Hüperplastiline gastriit: sümptomid, ravi, toitumine, prognoos

Hüperplastiline gastriit on kroonilise maohaiguse morfoloogiline vorm, mille puhul mao limaskesta patoloogilised muutused on põhjustatud selle rakkude suurenenud proliferatiivsest aktiivsusest. See võib viia teatud struktuuriliste ja funktsionaalsete häireteni ning sageli kaasneb sellega mao limaskesta põletik.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Epidemioloogia

Kliinilises gastroenteroloogias peetakse hüperplastilist gastriiti suhteliselt harvaesinevaks mao patoloogiaks, mis krooniliste maohaiguste hulgas moodustab ligikaudu 3,7–4,8% diagnoositud juhtudest.

Näiteks ajakirja Journal of Clinical Investigation andmetel mõjutab hiiglaslik hüpertroofiline gastriit nii lapsi kui ka täiskasvanuid; täiskasvanutel tekib see haruldane mao limaskesta patoloogia 30–60-aastaselt ning meestel avastatakse seda seisundit kolm kuni neli korda sagedamini kui naistel.

Kuid polüpoosne hüperplastiline gastriit, mille põhjused on siiani ebaselged, mõjutab palju sagedamini 40-45-aastaste naiste mao limaskesta.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Põhjused hüperplastiline gastriit

Kui mao endoskoopilise uuringu tulemusena avastatakse selle õõnsust vooderdava limaskesta rakkude suurenenud mitoosi piirkondi, saavad gastroenteroloogid diagnoosida hüperplastilise gastriidi.

Selle tüüpi maokahjustuse peamine morfoloogiline tunnus on limaskesta proliferatsioon (hüpertroofia) – see on tingitud näärmeepiteelirakkude suurenemisest ja nende paigutuse muutumisest, samuti limaskesta normaalse volditud struktuuri häirumist (mis võimaldab terve mao sisepinnal pärast söömist suureneda). Sellisel juhul täheldatakse paksemate, vähem liikuvate (jäikade) voldide ilmumist, mis takistavad mao normaalset peristaltikat. Ja mao erinevate osade pinna lahtises submukoosses (submukoosses) kihis, mis sisaldab elastiinkiude, leitakse sageli erineva suurusega (üksik- või mitmekordseid) hüpertroofilisi sõlmi või polüpoidseid moodustisi.

Mao seedimise protsess ja füsioloogilised funktsioonid on äärmiselt keerulised ning hüperplastilise gastriidi spetsiifilisi põhjuseid uuritakse jätkuvalt. Pikaajaliselt maos esinevate hüperplastiliste protsesside etioloogia on seotud mitmete teguritega:

• üldise ainevahetuse häired, mis mõjutavad negatiivselt mao limaskesta regenereerimise protsessi;
• autoimmuunsete patoloogiate esinemine (kahjulik aneemia);
• tsütomegaloviiruse infektsioon ja Helicobacter pylori bakteri aktiveerimine;
• mao limaskesta mukotsüütide ja mao fundamentaalsete näärmete mukoidse sekretsiooni tootmise neurohumoraalse ja parakriinse regulatsiooni häire;
• perifeerse vere eosinofiilia (parasiithaiguste, näiteks askariaasi, anisakiaasi või lümfifilariaasi tõttu);
• geneetiliselt määratud eelsoodumus mao fundamentaalsete näärmete polüpoosile ja adenomatoossele polüpoosile (mis on põhjustatud β-kateniini ja APC geenide mutatsioonidest);
• autosomaalselt dominantne Zollinger-Ellisoni sündroom, mis hõlmab MEN1 kasvaja supressorgeeni mutatsioone;
• mitmesugused mao kaasasündinud anomaaliad ja selle kudede diferentseerumine (näiteks Cronkhide-Kanada sündroom ).

