Rasedate neerupõletik

Nefropaatia rase - tüsistusena teisel poolel raseduse väljenduv hüpertensioon, proteinuuria, tihti koos turse, mis võib olla progresseeruva iseloomuga kriitilist tingimusi emal ja lootel (eklampsia, HELLP-sündroom, DIC sündroom, emakasisese kasvupeetuse ja loote surm) .

[1], [2], [3], [4]

Põhjused rasedate neerupõletik

Rasedate nefropaatia põhjus on endiselt ebaselge, samas kui selle patofüsioloogilised mehhanismid on küllaltki hästi uuritud. Kaasaegsete ideede kohaselt tuleb rasedate neerupõletikku pidada raseduse süsteemseks komplikatsiooniks, mille puhul mõjutavad peaaegu kõiki olulisi elundeid ja arteriaalne hüpertensioon on probleemi üks aspekt. Preeklampsia peamiseks patogeneetiliseks tunnuseks on vaskulaarse endoteeli kahjustus ja düsfunktsioon, eriti ekspresseeritakse seda platsenta- ja neeru mikrotsirkulatsiooni voodis.

Selle tulemusena endoteeli patoloogia väheneb sünteesi vasodilataator antitrombotsütaarne ja antikoagulandi tegurid (prostatsükliinile lämmastikoksiidi, antitrombiin III), pakkudes looduslike athrombogenic endoteeli ja vastupidi, suurenenud vabanemist Vasokonstirktorite ja Prokoagulandid (tromboksaan, von Willebrandi faktor, fibronektiin plasminogeenaktivaator inhibiitor ) Need muudatused põhjustavad järgmisi rikkumisi:

• Veresoonte seinapiirkonna tundlikkuse suurenemine vererõhku ja vasokonstriktsiooni.
• Interstitsiaalses ruumis prootovaniya osa suurenemine laeva seina läbilaskvuses, millega kaasneb turse, tsirkuleeriva vedeliku mahu vähenemine ja vere paksenemine.
• Trombotsüütide ja plasmakontsentratsioonide aktiveerimine hemostaasis koos veresiseste veresoonte hüübimisega.

Kombineeritud vasokonstriktsiooni, mahu vähendamiseks ringlevast vedeliku ja trombide kaasnevad rikkumise perfusiooni elundite ja kudede tekkega isheemia üldiselt platsenta, neeru-, pea- ja maksas.

Kirjeldatud protsesse käivitav käivitusmehhanism ei ole selgelt kindlaks tehtud. Kuid vastavalt kõige levinum praegu hüpoteesi CJM de Groot ja RN Taylor, lugeda esmaseks rikkumise kohandades spiraali arterite emaka arenevatele raseduse mis viib arengut vereringehaiguste platsentapuudulikkus. Tulemuseks on isheemiliste platsenta faktorite areng, millel on endoteeloksiinide omadused ja mis põhjustab rasedate naiste neuropaatia endoteeli süsteemset kahjustamist. Nagu teised faktorid, mis indutseerivad endoteeli kahjustust preeklampsia puhul, käsitletakse tsütokiinide poolt vahendatud neutrofiilide aktiveerimist, lipiidide peroksüdatsiooni ja oksüdatiivset stressi.

[5], [6], [7], [8], [9], [10]

Riskitegurid

Nefropaatia peamine riskitegur rasedatel naistel on esimene rasedus, kus nefropaatia tekke tõenäosus on 15 korda suurem kui korduvate raseduste korral. Gestationaarne arteriaalne hüpertensioon on sagedamini esinenud ka esimesel rasedusel.

Teise olulise riskifaktor neeruhaigus rasedatel arvestades somaatiliste patoloogia: haigused veresoonkond (peamiselt, hüpertensioon), neeru-, süsteemne sidekoe haigused, diabeet, rasvumine.

Täiendavad riskitegurid neeruhaigus rasedatel kaaluda ema vanus (vanem kui 35 ja noorem kui 19 aastat), suitsetamine, pärilik kõrvalekalded nefropaatia rase ema ja mitu raseduse.

[11], [12], [13], [14]

Pathogenesis

Rasedate naiste nefropaatia peamised muutused esinevad platsenta ja neerude veresoontel. Neid märgitakse pidevalt, sõltumata kaasamisest teiste organite ja süsteemide protsessi.

