Neerude venoosne hüpertensioon

Renaalne venoosne hüpertensioon on rõhu tõus neeruveenide süsteemis.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Põhjused neerude venoosne hüpertensioon

Renaalse venoosse hüpertensiooni esinemissagedus on seotud neerude veresoonte kõrvalekallete ja muude patoloogiliste seisunditega, mis põhjustavad neerude venoosse väljavoolu takistamist.

Renaalse venoosse hüpertensiooni kõige sagedasem põhjus on aortomesenteerilised "pintsetid". Puhtvenoossetest veresoonte anomaaliatest on neeruvenoosse hüpertensiooni põhjuseks kõige sagedamini rõngakujuline vasak neeruveen (17% juhtudest), retroaortaalne vasak neeruveen (3%). Äärmiselt haruldased põhjused on neeruveeni perikavaalse osa kaasasündinud puudumine ja selle kaasasündinud stenoos. Renaalne venoosne hüpertensioon viib neerude ummistuseni, tekib proteinuuria, mikro- või makrohematuuria. Varikotseele viitab ka neeruvenoossele hüpertensioonile. Mõnikord on neerude ummistuse taustal suurenenud reniini moodustumine ja tekib nefrogeense iseloomuga arteriaalne hüpertensioon.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Pathogenesis

Arteriaalse normotensiooni ja neeru- ja mitteneerulise päritoluga hüpertensiooniga patsientidel läbi viidud neeruflebotonomeetriliste ja flebograafiliste uuringute tulemuste põhjal on esitatud järgmine neeruveenide hüpertensiooni mehhanismide kontseptsioon.

Neeruveenide hemodünaamikat määrab arteriaalne sissevool neeru ja venoosse väljavoolu seisund neerust südamesse. Neeruveeni kaudu väljavoolu häire venoosse tüve või selle haru valendiku ahenemise tagajärjel viib neeruveenide kongestiivse hüpertensioonini. See on neeruveenide suurenenud rõhu mehhanism nefroptoosi, neeruveenide tromboosi, ebanormaalsete arteriaalsete tüvede kokkusurumise, armkoe jne korral.

Igasugune dünaamiline või orgaaniline takistus, mis häirib väljavoolu läbi alumise õõnesveeni neeruveenide ühinemiskohast kõrgemal (südamepuudulikkus, alumise õõnesveeni kokkusurumine maksa fibrootiliste sagarate poolt, alumise õõnesveeni membraanne või armistunud oklusioon maksa või diafragma tasandil, alumise õõnesveeni tromboos jne), viib alumise õõnesveeni süsteemi hüpertensioonini ja võib põhjustada venoosset ummistust mõlemas neerus. See renaalse hüpertensiooni vorm on täielikult määratud neerust venoosse väljavoolu tingimustest.

Süsteemsele arteriaalsele hüpertensioonile on iseloomulik täiesti erinev neeruveenisurve suurendamise mehhanism. See põhineb neeruveresoonkonna anatoomilistel ja funktsionaalsetel iseärasustel. Süsteemse arteriaalse hüpertensiooni korral neeruarteris kõrge rõhk, sümpatoadrenaalse süsteemi suurenenud toonus, mis põhjustab vasokonstriktsiooni ajukoores, suurenenud neerumedullaarne verevool, arteriovenoosse šundi mitmekülgsus, mis tagab suure veremassi vastuvõtmise venoosse võrgustiku poolt selle suurenenud arteriaalse verevoolu tingimustes, on suurenenud venoosse rõhu patogeneesi peamised elemendid nii mitterenaalse arteriaalse hüpertensiooniga patsientide neerudes kui ka nefrogeense arteriaalse hüpertensiooniga patsientide kontralateraalses terves neerus. Kui osa neeruverest juhitakse lühiühenduse kaudu kaarveenidesse või lülitudes mitteglomerulaarsele vereringeteele, tekib verevoolule palju väiksem takistus kui glomerulaarse veresoonte võrgustiku kaudu ringlemisel. Neeru jaoks on see kompensatsioonilis-adaptiivne mehhanism, mis tagab glomerulite kaitse arteriaalse vere hävitava rõhu eest.

