

Risperidooni manustatakse annuses 0,5 mg kuni 1 mg päevas. Vajadusel võib annust suurendada 1,5-2 mg / päevas (2 annusena). Kvetiapiini annustatakse 25 ... 300 mg päevas (optimaalne annus on 100 ... 200 mg päevas) kahes annuses (hommikul, õhtul).

Need ravimid määratakse 3-4 nädala jooksul, pärast psühhootiliste ja käitumishäirete lõpetamist järk-järgult (1-2 nädalat) vähendavad nende annuseid ja siis tühistavad. Kui annuse tühistamise või vähendamise taustal ilmnevad psühhootilised sümptomid uuesti või suurenevad, jätkatakse ravi eelmise terapeutilise annusega.

[80], [81],

Kuidas ära hoida Alzheimeri tõve dementsust?

Alzheimeri tõve ennetamine ei ole praegu välja töötatud. Selle arengu riskifaktoriteks on eakate dementsuse sekundaarsed juhtumid eakate vanuses, geeni apolipoproteiini E esinemine; võimalike tegurite hulka - TBI ja kilpnäärme haigus, haridustase madal ja ema hiline vanus patsiendi sünnil; eeldatavatele teguritele - stressitegurite pikaajaline mõju, alumiiniumi kontsentratsiooni suurenemine joogivees.

Suitsetamine, mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite ja östrogeenide pikaajaline kasutamine ning alkoholi regulaarne tarbimine väikestes annustes võib olla teguriks, mis vähendab haiguse tõenäosust.

Alzheimeri tõvega seotud dementsuse teke ja prognoos

Alzheimeri tõve loomulikku arengut iseloomustab kognitiivsete ja mitte-kognitiivsete funktsioonide pidev langus. Haiguse diagnoosimise hetkest kuni surmani on keskmiselt 9 aastat, kuid see näitaja on äärmiselt erinev. Lõppkokkuvõttes on patsient voodipesu ja vajab täielikku hooldust. Surm tuleneb tihtipealistest haigustest (nt kopsupõletik). Kiiremad surmad esinevad vanematel inimestel, meestel, patsientidel, kellel on raskem häired igapäevases elus, raskema dementsuse ja raskema afaasiaga. Rass, perekonnaseis, haridustase ei mõjuta oluliselt ellujäämist. On välja töötatud algoritmid, mis põhinevad kliinilistel andmetel eeldatavale elueale või ajast, mil patsient tuleb paigutada õendusrajatisse. Samuti võimaldavad nad hinnata farmakoteraapia mõju patsiendi ellujäämisele ja elukvaliteedile.