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Riskitegurid

Eksperdid nimetavad hüperplastilise gastriidi tekke riskiteguriteks söömishäireid; allergiaid teatud toitude suhtes; oluliste vitamiinide puudust; alkoholi ja kantserogeensete ühendite toksilist toimet, rasket neerupuudulikkust ja hüperglükeemiat. Hüperhappelise gastriidi ja gastroösofageaalse reflukshaiguse ravimisel tugevate happe sekretsiooni pärssivate ravimitega (omeprasool, pantoprasool, rabeprasool jne) suureneb polüüpide kasvu aktiveerumise oht, mis tekivad peamiste näärmete ja foveoolide (maoõõnte, kuhu näärmete kanalid väljuvad) piirkondades. Tõenäoliselt on patoloogilise protsessi selline lokaliseerimine seotud asjaoluga, et mao limaskesta taastumine selle kahjustuse korral toimub just tänu maoõõnte piirkonda katvatele limaskesta rakkudele.

[ 13 ], [ 14 ]

Pathogenesis

Eksperdid seostavad ka mao atroofilise-hüperplastilise gastriidi ja antrumi patogeneesi ülalmainitud prootonpumba inhibiitorite pikaajalise kasutamise korral neuroendokriinsete enterokromafiinilaadsete rakkude (ECLS) nodulaarse hüperplaasia tekke võimalusega.

Peaaegu 40% juhtudest esineb lapsel hüperplastilisel gastriidil lümfotsütaarne gastriit koos erosiooniga ja T-lümfotsüütide infiltraatide (CD4 ja CD8 T-rakud) esinemisega mao limaskesta ülemises kihis. Seda patoloogiat esineb sagedamini lastel, kellel on gluteenitalumatus (tsöliaakia) või malabsorptsioonisündroom.

Hüperplastilise gastriidi patogeneesis avaldub mao limaskesta epiteelirakkude liigne hulk, mis eritavad maolima. Ilmselt on see tingitud mitogeense polüpeptiidi TGF-α (transforming growth factor alfa) suurenenud produktsioonist, mille molekulid seonduvad epidermaalse kasvufaktori retseptoritega (EGFR), stimuleerides mao limaskesta rakkude jagunemist ja mutsiini tootmist, samal ajal pärssides parietaalrakkude happesünteesi.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Sümptomid hüperplastiline gastriit

Hüperplastilise gastriidi sümptomid on mittespetsiifilised ja väga erinevad, kuid gastroenteroloogid hõlmavad selle patoloogia võimalike kliiniliste ilmingute loetelus järgmist: kõrvetised, mädanenud maitsega röhitsemine, keele tagaküljel olev tahvel, iiveldus, suurenenud gaaside teke, valu epigastimaalses piirkonnas (valutav, pressiv või spasmiline), oksendamine.

Siiski kulgeb haigus sageli latentselt ja peaaegu kõigi hüperplastiliste gastriidi tüüpide esimesed tunnused on ebameeldiv raskustunne maos, mis tekib vahetult pärast söömist (eriti kui toit on rasvane ja vürtsikas ning maomahla happesuse tase on suurenenud).

Seega kurdavad erosiooni-hüperplastilise gastriidi korral patsiendid kõhuvalu üle, mis võib kõndimisel või keha painutamisel tugevneda. Mõnel on haiguse ägenemine kevadel koos vere ilmumisega väljaheites (melena). Veri võib olla ka okses.

Enamikul juhtudel puuduvad hiiglasliku hüpertroofilise gastriidi sümptomid. Mõnedel patsientidel võib siiski esineda valu maoõõnes, iiveldust koos oksendamisega ja kõhulahtisust. Samuti on täheldatud isutust ja kehakaalu langust, hüpoalbumineemiat (madal albumiini sisaldus vereplasmas) ja sellega seotud maokoe turset. Samuti on võimalik mao verejooks.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Vormid

Praegu puudub hüperplastilise gastriidi ühtne klassifikatsioon, kuid gastroenteroloogid kasutavad gastriidi puhul nn Sydney klassifikatsioonisüsteemi (mille võtsid kasutusele 9. gastroenteroloogia maailmakongressi osalejad).

