Causalgia: mis see haigus on?

Valu võib määratleda terava ja tuhmina, torkiva või valutava, vajutava või lõhkemisena. Mõistete loetelu võib jätkata, kuid siin on spetsiaalne meditsiiniline termin - kausalgia -, mis tähendab põletava iseloomuga tugevat pikaajalist valu.

Epidemioloogia

II tüüpi CRPS-i juhtumite sihipärane tuvastamine on suhteliselt hiljutine, seega on statistika väga piiratud. Nii et mõnede välismaiste uuringute kohaselt ei ületa kausalgia sündroomi esinemissagedus ühte juhtu (0,82) 100 tuhande jäsemekahjustusega patsiendi kohta. [1]

Pärast operatsiooni käe raadiuses esineb II tüüpi CRPS 2–5% juhtudest ning pärast jala ja pahkluu operatsiooni - 1,8% -l juhtudest. [2]

Põhjused kausalgia

Valu intensiivsuse hindamise kirjeldava ja auastmeskaala  järgi vastab kausaalgia (kreeka keelest kausis - põletamine ja algos - valu) 10 punktile, see tähendab talumatule valule. 

Alates eelmise sajandi 90ndate keskpaigast on Rahvusvaheline Valu Uuringute Assotsiatsioon (IASP) määratlenud kausalgia kui intensiivse põletava valu sündroomi pärast traumaatilist närvikahjustust -   II tüüpi kompleksne piirkondlik valusündroom (CRPS II).

Mis on selle esinemise põhjused? Kui CRPS I tüüp tekib pärast pehmete kudede või luude kahjustamist, on kausalgia sündroom perifeersete närvide, sealhulgas sensoorsete ja autonoomsete närvikiudude kahjustuste ja düsfunktsioonide tagajärg. See kehtib sääreluu ja istmikunärvide kohta, mis lähevad selgroost alajäsemete juurde, samuti õlavarrejoonest lahkuvate ülemiste jäsemete närvide pikkade harude (lihas-naha, mediaani ja ulnaaride) harud. [3]

Seega on kausalgia teatud tüüpi krooniline valu neurogeense valu sündroomi kujul.

Riskitegurid

Peamised põhjusliku seose riskifaktorid on seotud vigastuste, luumurdude, tugeva šokiga, närvide võimalike kahjustustega nikastuste, põletuste või operatsioonide tagajärjel ning mõnel juhul ka amputeerimisega.

Nagu eksperdid märgivad, ei ole selle sündroomi manifestatsiooni intensiivsus seotud kahjustuse raskusastmega ja iseloomulikuks jooneks on ebaproportsionaalsus valu ja vigastuse raskuse vahel, kuid traumajärgne stress ja depressioon võivad sümptomeid intensiivistada. Raskendada patsiendi seisundit. [4]

Pathogenesis

Kuidas valu tekib, on üksikasjalikult väljaandes -  Valu .

Ja neuropatoloogid selgitavad kausalgia patogeneesi osalemise kaudu kahjustatud piirkonda innerveerivate sümpaatilise närvisüsteemi kiudude esinemisel, millel on oluline roll naha verevarustuses ja valu tajumisel. Lisateavet vt -  Neuropaatiline valu .

Kuid miks ei arene kõigil sarnase raskusastmega inimestel CRPS II ehk kausaalgia? Selle seisundi tekkimise multifaktoriaalset mehhanismi pole veel täielikult avaldatud.

Eeldatakse, et kausalgiline sündroom on seotud suurenenud reageerimisega valusignaalidele - närvikiudude individuaalsele ülitundlikkusele, mille võib põhjustada perifeersete närvide sensoorsete aksonite ebanormaalsus, rikkudes näiteks nende müelinisatsiooni (moodustumine isoleeriva müeliinikestaga). 

On hüpotees liigse põletikulise reaktsiooni tekkeks traumale, eriti CRPS II ägedas staadiumis, kus põletikulised tsütokiinid vabanevad kahjustatud kudede rakkudest ja perifeersed närvid vabastavad vastavad neuropeptiidid (bradükiniin, glutamaat, aine P), mis aktiveerivad perifeersed ja sekundaarsed kesknotsitseptiivsed (valuimpulsse edastavad) neuronid.

Ja selle valusündroomi progresseerumine krooniliseks seisundiks on näha katehhoolamiini neurotransmitterite (eriti noradrenaliini) taseme languses veres ja järgnevas perifeersete alfa-adrenergiliste retseptorite kompenseerivas aktiveerumises. [5]

Sümptomid kausalgia

Enamikul patsientidest ilmnevad esimesed kausalgia (II tüüpi kompleksse piirkondliku valusündroomi) tunnused 24 tunni jooksul pärast vigastust.

