Sensomotoorne afaasia

Kliinilises neuroloogias defineeritakse omandatud kõnehäiret, mille puhul on häiritud või kadunud võime tajuda, mõista ja kasutada kõnet suhtlusvahendina, kui retseptiivset-ekspressiivset või sensomotoorset afaasiat [ 1 ], [ 2 ].

Epidemioloogia

Kliinilise statistika kohaselt on peaaegu kolmandik sensoorse motoorse afaasia juhtudest seotud tserebrovaskulaarsete õnnetustega.

Varasemad uuringud näitavad, et afaasia esinemissagedus on kõrge. Näiteks Ameerika Ühendriikides registreeritakse igal aastal 180 000 afaasia juhtu. Teises uuringus leiti, et igal aastal diagnoositakse afaasia ligikaudu 100 000 insuldi üle elanul. Ühes uuringus leiti, et 15%-l alla 65-aastastest inimestest on pärast esimest isheemilist insulti afaasia. [ 3 ] Andmed näitavad ka, et see protsent suureneb 43%-ni 85-aastaste ja vanemate inimeste puhul. [ 4 ]

Riikliku Afaasia Assotsiatsiooni andmetel kannatab 24–38% insuldi saanud inimestest täieliku afaasia all. Ja 10–15% juhtudest esineb motoorne (ekspressiivne) afaasia või teist tüüpi – sensoorne (või retseptiivne) afaasia.

Põhjused sensomotoorne afaasia

Seda tüüpi kõnehäire ühendab sensoorse (retseptiivse) afaasia ja motoorse (ekspressiivse) afaasia. Seega on tegemist täieliku ehk totaalse afaasiaga - tõsise kõrgemate kõnefunktsioonide häirega, mille põhjused on seotud aju domineeriva (paremakäelistel - vasaku) poolkera kahe kõne- (keele-) piirkonna kahjustusega.

Esiteks on see Broca piirkond, mis asub oimusagara alumises keerus ja mis oimusagarast tuleva sensoorse informatsiooni vooga suheldes osaleb selle töötlemises (fonoloogilises, semantilises ja süntaktilises) ja sünkroniseerimises, valib vajaliku algoritmi (foneetilise koodi) ja edastab selle artikulatsiooni kontrollivale motoorsele ajukoorele. [ 5 ]

Teiseks on see Wernicke piirkond, mis on närvikiudude kimbu abil ühendatud Broca piirkonnaga ja asub ülemise oimuskeerme tagumises osas ning vastutab kõne tajumise (foneemideks, silpideks, sõnadeks jagamine) ja selle mõistmise (sõnade semantika defineerimine ja fraaside integreerimine konteksti) eest. [ 6 ]

Lisaks võivad kahjustuda külgnevad frontotemporaalse korteksi piirkonnad (alumine frontaalne keerus, ülemine ja keskmine oimuskeerus) ja subkortikaalsed piirkonnad, mis on seotud kõne tajumise võrgustikuga talamuse neuronaalsete tuumade kaudu; tagumise parietaalsagara basaalganglionid ja nurgeline keerus; primaarne motoorne ja dorsaalne premotoorne korteks; saarelise korteksi piirkonnad jne.

Kõige sagedamini tekib sensoormotoorne afaasia pärast insulti, eriti isheemilist (ajuinfarkti), mille puhul on nende ajupiirkondade verevarustus häiritud trombi poolt blokeeritud ajuveresoone tõttu. Eksperdid peavad insuldijärgset täielikku afaasiat mitte ainult oluliseks seisundi raskusastme markeriks, vaid ka suurenenud surmariski ja kognitiivse kahjustuse tekkimise tõenäosuse näitajaks vaskulaarse dementsuse kujul.

Loe - Insuldijärgse kognitiivse kahjustuse hindamise kriteeriumid

On olemas selliseid täieliku afaasia tüüpe nagu mööduv (ajutine) ja püsiv (pidev). Seega võib mööduvat globaalset afaasiat põhjustada mööduvad isheemilised atakid (ajutised ajuvereringe häired, mis ei põhjusta aju pöördumatuid kahjustusi) - mikroinsuldid, samuti rasked afaasilise migreeni või epilepsiahoogude hood.

Retseptiivselt ekspressiivne afaasia võib tuleneda traumaatilisest ajukahjustusest, ajuinfektsioonidest (entsefaliit), intratserebraalsest või subarahnoidaalsest hemorraagiast, ajukasvajatest, neurodegeneratiivsetest haigustest, nagu frontotemporaalne või frontotemporaalne dementsus (sügava püsiva kõnehäire tekkega).

Kõik loetletud seisundid, aga ka erineva etioloogiaga tserebrovaskulaarsete haiguste esinemine on tegelikult globaalse sensoorse motoorse afaasia tekke riskitegurid. [ 7 ]

Pathogenesis

Tänapäeval on spetsiifiliste ajukahjustuste mehhanismi mõistmisel palju ebakindlust, kuid eksperdid selgitavad sensomotoorse afaasia arengut mitte ainult aju kõnepiirkondade (Broca ja Wernicke) muutumisega - kortikaalse atroofia piirkondade ilmnemisega, vaid ka peamiste aksonaalsete radade kahjustusega, mis viib häireteni sellises keerulises kesknärvisüsteemi protsessis nagu sensomotoorne integratsioon.