Utero-platsenta voodi patoloogia

Tavalises raseduse platsenta moodustumist veresoonkonnale toimub lastes trofoblastilise (väliskihi embrüorakkudest) spiraalvedrustusega emaka arterites. Trophoblast on võime sissetungivate kasvu sügavale emakasse ja villi moodustumiseni. Järk-järgult kasvavad napsid, moodustades oma veresoonte süsteemi, mis on ühendatud nabaväädi kaudu loote vereringe süsteemiga. Samaaegselt invasiooni trofoblastilise viiakse spiraali emakaarteri arendada struktuurimuutusi Nende veresoonte kaotada oma lihaste ja endoteeli kihtide elastse sisemembraaniga, mistõttu need on praktiliselt muutunud alates lihaste tüüpi arterid haigutav siinussignaali. Sellise muundamise protsessis lühendatakse, laiendatakse ja sirutuvad spiraalarterid, kaotades võime reageerida surveseadmetele. Need muutused, mis iga spiraalarteri läbib, on adaptiivne mehhanism, mis tagab emalt vere sissevoolu vahepealsesse ruumi vastavalt loote vajadustele. Emaka spiraalarterite ja platsenta ja loote vaskulaarse süsteemi moodustumise muutmine lõpetatakse raseduse 18-22 nädala jooksul. Sellest ajast alates on võimalik preeklampsia (eklampsia) areng.

Kui adaptiivne muutusi nefropaatia rase eksponeeritud poolteist kuni kaks kolmandikku spiraalse arterid, ja milles ümberkorraldamisabis ei lõpetatud, kuna laevad osaliselt või täielikult konserveeritud lihaste kiht. Füsioloogilise ümberkorralduse kvalitatiivne ja kvantitatiivne alanemine toob kaasa platsenta verevoolu vähenemise, mis suureneb koos raseduse arenguga. Lisaks sellele säilitavad anumates jäänud lihaskiht nende tundlikkust vasomotoorsete stiimulite suhtes ja järelikult ka vasokonstriktsiooni võimekust.

Teiseks tüüpiliseks, kuigi mitte-spetsiifilised tunnused veresoonte haiguse platsenta voodis rasedatel nefropaatia on "äge ateroz". Seda mõistet nimetatakse kärbuslikku arteriopaatiat iseloomustab fibrinoidnekroosiga veresoonte kogunemine vahtrakkudes (makrofaagid sisaldas lipiide) vigastatud veresoone seina, fibroblastide proliferatsioon ja perivaskulaarsetele mononukleaarrakkude infiltratsioon.

Need muutused on aidanud kaasa platsenta isheemia, mille tulemuseks on kõige raskematel juhtudel oma südameatakid ja Inimloode: tõenäosus emakasisese kasvupeetuse ja loote surma suureneb 2-10 korda preeklampsia.

[15], [16], [17], [18], [19]

Neerude patomorfoloogia

Tüüpiline nefropaatia morfoloogiline märk rasedatel on glomerulaarne kapillaarne endotelioos - endoteliaalsete patoloogiate tõttu tekkinud glomerulaarne muutused. Glomerulid on suurenenud, kapillaarsete silmade luumenus on endoteelirakkude turse tõttu järsult vähenenud. Enamasti Samuti märgiti suurenemist mesangiumimaatriksi, töötleb mezangiotsitov interpositsioonita vahel basaalmembraani ja endoteeli kogunemine maatriksi selles tsoonis, mis võib võtta kui paksenemise basaalmembraani. Mõnikord leidub glomerulaarides fibriini ja IgM-i hoiuseid. Morfoloogiliste muutuste raskusaste korreleerub nefropaatia kliiniliste ilmingute tõsidusega rasedatel naistel. Glomerulaarne kapillaarne endotelioos on täielikult pöörduv ja kaob mõne nädala jooksul pärast manustamist.

Harv morfoloogilised märk preeklampsia (tüüpiline juhtudel varane ja raske kuluga) tunnevad fookuskaugus segmentaalkestuste glomerulaarfiltratsiooni hyalinosis, tuvastatav neerubiopsia sünnitusjärgsel perioodil. Selle areng on seotud glomerulaarse endoteeluse ja vere glükoosisisese hüübimisega, mis põhjustab neeru isheemiat. Teine haruldane morfoloogilised tunnuseks Raske nefropaatia rase - fibrinoidnekroosiga ja sclerosis interlobar arterites, mis kujunevad välja otseste kahjustava toime ägeda ja kõrge vererõhk. Fokaalsete segmentide glomerulaarse hüalinoosi ja intradermaalsete veresoonte skleroosiga naistel hoitakse järgnevalt hüpertensiooni, mõnikord pahaloomulise kasvajaga.

Anatoomilised ja funktsionaalsed muutused kuseteedis

Normaalse raseduse ajal, suurendades suurus neeru: nende pikkus suureneb 1,5-2 cm Basic anatoomiliste muudatused mõjutavad pyelocaliceal süsteemi :. Expansion neeruvaagna, calyces ja kusejuha tõttu giperprogestinemiey, märkis varajases staadiumis tiinus. Tavaliselt on nõgus-vaagna süsteemi laiendamine paremini parem. Raseduse teisel poolel säilivad kuseteede muutused mitte ainult hormonaalsete tegurite tõttu, vaid ka laienenud emaka mehaanilisest toimest. Need muutused viivad rikkumise urodynamics ja kuseteede staasi, on riskitegur kuseteede infektsioon (alates asümptomaatiline bakteriuuria ägeda püelonefriit) rasedatel.

