Tuberkuloosi ägedad ja erakorralised seisundid: põhjused, sümptomid, diagnoosimine, ravi

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Hemoptüüs ja verejooks

Hemoptüüs on sarlakpunaste vereribade esinemine rögas või süljes, vedela või osaliselt hüübinud vere individuaalne sülitamine.

Kopsuverejooks on märkimisväärse koguse vere vabanemine bronhide luumenisse. Patsient köhib tavaliselt vedelat verd või rögaga segatud verd. Kopsuverejooksu ja hemoptüüsi erinevus on peamiselt kvantitatiivne. Euroopa Hingamisteede Seltsi (ERS) eksperdid defineerivad kopsuverejooksu kui seisundit, mille korral patsient kaotab 24 tunni jooksul 200–1000 ml verd.

Kopsuverejooksu korral köhitakse verd korraga märkimisväärses koguses, pidevalt või vahelduvalt. Sõltuvalt vabaneva vere hulgast on Venemaal tavaks eristada väikeseid (kuni 100 ml), keskmisi (kuni 500 ml) ja suuri ehk rohkeid (üle 500 ml) verejookse. Tuleb meeles pidada, et patsiendid ja nende ümber olevad inimesed kipuvad vabaneva vere hulka liialdama. Patsiendid ei pruugi osa verd hingamisteedest välja köhida, vaid aspireerida või alla neelata. Seetõttu on kopsuverejooksu korral verekaotuse kvantitatiivne hindamine alati ligikaudne.

Rohke kopsuverejooks on eluohtlik sündmus ja võib lõppeda surmaga. Surma põhjusteks on lämbumine või verejooksu edasised tüsistused, näiteks aspiratsioonipneumoonia, tuberkuloosi progresseerumine, kopsude südamepuudulikkus. Suremus rohke verejooksu korral ulatub 80%-ni ja väiksema verekaotuse korral 7–30%-ni.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Kopsuverejooksu patogenees

Kopsuverejooksu põhjused on väga mitmekesised. Need sõltuvad kopsuhaiguste struktuurist ja nende ravimeetodite täiustustest. Tuberkuloosihaigetel komplitseerib kopsuverejooks sageli infiltratiivseid vorme, kaseoosset kopsupõletikku ja fibro-kavernoosset tuberkuloosi. Mõnikord esineb verejooks tsirrootilise tuberkuloosi või posttuberkuloosse pneumofibroosi korral. Tugev kopsuverejooks võib tekkida aordi aneurüsmi rebenemise korral vasakusse peabronhi. Teisteks kopsuverejooksu põhjusteks on kopsude seen- ja parasiitkahjustused ning ennekõike aspergilloom jääkõõnes või õhutsüstis. Harvemini on verejooksu allikaks bronhiaalne kartsinoid, bronhoektaasia, bronholitiaas, võõrkeha kopsukoes või bronhis, kopsuinfarkt, endometrioos, mitraalklapi defekt koos hüpertensiooniga kopsuvereringes, tüsistused pärast kopsuoperatsiooni.

Verejooksu morfoloogiliseks aluseks on enamasti aneurüsmiliselt laienenud ja hõrenenud bronhiaalarterid, bronhiaal- ja kopsuarterite vahelised looklevad ja haprad anastomoosid erinevatel tasanditel, kuid peamiselt arterioolide ja kapillaaride tasandil. Veresooned moodustavad kõrge vererõhuga hüpervaskularisatsioonitsoone. Selliste habraste veresoonte erosioon või rebenemine bronhi limaskestal või submukoosses kihis põhjustab verejooksu kopsukoesse ja bronhipuusse. Esineb erineva raskusastmega kopsuverejooksu. Harvemini tekib verejooks veresoone seina hävimise tõttu mädase-nekrootilise protsessi käigus või granulatsioonidest bronhis või koopas.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Kopsuverejooksu sümptomid

Kopsuverejooksu esineb sagedamini keskealistel ja eakatel meestel. See algab hemoptüüsiga, kuid võib tekkida äkki, isegi hea seisundi taustal. Reeglina ei ole võimalik verejooksu võimalust ja aega ette näha. Suu kaudu köhitakse helepunast või tumedat verd puhtal kujul või koos rögaga. Veri võib erituda ka nina kaudu. Tavaliselt on veri vahune ega hüübi. Alati on oluline välja selgitada aluseks oleva patoloogilise protsessi olemus ja määrata verejooksu allikas. Kopsuverejooksu diagnoosimine on sageli väga keeruline isegi tänapäevaste röntgen- ja endoskoopiliste meetodite abil.

Anamneesi võtmisel pööratakse tähelepanu kopsude, südame ja vere haigustele. Patsiendilt, tema sugulastelt või teda jälginud arstidelt saadud teave võib olla väga diagnostilise väärtusega. Seega kopsuverejooksu korral, erinevalt söögitoru või mao verejooksust, eritub verd alati köhaga ja see on vahune. Vere helepunane värvus näitab, et see pärineb bronhide arteritest ja tume värvus näitab, et see pärineb kopsuarteritest. Kopsu veresoontest pärinev veri on neutraalse või aluselise reaktsiooniga ja seedetrakti veresoontest pärinev veri on tavaliselt happeline. Mõnikord võib kopsuverejooksuga patsiendi rögast leida happekindlaid baktereid, mis tekitab kohe mõistliku kahtluse tuberkuloosi suhtes. Patsiendid ise harva tunnevad, millisest kopsust või millisest selle piirkonnast veri eritub. Patsiendi subjektiivsed aistingud ei vasta sageli tegelikkusele ja neid tuleks hinnata ettevaatlikult.

Kopsuverejooksu diagnoosimine

Hemoptüüsi ja kopsuverejooksuga patsiendi esmasel läbivaatusel on kõige olulisem hetk arteriaalse rõhu mõõtmine. Arteriaalse hüpertensiooni alahindamine võib tühistada kõik järgnevad raviprotseduurid.

