Renovaskulaarne hüpertensioon

Renovaskulaarne arteriaalne hüpertensioon on neeruarteri hüpertensioon, mis on seotud neeruarteri või selle okste oklusiooniga. Haiguse ravimine on võimalik neerude vereringluse taastamisega. 

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Epidemioloogia

Sagedus Renovaskulaarse hüpertensiooni on 1% kõikidest juhtudest hüpertensiooni, 20% kõigist resistentsed hüpertensioon, 30% kõikidest juhtudest kiirestiprogresseeruva või pahaloomuline hüpertensioon.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Põhjused renovaskulaarne hüpertensioon

Peamised põhjustab Renovaskulaarse hüpertensioon, mis toob kaasa valendiku ahenemisega neeru arterid - peamine neeruarteri ateroskleroos ja fibromuskulaarne (fibromyshechnaya) düsplaasia. Seas haruldane põhjuste Renovaskulaarse hüpertensiooni - tromboos neeruarterid või nende oksad (tüsistusena diagnostiliste ja raviprotseduuride veresoonte, kõhu trauma, kodade virvendus), mittespetsiifiline aorto arteriit (Takayasu tõbi), sõlmeline polüangiit, kõhuaordi aneurüsm, kasvaja, parapelvikalnaya neerutsüst ,  tuberkuloos, neeru- anomaaliad nende struktuur ja asukoht, mis viib kokkusurumine käändumise või suurte arterite.

Aterosklerootilise geneesi neeruarteri stenoos on kõige sagedamini täidetud, umbes 2/3 kõigist juhtumitest. Haigus reeglina areneb eakatel ja vanematel inimestel (kuigi see võib esineda noorematel inimestel), sagedamini meestel. Riskitegurid - hüperlipideemia, diabeet, suitsetamine, juuresolekul levinud ateroskleroos (eriti oksad kõhuaordi - reieluu, mesenteriaalartehte). Kuid aterosklerootiliste muutuste kohta neeruarterid ega pruugi kajastada ateroskleroosi raskuse ja muude veesõidukite ning peegeldub parandades seerumlipiid. Tüüpiliselt naastud suudmes asuva või proksimaalses kolmandik neeruarterid, kõige vasakpoolsemas, umbes 1 / 2-1 / 3 juhtudel kahepoolsete haigus. Ateroskleroos Progression moodustamaks kahepoolsete hemodünaamilise olulist stenoosi arengut kolesterooli emboolia juhtima neerufunktsiooni häiretest ja šoki all isheemilise neeruhaiguse (detail iseärasusi aterosklerootiliste kahjustuste neerude ja neeruarterite printsiibid diagnoosimise ja ravi on toodud artiklis "isheemilise neeruhaiguse").

Fibromuskulaarne düsplaasia neeruarteri teenib põhjus Renovaskulaarse hüpertensiooni umbes 1/3 patsientidest. See on mitte-põletikulesiooni veresoonte seinte, mida iseloomustab transformatsiooni silelihasrakkude meedias fibroblastid samaaegsete kogunemine elastsed kiud kimpu ja adventitia piiri viiva stenoosi, mis vahelduvad portsjonite aneurüsmaatilised pikendused, kusjuures arteri vormiks helmed. Neerude arterite fibro-lihassüsteemi düsplaasia on täheldatav valdavalt naistel. Neeruarteristenoosi tõttu fibromuskulaarne düsplaasia - põhjus raske hüpertensiooni noor või lapsed.

Angiofaficheskie hiljutine uuring neeru doonorite ja tervete indiviidide kasutades Doppler ultraheli näitas, et sagedus stenoos üldpopulatsioonis on palju suurem, kui varem arvati - umbes 7%, kuid enamikul juhtudel ei ole kliinilisi ilminguid ja komplikatsioone. Neerude arterite fibrooskulaarset düsplaasiat võib kombineerida teiste elastse tüüpi arterite (karotiid, tserebraalne) katkestamine. Närvisüsteemi arterite fibromuskulaarse düsplaasia all kannatavate inimeste otseste sugulaste uuringud näitavad selle haigusega seotud perekonna eelsoodumust. Võimalike pärilike tegurite seas on arutletud α1-antitrüpsiini geeni mutatsiooni rolli, millega kaasneb defitsiit oma toodetes. Muutused esinevad neeruarteri keskel või sagedamini ka distaalses osas; Segulaarsed arterid võivad olla seotud. Patoloogia areneb sagedamini paremal, veerand juhtudel on protsess kahepoolne.