[20]

Neerude hemodünaamika ja neerufunktsiooni muutused

Füsioloogilist rasedust iseloomustab märkimisväärne süsteemne vasodilatatsioon, mis areneb koos raseduse algusega. Raseduse ajal suureneb neeruvool ja GFR: nende indikaatorite maksimaalsed väärtused registreeritakse juba esimesel trimestril ja keskmiselt ületavad need 35-50% raseduseta. Neerude verevoolu ja GFR suurenemine on seotud neerude veresoonte laienemise ja suurenenud glomerulaarse plasmakontsentratsiooniga, mis määrati mikropunktsiooniga rottide katsetatud mudelitel raseduse kohta.

• Raseduse ajal ei suurene kreatiniini tootmine, seetõttu suurendab GFR-i sisaldus kreatiniini ja teiste lämmastikumide metabolismi kontsentratsiooni langust. Normaalne kreatiniini sisaldus raseduse ajal ei ületa 1 mg / dl, 4,5 mooli / päevas kusihapet, 12 mg / dl karbamiidlämmastikku.
• Suurenenud tuberkulise reabsorptsiooniga GFR, mis ei ole raseduse ajal muutunud, on glükoosi, kusihappe, kaltsiumi, aminohapete, bikarbonaadi eritumise suurenemine urineerimisel. Hüpokapnia kujunemisele peetakse hübikarbonaaturia hüpokapnia kujunemist kompenseerivaks reaktsiooniks (füsioloogilise hüperventilatsiooni tõttu tekib rasedatel naistel respiratoorne alkaloos). Rinda iseloomulik püsiv leeliselise uriiniga reaktsioon on samuti kuseteede infektsiooni tekke riskitegur.
• GFR-i suurenemise tulemusena areneb ka rasedate naiste füsioloogiline proteinuuria. Valgu pikaajaline eritumine raseduse ajal on 150-300 mg.

[21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28]

Vee-soolasisalduse muutused

Füsioloogilise raseduse ajal täheldatakse olulisi muutusi soolasisalduses. Mineralokortikoidide hüperproduktsiooni tagajärjel tekib märkimisväärne naatriumi ja vee ioonide säilivus. Aasta lõpuks raseduse rasedatel akumuleerub umbes 900 milliekvivalendiga naatriumi, mis vastab 6,8 liitrit vedelikku, mis suurendab tsirkuleeriva plasma mahu tiinuse 40-50%, maksimaalne kasv leiab aset raseduse teisel poolel. Umbes kaks kolmandikku kogunenud naatriumi (või selle ekvivalent ruumala järgi) sisalduva Lootekudede, kolmanda - in ema organismis, kusjuures ühtlaselt vahel veresoonkonnas ja terstiitsiumisse. Selle tulemusena käesoleva koos suurenemist veresoonesisese veremahu hüdrofiilsed koe suureneb ja arendatud füsioloogilise turse, tuvastasime erinevatel etappidel tiinust 80% naistest. Need tursed on ebastabiilsed, neid ei seostata proteinuuria ja / või vererõhu suurenemisega ning sellist ravi ei nõua.

Naatriumi ja vee ioonide viivituse tõttu areneb veres lahjendamise nähtus. See võib diagnoosida põhjal vähendamist 35-36% hematokrit, hemoglobiini kontsentratsioon on 120-100 g / l ning väheneb kontsentratsioon veres koguproteiin ja albumiini keskmiselt 10 g / l.

[29], [30], [31], [32], [33]

Raseduse ajal vererõhu reguleerimine

Raseduse ajal on vererõhu langus, mis saavutab esimese trimestri lõpuks minimaalse väärtuse. Rasedatel on süstoolne vererõhk keskmiselt 10-15 mm Hg ja diastoolne vererõhk 5-15 mm Hg. Madalam kui enne rasedust. Alates teise trimestri algusest on vererõhk järk-järgult suurenemas väga aeglaselt ja raseduse lõpuks võib see jõuda tasemele, mis täheldati enne lapse sündi. Vererõhu langus tekib hoolimata tsirkuleeriva vereringe mahu suurenemisest ja rasedusest iseloomulikust verevarustuse minutisest. Vererõhu langetamise peamine põhjus on vasodilatatsiooni areng, mis omakorda põhjustab veresoonte endoteeli platsenthormoonide toimet. Raseduse füsioloogilises suunas toodab platsenta märkimisväärses koguses prostatsükliini 1 ₂ ja endoteeli lõõgastavat tegurit (lämmastikoksiid), millel on vasodilateeriv ja trombotsüütide omadused. Prostatsükliini ja lämmastikoksiidi toimel raseduse ajal vasodilatatsiooni kõrval vaskulaarne sein on samuti survetundlike tegurite toimele, mis lõppkokkuvõttes viib vererõhu languseni. Vastunäidustuseks vasodilatatsioonile ja vererõhu langusele raseduse ajal ilmneb RAAS aktiveerimine.