Süsteemse arteriaalse hüpertensiooniga, näiteks nefrogeense hüpertensiooniga patsientidel esinev üldine venoosne hüpertensioon mängib samuti teatud rolli neerude venoosse rõhu suurendamisel.

Nagu uuringud on näidanud, sõltub arteriaalse hüpertensiooniga patsientide neerude venoosne rõhk süsteemse arteriaalse rõhu tasemest neeruflebotonomeetria ajal. Arteriaalse hüpertensiooni mööduvas staadiumis vastavad arteriaalse rõhu kõikumised vahelduvale neeruveenide hüpertensioonile. See neeruveenide hüpertensiooni vorm on sekundaarne süsteemse arteriaalse hüpertensiooni suhtes. See on neeruveresoonkonna kompensatoor-adaptiivne reaktsioon elundi arteriaalsele perfusioonile suurenenud rõhu all. Seda tüüpi hüpertensiooni tähistatakse terminiga "süsteemse arteriaalse tekkega sekundaarne neeruveenide hüpertensioon".

Kui süsteemse arteriaalse hüpertensiooni korral suureneb neeruveenide rõhk neeruverevoolu füsioloogiliste šunteerimismehhanismide toimel, siis kaasasündinud või omandatud arteriovenoossete fistulite korral, mis põhjustavad neeru veresoonte arhitektuuri ümberkorraldamist, suureneb rõhk neeruveenide kihis verevoolu šunteerimise tõttu mööda patoloogilisi arteriovenoosseid ühendusi. Arteriaalsest kihist voolab veri venoossesse kihi veenidele ebatavalise rõhu all. Tekib nn fistuli neeruveenide hüpertensioon - lokaalse arteriaalse tekkega sekundaarne neeruveenide hüpertensioon.

Neeru patoloogiline protsess viib keeruliste muutusteni organisiseses hemodünaamikas, tekitades neeruveenide vereringe kombineeritud häireid. Tekivad neeruveenide hüpertensiooni segavormid, mille mehhanismis osalevad nii lokaalsed tegurid kui ka üldised, mis eksisteerisid enne haigust või tekkisid sellega seoses.

[ 12 ], [ 13 ]

Sümptomid neerude venoosne hüpertensioon

Neeruveenide hüpertensiooni sümptomid sõltuvad selle uroloogilise haiguse tagajärjel tekkivatest seisunditest.

Varikotseeli korral kurdavad patsiendid mahulise moodustise ja kahjustatud küljele vastava munandikoti poole turse üle. Võimalikud on kaebused tüütu valu kohta. Sageli on ainsaks kaebuseks viljatus. Munasarjade veenilaienditega naistel on võimalikud menstruaaltsükli häired.

Hematuuria neeruveenide hüpertensiooni korral võib olla erineva intensiivsuse ja iseloomuga. Kõige sagedamini täheldatakse valutut hematuuriat, mis tekib ilma provotseerimiseta (eriti arteriovenoosse fistuli olemasolul) või füüsilise koormuse ajal. Tugeva hematuuriaga võib kaasneda ussitaoliste verehüüvete teke. Hüüvete läbimine võib esile kutsuda klassikalisi neerukoolikke.

Ägeda neeruveeni tromboosi korral tekib valu kahjustatud neeru projektsioonis ja hematuuria.

Anamneesi kogumisel tuleks pöörata tähelepanu mitmele olukorrale, kus neeruveenide hüpertensiooni võib suure tõenäosusega kahtlustada.