Peamiseks lingile patogeneesis Renovaskulaarse hüpertensiooni peetakse aktivatsiooni reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemi vastuseks vähenemist verevarustus neeru mõjutatud poolel. Esimest korda tõendas Goldblatt 1934. Aastal seda mehhanismi eksperimentaalsetes tingimustes ja seejärel kordas kliinilisi uuringuid. Selle tulemusena stenoosiga neeruarteri rõhk selle distaalse ahenemine on vähendatud, halveneva renaalset perfusiooni, neeru, mis stimuleerib sekretsiooni reniini ja angiotensiin II, mis viib suurenenud süsteemne vererõhk. Pärssimine reniini sekretsiooni vastusena suurenemist süsteemse arteriaalse rõhu (tagasiside mehhanism) ei esine tingitud ahenemine neeruarteri, mis viib pidevat tõusu taset reniini isheemilise neeru ja hooldus kõrge vererõhk väärtusi.

Ühepoolsel stenoosil, vastusena süsteemse arteriaalse rõhu suurenemisele, eemaldab kontrollimatu kontralaterne neer intensiivselt naatriumi. Samas on kontralateraalses neerus häiritud neerude verevoolu eneseregulatsiooni mehhanismid, mille eesmärk on selle kahjustuse vältimine süsteemse arteriaalse hüpertensiooniga. Selles etapis põhjustavad reniini-angiotensiini süsteemi blokeerivad ravimid märkimisväärset vererõhu langust.

In hilises faasis Renovaskulaarse hüpertensiooni tekib juhul väljendatakse sclerosis kontralateraalse neerukahjustuste tänu oma hüpertensiivsetel ja ta ei suuda enam eraldada liigne naatriumi ja vee mehhanism hüpertensiooni arengu pikeneb reninzavisimym ja naatrium obomzavisimym. Reniini-angiotensiini süsteemi blokaadi mõju on tühine. Aeg-ajalt on isheemiline neer skleroositud, selle funktsioon pöördumatult väheneb. Kontralateraalse neeru- ja skleroseeriva järk-järgult vähenenud suuruse tõttu hüpertensiivsetel rikkeid, mis kaasneb arengut kroonilise neerupuudulikkuse. Siiski on tema elukutse kiirus palju vähem ühepoolne kui kahepoolse stenoosiga.

[14], [15], [16], [17], [18],

Sümptomid renovaskulaarne hüpertensioon

Fibromuusarüütilise düsplaasia korral avastatakse vererõhu tõus noortel või lapsepõlves. Neerude arterite aterosklerootilist stenoosi iseloomustab de novo areng või eelmise arteriaalse hüpertooniatõve järsk süvenemine eakatel või vanuritel. Renovaskulaarse hüpertensiooni on tavaliselt raske, pahaloomuline muidugi väljendunud vasaku vatsakese hüpertroofia ja retinopaatia on sageli allumatute mitmekomponendilise antihüpertensiivse ravi. Eakatel patsientidel kahepoolsete neeruarteristenoosi sümptomeid Renovaskulaarse hüpertensiooni korduvad episoodid  kopsuturse  tingitud dekompensatsioonita südame taustal raske mahu sõltuv hüpertensioon.

Aterosklerootilistes kahjustustes esineb neerude muutusi sagedamini. Tähelepanu tuleb pöörata filtreerimisfunktsiooni varasele ja järk-järgulisele vähenemisele, kusjuures kõrvalekalded urineerimisanalüüsis on minimaalsed: mõõdukas või jällegi proteinuuria; setetes üldjuhul muutusi ei toimu (välja arvatud kolesterooli emboolia ja neerude veresoonte tromboosi juhtudel). Asteemia järsk tõus vastusena AKE inhibiitorite või angiotensiini retseptori blokaatorite määramisele võimaldab kahtlustada neerutalituste aterosklerootilist stenoosi.

Fibromüsulaarse düsplaasia korral puudub neerufunktsiooni langus või haiguse hilises staadiumis tekkiv areng. Kusetendroomi esinemine ei ole tüüpiline; võib märkida mikroalbuminuuria või minimaalne proteinuuria.