Ülemiste hingamisteede verejooksu välistamiseks on vaja uurida ninaneelu, keerulises olukorras otolarüngoloogi abiga. Kopsuverejooksu piirkonnas on kuulda niisket räginat ja krepitatsiooni. Pärast rutiinset füüsilist läbivaatust on kõigil juhtudel vajalik kahes projektsioonis röntgenograafia. Kõige informatiivsemad on kompuutertomograafia ja bronhide arteriograafia. Edasised diagnostilised taktikad on individuaalsed. Need sõltuvad patsiendi seisundist, põhihaiguse iseloomust, verejooksu jätkumisest või lakkamisest ning peaksid olema tihedalt seotud raviga.

Venoosse vere analüüs peab tingimata hõlmama trombotsüütide arvu, hemoglobiinisisalduse hindamist ja hüübimisparameetrite määramist. Hemoglobiini määramine dünaamikas on ligipääsetav verekaotuse näitaja.

Tänapäeva tingimustes võimaldab digitaalne röntgenograafia kopsude kiiret visualiseerimist ja protsessi lokaliseerimist. ERS-i ekspertide sõnul ei võimalda see aga 20–46% juhtudest verejooksu lokaliseerimist määrata, kuna see kas ei näita patoloogiat või on muutused kahepoolsed. Kõrgresolutsiooniga kompuutertomograafia võimaldab visualiseerida bronhoektaasiat. Kontrastaine kasutamine aitab tuvastada veresoonte terviklikkuse häireid, aneurüsme ja arteriovenoosseid väärarenguid.

Kopsuverejooksu bronhoskoopiat peeti 20–25 aastat tagasi vastunäidustatudks. Praegu on tänu anesteesia ja uuringutehnikate täiustumisele bronhoskoopiast saanud kõige olulisem meetod kopsuverejooksude diagnoosimiseks ja raviks. Seni on see ainus meetod, mis võimaldab uurida hingamisteid ja näha otse verejooksu allikat või täpselt määrata bronhi, millest veri väljub. Kopsuverejooksuga patsientide bronhoskoopias kasutatakse nii jäika kui ka painduvat bronhoskoopi (fibrobronhoskoopi). Jäik bronhoskoop võimaldab efektiivsemalt vere imemist ja kopsude paremat ventilatsiooni ning painduv võimaldab uurida väiksemaid bronhi.

Kopsuverejooksuga patsientidel, kelle etioloogia tundub ebaselge, võimaldavad bronhoskoopia ja eriti bronhiaalarteriograafia sageli tuvastada verejooksu allikat. Bronhiaalarteriograafia tegemiseks on vaja reiearter punkteerida lokaalanesteesias ja Seldingeri meetodil sisestada spetsiaalne kateeter aorti ja seejärel bronhiaalarteri suudmesse. Pärast röntgenkontrastse lahuse manustamist on piltidel näha otseseid või kaudseid kopsuverejooksu tunnuseid. Otsene märk on kontrastaine vabanemine veresoone seinast kaugemale ja kui verejooks on peatunud, siis selle sulgumine. Kopsuverejooksu kaudsed tunnused on bronhiaalarterite võrgustiku laienemine (hüpervaskularisatsioon) teatud kopsupiirkondades, aneurüsmaatilised veresoonte laienemised, bronhiaalarterite perifeersete harude tromboos, anastomooside võrgustiku ilmumine bronhiaal- ja kopsuarterite vahele.

Kopsuverejooksu ravi

Raske kopsuverejooksuga patsientide ravis on kolm peamist etappi:

• elustamine ja hingamisteede kaitse;
• verejooksu asukoha ja selle põhjuse kindlaksmääramine;
• verejooksu peatamine ja selle kordumise vältimine.

Erinevalt kõigist välistest verejooksudest on kopsuverejooksu korral efektiivse esmaabi võimalused väga piiratud. Väljaspool meditsiiniasutust on kopsuverejooksuga patsiendi puhul oluline meditsiinitöötajate õige käitumine, kuna patsient ja tema keskkond nõuavad kiireid ja tõhusaid meetmeid. Need meetmed peaksid hõlmama patsiendi erakorralist hospitaliseerimist. Samal ajal püütakse patsienti veenda mitte kartma verekaotust ja mitte instinktiivselt köhimist tagasi hoidma. Vastupidi, oluline on kogu veri hingamisteedest välja köhida. Vere köhimise tingimuste parandamiseks peaks patsiendi asend transportimise ajal olema istuv või poolistuv. Kopsuverejooksuga patsient on vaja hospitaliseerida spetsialiseeritud haiglas, kus on tingimused bronhoskoopia, veresoonte kontraströntgenuuringu ja kopsuhaiguste kirurgilise ravi tegemiseks.

Kopsuverejooksuga patsientide ravi algoritm:

• asetage patsient küljele, kus asub kopsuverejooksu allikas;
• määrata hapniku sissehingamist, etamsülaati (veresoonte seina läbilaskvuse vähendamiseks), rahusteid, köhavastaseid ravimeid;
• alandavad vererõhku ja rõhku kopsuvereringes (ganglioniblokaatorid: asametooniumbromiid, trimetofaankamsülaat; klonidiin);
• teha bronhoskoopia;
• määrata kirurgilise sekkumise optimaalne ulatus (kopsude resektsioon, pneumonektoomia jne);
• teostada operatsioon üldnarkoosis intubatsiooniga, kasutades kahekanalilist toru või blokeerides kahjustatud kopsu, sisestades endobronhiaalse ühekanalilise toru;
• Operatsiooni lõpus tehke desinfitseeriv bronhoskoopia.

Kopsuverejooksu peatamise meetodid võivad olla farmakoloogilised, endoskoopilised, röntgen-endovaskulaarsed ja kirurgilised.

Farmakoloogilised meetodid hõlmavad kontrollitud arteriaalset hüpotensiooni, mis on väga efektiivne süsteemse vereringe veresoonte - bronhide arterite - verejooksu korral. Süstoolse vererõhu langetamine 85-90 mm Hg-ni loob soodsad tingimused tromboosi tekkeks ja verejooksu peatamiseks. Sel eesmärgil kasutatakse ühte järgmistest ravimitest.