Alates raseduse algusest on reniini plasmakontsentratsioon märkimisväärselt tõusnud, ulatudes raseduse teisel poolel maksimumini (keskmiselt 4 korda rohkem kui enne rasedust).

• Reniini taseme tõus veres on seotud aldosterooni sekretsiooni suurenemisega.
• Riigi Angiotensiin II rasedatel on ebapiisavalt uuritud, kuid ilmselt selle tase on samuti kasvanud, sest rasedatel normaalse vererõhuga tuvastatud ülemäärane vastuseks terava blokaadi ACE.

Seega võib eeldada, et RAAS aktiveerimine raseduse ajal on oluline hüpotensiooni vältimise mehhanism, kuna vererõhk jääb normaalseks.

Sümptomid rasedate neerupõletik

Rasedate neerupõletik tekib alati raseduse teisel poolel. Allpool on toodud nefropaatia sümptomid rasedatel naistel.

• Rasedate nefropaatia peamine sümptom on proteinuuria, mis ületab 0,3 g päevas ja mille raskusaste on haiguse raskusastme näitaja. Eripäraks proteinuuria preeklampsia kaaluda selle tõusu kiirus mõnikord hetkest esinemise valku uriinis enne arengut massiivne proteinuuria (5-10 või 15-30 g / l) möödub vaid paar tundi. Sellega seoses võib õigeaegse manustamise korral tekkida nefrootiline sündroom. Suhteliselt pika olemasolu (1 nädal või rohkem) proteinuuria üle 3 g / päevas, arengut nefrootiline sündroom võib näitaja, mis teenindab rase verealbumiin kontsentratsioonis alla 25 g / l. Reeglina kaasneb proteinuuria raske arteriaalse hüpertensiooniga. Kuid paljudel juhtudel suureneb arteriaalne rõhk pisut, mis ei välista preeklampsia / ekslampsia tekkimist, mis avaldub isoleeritud proteinuuria kujul.
• Arteriaalne hüpertensioon on veel üks oluline nefropaatia sümptom rasedatel naistel. Raseduse ajal hüpertensiooni kriteeriumiks on arteriaalse rõhu korduv tõus 140/90 mm Hg-ni.
  • Diastoolse vererõhu pidev tõus 90 mm Hg-ni. Ja registreeritakse pärast 20 rasedusnädalal, näidates arengut rasedusest tingitud hüpertensioon ja on negatiivne prognostiliste tähendus, kuna leiti, et üle selle taseme diastoolset vererõhku raseduse seostatakse suurenenud perinataalsuremuse. Diastoolne vererõhk on 110 mm Hg. Ja rohkem, peetakse ekseklampsia märgiks.
  • Kui nefropaatia on rase, ei ole süstoolse vererõhu väärtused diagnostilist ega prognostilist tähtsust.
  • Arteriaalne hüpertensioon võib olla progresseeruv või kriisivool. Vererõhu öösel suurenemise tunnusjooned. Kui vererõhk üle 180/110 mm Hg, hüpertensiivne entsefalopaatia korral võib tekkida, hemorraagiline insult, äge vasaku vatsakese puudulikkus koos kopsuturse, võrkkesta irdumine.
• Enamik naisi Nefropaatiaga rase teade turse, millega kaasneb kiire kehakaalu tõusu, kuid isegi juhul raske pre-eklampsia ajal / eklampsia turse võib olla puudulik. Praegu on neerupõletikust tingitud nefropaatia diagnoosimise tõttu edemud nende eripära tõttu.
• Oluliseks sümptom nefropaatia rase - hüperurikeemia (üle 357 mmol / l), mis tavaliselt eelneb välimus proteinuuria. Hüperurikeemiat suurus võimaldab eristada preeklampsia, mille juures vere kusihappe võib olla kuni 595 mmol / l mööduva hüpertensioon, mida iseloomustatakse madalamates kontsentratsioonides kusihappe sisaldust veres. Ilmselt on hüperurikeemia põhjustatud neerufunktsiooni kahjustusest.
• On teada, et nefropaatia rasedatel naistel esineb neerude verevarustust ja GFR-i. Vaatamata kreatiniini kliirensi vähenemisele, jääb kreatiini sisaldus veres reeglina normaalseks.
• Raseduse komplikatsioonid nefropaatia kuuluvad äge tubulaarnekroos ja, harvadel juhtudel, äge ajukoore nekroos, avaldub kliinilisest pildist äge neerupuudulikkus.