Diagnostika renovaskulaarne hüpertensioon

Tuginedes haiguslugu (vanus haiguse, märge juuresolekul kardiovaskulaarsete haiguste ja tüsistuste), füüsilise läbivaatuse ja uurimised, samuti rutiinne nefroloogia kliiniliste ja laboratoorsete uuringute võib kahtlustada renovaskulaarne hüpertensioon iseloomu.

Uurimisel ja füüsilisel läbivaatusel eelistatakse südame-veresoonkonna haiguste sümptomeid. Aterosklerootiliste neeruarteristenoosi sageli koos märke halvenenud läbitavus alajäsemete (sündroom lonkamine ja impulsi asümmeetria al.). Diagnostikas väärtuslikud, kuigi mitte väga tundlik sümptom Renovaskulaarse hüpertensiooni - müra kuulates üle kõhuaordi ja neeruarterid projektsioonis (esinenud pooltel patsientidel).

Renovaskulaarse hüpertensiooniga diagnoosimise selgitamiseks ja kontrollimiseks on vaja spetsiaalseid uurimismeetodeid.

Renovaskulaarse hüpertensiooni laboratoorsed diagnostikad

Uriiniproov näitab mõõdukat või minimaalset proteinuuria, kuigi see ei ole haiguse varajastes staadiumides. Kõige tundlikum neerukahjustuse marker on mikroalbuminuuria.

Rebergi proovis on vere kreatiniinisisalduse tõus ja glomerulaarfiltratsiooni kiiruse langus neerude arterite kahepoolses ateroskleroosilises stenoosis. Neerutalituste fibromuskulaarne düsplaasia, neerufunktsiooni häire on haruldane ja vastab haiguse hilises staadiumis.

Neeruraarteri aterosklerootilise stenoosi riskitegurite selgitamiseks uuritakse lipiidide profiili ja vere glükoosisisaldust.

Renovaskulaarse hüpertensiooniga patsientidel on iseloomulik reniini plasmakontsentratsiooni suurenemine ja sekundaarse hüperaldosteronismi areng. Sageli täheldatud hüpokaleemiat. Kuid neerufunktsiooni kahjustusega neeruarterite kahepoolse ateroskleroosse stenoosiga võivad need muutused puududa. Selle laboriuuringu tundlikkuse ja spetsiifilisuse suurendamiseks kasutatakse kaptopriili testi. See viiakse läbi tavalise naatriumisisalduse taustal; mõni päev tühistab diureetikumid ja AKE inhibiitorid. Proov hoitakse patsiendi istumisasendis, pärast 30-minutilist kohandamisperioodi võetakse vere võtmine kaks korda: enne 50 mg kaptopriili sissevõtmist ja 1 tund pärast seda. Proov loetakse positiivseks, kui plasma reniini aktiivsus pärast kaptopriili manustamist on üle 12 ng / ml / h või selle absoluutne tõus on vähemalt 10 ng / ml / h.

Kõige täpsem meetod - määramiseks plasma reniini aktiivsust saadud kateteriseerimisega neeru- veenid ja võrreldakse seda aktiivsust reniini vereringes (verest õõnesveeni punktini koosmõjul neeru- veenid). Kuid kuna on oht seotud tüsistuste invasiivse milline uurimise leitakse õigustatud ainult kõige raskemate ja keerukate juhtumite arutamisel kirurgilist ravi.

Renaalse arteriaalse hüpertensiooni diagnoosimisel mängib peamist rolli mitte labor, vaid renaalse vaskulaarse arteriaalse hüpertensiooni radioloogiline diagnoosimine.

Ultraheliuuring  (US) paljastab asümmeetria neeru- suurus, märke armistumist ateroskleroosiga patsientidel, lupjumine ja aterosklerootiliste veresoonte seinte deformatsioone. Kuid tavalise ultraheli diagnostiline väärtus on väike.

Peamiste sõelumismeetoditena kasutatakse neerude arterite ultraheli dopüleograafiat (UZDG) ja dünaamilist röostsintigraafiat.

Doppler ultraheli - mitteinvasiivne, ohutu teadus, mida saab läbi isegi raske neerupuudulikkusega. Režiim võimsus Doppleri meetodil, nagu angiograafia lahtrisse visualiseerimine vere pungad puud - alates neeruarteri tasemele kaar ja kõrge resolutsiooniga seadme - lennuki interlobular arterite tuvastada täiendavaid neeru- laevad, visuaalselt hinnata intensiivsuse neerude verevoolu, tuvastavad lokaalsed isheemia patsientidel mahulised neeruvormid ja hävivad kahjustused. Kvantifitseerida lineaarne verevoolu kiiruse spektrijoones Doppleri erinevates faasides südame tsükli kasutatakse.