Tüüpiline olukord on see, kui pealtnäha tervel, sportlikul varikotseelega teismelisel avastatakse enne plaanilist kirurgilist ravi meditsiinilise läbivaatuse või ambulatoorse läbivaatuse käigus kerge proteinuuria 600–800 mg/l (tavaliselt mitte rohkem kui 1 g/päevas). Sellisel patsiendil, hoolimata iseloomulike kliiniliste ilmingute täielikust puudumisest, diagnoositakse tavaliselt „nefriit?“ ja pakutakse statsionaarset läbivaatust. Statsionaarsel ravil osutub proteinuuria oluliselt väiksemaks või puudub üldse, mis sunnib diagnoosi tagasi lükkama. Kirjeldatud seisundit on lihtne seletada asjaoluga, et kerge neeruveenide hüpertensiooni korral on proteinuuria rangelt seotud füüsilise aktiivsusega, mis suurendab neerude lümfivoolu ja põhjustab rõhu tõusu neeruveenide süsteemis, mille tagajärjel täheldatakse proteinuuriat ja mõnikord ka hematuuriat. Statsionaarne ravi sunnib aktiivset teismelist tavaliselt rohkem lamama kui liikuma. Sellistel patsientidel on varikotseel olemas juba lapsepõlvest saati ja progresseerub väga aeglaselt.

Täiskasvanueas, eriti paremal pool esinev ja kiiresti progresseeruv varikotseel on neeruveenide hüpertensiooni suhtes väga kahtlane, kuna neeru- või retroperitoneaalne kasvaja surub neeruveeni kokku.

Korduv hematuuria, sageli ilma nähtava põhjuseta, eelkooliealisel lapsel või kellelgi, kes on hiljuti saanud raske nimmetrauma, viitab neeruarteriovenoossele fistulile.

Neeru projektsioonis valu ja hematuuria esinemine raske nefrootilise sündroomi, erütremia või dekompenseeritud vereringepuudulikkusega patsiendil lisaks kõige sagedasemale põhjusele - neerukoolikutele - nõuab neeruveenide tromboosi välistamist. Neeruveenide tromboosi tõenäosus suureneb juba tekkinud teise lokalisatsiooniga veenide tromboosi taustal. Tasub pöörata tähelepanu proteinuuriale: märkimisväärne proteinuuria ei ole neerukoolikutele iseloomulik, kuid on neeruveenide tromboosi korral loomulik.

Varikotseeli esinemist ja raskusastet saab palpatsiooni abil kergesti kindlaks teha.

Hematuuria raskusastet ning verehüüvete olemasolu ja kuju uriinis hinnatakse visuaalselt.

Vormid

Renaalse venoosse hüpertensiooni patogeneesi tunnuste järgi jagatakse see nelja rühma.

• Neeruveenide kongestiivne hüpertensioon, mis on seotud neeruveeni kaudu vere väljavoolu halvenemisega selle valendiku vähenemise tõttu järgmistel tingimustel:
  • veresoonte arengu anomaaliad - aortomesenteriaalsed "pintsetid" (kõige levinum anomaalia), rõngakujuline vasak neeruveen, retroaortaalne vasak neeruveen, neeruveeni perikavaalse osa kaasasündinud puudumine, neeruveeni kaasasündinud stenoos jne;
  • neeruveeni kokkusurumine kasvaja, armide või organiseeritud hematoomi poolt;
  • nefroptoos;
  • neeruveeni tromboos.
• Fistulaarne neeruveenide hüpertensioon, mis tuleneb arteriovenoossete fistulite moodustumisest järgmistel tingimustel:
• veresoonte arengu anomaaliad (kõige levinum põhjus);
• neerukasvajad;
• neeruvigastused.
• mitterenaalse arteriaalse hüpertensiooni korral (kahepoolne);
• neeruarteriaalse hüpertensiooni korral, mis on põhjustatud kontralateraalse neeru ühepoolsest kahjustusest.
• Süsteemse arteriaalse tekke sekundaarne renaalne venoosne hüpertensioon:
• Renaalse venoosse hüpertensiooni segavorm.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Diagnostika neerude venoosne hüpertensioon

Renaalse venoosse hüpertensiooni laboratoorne diagnostika

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Üldine uriinianalüüs

Tüüpiline on proteinuuria 300–600 mg/l, võib esineda väike arv silindreid. Hematuuria võib olla igasuguse raskusastmega – kergest erütrotsütuuriast kuni tugeva verejooksuni.