Kesknärvisüsteemi katkestamine (eklampsia)

KNS (eklampsia) enamikul juhtudel põhjustatud progresseerumist nefropaatia rase, kuid 15-20% juhtudest eklampsia võib toimuda ilma eelneva proteinuuria ja hüpertensioon. Eklampsia peetakse märgiks isheemilise CNS kahjustus põhjustab ilmselt peaaju spasmid ja tromboosi mikroangiopaatiast tõttu intravaskulaarse hüperkoagulatsioon. Eklampsia areneb raseduse teisel poolel, tavaliselt enne sündi või nädala jooksul pärast nende (mõnedel patsientidel otse sünnitust), mis väljendub krambid, mis meenutab epilepsiahoo ja tavaliselt kaasneb hüpertensioon, kuigi mitte tingimata raske. Krambihoogude tekke võib eelneda lühikese aja prodromaal- kujul peavalu, nägemishäired, valu ülakõhus, iiveldus või oksendamine. Võimalik aktiivsuse tõusu maksaensüümide taseme tõusu veres, hüperurikeemia, trombotsütopeenia ja vere hüübimise häired. Võttes arvesse võimalust eklampsia puudumisel proteinuuria ja hüpertensioon on soovitatav naiste raseduse teisel poolel peetakse prodromaalsümptomiteta kirjeldatud nefropaatia rase juba ilming preeklampsia ei ole veel paigaldatud neid mõnel muul põhjusel.

Maksa kahjustus

Maksakahjustusi areneb kõige raske progresseeruva neuropaatia raseduse ning põhjustab trombootilise mikroangiopaatia intrahepaatilisi laevad viivad isheemilise kahjustuse elundi.

Morfoloogiliselt on seda tüüpi kahjustusi iseloomustanud intrahepaatilised hemorraagia, periportaalne fibriini sadestumine, maksakudede nekroosi fookused.

Kombinatsioon maksakahjustusi koos mikroangiopaatilisest hemolüütiline aneemia patsientidel preeklampsia (eklampsia) nimetatakse HELLP-sündroom (Hemo, maksaensüümide aktiivsuse, vereliistakute - hemolüüs maksaensüümide ja trombotsütopeenia), mis areneb 0,2-0,9% tiinete . See sündroom tekib 2 korda sagedamini korduvates rasedusi, eriti kui selle ebaõnnestumist esimese, ning sellele järgneb kõrge perinataalse (30-60%) ja emade (24-30%) suremust ning peaaegu 50% vastsündinute tähele märke emakasisese kasvupeetuse. 70% juhtudest HELLP-sündroom areneb vahetult enne sündi, kuigi see võib tekkimist ja 24-48 tundi pärast seda. Kliiniline pilt HELLP-sündroom hõlmab sümptomeid maksahaigus (suurendades transaminaaside aktiivsuse ja -glutamüül transferaasi veres), hemolüütiline aneemia (olemasolu hemolüüsiprotsendi hinnatakse suurenemine protsentides fragmenteeritud erütrotsüütide perifeerse vere äigepreparaadina ja laktaadi dehüdrogenaasi aktiivsus üle 600 U / L), trombotsütopeenia ( väiksem kui 100 000 eurot 1 l), millele järgnes äge neerupuudulikkus või harvemini, hulgiorgankahjustusega. 25% patsientidest selles patoloogia on komplitseeritud arengut DIC sündroom. Harvadel juhtudel HELLP-sündroom arendada eluohtlikud tüsistused: subcapsular hematoom, verejooks maksas parenhüümi ja puruneb. Ainus vahend efektiivse ravi HELLP-sündroom on kohe kätte.

Vere koagulatsioonisüsteemi patoloogia

Patsientidel nefropaatia rase teadmiseks aktiveerimist intravaskulaame vere hüübimise tingitud lüüasaamisega vaskulaarse endoteeli. Selle tulemuseks on vereliistakute aktivatsiooni, mida tõendab, et vähendatakse nende arvu (sest nende "tarbimist" in koldeid endoteeli kahjustus), vere kontsentratsiooni tõstmiseks sisalduvate ainete vereliistakud tromboglobuliini, tromboksaani A1, cepotonina), vähenes agregatsiooniomadustest nende rakkude proovides in vitro. Koos aktiveerimist trombotsüütide aktiveeritakse plasma hüübimist ja fibrinolüüsi üksus, mis toimib laboratoorsete ilmingute suurenenud kontsentratsiooni lagunemiprodukte fibrinogeeni ja lahustuva fibriini monomeeri kompleksid. Kõige raskematel juhtudel progresseerumist nefropaatia, rasedus komplitseeritud arengut ägeda DIC sündroom, mis avaldub sümptomid üldiste veritsust ja hulgiorgankahjustusega. Ägeda DIC sündroomiga patsientidel märkida rasked trombotsütopeenia (vähem kui 50 000 eurot 1 L) ja väljendati hüpofibrinogeneemia suur protsent fragmenteeritud erütrotsüütidega.