Ülitundliku ja täpsem märk neeruarteristenoosi> 60% - kohalikku teravat verevoolu tõus kiiruse süstoli ajal soodsalt. Samal ajal spektrogrammile laineamplituud suureneb, muutuvad nad teritatud. Süstoolne verevoolu lineaarkiirusega kohas stenoos jõuab> 180 cm / s või 2,5 standardhälvet üle normi; Neerukahjustus aordi indeks (suhe süstoolne voolukiirus aordis ja neeruarteri) suurenes> 3.5. Kui kombinatsiooni sümptomite tundlikkus ületab 95%, spetsiifilisus - 90%. Samal ajal võimalik hyperdiagnostics sest kiire vooluga on täheldatud mitte ainult aterosklerootilise stenoos, aga ka mõnede anomaaliaid struktuuri neeru- laevad, eelkõige tabamatus tüüpi struktuur neeruarteri, esinemine täiendava arterites õhuke läbimõõduga, mis on pärit aordis kohas arteri painutamine .

Distaalsemal stenoos, on olukord vastupidine: Neerusisene verevoolu dramaatiliselt on ühtne, sulatatud ainult segmentsed mõnikord - interlobar arterite verevool aeglustus neid, süstoolne diastoolne suhe väheneb, kiirendus. Spektrogrammidelt laineid vaata õrn ja lamedate mis kirjeldab nähtust pulsus parvus et tardus. Kuid need muutused on palju ebamäärasem kui suurendada süstoolse verevoolu kiiruse kohas stenoos ja võib märgistada neeru- parenhüümi turse patsientidel ostronefriticheskim sündroom, hüpertooniline koos nefroangioskleroz tromboosi Mikroangiopaatia neerupuudulikkus tahes põhjus, ja muudest tingimustest.

Suurendamaks tundlikkus ja spetsiifilisus kasutatud meetod farmakoloogilise testi 25-50 mg kaptopriilil, mis paljastab välimuse või süvenemise pulsus parvus et tardus 1 tund pärast ravimi manustamist.

Neerude verevoolu visualiseerimise puudumine kombinatsioonis neerukestuse vähenemisega <9 cm näitab, et neeruarteri täielik oklusioon on lõppenud.

Puudused ultraheliuuring - töö intensiivsus ja kestus Uuringu vajadus kõrgelt haritud ja kogemused professionaalset, võimetus neeruarterid terves pikkuses, madal informatsiooni ülekaalulistele patsientidele ja märkimisväärne soole müra. USDG uued modifikatsioonid, mis oluliselt suurendavad selle võimekust, - intraarteriaalsete andurite ja gaasi kontrastsuse kasutamine.

Dünaamiline stsintigraafia võimaldab visualiseerida ja kvantifitseerida voolu ja kuhjumine radiofarmatseutilise (RFP) neerudes, mis peegeldab olukorda verevoolu ja aktivatsiooni Neerusisene reniin-angiotensiini süsteemi. Kasutades RFP ainult eritub filtreerimisega (-dietüleentriamiin pentauksusnoy happe märgistati 99m-iga -  ^99m Tc-DTP) saab eraldi hinnata glomerulaarfiltratsiooni igas neerudes. RFP eritatud torukesed - märgistatud 99m-iga merkaptoatsetiltriglitsin ( "Tc ^r -MAG ₃ ) dimerkaptosuktsinilovaya happe ( ^99m Tc-DMSK) - võimalik saada kontrast pilt näitab jaotuse verevoolu neerudes ning selgitada selle ebaühtlust: lokaalne isheemia ummistuse segmentaarne arteri juuresolekul tagatiseks verevoolu nagu verevoolu ülemise poolus neeru arteri jaoks sch't lisatud.

Neeruraarteri stenoosi iseloomulikud sümptomid on järsult vähenenud RFP sissevõtmisel neerud ja nende kogunemise aeglustumine. Renogramm (graafik, mis kujutab neeruraku projektsiooni muutusi radioloogilises aktiivsuses) muudab selle vormi: see muutub lamestatuks, vaskulaarsed ja sekretoorsed segmendid muutuvad lamedamaks; Selle tulemusena tõuseb maksimaalse aktiivsuse aeg (T _max ) oluliselt.