Erütrotsüüdid ei läbi glomerulaarfiltrit, seega kirjeldatakse neid muutumatuna. Renaalse venoosse hüpertensiooni korral kannatab reabsorptsioon vähe.

Päevase proteinuuria määramine

Valgu eritumise hindamiseks on see informatiivsem kui üldine uriinianalüüs. Tüüpiline proteinuuria ei ületa 1000 mg/päevas, suurenedes intensiivse füüsilise koormuse korral. Neeruveenide tromboosi korral võib proteinuuria olla mis tahes raskusastmega, sealhulgas nefrootilise tasemega.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Provokatiivsed testid

Renaalse venoosse hüpertensiooni diagnoosimisel on proteinuuria määramine tundlikum diagnostiline meetod kui erütrotsütuuria määramine. See on tingitud asjaolust, et neeruveenilise hüpertensiooni korral on proteinuuria üks peamisi mehhanisme intraglomerulaarse rõhu tõus, samas kui väljendunud hematuuria tekkeks on vaja veresoonte defekti. Ilmselgelt ei teki proteinuuriat, kui neeruveeniline hüpertensioon on analüüsi ajal täielikult kompenseeritud, näiteks vere eritumisega munandiveeni. See tingib vajaduse provokatiivsete testide järele, mis loovad tingimused

Neeruvereringe dekompenseerimiseks.

• Marssikatse. Enne ja pärast füüsilist koormust tehakse üldine uriinianalüüs. Proteinuuria või hematuuria ilmnemine või suurenemine viitab neeruveenide hüpertensioonile. Katset on lihtne teha, kuid selle tulemusi on üsna raske tõlgendada, kuna füüsiline koormus on enamasti formaalselt doseeritud või üldse mitte doseeritud ning selle taluvus sõltub tugevalt organismi vormist.
• Vaieldavatel juhtudel tehakse dopamiini test. Ravimit manustatakse pideva infusioonina kiirusega 1,5 mcg/(kg x min) 2 tunni jooksul. Nii väike dopamiini annus ei muuda süsteemset hemodünaamikat, kuid suurendab neerude verevoolu ja suurendab SCF-i 10-15% (normaalselt). Kui vere väljavool neeruveeni kaudu on häiritud, võib neerude verevoolu suurenemine viia proteinuuria või isegi hematuuria ilmnemiseni või suurenemiseni. Vere hüübimissüsteemi hindamiseks on vajalik võimalikult kiiresti koagulogramm. Ilma koagulogrammita on antikoagulantide või hemostaatiliste ravimite manustamine äärmiselt ebasoovitav.

Renaalse venoosse hüpertensiooni instrumentaalne diagnostika

Tsüstoskoopia

Ebaselge etioloogiaga hematuuria on tsüstoskoopia näidustus. Verevärvilise uriini eritumine läbi ühe kusejuha võimaldab määrata kahjustuse külge ja välistada selgelt glomerulonefriidi.

[ 34 ]

Neerude ultraheliuuring dopplerograafiaga

Võimaldab hinnata neerude ja peamiste neeruveresoonte seisundit. Uuring on eriti näidustatud neeruveresoonte tromboosi kahtluse korral. Mõnikord saab dopplerograafia abil tuvastada arteriovenoosse fistuli.

Radioisotooprenograafia ja dünaamiline nefrostsintigraafia

Need uuringud viiakse läbi nefropaatia sümmeetria hindamiseks. Renaalse venoosse hüpertensiooni iseloomustab asümmeetriline kahjustus, samas kui immuunsete nefropaatiate korral on see alati sümmeetriline.

Selektiivne neeruveenograafia

Peamine diagnostiline meetod, mis võimaldab usaldusväärselt kindlaks teha neeruveenide kahjustuse olemust ja ulatust.

Flebotonomeetria

Uuring viiakse läbi angiograafia ajal. Meetod võimaldab hinnata tuvastatud muutuste hemodünaamilist olulisust.