Eksperdid rõhutavad, et olenemata lokaliseerimisest, raskusastmest ja staadiumist (ägenemine või remissioon) on tegemist kroonilise hüperplastilise gastriidiga. Kodumaises gastroenteroloogias eristatakse järgmisi selle patoloogia tüüpe:

• Fokaalne hüperplastiline gastriit ehk nodulaarne endokriinrakkude hüperplaasia on basaalselt paikneva healoomulise mao kartsinoidkasvaja (suurusega <1-1,5 cm) teke, mis tekib endokriinsete enterokromafiinrakkude hüperplaasia tagajärjel, mille proliferatsiooni stimuleerib hüpergastrineemia (hormooni gastriini liigne tootmine). Kõige sagedamini täheldatakse seda patoloogiat kroonilise atroofilise gastriidi, B12-vitamiini puudulikkuse (pernitsoosse aneemia) ja ka MEN1 kasvajasupressorgeeni mutatsioonide korral (mis põhjustavad mitmekordset endokriinset neoplaasiat).
• Difuusne hüperplastiline gastriit diagnoositakse juhtudel, kui mis tahes etioloogiaga mao limaskesta hüpertroofilised muutused on mitmekordsed.
• Pindmist hüperplastilist gastriiti iseloomustab ainult mao limaskesta ülemise ühekihilise prismakujulise epiteeli kaasamine patoloogilisse protsessi.
• Polüpoosne hüperplastiline gastriit, mida paljud spetsialistid defineerivad atroofilis-hüperplastilisena ja ametlikult nimetatakse seda multifokaalseks atroofiliseks gastriidiks koos fokaalse hüperplaasiaga. Mitmete näärmekoe rakkudest koosnevate polüüpide ilmumine mao seinte limaskestale on seotud Helicobacter pylori infektsiooniga, samuti autoimmuunse etioloogiaga hüpoklorhüüdria ja hüpergastrineemiaga. Reeglina hakkab patoloogia avalduma täiskasvanueas; sellel on nii fokaalne kui ka difuusne vorm.
• Erosive-hüperplastiline gastriit ehk lümfotsütaarne-erosioonne gastriit (mida on juba eespool mainitud) ei ole iseloomulik ainult leukotsüütide infiltraatidele mao limaskestas ja selle voltide hüpertroofiale. Võib täheldada ka sõlmelisi moodustisi ja kroonilise limaskesta erosiooni piirkondi (eriti südame-, maopõhja- ja pülorusnäärmete foveoolide piirkonnas). Sellisel juhul võib maomahla happesuse tase olla erinev.
• Hüperplastiline granuleeritud gastriit (või granuleeritud) liigitatakse limaskesta fokaalseks hüpertroofiaks, kui sellele tekivad mitmed 1-3 mm poolkerakujulised moodustised, mis põhjustavad limaskesta turset ja tükiliseks muutumist. Samal ajal täheldatakse selle lihasplaadi, submukoosi, samuti mao limaskesta ja lihaskesta voldide jäikust. Tüüpiline lokalisatsioon on antraalosa, mille limaskestal on suur hulk täiendavaid sekretoorseid rakke granuleeritud tsütoplasmaga ja limaskesta graanulite kaasamisega, mis toodavad limaeritust. Kliiniliste vaatluste kohaselt avastatakse seda patoloogiat sagedamini keskealistel meestel.
• Hüperplastilise refluksgastriidiga kaasneb kaksteistsõrmiksoole sisu tagasivool maosse, mis põhjustab mao limaskesta epiteeli kahjustumist kaksteistsõrmiksoole sekreedi komponentide (eriti sapphapete) poolt.
• Antraalne hüperplastiline gastriit ehk jäik antraalne gastriit avaldub limaskesta füsioloogiliselt normaalse reljeefi rikkumises kuni voltide suuna muutumiseni, samuti polüüpsete moodustiste esinemises nende pinnal. Selle tagajärjel võivad maopõhja näärmete pea- ja parietaalrakud atroofeeruda, mis viib aklorhüüdriani (soolhappe tootmise lakkamiseni). Lisaks deformeerub ja aheneb mao pülorne osa ning väheneb mao peristaltika.