• Trimetofaankamsülaat - 0,05-0,1% lahus 5% glükoosilahuses või 0,9% naatriumkloriidi lahuses intravenoosselt tilguti teel (30-50 tilka minutis ja seejärel rohkem).
• Naatriumnitroprussiid - 0,25-10 mcg/kg minutis, intravenoosselt.
• Azametooniumbromiid - 0,5-1 ml 5% lahust, intramuskulaarselt - toime 5-15 minuti jooksul.
• Isosorbiiddinitraat - 0,01 g (2 tabletti keele alla), võib kasutada koos angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitoritega.

Kopsuarteri verejooksu korral vähendatakse rõhku selles aminofülliini intravenoosse manustamisega (5–10 ml 2,4% aminofülliini lahust lahjendatakse 10–20 ml 40% glükoosilahuses ja manustatakse intravenoosselt 4–6 minuti jooksul). Kõikide kopsuverejooksude korral võib vere hüübimise kergeks suurendamiseks intravenoosselt tilgutada fibrinolüüsi inhibiitorit – 5% aminokaproonhapet 0,9% naatriumkloriidi lahuses – kuni 100 ml-ni. Kaltsiumkloriidi intravenoosne manustamine. Etamtsülaadi, menadionnaatriumbisulfiidi, aminokaproonhappe ja aprotiniini kasutamine ei ole kopsuverejooksu peatamiseks oluline ja seetõttu ei saa neid selleks otstarbeks soovitada. Kerge ja mõõduka kopsuverejooksu korral, samuti juhtudel, kui patsienti ei ole võimalik kiiresti spetsialiseeritud haiglasse paigutada, võivad farmakoloogilised meetodid kopsuverejooksu peatada 80–90% patsientidest.

Kopsuverejooksu peatamise endoskoopiline meetod on bronhoskoopia, mille käigus toimitakse otse verejooksu allikale (diatermokoagulatsioon, laserfotokoagulatsioon) või bronhi oklusioon, kuhu veri voolab. Otsene toime on eriti efektiivne bronhikasvajast tingitud verejooksu korral. Bronhide oklusiooni saab kasutada massiivsete kopsuverejooksude korral. Oklusiooniks kasutatakse silikoonballoonkateetrit, vahust käsna ja marlitamponaadi. Sellise oklusiooni kestus võib varieeruda, kuid tavaliselt piisab 2-3 päevast. Bronhide oklusioon hoiab ära vere aspiratsiooni bronhide süsteemi teistesse osadesse ja mõnikord peatab verejooksu lõplikult. Kui on vaja järgnevat operatsiooni, võimaldab bronhide oklusioon pikendada operatsiooniks ettevalmistamise aega ja parandada selle teostamise tingimusi.

Verejooksu peatumisega patsientidel tuleb bronhoskoopia teha nii kiiresti kui võimalik, eelistatavalt esimese 2-3 päeva jooksul. Sellisel juhul on sageli võimalik kindlaks teha verejooksu allikas. Tavaliselt on see segmentaalne bronh, millel on hüübinud vere jäänused. Bronhoskoopia reeglina verejooksu taastekkimist ei provotseeri.

Kopsuverejooksu peatamise efektiivne meetod on veritseva veresoone röntgenendovaskulaarne oklusioon. Bronhiaarteri emboliseerimise edukus sõltub arsti oskustest. Selle peaks läbi viima kogenud radioloog, kellel on angiograafiaalased oskused. Esmalt tehakse arteriograafia, et määrata bronhiaalarteri verejooksu koht. Selleks kasutatakse selliseid tunnuseid nagu veresoone suurus, hüpervaskularisatsiooni aste ja veresoonte šundi tunnused. Emboliseerimiseks kasutatakse mitmesuguseid materjale, kuid peamiselt polüvinüülalkoholi (PVA) väikeste osakeste kujul, mis on suspendeeritud röntgenkontrastses keskkonnas. Need ei imendu ja takistavad seega rekanalisatsiooni. Teine vahend on želatiinkäsn, mis kahjuks viib rekanalisatsioonini ja seetõttu kasutatakse seda ainult PVA lisandina. Isobutüül-2-tsüanoakrülaati, nagu ka etanooli, ei soovitata kasutada kudede nekroosi suure riski tõttu. Bronhiaarteri emboliseerimise edu kohest reageerimist on täheldatud 73–98% juhtudest. On kirjeldatud üsna palju tüsistusi, millest kõige levinum on valu rinnus. Tõenäoliselt on see isheemilise päritoluga ja tavaliselt möödub. Kõige ohtlikum tüsistus on seljaaju isheemia, mis esineb 1% juhtudest. Selle tüsistuse tõenäosust saab vähendada koaksiaalse mikrokateetrisüsteemi abil nn supraselektiivseks emboliseerimiseks.

Kirurgilist ravi peetakse ravivõimaluseks patsientidel, kellel on tuvastatud massilise verejooksu allikas ja kui konservatiivsed meetmed on ebaefektiivsed või kui seisundid ohustavad otseselt patsiendi elu. Kõige kaalukam näidustus kirurgiliseks sekkumiseks kopsuverejooksu korral on aspergilloomi esinemine.

Kopsuverejooksude operatsioonid võivad olla erakorralised, kiireloomulised, edasilükatud ja plaanilised. Erakorralisi operatsioone tehakse verejooksu ajal. Kiireloomulisi operatsioone tehakse pärast verejooksu peatamist ning edasilükatud või plaanilisi operatsioone pärast verejooksu peatamist, spetsiaalset läbivaatust ja täielikku preoperatiivset ettevalmistust. Ootav taktika viib sageli korduva verejooksu, aspiratsioonipneumoonia ja haiguse progresseerumiseni.

Kopsuverejooksu peamine operatsioon on kopsu resektsioon, mille käigus eemaldatakse kahjustatud osa ja verejooksu allikas. Palju harvemini, peamiselt kopsutuberkuloosiga patsientide verejooksu korral, kollapsikirurgiliste sekkumiste (rindakoplastia, ekstrapleuraalne täitmine) ja kirurgilise bronhide oklusiooni korral, võib kasutada bronhide arterite ligeerimist.