Näidustused teiste spetsialistidega konsulteerimiseks

Kõigil neeruveenide hüpertensiooni kahtlusega inimestel on soovitatav konsulteerida uroloogiga (kui see pole saadaval, siis veresoontekirurgiga) ja radioloogiga – angiograafia spetsialistiga. Kui patsiendil on proteinuuria ja kui on vaja välistada glomerulonefriit, on soovitatav pöörduda nefroloogi poole.

Diferentseeritud diagnoos

Renaalse venoosse hüpertensiooni tuleb eristada kõigist haigustest, mis loomulikult esinevad valutu hematuuriaga, kuid ilma raske joobeta.

Krooniline glomerulonefriit (eriti mesangioproliferatiivne) võib esineda koos isoleeritud valutu hematuuriaga. Kõigi immuunsete nefropaatiate peamine erinevus seisneb neerukahjustuse sümmeetrias. Mõnikord täheldatakse selget seost nefriidi ägenemiste ja ägeda respiratoorse viirusinfektsiooni, tonsilliidi ja teiste sarnaste ägedate haiguste vahel. Siiski ei provotseeri füüsiline koormus kunagi hematuuriat ega proteinuuriat. Väga kõrge proteinuuria, mis viib nefrootilise sündroomini, võib saada neeruveenide tromboosi tekke soodustavaks teguriks.

Neeru- ja kuseteede kasvajad. Neerukasvajaid täheldatakse sagedamini eakatel või vastupidi varases lapsepõlves. Iseloomulikuks on palpeeritava moodustise olemasolu neeru projektsioonis, suurenenud hematuuria nimmepiirkonna koputamisel kahjustuse küljel, võimalikud on vähimürgistuse sümptomid - nõrkus, kaalulangus, vähenenud või moonutatud isu. Mürgistusest tingitud aneemia on hüpoplastiline (hüporegeneratiivne), samas kui klassikaline posthemorraagiline aneemia tekib kõrge retikulotsütoosi korral ehk hüperregeneratiivne. Enamasti saab neerukasvaja ultraheli abil välistada. Kuseteede kasvajate puhul on see keerulisem - vajalik on täielik röntgenuuring, kompuutertomograafia, mõnikord uretrotsüstoskoop ja ureteropüroskoopia koos kahtlaste piirkondade biopsiaga.

Healoomuline perekondlik hematuuria on haruldane healoomuline mitteprogresseeruv pärilik neeruhaigus, mis ei allu spetsiifilisele ravile. Patoloogia aluseks on glomerulaarsete basaalmembraanide kaasasündinud hõrenemine. Sageli tehakse sellistele patsientidele pärast arvukalt uuringuid angiograafia, mis ei näita neeruveresoonkonna muutusi, või neerubiopsia, mis ei näita nefriidile sarnaseid muutusi. Diagnoosi kinnitamiseks on vajalik elektronmikroskoopia koos glomerulaarse basaalmembraani paksuse mõõtmisega. Seda uuringut tehakse ainult suurimates nefroloogiakliinikutes.

[ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ]

Ravi neerude venoosne hüpertensioon

Renaalse venoosse hüpertensiooni ravi eesmärgid

Neeruveenide hüpertensiooni ravi eesmärk sõltub haiguse ilmingust - alates viljatuse ennetamisest varikotseeli korral kuni patsiendi elu päästmiseni, kellel on tugev fornikaalne verejooks.

Näidustused haiglaraviks

Kui kahtlustatakse neeruveenide hüpertensiooni, saab uuringu esialgset etappi läbi viia ambulatoorselt. Patsient tuleb hospitaliseerida angiograafilise uuringu ja järgneva kirurgilise ravi läbiviimiseks.

Erakorraline hospitaliseerimine on vajalik kõigi patsientide puhul, kellel on tundmatu etioloogiaga fornikaalne verejooks ja hematuuria.

Renaalse venoosse hüpertensiooni mittemedikamentoosne ravi

Füüsilise aktiivsuse piiramine on vajalik, kui see kutsub esile hematuuria. Raske hematuuria korral on näidustatud range voodirežiim.