RFP kasutamisel eritub ainult glomerulaarfiltratsioon ( ^99m Tc-DTPA), on varajase akumulatsioonifaasi (2-4 min) aeglustumine diagnostilise tähtsusega. Mõõduka neerufunktsiooni kahjustusega (kreatiniinisisaldus veres 1,8-3,0 mg / dl) tuleb ^99m Tc-DTPA-d hoolikalt jälgida  ; eelistatav on kasutada tuberkuloosi poolt eraldatud RFP ( ^99m Tc-MAG ₃ ). Diagnostiline väärtus on sekretsioonifaasi alaareng, mis peegeldab suurenenud naatriumi ja vee tagasiimendumise vähenemise tõttu kudedevahelises hüdrostaatilise rõhu mõjul angiotensiin II, põhjustades stenoosiprotsent efferent arterioolide. Suurendamaks tundlikkus ja spetsiifilisus meetod kasutades farmakoloogilise testi kaptopriilile: 1 h pärast esimest uuringus manustati 25-50 mg kaptopriilil 30 minuti pärast uuesti süstiti radiofarmatseutilise ja korrata stsintigraafia.

Stenoosi puudumisel ei ole kaptopriilide manustamisel tehtud renogrammide muutusi täheldatud. Neeruarteristenoosi täheldati järsk langus glomerulaarfiltratsiooni ning suurendada kestuse faasides kiire ja aeglase kuhjumise radiofarmatseutikumina neerudes. Oluline on rõhutada, et positiivne test kaptopriilile ei ole otseselt ilmingut stenoosi ja peegeldab aktiveerimist Neerusisene reniin-angiotensiini süsteemi. See võib olla positiivne puudumisel märkimisväärne stenoos patsientidel hüpovoleemia regulaarsel vastuvõtu diureetikumid (viimane tuleb välistada vähemalt 2 päeva enne katset), terava vererõhu langust manustamise vastusena kaptopriilil. Kroonilise neerupuudulikkuse korral (kreatiniinisisaldus veres 2,5 ... 3,0 mg / dl) ei ole kaptopriili kasutamine soovitatav. Raske kroonilise neerupuudulikkusega (kreatiniini taseme veres üle 3 mg / dl), millal eritumist Radiofarmatseutliste dramaatiliselt aeglustab - vastunäidustuseks radioisotoopmeetodeid uuringud.

Et kontrollida diagnoosi neeruarteristenoosi, täpne määramine selle asukoht, suurus ja otsuse selle kohta, kas kirurgilise ravi määramiseks oma taktikat kasutada X-ray uurimismeetodeid ja MRI angiograafia režiimis (MRI angiograafia). Arvestades nende keerukust, kõrge hind ja tüsistuste riski, mõned autorid peavad seda õigustanud need meetodid ainult neil patsientidel, kellel ei ole vastunäidustusi operatsiooni.

"Kullastandard" diagnostiliseks neeruarteristenoosi jääb angiograafia intraarteriaalsed kontrastaine manustamist - Standardi või digitaalne lahutamise pakkudes interferentsi vältimise ja kõrge kontrastkujutised. See meetod võimaldab kõrgeima eraldusvõimega visualiseerida arteriaalse puu pungad, tuvastamiseks tagatiseks voolu uurida struktuurseid omadusi stenootilist osa arteri ja mõõta vererõhku gradient enne ja pärast stenoos, st võimaldab hinnata mitte ainult astet stenoos anatoomiliselt vaid ka funktsionaalselt. Oluliseks puuduseks angiograafiast - risk seotud tüsistuste kateteriseerimisega kõhuaordi ja neeruarterid, sealhulgas laeva performatsioon hävitamine ebastabiilne aterosklerootilise naastu ja kolesterooli embooliaid distaalse laevad neerudes asuvad. Intravenoosne digitaalse lahutamine angiograafia neeru erinevalt intraarteriaalsed enamik seisukohast ohutu invasiivsus, kuid nõuab suurte annuste manustamist kontrasti ja oluliselt madalamat ettepanek.