Suremus kirurgilise sekkumise korral varieerub 1–50%. Kui operatsioonile on vastunäidustusi (nt hingamispuudulikkus), kasutatakse teisi võimalusi. On püütud sisestada õõnsusse naatrium- või kaaliumjodiidi, tilgutada amfoteritsiin B-d koos N-atsetüültsüsteiiniga või ilma transbronhiaalse või perkutaanse kateetri kaudu. Aspergilloomi süsteemne seenevastane ravi, mis põhjustab verejooksu, on seni pettumust valmistanud.

Pärast tugevat verejooksu võib mõnikord olla vajalik kaotatud vere osaline asendamine. Selleks kasutatakse punaste vereliblede massi ja värskelt külmutatud plasmat. Kopsuverejooksu operatsiooni ajal ja pärast seda on bronhoskoopia vajalik bronhide desinfitseerimiseks, kuna neis olev vedel ja hüübinud veri aitab kaasa aspiratsioonipneumoonia tekkele. Pärast kopsuverejooksu peatamist tuleb aspiratsioonipneumoonia ja tuberkuloosi ägenemise vältimiseks välja kirjutada laia toimespektriga antibiootikume ja tuberkuloosivastaseid ravimeid.

Kopsuverejooksude ennetamise aluseks on kopsuhaiguste õigeaegne ja efektiivne ravi. Juhtudel, kui kopsuhaiguste kirurgiline ravi on vajalik verejooksu anamneesiga, tuleb kirurgiline sekkumine läbi viia õigeaegselt ja planeeritult.

[ 19 ], [ 20 ]

Spontaanne pneumotooraks

Spontaanne pneumotooraks on õhu sattumine pleuraõõnde, mis tekib spontaanselt, justkui iseenesest, ilma rindkere seina või kopsu kahjustamata. Enamikul spontaanse pneumotooraksi juhtudest on aga võimalik kindlaks teha nii teatud kopsupatoloogia vorm kui ka selle tekkele kaasa aidanud tegurid.

Spontaanse pneumotooraksi esinemissagedust on raske hinnata, kuna see esineb sageli ja kaob ilma kindlaksmääratud diagnoosita. Mehed moodustavad 70–90% spontaanse pneumotooraksiga patsientidest, peamiselt vanuses 20–40 aastat. Pneumotooraksi täheldatakse paremal mõnevõrra sagedamini kui vasakul.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Mis põhjustab spontaanset pneumotooraksi?

Praegu täheldatakse spontaanset pneumotooraksi kõige sagedamini mitte kopsutuberkuloosis, vaid laialt levinud või lokaalses bulloosses emfüseemis õhumullide - bullae - rebenemise tagajärjel.

_{Üldine bulloosne emfüseem on sageli geneetiliselt määratud haigus, mis põhineb elastaasi α1} -antitrüpsiini inhibiitori puudulikkusel. Üldise emfüseemi etioloogias on oluline suitsetamine ja saastunud õhu sissehingamine. Lokaliseerunud bulloosne emfüseem, tavaliselt kopsude tipu piirkonnas, võib tekkida tuberkuloosi ja mõnikord mittespetsiifilise põletikulise protsessi tagajärjel.

Lokaalse emfüseemi korral pullide tekkes on oluline väikeste bronhide ja bronhioolide kahjustus koos klapi obstruktsioonimehhanismi tekkega, mis põhjustab suurenenud alveolaarset rõhku kopsu subpleuraalsetes osades ja ülevenitatud interalveolaarsete vaheseinte rebendeid. Pullid võivad olla subpleuraalsed ja vaevu kopsu pinnast kõrgemale ulatuvad või kujutada endast mulle, mis on kopsuga ühendatud laia aluse või kitsa varre abil. Need võivad olla ühe- või mitmekordsed, mõnikord viinamarjakobarate kujul. Pullide läbimõõt on nõelapeast kuni 10-15 cm. Pullide sein on tavaliselt väga õhuke ja läbipaistev. Histoloogiliselt koosneb see vähesest hulgast elastsetest kiududest, mis on seestpoolt kaetud mesoteeli kihiga. Spontaanse pneumotooraksi mehhanismis bulloosse emfüseemi korral on juhtiv koht kopsusisese rõhu suurenemisel õhukeseinaliste pullide piirkonnas. Suurenenud rõhu põhjuste hulgas on kõige olulisemad patsiendi füüsiline koormus, raskuste tõstmine, lükkamine ja köha. Samal ajal võib kitsa aluse ja seina isheemiatõve korral paiknev klapimehhanism kaasa aidata rõhu suurenemisele bullas ja selle seina purunemisele.

Lisaks laialt levinud või lokaalsele emfüseemile võivad spontaanse pneumotooraksi etioloogias olla olulised järgmised tegurid:

• tuberkuloosse õõnsuse perforatsioon pleuraõõnde;
• pleura aluse õõnsuse rebend kunstliku pneumotooraksi rakendamisel;
• Kopsukoe kahjustus transtorakaalse diagnostilise ja terapeutilise punktsiooni ajal:
• kopsu abstsessi rebend või gangreen;
• hävitav kopsupõletik;
• kopsuinfarkt, harva kopsutsüst; vähk. pahaloomuliste kasvajate metastaasid, sarkoidoos, berüllioos, histiotsütoos X, seeninfektsioonid kopsudes ja isegi bronhiaalastma.

Menstruaaltsükliga on seotud spontaanne pneumotooraks. Sellise pneumotooraksi põhjuseks on lokaliseerunud emfüsematoossete pullide rebend, mis tekivad endomeetriumi rakkude intrapulmonaalse või subpleuraalse implantatsiooni teel.