Renaalse venoosse hüpertensiooni ravimite ravi

Neeruveenide hüpertensiooni medikamentoosse ravi roll on väike. Fornilise verejooksu korral on näidustatud hemostaatiline ravi. Tavaliselt alustatakse ravi etamzilaadi intramuskulaarse või intravenoosse manustamisega annuses 250 mg 3-4 korda päevas. Kui verejooksu ei õnnestu peatada, on võimalik välja kirjutada antifibrinolüütilise toimega ravimeid - aprotiniini (kontrikal, gordoks), aminometüülbensoehapet (amben) jne. Antifibrinolüütikumide kasutamine on riskantne, eriti intensiivse hematuuria korral, kuna kui need ei suuda verejooksu kiiresti peatada, läbib ravim verega veresoone defekti - patsiendil tekib neeruvaagna tamponaad, kusejuha ummistus verehüüvetega, mõnikord isegi põie tamponaad.

Kinnitatud neeruveeni tromboosi korral on üsna loogiline määrata otseseid antikoagulante - hepariini või madalmolekulaarseid hepariine, näiteks naatriumenoksapariini (Clexane) päevases annuses 1-1,5 mg/kg.

Pärast neeruveenide hüpertensiooni korral teostatud rekonstruktiivset veenioperatsiooni on patsiendi õige ravi oluline. Anastomoosi tromboosi ennetamiseks määratakse otseseid antikoagulante iga päev profülaktilistes annustes (nt naatriumenoksapariin veeni 20 mg/päevas intradermaalselt) alates operatsioonist kuni haiglast väljakirjutamiseni. Pärast väljakirjutamist kasutatakse trombotsüütidevastaseid aineid 1 kuu või kauem - atsetüülsalitsüülhapet annuses 50-100 mg/päevas pärast sööki.

[ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ]

Renaalse venoosse hüpertensiooni kirurgiline ravi

Neeruveenide hüpertensiooni ravimise peamine meetod on kirurgia.

Renaalse venoosse hüpertensiooni kirurgilise ravi eesmärk

Sõltuvalt konkreetsest olukorrast võib seada erinevaid eesmärke - neerude hemodünaamika normaliseerimine ja nefroskleroosi progresseerumise ennetamine kahjustatud poolel, viljatuse ennetamine ja ravi, verejooksu peatamine.

Neeruveenide hüpertensiooni kirurgilise ravi tüübid

• Rekonstruktiivsed operatsioonid, mille eesmärk on moodustada möödaviigu renokavaalne anastomoosi: testikuloiliakaalne, testikulosaphne või testikuloepigastraalne anastomoos.
• Neeru resektsioon üksiku arteriovenoosse fistuli korral.
• Nefrektoomia mitmete arteriovenoossete fistulite ja fornikatsioonilise verejooksu korral, mis on resistentne kõigile teistele ravimeetoditele.
• Trombektoomia neeruveenide tromboosi korral ja konservatiivse ravi ebaõnnestumise korral.

Varikotseel on märk alumise õõnesveeni või ühe neeruveeni anomaaliast või haigusest, mistõttu operatsioonid, mis ei taga venoosse vere eritumist neerust, ei ole patogeneetiliselt õigustatud. Need soodustavad venoosse hüpertensiooni teket ja võivad esile kutsuda fornikaalse verejooksu teket, neerufunktsiooni halvenemist jne. Seetõttu on Ivanissejevi operatsioon ja munandiveeni röntgenoloogiline endovaskulaarne oklusioon vastunäidustatud, kuna see hävitab loomuliku renokavaalse šundi anastomoosi. Nende sekkumiste tagajärjel dekompenseerub neerude hemodünaamika järsult. Võimalikud on tüsistused. Parimal juhul tekib varikotseeli retsidiiv, halvimal juhul võib pikaajaline venoosne hüpertensioon viia progresseeruva nefroskleroosi või korduva fornikaalse hematuuriani tekkeni.