Intravenoosset või intraarteriaalset kontrastaine manustamisel neerude veresoonte spiraalne kompuutertomograafia (CT) võimaldab saada häid resolutsioone neeruarteri süsteemi kolmemõõtmelise kujutisega. Multispirilised tomograafid võimaldavad mitte ainult uurida arteriaalse puu struktuuri ja stenoosikoha anatoomilisi tunnuseid, vaid ka hinnata verevoolu olemust ja intensiivsust. See nõuab suurt radiokontrasti annust, mis piirab meetodi kasutamist raske kroonilise neerupuudulikkuse korral. Ägeda neerupuudulikkuse riski vähendamiseks võib kontrastiks kasutada süsinikdioksiidi. Tavalise angiograafiaga võrreldes annab CT angiograafia sageli valepositiivseid tulemusi.

Raske neerupuudulikkusega patsientidel võib kasutada magnetresonantstomograafiat (MRI), kuna selles uuringus kasutatud gadoliiniumi kontrastsus on kõige vähem toksiline. MRI-l on madalam lahutusvõimsus kui radiopaatilise spiraal-kompuutertomograafial ja sarnaselt sellega, mis annab tavapärase angiograafiaga võrreldes valepositiivseid tulemusi. Tänu liikuva laua tänapäevastele magnetresonantstomograafidele on kahjustuse levimuse määramiseks võimalik kindlaks teha kõigi kehas olevate peamiste veresoonte üheastmeline kompleksne uurimine.

Täiendavate instrumentaalsete meetoditena peaks patsiendi uurimine hõlmama ka ehhokardiogroofiat, põhjavee veresoonte uurimist sihtorganite kahjustuse hindamiseks; seda võib täiendada USDG-ga või teiste vaskulaarsete anumatega (alajäsemete arterid, kael jne).

Diferentseeritud diagnoos

Renovaskulaarse arteriaalse gapertenziya eristada teistest liiki teisese neeru- hüpertensioon (lähemal parenchymal neeruhaigused, krooniline neerupuudulikkus) ja essentsiaalne hüpertensioon. Reeglina ei ole raske raskendada fibromuskulaarse düsplaasia ja aterosklerootilise stenoosi diferentseeritud diagnoosimist. Siiski tuleb silmas pidada, et see on võimalik varajase aterosklerootiliste stenoos sekundaarne taustal eelmise peidetud fibromuskulaarne düsplaasia. Diagnoos ja diferentsiaaldiagnoosimist haruldaste põhjuste Renovaskulaarse hüpertensioon (vaskuliit, destruktiivsed koldeid neeru, mahuline moodustised, põhjustades kokkusurumine neeru- laeva) on samuti ehitatud esiteks andmeid radioloogiliste meetoditega.

Patsientidel, kellel on äsja diagnoositud eeldatavasti neeru- hüpertensiooni tuleb ka välistada antifosfolipiidsündroomiga (APS), mis võib põhjustada vererõhu tõusu tõttu isheemilise neerukahjustuse tasandil Mikroveresoontes ja viia arengut tromboosi või ainsa neeruarteri. Kasuks antifosfolipiidsündroomiga näidata põdenud korduvaid venoosse või arteriaalse tromboosi, korduva raseduse katkemise, avastamine kõrgtiitri antikehade kardiolipiinil ja luupusantikoagulant.

[19], [20], [21], [22], [23], [24]

Ravi renovaskulaarne hüpertensioon

Neeruarteri hüpertensiooni ravi on suunatud vererõhu normaliseerimisele, südame-veresoonkonna tüsistuste riski vähendamisele ja neerupuudulikkuse ärahoidmisele. Närvisüsteemi arterite ateroskleroosne stenoos, mis põhjustab isheemilise neeruhaiguse tekkimist (vt asjakohast peatükki), on kõigepealt nefroprotektsiooni ülesanne.

Renovaskulaarse hüpertensiooni konservatiivne ravi

Kui Renovaskulaarse, samuti essentsiaalse hüpertensiooni on olulised toitumine pakkudes soolatarbimine liik kuni <3 g / päevas, ja korrigeerimise lipiidide, puriini ja süsivesikute metabolismi, suitsetamisvastane ning muud medikamentoossele ravile Renovaskulaarse hüpertensiooni , vähendades südame-veresoonkonna haiguste riski.