Mõnedel patsientidel areneb spontaanne pneumotooraks mõlemal pool järjestikku, kuid on teada ka samaaegse kahepoolse pneumotooraksi juhtumeid. Pneumotooraksi tüsistuste hulka kuulub eksudaadi teke pleuraõõnes, tavaliselt seroosne, mõnikord seroos-hemorraagiline või fibriinne. Aktiivse tuberkuloosi, vähi, mükoosi, kopsuabstsessi või gangreeni põdevatel patsientidel nakatub eksudaat sageli mittespetsiifilise mikroflooraga ja pneumotooraksiga liitub mädane pleuriit (püopneumotooraks). Harva täheldatakse pneumotooraksi korral õhu tungimist nahaalusesse koesse, mediastiinumi koesse ( pneumomediastinum ) ja õhuembooliat. Võimalik on spontaanse pneumotooraksi ja pleurasisese verejooksu (hemopneumotooraks) kombinatsioon. Verejooksu allikaks on kas kopsu perforatsiooni koht või pleura adhesiooni rebenemise serv. Pleurasisese verejooksu võib olla märkimisväärne ja põhjustada hüpovoleemia ja aneemia sümptomeid.

Spontaanse pneumotooraksi sümptomid

Spontaanse pneumotooraksi kliinilised sümptomid tekivad õhu sattumisest pleuraõõnde ja kopsude kollapsi tekkest. Mõnikord diagnoositakse spontaanne pneumotooraks ainult röntgenülesvõtte abil. Sagedamini on kliinilised sümptomid aga üsna väljendunud. Haigus tekib tavaliselt äkki ja patsiendid oskavad täpselt määrata selle alguse aega. Peamised kaebused on valu rinnus, kuiv köha, õhupuudus, südamepekslemine. Valu võib lokaliseeruda ülakõhus ja mõnikord koonduda südame piirkonda, kiirgudes vasakusse kätte ja abaluusse, hüpohondriumisse. Mõnel juhul võib pilt sarnaneda ägeda koronaararteri vereringepuudulikkuse, müokardiinfarkti, pleuriidi, mao või kaksteistsõrmiksoole perforeeritud haavandi, koletsüstiidi, pankreatiidiga. Valu võib järk-järgult taanduda. Valu päritolu ei ole täiesti selge, kuna see ilmneb isegi pleura adhesioonide puudumisel. Samal ajal, kui kunstlikult tekitatakse pneumotooraks, ei ole tavaliselt olulist valu.

Spontaanse pneumotooraksi rasketel juhtudel on iseloomulik kahvatu nahk, tsüanoos, külm higi, tahhükardia koos vererõhu tõusuga. Võivad esineda šoki sümptomid. Palju sõltub pneumotooraksi arengu kiirusest, kopsude kollapsi astmest, mediastiinumi organite nihkest, patsiendi vanusest ja funktsionaalsest seisundist.

Väikest spontaanset pneumotooraksi ei diagnoosita alati füüsikaliste meetoditega. Märkimisväärse õhuhulga korral pleuraõõnes pneumotooraksi küljel tuvastatakse kasti löökheli, hingamishelid on järsult nõrgenenud või puuduvad üldse. Õhu tungimine mediastiinumi põhjustab mõnikord mediastiinumi emfüseemi, mis kliiniliselt avaldub kähedana häälena.

[ 24 ]

Spontaanse pneumotooraksi diagnoosimine

Kõige informatiivsem meetod igat tüüpi spontaanse pneumotooraksi diagnoosimiseks on röntgenuuring. Kujutised tehakse sisse- ja väljahingamisel. Viimasel juhul on paremini nähtav kokkuvarisenud kopsu serv. See võimaldab määrata kopsu kokkuvarisemise astme, pleura adhesioonide lokaliseerimise, mediastiinumi asukoha, vedeliku olemasolu või puudumise pleuraõõnes. Alati on oluline kindlaks teha spontaanse pneumotooraksi põhjustanud kopsupatoloogia. Kahjuks on tavapärane röntgenuuring, isegi pärast õhu aspiratsiooni, sageli ebaefektiivne. KT on vajalik lokaalse ja laialdase bulloosse emfüseemi äratundmiseks. See on sageli hädavajalik ka spontaanse pneumotooraksi eristamiseks kopsutsüstist või suurest, paisunud, õhukeseinalisest bullast.

Õhurõhku pleuraõõnes ja avause olemust kopsus saab hinnata manomeetria abil, milleks tehakse pleuraõõne punktsioon ja nõel ühendatakse pneumotooraksi aparaadi veemanomeetriga. Tavaliselt on rõhk negatiivne, st madalam atmosfäärirõhust või läheneb nullile. Rõhu muutuste põhjal õhu imemise käigus saab hinnata kopsu-pleura sidekanali anatoomilisi tunnuseid. Pneumotooraksi kliiniline kulg sõltub suuresti selle tunnustest.

Väikese kopsu perforatsiooni korral täheldatakse sageli vaid ühekordset õhuvoolu pleuraõõnde. Pärast kopsu kokkuvarisemist sulgub väike auk sellistel juhtudel iseenesest, õhk imendub ja pneumotooraks kaob mõne päeva jooksul ilma igasuguse ravita. Jätkuva, isegi väga väikese õhuvoolu korral võib pneumotooraks aga eksisteerida mitu kuud ja aastaid. Selline pneumotooraks, kui kokkuvarisenud kopsul puudub kalduvus sirgeks minna ja ravi on hilinenud või ebaefektiivne, muutub järk-järgult krooniliseks (vanas terminoloogias "pneumotooraksi haigus"). Kops on kaetud fibriini ja sidekoega, mis moodustavad enam-vähem paksu kiulise kesta. Hiljem kasvab vistseraalse pleura sidekude jäigaks kopsuks ja häirib oluliselt selle normaalset elastsust. Tekib kopsu pleurogeenne tsirroos, mille korral see kaotab võime sirgeks minna ja taastada normaalne funktsioon isegi pärast kesta kirurgilist eemaldamist selle pinnalt; patsientidel esineb sageli progresseeruv hingamispuudulikkus ja kopsuvereringes tekib hüpertensioon. Pikaajaline pneumotooraks võib põhjustada pleura empüeemi.