Haruldaste pärilike patoloogiate hulgas on märgitud hiiglaslik hüpertroofiline gastriit - krooniline hüpertroofiline polüadenomatoosne gastriit ehk Menetrieri tõbi. Seda iseloomustab maoõõnte limaskesta hüpertroofia ja mao voldide märkimisväärne suurenemine, ebapiisav HCl sekretsioon ja kaitsva mao mutsiini liigne tootmine. Madal vesinikkloriidhappe tase viib võimetuseni valke seedida ja toitaineid omastada, põhjustades kõhulahtisust, kaalulangust ja pehmete kudede perifeerset turset. Kuna põletik on minimaalne või puudub üldse, liigitatakse meditsiinikirjanduses Menetrieri tõbi hüperplastilise gastropaatia vormiks.

Lõpuks esineb aktiivne hüperplastiline gastriit, millel on limaskesta hüperplaasia fookuste leukotsüütide (neutrofiilide) infiltratsiooni kolm astet. Sisuliselt on see krooniline hüperplastiline gastriit, mille puhul põletikulise protsessi raskusaste, mis määratakse koeproovide histoloogilise uuringu abil, on järjestatud sõltuvalt polünukleaarsete T-rakkude penetratsiooni ulatusest mao limaskesta struktuuridesse.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Tüsistused ja tagajärjed

Hüperplastilise gastriidi kõige levinumad tagajärjed ja tüsistused:

• mao limaskesta struktuuri muutused erineva raskusastmega atroofiaga;
• parietaalrakkude kahjustus ja arvu vähenemine, happe sünteesi vähenemine ja mao seedefunktsioonide halvenemine;
• atoonia ja mao motoorika häire, mis viib püsiva düspepsia ja osalise gastropareesini;
• hüpoproteineemia (seerumi valgu taseme langus);
• aneemia;
• kaalulangus.

Kaugelearenenud hüperplastiline granuleeritud gastriit ähvardab maohaavandi ja isegi vähi teket. Hiiglaslik hüpertroofiline gastriit viib hüpoklorhüüdriani; eksperdid märgivad selle patoloogilise vormi võimet degenereeruda mao vähkkasvajaks.

Enterokromafiinilaadsete limaskesta rakkude fokaalne hüperplaasia võib viia ka maovähi tekkeni. Polüpoosne hüperplastiline gastriit muutub mõnede andmete kohaselt pahaloomuliseks peaaegu 20 juhul sajast.

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]

Diagnostika hüperplastiline gastriit

Hüperplastilise gastriidi diagnoosimise peamine meetod on endogastroskoopia (endogastroduodenoskoopia). Endoskoopiline instrumentaalne diagnostika võimaldab mitte ainult visualiseerida mao limaskesta patoloogiliselt muutunud piirkondi, vaid ka teha biopsiat: võtta koeosakesi järgnevaks histokeemiliseks uuringuks. Kasutatakse ka radiograafiat, mao ultraheli ja elektrogastrograafiat.

Tehakse laboratoorsed testid, mille jaoks võetakse järgmised analüüsid:

• kliiniline ja biokeemiline vereanalüüs;
• eosinofiilide vereanalüüs;
• Helicobacter pylori esinemise IF-vereanalüüs;
• maomahl pH taseme määramiseks;
• vereanalüüs maovähi kasvaja markeri CA72-4 määramiseks;
• väljaheidete analüüs.

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]

Diferentseeritud diagnoos

Diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi selleks, et eristada kõiki mainitud mao limaskesta hüperplaasia tüüpe teistest gastriitidest, gastroduodenaalsetest haigustest ja mao onkoloogiast.

Ravi hüperplastiline gastriit

Tänapäeval viiakse läbi hüperplastilise gastriidi sümptomaatilist ravi, mis võtab arvesse haiguse etioloogiat, tüüpi ja peamisi ilminguid. Ja muidugi maomahla happesuse taset.