Neerutalitluse häirega patsientidel antihüpertensiivsete ravimite hulgas on eriline koht AKE inhibiitorite ja angiotensiini retseptori blokaatorite raviks, mis toimivad selle patogeneesi peamise lüli. Fibromoskoopilise düsplaasia korral, eriti arteriaalse hüpertensiooni varajastes staadiumides, on neil rohkem kui 80% juhtudel terapeutiline toime. Hilisemates etappides on nende efektiivsus madalam. Mõõduka ühepoolse ateroskleroosse neeruarteri stenoosiga on nende kasutamine põhjendatud ka seoses aterogeensete ja kardioprotektiivsete omadustega.

Samal ajal, kusjuures hemodünaamilise olulist kahepoolset neeruarteristenoosi ravimeid, mis blokeerivad reniin-angiotensiini süsteemi võib põhjustada järsu destabiliseerimine neerude hemodünaamika (nõrgenemise ja aeglustamist verevoolu rõhulang glomerulaarse kapillaarid) tekkega äge neerupuudulikkus ja seetõttu täiesti vastunäidustatud. Erilist tähelepanu vajavad patsientidel aterosklerootiliste stenoosi mida iseloomustab kiire kasv astet kontraktsiooni ja edasine kinnipidamine stenoosi kontralateraalsest neerudes.

Kohustuslikuks tingimuseks ohutuse AKE inhibiitorite ja angiotensiini retseptori blokaatorid - kontrolli seerumi kreatiniin ja kaaliumi taset veres enne ravi ja ravi ajal (vähemalt 1 kord 6-12 kuud, ajal valiku teraapia - vähemalt 1 kord kuus).

Aeglase kaltsiumikanali blokaatoritel on dihüdropüridiini liinil ka tugev antihüpertensiivne toime, see ei suurenda ainevahetushäireid ega takista naastude moodustumist ja kasvu. Neil puudub piirang renovaskulaarse hüpertensiooniga patsientide ravis ja neid saab kasutada esimese ravimi ravimina.

Enamikul juhtudel monoteraapia ei ole tõhus ning nõuab täiendavat määramist antigipertezivnyh teiste ravimite klasse: beeta-blokaatorid, diureetikumid, alfa-blokaatorid, imidasoliini retseptori agonistide. Raske renovaskulaarse hüpertensiooniga võib olla vajalik 4-5 preparaati erinevatest klassidest maksimaalsetes või submaksimaalsetes terapeutilises annuses.

Aterosklerootilises stenoosiprotsent neeruarterid näitab loovutamise hüperlipideemiavastase narkootikume - statiinid üksi või kombinatsioonis esetimiib (vt "isheemilise neeruhaigused.").

[25], [26], [27], [28], [29], [30]

Renovaskulaarse hüpertensiooni kirurgiline ravi

Neeru vaskulaarse hüpertensiooni kirurgiline ravi on näidustatud konservatiivsete meetodite ebapiisava efektiivsusega. Kirurgiliste ravimeetodite kasuks on argumendid suure tõenäosusega kõrvaltoimete, ravimite kõrvaltoimete ja suure hulga materjalikuludega, mis on seotud multikomponentsete antihüpertensiivsete ravimitega. Kirurgilise sekkumise tehniline edu (laeva läbipaistvuse taastamine või piisava kogunevate verevoolu tekkimine) ei tähenda alati positiivsete kliiniliste tulemuste saavutamist.

Neeruarteri stenoosi kirurgilise ravi peamised meetodid on perkutaanne balloon-angioplastika ja avatud kirurgia.

Perkutaanne õhupalli angioplastika on laeva stenoosse osa "venitamine" koos spetsiaalse kanga varustatud kateetriga. Juurdepääsuks kasutage suuri perifeerseid artereid, tavaliselt reieluu. Sellise meetodi kahtlane eelis võrreldes avatud kirurgiaga on väiksem sekkumine ja anesteesiat pole vaja. Samal ajal ei saa me ignoreerida võimalust ohtlike tüsistusi (rebend laeva, massiivne verejooks, hävitamine ebastabiilne tahvel kolesterooli emboolia distaalselt asub laevad), kuigi nende risk vastavalt suuremates keskustes angiosurgical väike.

Stenoosi lokaliseerimine neeruarteri suu piirkonnas ja selle luumenuse täielik oklusioon on vastunäidustused perkutaanse angioplastika suhtes. Selle meetodi peamine probleem on kõrge restenoosi oht (esmakordselt pärast sekkumist 30-40%), eriti ateroskleroosiga patsientidel. Stentide sisestamine võimaldas vähendada restenoosi riski rohkem kui kaks korda, ulatudes praktiliselt avatud operatsioonile iseloomulike parameetrite juurde.