Eriti raske ja eluohtlik spontaanne pneumotooraks on pinge-, klapi-, klapi- või progresseeruv pneumotooraks. See tekib siis, kui vistseraalse pleura perforatsiooni kohas tekib klapiline kopsu-pleura ühendus. Sissehingamisel siseneb õhk perforatsiooni kaudu pleuraõõnde ja väljahingamisel takistab sulgurklapp sellel pleuraõõnest väljumist. Selle tulemusena suureneb iga sissehingamisega pleuraõõnes oleva õhu hulk ja pleuraõõnesisene rõhk. Pneumotooraksi küljel olev kops variseb täielikult kokku. Mediastinaalsed organid nihkuvad vastasküljele, millega kaasneb teise kopsu mahu vähenemine. Peamised veenid nihkuvad, painduvad ja surutakse kokku ning verevool südamesse väheneb. Diafragma kuppel laskub ja muutub lamedaks. Parietaalse ja vistseraalse pleura vaheliste adhesioonide rebendid tekivad kergesti, moodustades hemopneumotooraksi.

Pingepneumotooraksiga patsientidel esineb tugev õhupuudus, tsüanoos, hääletämbri muutus ja surmahirm. Tavaliselt täheldatakse sundasendit ning patsiendi ärevust ja erutuvust. Hingamises osalevad abilihased. Pneumotooraksi poolne rindkere sein jääb hingamisel maha, roietevahelised ruumid on silutud või punnis. Mõnikord punnistub ka rangluualune lohk. Palpatsioonil on näha südame apikaalse impulsi nihkumist pneumotooraksi vastasküljele ja pneumotooraksi küljel puudub häälefremitus. Võib määrata nahaalust emfüseemi. Löökpillidel on näha kõrge tümpaniit ja mediastiinumi organite nihkumine ning auskultatsioonil hingamishelide puudumine pneumotooraksi küljel. Kehatemperatuur tõuseb aeg-ajalt. Röntgenuuring kinnitab ja selgitab kliinilisi andmeid. Äge hingamispuudulikkus koos raskete hemodünaamiliste häiretega, mis tekivad pingepneumotooraksi korral ravi puudumisel, võib kiiresti viia patsiendi surmani.

[ 25 ], [ 26 ]

Spontaanse pneumotooraksi ravi

Spontaanset pneumotooraksi tuleks ravida haiglas. Kui kopsu ja rindkere vahel on õhuke õhukiht, ei ole sageli vaja spetsiaalset ravi. Märkimisväärsema õhuhulga korral on vajalik pleuraõõne punktsioon, mille käigus võimalusel imetakse välja kogu õhk. Punktsioon tehakse lokaalanesteesias piki keskmist rangluujoont teises roietevahelises ruumis. Kui kogu õhku ei õnnestu eemaldada ja see voolab nõela "lõputult", tuleb õhu pidevaks aspireerimiseks pleuraõõnde sisestada silikoonkateeter. Hemopneumotooraksi korral sisestatakse teine kateter piki keskmist kaenlajoont kuuendas roietevahelises ruumis. Pidev aspiratsioon 10-30 cm H2O vaakumiga viib enamasti õhuvoolu lakkamiseni pleuraõõnest. Kui kops on röntgenuuringu andmetel sirgeks asendunud, jätkatakse aspiratsiooni veel 2-3 päeva ja seejärel kateeter eemaldatakse. Mõnikord jätkub õhuvarustus kateetri kaudu aga 4-5 päeva. Sellises olukorras süstitakse pleuraõõnde sageli naatriumvesinikkarbonaadi või tetratsükliini lahuseid, samuti pihustatakse puhast talkipulbrit, mis põhjustab pleura adhesioonide teket. Kopsu võib proovida sulgeda elektrokoagulatsiooni või bioloogilise liimiga läbi pleuraõõnde sisestatud torakoskoopi. Pikaajalise õhuvarustuse korral pöördutakse aga sagedamini kirurgilise ravi poole minimaalselt invasiivse video abil teostatava torakoskoopilise või avatud kirurgia abil.

Pingepneumotooraksi korral vajab patsient erakorralist abi - pleuraõõne drenaaži koos pideva õhu aspiratsiooniga. Patsiendi seisundi ajutist leevendust saab saavutada lihtsamal viisil - sisestades pleuraõõnde 1-2 jämeda nõela või trokaari. See tehnika võimaldab vähendada pleuraõõnesisest rõhku ja kõrvaldada otsese ohu patsiendi elule. Kahepoolse spontaanse pneumotooraksi korral on näidustatud mõlema pleuraõõne aspiratsioonidrenaaž. Pinge- ja kahepoolse spontaanse pneumotooraksiga patsientide ravi toimub eelistatavalt intensiivravi osakondades, elustamisosakondades või spetsialiseeritud kopsukirurgia osakondades.

10–15%-l patsientidest kordub spontaanne pneumotooraks pärast punktsioonide ja drenaažiga ravi, kui selle tekkimise põhjused ja vaba pleuraõõs jäävad püsima. Retsidiivide korral on soovitatav teha videotorakoskoopia ja määrata edasine ravitaktika sõltuvalt tuvastatud pildist.

Kopsuemboolia

Kopsuemboolia on eluohtlik seisund, mis võib häirida verevoolu märkimisväärses osas kopsudest.

[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Kopsuemboolia põhjused

Kopsuemboolia võib esineda laialt levinud fibrokavernoosse kopsutuberkuloosi või tuberkuloosse empüemiga patsientidel, eakatel patsientidel ja kroonilise kopsupuudulikkusega patsientidel, sageli pärast ulatuslikke kirurgilisi sekkumisi.

Alajäsemete süvaveenidest ja vaagnaveenidest pärinevad trombid sisenevad verevooluga paremasse kotta, seejärel paremasse vatsakesse, kus nad fragmenteeruvad. Paremast vatsakesest sisenevad trombid kopsuvereringesse.

Massiivse kopsuemboolia tekkega kaasneb rõhu tõus kopsuarteris, mis viib kopsude üldise vaskulaarse resistentsuse suurenemiseni. Tekib parema vatsakese ülekoormus, südame väljundmahu langus ja ägeda kardiovaskulaarse puudulikkuse teke.