Nefropaatia teke rasedatel

Rasedate neerupõletik tekib alati raseduse teisel poolel. Enamikul juhtudel esineb see pärast 34 rasedusnädalat. Varajase arengu (enne 34 nädalat) ja raske muidugi omane nefropaatia rasedatel patsientidel antifosfolipiidsündroomiga. Preeklampsia iseloomustab progresseeruv kulg mis väljendub pidevat tõusu proteinuuria ja vererõhu tõus või välimusega uued kliinilised tunnused, mille tulemusena väljatöötamise võimalusi selliste kriitiliste sõnastatud eklampsia, äge dissemineerunud intravaskulaarne koagulatsioon, maksa- või neerupuudulikkuse abruptio platsenta, loote surma. Ajavahemik alates esimesest kliinilisi ilminguid nefropaatia enne Selliste tingimuste väljatöötamisel suur 2 päeva kuni 3 nädalat ületamata enamus patsiente 12 päeva. Kestus Alakriitilise rase nefropaatia on tavaliselt 4-5 nädalat, kuid võib Fulminantne preeklampsia, mille juures möödub vaid paar tundi pärast esimeste haigusnähtude ilmnemist nefropaatia rase patsiendi surma.

Vormid

Riigisisesed Termin "nefropaatia rase" kliinilised kriteeriumid tihe rahvusvaheline termin "preeklampsia" või "proteinuuriaga hüpertensioon." Kuid Venemaal ja välismaal vastu teistsugune liigitus selle sündroomi. Vene nefropaatia rasedad - üks etappe preeklampsia (lühend saksa perspektiivis Gestationstoxicose - toxemia raseduse), mis on jagatud vesitõbi (isoleeritud turse), nefropaatia rase (kombinatsioon proteinuuria ja hüpertensioon), preeklampsia (kombinatsioon nefropaatia kerge KNS) ja eklampsia (nefropaatia ja raske kesknärvisüsteemi krambid ja kooma sageli). Välismaal, vastavalt WHO klassifikatsioon (1996), preeklampsia töödeldakse vormina hüpertensiooni raseduse.

Rasedatel on 4 hüpertensiooni vormid.

1. Preeklampsia / ekslampsia.
2. Krooniline arteriaalne hüpertensioon.
3. Krooniline arteriaalne hüpertensioon koos sellega seotud preeklampsia / ekslampsiaga.
4. Gestationaarne arteriaalne hüpertensioon.

• Preeklampsia (proteinuuria hüpertensioon, rasedate neerupõletik) on spetsiifiline sündroom, mis areneb raseduse teisel poolel ja mida iseloomustab hüpertensioon ja proteinuuria. Turse ei peeta praegu preeklampsia diagnoosimise märgiks nende mittespetsiifilisuse tõttu. Eklampsia on kesknärvisüsteemi kahjustus, mis tekib preeklampsia progresseerumise tagajärjel.
• Krooniline arteriaalne hüpertensioon on enne rasedust esinenud arteriaalne hüpertensioon (hüpertensioon, sekundaarne arteriaalne hüpertensioon, sealhulgas neerude etioloogia). Selle kriteeriumid on loetletud allpool.
  • Vererõhu registreerimine 140/90 mm Hg. Ja rohkem, vähemalt kaks korda enne raseduse algust.
  • Kõrge vererõhu tuvastamine raseduse esimesel poolel.
  • Kõrgvererõhu säilimine üle 12 nädala pärast sünnitust, kui see esmakordselt registreeriti raseduse teisel poolel.
• Gestationaarne arteriaalne hüpertensioon on lihtne arteriaalse rõhu suurenemine (ilma proteinuuriaeta), mida esmakordselt diagnoositakse raseduse teisel poolel. Naistel, kellel on rasedustarteri hüpertensioon, tuleb enne diagnoosi selgitamist täheldada vähemalt 12 nädala möödumist sündimisest, millel võivad olla järgmised koostised.
  • Mööduv arteriaalne hüpertensioon (arteriaalse rõhu normaliseerimise korral).
  • Krooniline arteriaalne hüpertensioon (püsiva vererõhu tõusuga).

Välismaal kasutatakse tihti mõistet "raseduse poolt indutseeritud arteriaalne hüpertensioon", mis ühendab preeklampsia ja mööduvat arteriaalset hüpertensiooni. Seega mööduvat hüpertensiooni nimetatakse mõõduka arteriaalse hüpertensiooni poolt indutseeritud rasedus ja preeklampsia - raske hüpertensioon, rasedusest tingitud läbiviimine selline eraldamine põhjal raskusest hüpertensiooni ja proteinuuria.