Ajukasvaja korral viib selle suurenemine kõnevööndite rakkude kahjustuseni ja nende talitlushäireteni.

Ja isheemilise insuldi korral, mis tekib keskmise ajuarteri (arteria cerebri media) pindmiste harude verevarustuse piirkonnas, mis varustavad verd Broca ja Wernicke piirkondadesse, on kõnehäire mehhanism seotud hapnikupuuduse ja nende ajustruktuuride ning aju külgmise korteksi osa trofismi halvenemisega. [ 8 ]

Sümptomid sensomotoorne afaasia

Sõltuvalt sellistest teguritest nagu kahjustuse suurus ja asukoht, võivad sensoorse motoorse afaasia sümptomid patsienditi erineda. Kuid esimesed märgid avalduvad mitte ainult kõnevõime (kõnepraktika) olulise piiratusena, vaid ka keele mõistmise probleemidena.

Sensoorse motoorse afaasia kõne võib peaaegu täielikult puududa: patsiendid suudavad hääldada helisid ja mitut eraldi sõna või arusaamatut sõnaosade kogumit (grammatikavigadega); ei saa aru suulisest kõnest; ei suuda korrata teiste öeldut ja vastata ("jah" või "ei") elementaarsetele küsimustele.

Sageli täheldatakse mitteverbaalse suhtluse katseid žestide ja näoilmete abil.

Sensoorse motoorse afaasia emotsionaalne erutus näitab, et kahjustus on mõjutanud aju limbilise süsteemi struktuure (frontotemporaalset korteksit või osa oimusagara korteksist - entorhinaalset korteksit, hipokampust või tsingulaarset keerust) või on patsiendil tekkinud kroonilise ajuvereringe puudulikkuse põhjustatud tserebrovaskulaarse puudulikkuse kolmas staadium. [9 ]

Tüsistused ja tagajärjed

Täielik afaasia on afaasia kõige raskem vorm ning aju kõnepiirkondade kahjustuse tagajärjel mõjutavad tagajärjed ja tüsistused kõiki kõne ja suhtlemise aspekte ning dementsuse korral kognitiivseid võimeid. [ 10 ]

Sensoorse motoorse afaasia korral võivad tekkida järgmised tüsistused:

• sekundaarne (afaasiline) mutism (täielik vaikus );
• võimetus objekte nimetada - anoomia;
• kirjutamisoskuse kaotus - agraafia;
• lugemisoskuse kaotus - aleksia.

Diagnostika sensomotoorne afaasia

Afaasia diagnoosimine ja selle tüübi määramine toimub kliiniliste sümptomite põhjal, kasutades patsientide neuropsühhiaatrilise sfääri uuringut ja kõnetesti.

Instrumentaalne diagnostika hõlmab järgmist:

• aju kompuutertomograafia;
• aju magnetresonantstomograafia (MRI);
• elektroentsefalograafia (mis uurib aju bioelektrilist aktiivsust);
• Aju veresoonte Doppleri sonograafia.

Diferentseeritud diagnoos

Diferentsiaaldiagnoos tuleks teha teiste kõnehäiretega, sealhulgas Broca või Wernicke afaasia, düsartria, anartria, apraksia (suuõõne tüüpi) ja apraksilise düsartriaga, samuti Alzheimeri tõvega.

Ravi sensomotoorne afaasia

Retseptiivse-ekspressiivse afaasia ravi seisneb kõnehäirete vähendamises logopeediliste seansside ajal ja patsiendi allesjäänud keeleoskuse säilitamises. Lisaks on teraapia kõige olulisem eesmärk õpetada patsienti suhtlema alternatiivsetel viisidel (žestid, pildid, elektrooniliste seadmete kasutamine).

Lisateavet leiate artiklist - Afaasia: põhjused, sümptomid, diagnoosimine, ravi

Teavet insuldijärgse taastusravi kohta leiate väljaandest „ Insuldijärgne seisund”.

Lisaks logopeedilisele ravile praktiseeritakse mõnel juhul transkraniaalset aju stimulatsiooni – magnet- või alalisvooluga. [ 11 ], [ 12 ]

Meloodilise intonatsiooni teraapia (MIT) kasutab meloodiat ja rütmi patsiendi kõne sujuvuse parandamiseks. MIT-i aluseks on teooria, et kasutatakse tervet mitte-domineerivat ajupoolkera, mis vastutab intonatsiooni eest, ja vähendatakse domineeriva ajupoolkera kasutamist. MIT-i saab kasutada ainult patsientidel, kellel on terve kuulmistaju. [ 13 ]

Ärahoidmine

Siiani pole teada, kuidas vältida ajukoore kõnepiirkondade kahjustusi traumaatilise ajukahjustuse, insuldi ja muude selle kõnehäirega etioloogiliselt seotud seisundite korral.

Prognoos

Sensoorse motoorse afaasia tulemuse ja kõne taastumise prognoos sõltub ajukahjustuse raskusastmest ja inimese vanusest. [ 14 ] Keeleoskust on harva võimalik täielikult taastada: kaks aastat pärast insuldi tagajärjel tekkinud keelekaotust on rahuldav suhtlemistase täheldatud vaid 30–35%-l patsientidest.

Aja jooksul võivad afaasia sümptomid siiski paraneda, kusjuures keeleoskus taastub tavaliselt kiiremini kui muud keeleoskused.