Kopsuemboolia sümptomid

Trombemboolia kliinilised sümptomid on mittespetsiifilised, patsiendid kurdavad õhupuudust, köha, hirmu, kiiret hingamist, tahhükardiat. Auskultatsioonil ilmneb teise tooni suurenemine kopsuarteri kohal, bronhospasmi tunnused (kuiv vilistav hingamine). Infarkt-kopsupõletikku ja piiratud trombembooliat kopsuarteri süsteemis iseloomustavad kliinilised sümptomid nagu valu rinnus ja hemoptüüs. Patsiendid märgivad valu jäsemete süvaveenides ja sääre turset.

[ 30 ], [ 31 ]

Kopsuemboolia diagnoosimine

Gaasi koostise muutused: arteriaalse vere hapniku osarõhu langus (vere šunteerimise tõttu) ja süsinikdioksiidi (hüperventilatsiooni tagajärg) vähenemine, mis on eriti iseloomulik massiivse trombemboolia äkilisele tekkele. Radioloogiliselt tuvastatakse kopsumahu vähenemine ja mõnikord pleuraefusioon, lokaalsete vähenenud veretäituvuse tsoonide ilmnemine ja tromboosipiirkonnast proksimaalsete hilaararterite laienemine. Kopsuemboolia diagnoosimise abimeetodid (ehhokardiograafia, ventilatsiooni-perfusioonistsintigraafia, angiopulmonograafia) on tuberkuloosihaigete ja äkilise trombembooliaga patsientide rasketes seisundites praktiliselt kättesaamatud.

Kopsuemboolia ravi

• Vahetult pärast diagnoosi on vaja intravenoosselt manustada 10 tuhat ühikut naatriumhepariini, seejärel tuleb ravimit manustada iga tund 1–1,5 tuhat ühikut, kuni see suureneb 1,5–2 korda võrreldes APTT algväärtusega. Võimalik on alustada naatriumhepariini infusiooniga annuses 80 ühikut/kg tunnis, seejärel jätkata naatriumhepariini subkutaanset manustamist annuses 3–5 tuhat ühikut koagulogrammi parameetrite kontrolli all;
• samaaegselt või 2-3 päeva pärast on soovitatav määrata suu kaudu kaudseid antikoagulante (varfariin, etüülbiskumatsetaat), kuni protrombiiniaeg suureneb 1,5 korda;
• hapnikravi 3-5 l/min;
• Kui diagnoositakse massiivne kopsuemboolia ja määratakse trombolüütiline ravi, tuleb antikoagulantravi vajaduse tõttu lõpetada;
• Massiivse trombemboolia korral on soovitatav manustada urokinaasi intravenoosselt annuses 4000 U/kg 10 minuti jooksul, seejärel intravenoosselt tilgutiga 4000 U/kg 12-24 tunni jooksul või streptokinaasi intravenoosselt annuses 250 000 U 30 minuti jooksul, seejärel 100 U/tunnis 12-72 tunni jooksul;
• Kui emboolia täpne asukoht on kindlaks tehtud või kui antikoagulant- või trombolüütiline ravi on ebaefektiivne, on näidustatud embolektoomia.

Äge kopsukahjustuse sündroom

Äge kopsukahjustuse sündroom (ALIS) ja täiskasvanute äge respiratoorse distressi sündroom (ARDS) on mittekardiogeenne kopsuödeem, millega kaasneb raske hingamispuudulikkus ja väljendunud hüpoksia, mis on resistentne hapnikravile. ALI ja ARDS-i põhjuseks on kopsukapillaaride ja alveolaarse endoteeli kahjustus põletiku ja kopsuveresoonte suurenenud läbilaskvuse tõttu, millega kaasneb interstitsiaalse kopsuödeemi, arteriovenoosse šundi, dissemineeritud intravaskulaarse koagulatsiooni ja mikrotromboosi teke kopsudes. Interstitsiaalse kopsuödeemi tagajärjel kahjustub pindaktiivne aine ja kopsukoe elastsus väheneb.

Kliinilise läbivaatuse andmed ei võimalda alati eristada kardiogeenset kopsuödeemi (CPE) ARDS-ist. Siiski on arengu algstaadiumis teatud erinevused.

Kardiogeenne kopsuödeem tekib kopsu kapillaaride rõhu suurenemise tõttu kopsuveresoonte normaalse läbilaskvuse taustal.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ]

Ägeda kopsukahjustuse sündroomi sümptomid

KOL-i kliiniliste ilmingute raskusaste suureneb kiiresti. Patsiendid on erutunud, täheldavad hirmutunnet, lämbumist, valu südame piirkonnas, vilistavat hingamist, roietevaheliste lihaste osalemist hingamises, iseloomulikud on kopsukongestiooni auskultatoorsed tunnused, hüpoksia akrotsüanoosiga, roosa vahuse röga köhimine. Röntgenimuutused ilmnevad mõnevõrra hiljem: kopsuväljade läbipaistvuse vähenemine, kopsujuurte laienemine, südamemahu suurenemine ja pleuraefusioon.

Ägeda kopsukahjustuse sündroomi kliinilised ilmingud ei ilmne kohe, nagu kardiogeense šoki korral, vaid järk-järgult: suurenev õhupuudus, tsüanoos, vilistav hingamine kopsudes ("märg kops"). Radioloogiliselt tuvastatakse kahepoolne kopsuinfiltratsioon eelnevalt muutumatu kopsumustri taustal.

Ägeda kopsukahjustuse sündroomi diagnoosimine

Radioloogiliselt on ägeda kopsukahjustuse sündroomi korral täheldatud kopsude võrgusilma mustrit, veresoonte hägusaid varje, eriti alumistes osades, ja veresoonte mustri suurenemist kopsujuure piirkonnas ("lumetorm", "liblikas", "surmaingli tiivad").

Muutused vere gaasikoostises: arteriaalne hüpokseemia koos järgneva hüperkapnia lisandumise ja metaboolse atsidoosi tekkega, kusjuures arteriaalset hüpokseemiat ei kõrvalda isegi kõrge hapnikukontsentratsioon sissehingatavas segus. Kopsupõletiku teke või progresseerumine koos raske hingamispuudulikkusega on nende patsientide sageli surma põhjuseks.