Arteriaalne hüpertensioon rasedatel on üks terapeutilisest rasedusest kõige olulisematest ja laialt levinud komplikatsioonidest. Erinevates maailma riikides on see tuvastatud 8-15% rasedatel. Preeklampsia levimus (rasedate nefropaatia) on umbes 3% ja öklaspia - 0,1%. Venemaal oli 1998. Aastal läbiviidud epidemioloogilises uuringus 20% -l rasedatel registreeritud hüpertensioon. "Geostoosi" diagnoos määrati 13,5% -l kõigist rasedatest. Epidemioloogiliste andmete varieeruvus on tingitud Venemaal ja välismaal vastuvõetud klassifikatsioonide ja diagnostikakriteeriumide erinevusest.

[34], [35], [36]

Ravi rasedate neerupõletik

Nefropaatia konservatiivne ravi rasedatel ei ole efektiivne. Proovin hoida raseduse, vererõhku alandav, võib olla ohtlik nii emale kui ka lootele nagu hüpertensioon parandus ei mõjuta progresseerumist preeklampsia ja ei välista arengut eklampsia ja tõsine platsentapuudulikkus. Selles suhtes on rasedate naiste nefropaatia kindlaks tehtud diagnoos, mis näitab manustamist, mis on ainus efektiivne ravimeetod. Pärast sünnitust ilmneb kõikide kliiniliste ilmingute kiire pöördprojekteerimine.

Rasedate naiste nefropaatia patsient tuleb koheselt hospitaliseerida intensiivravi osakonda. Näitan voodire (mis parandab uteroplatsentaalset verevoolu), jälgides staatuse ema ja loote preeklampsia ennetamise, rahusti ja antihüpertensiivse ravi korrigeerimine hüpovoleemia hemodünaamika ja hüübivushäired. Et teha õigeaegselt otsus kättetoimetamise kohta, on vaja dünaamilist hinnangut naise ja loote seisundi tõsidusest. Sel eesmärgil viiakse läbi põhjalik vererõhu kontroll, proteinuuria ja diureesi igapäevane (mõnikord tunnine) määramine. Koerte läbi biokeemilise vereanalüüs, sealhulgas määrab valgu kontsentratsioon; kreatiniin, kusihape, maksa transaminaaside aktiivsus, sisu kontrollida hemoglobiin, hematokrit, trombotsüütide arv veres koagulatsiooniparameetrid. Loote uuring hõlmab ultraheli- ja biofüüsikalisi meetodeid.