Ava angioplastika - eemaldamist aterosklerootilise naastu koos palli portsjoni või kogu arteri sisekesta ahenenud osa arteri järgneb rekonstrueerimisel lehe patsiendi enda veresoontes (veenides ja suurte al.) Või proteeside biolagunevast materjalist. Harvemini kasutatakse manööverdamist. Eeliseks avatud kirurgia - võimalus täiuslikumaks rekonstrueerimine laeva, et kõrvaldada turbulents verevoolu, eemaldades atheromatous intimaga mõjutatud masside ja mis toetab põletiku ja aidata kaasa restenoosijuhtumite. Ava kirurgia võimaldab kompleksi ravi proteesimisel üksikud suured oksad kõhuaordi (tsöliaakia pagasiruumi Mesenteeriline, niudearterite) ning ülekaalus ateroskleroosi. Samal ajal puudus avatud operatsioon on suur risk kardiovaskulaarsete tüsistuste eakatel patsientidel seostatud anesteesia, verekaotus, hüpovoleemia ja muudest teguritest.

Renovaskulaarse hüpertensiooni kirurgiline ravi sõltub stenoosi olemusest, selle omadustest ja patsiendi üldisest seisundist.

Noortel patsientidel fibromuskulaarne düsplaasia neeruarteri angioplastika võib oluliselt mõjutada põhjus hüpertensioon ja saavutada täielik vererõhu normaliseerimiseks ja antihüpertensiivsete ravimite tühistada tarbetu. Täis või osaline (vererõhu langus ja vajaliku antihüpertensiivse ravi maht) on toime 80 ... 95% patsientidest. Valikuline meetod on perkutaanne ballooni angioplastika koos stentimisega. Ravi mõju on reeglina stabiilne.

Eakatel patsientidel aterosklerootiliste neeruarteristenoosi kirurgilise ravi efektiivsuse osas hüpertensioon on palju väiksem - 10-15%, ja tüsistuste riski on suurem kui noorematel patsientidel fibromuskulaarne düsplaasia. Pikaajalise arteriaalse hüpertensiooni, diabeedihaiguse, laialt levinud ateroskleroosi, sealhulgas ajuveresoonte patsientidel on täheldatud kõige vähem soodsaid tulemusi.

Inhaleeritava neeruhaiguse tekkimisel ei toimu kirurgilist ravi peamiselt arteriaalse hüpertensiooni parandamiseks, et säilitada neerufunktsiooni. Stabiliseerivaid või parendamiseks funktsiooni on võimalik saavutada rohkem kui  ³ / ₄  patsienti. Kuid väiksus neeru, pikenenud, pidev vähenemine Filtreerimisfunktsioon, pikk ajalugu hüpertensioon, kirurgiline ravi on ebaefektiivne ning ei takista progresseerumist krooniline neerupuudulikkus. Kontralateraalse neeru laevade USDG vastunäidustused on ebasoodsad prognostilised märkid nii kirurgilise ravivastuse kui ka neerufunktsiooni vastase rõhu vähenemise osas.

Enamikul juhtudel soovitatakse aterosklerootilise stenoosina valida valikuliselt perkutaanse ballooni angioplastika koos stentimisega; suu stenoosiga, eelneva perkutaanse sekkumise täielik oklusioon või ebaefektiivsus - avatud angioplastika.

Nefrektoomia teostatakse praegu vaid harva ravi Tugeva tulekindlate Renovaskulaarse hüpertensiooni - kui neerufunktsioon on täielikult hävitatud, vastavalt radioisotoop uuringud ja plasma reniini aktiivsust vereproov kateeterdamisega tema veenid, oluliselt suurem kui süsteemsest vereringest.

Prognoos

Renovaskulaarse hüpertensiooniga patsientide prognoos on oma loomulikus käes ebasoodsas seisukorras, kuna väga suur kardiovaskulaarsete tüsistuste oht. Renovaskulaarse hüpertensiooniga kaasaegne meditsiiniline ravi ja kirurgiline ravi võib oluliselt mõjutada haiguse kulgu, kuid edu sõltub meditsiiniliste sekkumiste varast diagnoosist ja õigeaegsusest.

[31]