ALI ja ARDS-i erinevused seisnevad peamiselt kopsukahjustuse astme kvantitatiivses avaldumises ja hapnikuindeksi muutuses. ALI korral võib hapnikuindeks olla alla 300 ja ARDS-i korral isegi alla 200 (norm on 360–400 ja rohkem).

[ 35 ], [ 36 ]

Ägeda kopsukahjustuse sündroomi ravi

• pidev kontrollitud hapnikravi;
• antibakteriaalne ravi, võttes arvesse mikrofloora tundlikkust;
• glükokortikoidid (prednisoloon, metüülprednisoloon, hüdrokortisoon);
• mittesteroidsed põletikuvastased ravimid - MSPVA-d (diklofenak);
• otsesed antikoagulandid (naatriumhepariin ja selle analoogid);
• nitraadid (nitroglütseriin) ja perifeersed vasodilataatorid (naatriumnitroprussiid);
• kardiotoonilised ravimid (dopamiin, dobutamiin);
• diureetikumid (furosemiid, etakrüünhape, spironolaktoon);
• pindaktiivse aine emulsioon inhaleerimiseks (pindaktiivne aine-BL ja pindaktiivne aine-HL);
• antihistamiinikumid (kloropüramiin, prometasiin);
• valuvaigistid (morfiin, trimeperidiin, lornoksikaam);
• antioksüdandid;
• südameglükosiidid (strofantiin-K, maikellukese glükosiid jne) vastunäidustuste puudumisel;
• Vajadusel kunstlik ventilatsioon positiivse lõpp-väljahingamisrõhuga.

Hapnikravi tuleb alustada kohe pärast ägeda hingamispuudulikkuse nähtude ilmnemist. Hapnikku manustatakse nasotrahheaalse kateetri või maski kaudu pulssoksümeetria ja vere gaasikoostise kontrolli all. ARDS-i arengu haripunktis võib inhaleeritava segu hapniku kontsentratsiooni lühikeseks ajaks suurendada 50%-lt 90%-le, et suurendada pO2 _arteriaalses veres üle 60 mm Hg.

Laia toimespektriga antibakteriaalset ravi määratakse sageli empiiriliselt, ootamata bakteriaalsete testide tulemusi. ARDS-i ravis kasutatakse laialdaselt glükokortikoide, mis vähendavad kopsukahjustusega seotud turseid, omavad antišoki efekti, vähendavad resistentsete veresoonte toonust ja suurendavad mahtuvuslike veresoonte toonust ning vähendavad histamiini tootmist. Samuti on soovitatav kasutada MSPVA-sid ja antihistamiine, mis blokeerivad fibrinogeeni lagunemissaaduste kogunemist ja vähendavad veresoonte läbilaskvust.

Intravaskulaarse koagulatsiooni ja trombi moodustumise progresseerumise vältimiseks kasutatakse antikoagulante.

ARDS-i tekke korral määratakse kopsuödeemi raskusastme vähendamiseks või peatamiseks intravenoossed ja suukaudsed diureetikumid. Eelistada tuleks furosemiidi (sellel on veenidele vasodilateeriv toime ja see vähendab kopsude ummikuid).

Nitraadid ja perifeersed vasodilataatorid aitavad leevendada kopsuvereringet. ARDS-i korral kasutatakse infusioonina nitroglütseriini ja naatriumnitroprussiidi; need ravimid mõjutavad kopsuveresooni, vähendavad perifeerset resistentsust, suurendavad südame väljundmahtu ja võimendavad diureetikumide toimet.

Väljendunud kardiotoonilise ja inotroopse toimega adrenomimeetikume (dopamiin, dobutamiin) kasutatakse keerulises infusioon-intensiivravis madala südame väljundmahu ja arteriaalse hüpotensiooni korral. Fosfokreatiini kasutatakse müokardi ainevahetuse ja mikrotsirkulatsiooni parandamiseks, eriti isheemilise südamehaigusega patsientidel.

Morfiin mitte ainult ei anna valuvaigistavat ja rahustavat toimet, vaid vähendab ka venoosse toonuse ja jaotab verevoolu ümber, parandades perifeersete piirkondade verevarustust.

Interstitsiaalne ja alveolaarne kopsuödeem kahjustab paratamatult kopsupindaktiivset ainet. Sellega kaasneb pindpinevuse suurenemine ja vedeliku lekkimine alveoolidesse, mistõttu ARDS-i korral on vaja võimalikult varakult välja kirjutada 3% pindaktiivse aine-BL emulsiooni inhalatsioonid instillatsioonide vormis ja mehaaniliste inhalaatorite abil. Ultraheli inhalaatori kasutamine on vastuvõetamatu, kuna pindaktiivne aine hävib emulsiooni ultraheliga töötlemisel.

ARDS-i progresseerumine koos raske hingamispuudulikkusega on näidustus patsientide üleviimiseks kunstlikule ventilatsioonile, kus tekitatakse positiivne rõhk väljahingamise lõpus (PEEP). Režiimi on soovitatav kasutada pO2 _> 60 mm Hg ja FiO2 ≤0,6 säilitamiseks.

PEEP-i kasutamine mehaanilise ventilatsiooni ajal võimaldab ventileerida kokkuvarisenud alveoole, suurendada funktsionaalset jääkmahtu ja kopsude elastsust, vähendada šuntimist ja parandada vere hapnikuga varustatust. Madala rõhuga (alla 12 cm H2O) PEEP-i kasutamine aitab vältida pindaktiivsete ainete hävimist ja kopsukoe kahjustusi lokaalse hapnikuga kokkupuute tagajärjel. Kopsutakistust ületav PEEP aitab kaasa verevoolu blokeerimisele ja südame väljundmahu vähenemisele, võib halvendada kudede hapnikuga varustatust ja suurendada kopsuödeemi raskust.

Iatrogeense kopsukahjustuse riski vähendamiseks mehaanilise ventilatsiooni ajal on soovitatav kasutada rõhuga kontrollitud servoventilaatoreid. See hoiab ära kopsude ületäitumise ohu, pakkudes ARDS-iga patsientidel mehaanilise ventilatsiooni ajal väikeseid hingamismahtusid ja ümberpööratud sisse- ja väljahingamise suhet.