Varikotseeli kõige füsioloogilisemad kirurgilised sekkumised on need, mille eesmärk on luua vaskulaarsed anastomoosid (proksimaalsed munandi-niudeluu ja munandi-saphenoossed anastomoosid), säilitades venoosse renokavaalse anastomoosi venoosse neeruhüpertensiooni korral. On pakutud välja mitmesuguseid vaskulaarsete anastomooside variante munandiveeni distaalse otsa ja niudeluud ümbritseva süvaveeni proksimaalse osa vahel (proksimaalne munandi-epigastraalne anastomoos).

Veresoonteoperatsioonide tulemuste parandamiseks on soovitatav kasutada mikrokirurgilist meetodit. Naha sisselõike kaudu, mis on paralleelne kubemesidemega, astudes sellest 1,5–2 cm ülespoole tagasi, isoleeritakse seemneköis. Seejärel isoleeritakse niudeluu ümbritseva süvaveeni proksimaalne osa ja alumine ülakõhu veen 2–3 cm ulatuses. Määratakse kindlaks klappide asukoht ja piisavus veenisuudmetes, veresooned ristatakse klappide asukohast 10–12 cm distaalselt. Ristatakse munandiveen ja selle distaalse osa ja niudeluu ümbritseva süvaveeni proksimaalse osa, samuti munandiveeni ja alumise ülakõhu veeni proksimaalsete osade vahele tehakse anastomoosid. Veen peaks olema piisava läbimõõduga ja sisaldama piisavaid klappe. Tehakse põhjalik revisioon ja ligeerimine lisaveenidele, mis võivad olla varikotseele põhjuseks. Varikotseele vere väljavoolu mikrokirurgiline korrigeerimine võimaldab eraldada munandist külgveenide väljavoolu ja vähendada retrograadse verevoolu mõju mööda munandiveeni peamist tüve.

Edasine haldamine

Patsiendil, kellel on tehtud veenidel rekonstruktiivne operatsioon, on soovitatav võtta trombotsüütidevastaseid aineid vähemalt 1 kuu jooksul pärast haiglast väljakirjutamist (atsetüülsalitsüülhape annuses 50–100 mg/päevas), et vältida anastomoosi tromboosi.

Ärahoidmine

Sõeluuringut ei tehta, kuna puuduvad odavad ja mitteinvasiivsed diagnostilised meetodid, mis võimaldaksid vastuvõetava usaldusväärsusega järeldada neeruveenide hüpertensiooni olemasolu või puudumise kohta.

Renaalse venoosse hüpertensiooni ennetamiseks kasutatakse neeruveenide tromboosi profülaktikat. See seisneb tromboosiga loomulikult tüsistusena tekkinud haiguste (nefrootiline sündroom, antifosfolipiidsündroom, vereringepuudulikkuse dekompensatsioon, erütreemia jne) piisavas ravis.

[ 49 ], [ 50 ], [ 51 ], [ 52 ], [ 53 ], [ 54 ], [ 55 ]

Prognoos

Renaalse venoosse hüpertensiooni piisava ravi korral on prognoos soodne. Haigus ei kipu retsidiividele. Kerge neeruveenide hüpertensiooni pikaajaline esinemine ilma ravita viib kahjustatud poolel nefroskleroosi aeglase, kuid kindla progresseerumiseni. Arteriovenoossete fistulite piisava kirurgilise ravi korral on prognoos soodne. Kui kirurgiline ravi on tehniliselt võimatu (näiteks mitme fistuli korral), on prognoos oluliselt halvem. Selle määrab hematuuria episoodide sagedus ja raskusaste. Neeruveenide tromboosi korral määrab prognoosi tavaliselt põhihaigus, mis viis sellise tüsistuse tekkeni. Väärib märkimist, et neeruveenide tromboos tekib ainult põhihaiguse raske, äärmiselt ebasoodsa kulgu korral.

[ 56 ], [ 57 ], [ 58 ], [ 59 ], [ 60 ]