Tuvastatakse selle arengu kolm etappi: esimeses on peamised sümptomid järgmised:

• pikaajaline intensiivne valu koos põletustundega, mis võib olla pidev ja suurendada paroksüsmi;
• kahjustatud jäseme pehmete kudede lokaalne ödeem;
• suurenenud valutundlikkus (hüperalgeesia) ja naha suurenenud tundlikkus (hüperasteesia);
• naha ülitundlikkus puudutuste ja kerge rõhu suhtes (allodüünia) kahjustatud närvi innerveeritud piirkonnas;
• vigastatud käe või jala temperatuuri ja nahavärvi muutus, mis on seotud mikrotsirkulatsiooni rikkumisega;
• paresteesia (kipitustunne ja tuimus);
• lihaskrambid;
• suurenenud higistamine.

Teises etapis valu tugevneb ja haarab kaugemaid piirkondi; vigastatud jäseme turse laieneb ka ja seda on raske katsuda; juuste ja küünteplaatide struktuur muutub (küüned võivad muutuda habras ja juuksed jämedaks); luutihedus väheneb fokaalse osteoporoosi ilmnemisega  . [6]

Lihaskoe atroofiline raiskamine ja põletav valu levimine kogu jäsemesse; värisemine või jäseme tõmblemine, selle liikuvuse väljendunud piiramine on CRPS II kolmanda etapi tunnused.

Tüsistused ja tagajärjed

Lisaks lokaalsele ja hajusale osteoporoosile avalduvad kausalgilise sündroomi tüsistused ja tagajärjed - kui seda ei avastata ja ravita varajases staadiumis -  lihastoonuse rikkumisena  koos lihase jäikuse, jäikuse ja liikumisruumi vähenemisega.. [7]

Diagnostika kausalgia

II tüüpi piirkondliku valusündroomi terviklik diagnoosimine viiakse läbi anamneesi ja kliiniliste sümptomite põhjal.

Lisateave materjalist -  Valuga patsientide kliinilise uuringu üldpõhimõtted

Instrumentaalne diagnostika aitab diagnoosi määrata: jäsemete luude röntgen ja MRI, elektroneuromüograafia ja  termograafia , närvide ultraheli.

Diferentseeritud diagnoos

Põhjusliku diagnoosi diferentsiaaldiagnoosimine koos teiste valusündroomidega, eriti tsentraalse valusündroomiga (põhjustatud kesknärvisüsteemi kahjustusest), radikulaarsete ja radikulaarsete sündroomide, lihastoonilise valu ja fibromüalgia, degeneratiivse-düstroofse neuropaatia, polüneuropaatia, pleksopaatia jne. [8]

Ravi kausalgia

Neuropaatilise valu ravi  II tüüpi CRPS-is (kausaalgia) hõlmab mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite (mittesteroidsed põletikuvastased ravimid) kasutamist, millel on analgeetiline toime. Vt -  tabletid neuralgia vastu [9]

Samuti on ette nähtud krambivastased ravimid -  karbamasepiin  või  gabapentiin  (Neurontin); kortikosteroidid (prednisoloon ja metüülprednisoloon); kaltsiumikanali blokaatorid - Nifedipiin või  fenigidiin .

Kohalikud anesteetikumid leevendavad valu (salvid naatriumdiklofenaki, ibuprofeeni, kapsaitsiini abil), samuti rakendused novokaiini ja dimeksiidiga.

Elektroneurostimulatsiooni (transkutaanne elektriline närvistimulatsioon) ja hüperbaarilise hapnikuga varustamine on üsna tõhus  .

Sümpaatiline novokaiini blokaad võib pikaajaliselt leevendada valu  .

Ja täieliku leevenduse annab kirurgiline sümpatektoomia - vigastatud jäseme sümpaatiliste närvide ristumiskoht.

Süstides biofosfonaatide rühma ravimeid, näiteks  Pamidronate , võitlevad nad osteoporoosiga. [10]

Ärahoidmine

Kaalgia vältimiseks ei ole ennetusmeetmeid välja töötatud. Ja luumurdude korral soovitavad eksperdid võtta vitamiine. [11]

Prognoos

II tüüpi kompleksse piirkondliku valusündroomi prognoos sõltub põhjusest ja vanusest: reeglina annab noorematel inimestel kausalgia ravi paremaid tulemusi.