• Eluspimsia ennetamiseks kasutatav ravim on magneesiumsulfaat, mis vähendab kesknärvisüsteemi erutatavust rohkem kui neuroleptilisi ravimeid ja trankvilisaatoreid ning ületab nende ohutuse emale ja lootele. Kuigi magneesiumsulfaati ei peeta praegu antihüpertensiivseks ravimiks, põhjustab enamikul patsientidel vererõhu langus seda. Magneesiumsulfaati soovitatakse manustada kohe pärast sünnitust, kuna krambid tekivad varases sünnitusjärgses perioodis. Ravimite kasutamine enne sünnitust on ebasoovitav, sest see võib südametegevuse tõttu halvendada töövõimet või põhjustada anesteesia tüsistusi.
• Infusioonravi eesmärgiks on korrigeerida reoloogilist vere seisundit ja hüpovoleemiat, et tagada elundite, peamiselt emaka-platsenta kompleksi ja neerude piisav perfusioon. Hüdraadimise ja kopsu turse vältimiseks on vajalik diureesi, vererõhu, hematokriti hoolikas jälgimine. Kasutatakse madalmolekulaarsete ainete (glükoos, dekstraan) ja veretoodete (albumiini, värske külmutatud plasma) lahustena.
• DIC-i sündroomi kujunemisega määratakse värskelt külmutatud plasma, mis toimib antitrombiin III loodusliku allikana, mille omadus on verevärvide intravaskulaarse hüübimise blokeerimine. Värske külmutatud plasma annus on 6-12 ml / kg kehamassi kohta päevas. HELLP-sündroomi arenguga on soovitav lisada värske külmutatud plasma infusioon koos plasmaperesi läbiviimisega. Uute külmutatud plasmapigmendi kasutamine raskete hüperkoagulatoorsete häirete korral on kombineeritud hepariini määramisega 10 000-20 000 ühikut päevas. Kui verejooks mis arendas hepariini annus ei tohi ületada 5000 IU / päevas koos selliste ravimitega tuleb manustada otse värskelt külmutatud plasma kiiremaks aktiveerimist antitrombiini III, mis on kofaktorina hepariini.
• Puuduste hüpertensioon nefropaatia on vajalik rasedatele vältida ägedaid tüsistusi - ajuverejooks, kopsuturse, võrkkesta irdumine. Hüpertensiooniravim nefropaatia rasedaks tuleb manustada kõrgemal vererõhu 160/100 mm Hg sellegipoolest kiire vererõhu langus võib põhjustada järsu halvenemise voolutatakse platsenta, aju ja neerud, mis viib halvenemist emal ja lootel kuni arengut eklampsia ja emakasisese loote surm. Sel põhjusel antihüpertensiivse raviga naistel preeklampsia tuleks teha ettevaatlikult, kuna sihtosalusmääradest vererõhk raseduse tuleb kaaluda nefropaatia 130-140 / 85-90 mmHg
  • Kui tarne on planeeritud järgmise 24 tunni jooksul, tuleb antihüpertensiivseid ravimeid manustada parenteraalselt. Antud juhul on näidustatud β-adrenoblokkide labetalooli (intravenoosne) või hüdralasiini (intravenoosne või implantaalne) määramine. Samuti on võimalik aeglase kaltsiumikanali blokaatorite sublingvaalne manustamine. Kui nende ravimitega ei saavutata vererõhu kontrolli, on naatriumnitroprusiini intravenoosne manustamine õigustatud, vaatamata selle toksilisusele lootele.
  • Juhtudel, kui tarne saab edasi lükata, on ravimid sisse määratud.
    • Ohutu ja efektiivne hüpertensiooniravim raseduse ajal on hästi metüüldopaks, mis tuleb manustada suuremaid annuseid üldtunnustatud 2-3 korda tingitud eripäradest maksametabolism ravimi rasedatel. Samuti on näidatud loovutamise beetablokaatorid: atenolooli 50-100 mg / päevas 2 Tund, metoprolool annus 100-200 mg / päevas 2 Tund, betaksolooi 5-20 mg / päevas ühe tehnikat. Lisaks nendele ravimitele on võimalik kasutada aeglaste kaltsiumikanalite blokaatoreid, tavaliselt nifedipiini seeriat.
    • Ärge näidake rasedate tiasiidide ega teiste diureetikumide määramist antihüpertensiivsete ravimitena, kuna need võivad vähendada tsirkuleeriva veri kogust, mis võib aidata kaasa perfusiooniressursside arengule elundites. Diureetikumide määramist saab näidata ainult teiste hüpertensioonivastaste ravimite ja hüpertensiivsete komplikatsioonide riski suhtes.
    • Rasedus on absoluutne vastunäidustus AKE inhibiitorite määramisele vastsündinutel, mis võib põhjustada loote surma, ägedat neerupuudulikkust ja ductus arteriosu mitteinfarkti.

Ärahoidmine

Rasedate nefropaatia ennetav hooldus senini pole lahendatud. Naised riskifaktoritega nefropaatia arvestades patogeneetilised väärtus endoteeli trombotsüütide häired soovita määrata väike annus aspiriiniga (60-125 mg / päevas), pärssides tromboksaani sünteesi vereliistakud ja ei mõjuta prostatsükliini vaskulaarse endoteeli. Kuid suures platseebokontrolliga uuringus, milles osales rasedatel kõrge riskiga tõhusust selle ravimi nefropaatia ennetamisel rasedatel ei ole tõestatud. Erandiks oli naine koos antifosfolipvdnym sündroom, mille määramisest atsetüülsalitsüülhapet takistas varajase arengu nefropaatia rase. Samuti näidati, et oht preeklampsia vähendatakse patsientidel sündroom antifosfolipvdnym kasutatuna antikoagulantravim (hepariin).

[37], [38], [39], [40],

Prognoos

[41], [42], [43],

Exodus ema jaoks

Seni on rasedate naiste nefropaatia endiselt üks peamisi emade suremuse põhjuseid arenenud riikides. Tema osa emade suremuse struktuuris on 20-33%. Sellest rasketest raskekujulistest tüsistustest igal aastal maailmas sureb igal aastal 50 000 naist. Peamised surmapõhjused preeklampsia (eklampsia) on kesknärvisüsteemi (hemorraagilise ja isheemilise insuldi, ajuturse), kopsuturse, maksanekroos, äge DIC sündroom. Naistel, kellel esineb rasedate neerupõletik, ei ole hüpertensiooni esinemissagedus sellepärast suurem kui kogu elanikkonnas. Ent nefropaatia (enne 34 rasedusnädalat) või selle järgmise raseduse taastumise varase algusega suureneb hüpertensiooni tekkimise oht tulevikus.

[44], [45], [46]

Tulemus lootele

Preeklampsiaga kaasneb suur perinataalne suremus 33,7 juhtu 1000 vastsündinu kohta (normaalse vererõhuga naistel on see näitaja 19,2 juhtu 1000 vastsündinu kohta). Lisaks esineb preeklampsia puhul emakasisest kasvu aeglustumist ja asfüksia põhjustatud enneaegse sünnituse ja perinataalse haigestumuse suur esinemissagedus.