Kui H. pylori test on positiivne, määratakse bakterite likvideerimiskuur, mis hõlmab asaliidantibiootikumi asitromütsiini (Sumamed) - kolm päeva, kaks kapslit (1 g), samuti makroliidrühma antibakteriaalset ravimit klaritromütsiini (Aziclar, Claritsin) - 14 päeva jooksul, 500 mg kaks korda päevas. Nende ravimite kõrvaltoimete hulka kuuluvad mao, sapipõie ja soolte probleemid, peavalu, tahhükardia, paresteesia jne.

Kui pH on <5-6, on vaja ravimeid happe sekretsiooni vähendamiseks: Ranitidiini tabletid (0,3 g üks kord päevas); Quamatel (20 mg kaks korda päevas); Misoprostool (Cytotec) - üks tablett kolm korda päevas.

Vismutsubtsitraati (Ventrisol, Bismofal, De-Nol Sucralf jt) ja alumiiniumühendeid (Gelusil, Compensan, Gastal jt) sisaldavad tooted kaitsevad kahjustatud limaskesta maohappe mõju eest. Bruscopan ja Pirenzepin (Gastrocepin, Gastril, Riabal) aitavad valu leevendada. Lisateavet nende ravimite annuse, vastunäidustuste ja kõrvaltoimete kohta leiate artiklist „ Tabletid maohaavandite korral” ja artiklist „Tabletid kõhuvalu korral”.

Limaskesta atroofia korral soovitavad arstid võtta P-vitamiini ja B-vitamiine, eriti tsüanokobalamiini (B12). Metioniini saab kasutada hüpoproteineemiaga seotud seisundi korrigeerimiseks (0,5-1,5 g kolm korda päevas kahe kuni kolme nädala jooksul).

Selle patoloogia korral pakub homöopaatia parenteraalseks ja sisemiseks kasutamiseks (iga päev või ülepäeviti) mitmekomponendilist ravimit - lahust ampullides Mucosa compositum.

Kirurgilist ravi saab läbi viia raske fokaalse ja polüpoosse hüperplastilise gastriidi korral, samuti perioodilise mao verejooksu korral.

Ja kuidas füsioteraapiat läbi viiakse, on üksikasjalikult kirjeldatud väljaandes - Kroonilise gastriidi füsioteraapia

Mao hüperplastilise gastriidi dieedil on suur terapeutiline potentsiaal – nagu enamiku seedesüsteemi haiguste puhul, lugege artiklit – Gastriidi dieet

Rahvapärased abinõud

Traditsiooniline hüperplastilise gastriidi ravi hõlmab taimset ravi keetiste ja vee infusioonide kujul, mis valmistatakse kiirusega supilusikatäis taimset materjali 200-250 ml vee kohta.

Kõige sagedamini soovitab taimne ravim kasutada: kummelit (õisi), jahubanaani (lehti), saialille (õisi), hanheina ja tüümiani (ürti).

Hariliku orhidee (Orchis bifolia) ja loorberipuu juurte keetmine toimib katva ainena (võetakse 50–60 ml kolm korda päevas). Ja Ivan-tee (tuliheina) infusioon, mida võetakse supilusikatäis 4 korda päevas, aitab leevendada mao limaskesta põletikku.

[ 36 ], [ 37 ]

Ärahoidmine

Praegu puudutab ennetamine ainult toitumise järjekorda ja regulaarsust, mis peaks olema viis korda päevas ja sisaldama veidi rohkem valgurikkaid tooteid. Oluline on piisav kogus vitamiine (kuid köögiviljades ja puuviljades ilma jämeda kiudaineta) ja vett (vähemalt viis klaasi päevas).

[ 38 ], [ 39 ], [ 40 ]

Prognoos

Hüperplastilise gastriidi diagnoosiga patsientide prognoos sõltub patoloogia tüübist: on oht polüpoidsete moodustiste ja kartsinoidsete maokasvajate rakkude pahaloomuliseks degeneratsiooniks, samuti hüperplastiliseks granuleeritud gastriidiks.

[ 41 ], [ 42 ]