Nefrogeenne (neeru) hüpertensioon: teabe ülevaade

Nefrogeenne (neeruline) hüpertensioon - Renovaskulaarne hüpertensioon on patoloogiline seisund, mida iseloomustab püsiv vererõhu tõus.

Paljudest patsientidest, kes kannatavad hüpertensiooni all, kolmandal on nefrogeenne iseloom, st on põhjustatud neeruhaigustest ja nende veresoontest.

[1], [2], [3], [4], [5],

Epidemioloogia

Nefrogeense hüpertensiooniga kaasneb sekundaarse või sümptomaatilise arteriaalse hüpertensiooniga esimene koht ja seda esineb 5 ... 16% -l patsientidest. See toob kaasa komplikatsioone, mis põhjustavad patsientide töövõime vähenemise või kadumise ja surma.

Vasotrenaalne hüpertensioon tekib 1-7% arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel.

[6], [7], [8], [9], [10], [11]

Põhjused nefrogeense (neeru) hüpertensioon

Nefrogeense hüpertensiooni põhjused on omandatud ja kaasasündinud haigused või patoloogilised seisundid.

[12], [13], [14], [15]

Nefrogeense (neeru) hüpertensiooni kaasasündinud põhjused

• Fibromuskulaarne düsplaasia neeruarteri (kõige tavalisem pärilik), arteriovenoosne fistul neeru lubjastumise aneurüsm, tromboosi või emboolia, neeruarteri hüpoplaasia neeruarteri anomaaliaid aordis ja neeruarteri (atreesia ja hüpoplastilise neeruarterid), stenoosi veenitromboos, vaskulaarse kahjustuse neeru, hobuseraud, distopirovannyh ja patoloogiliselt liikuv neer.
• Kusepõie, kuse- ja kusepõie anomaalused.

[16], [17], [18]

Nefrogeense (neeru) hüpertensiooni omandatud põhjused

Ateroskleroos neeruarteri (kõige tavalisem põhjus Renovaskulaarse hüpertensioon), nephroptosis, tromboos neeruarteri või suurte selle harude mittespetsiifilisse aortoarteriit (pulseless tõbi, Takayasu tõbi) kahjustusega neeruarteri, periarteriidi, aneurüsm neeruarteri, arteriovenoosne fistul (enamasti tulemusena kahjustus), neeruarteri compression väljastpoolt (kasvaja, neeru- tsüstid, adhesioonid, hematoom).

Vasorenaalne hüpertensioon 99% -l vaatlustest tuleneb kahest haigusest: neeruraarteri aterosklerootiline kahjustus (60-70%) ja fibromuskulaarne düsplaasia (30-40%). Ülejäänud põhjused on äärmiselt haruldased ja moodustavad kokku mitte rohkem kui 1% juhtumitest.

Tromboos ja emboolia, mis on neerutalituste oklisuaalsete vormide kahjustused, põhjustavad sageli arteriaalset hüpertensiooni. Lõpuks võib vasorenaalne hüpertensioon kujuneda peamistest neeruarteritest koosneva tuumori, tsüsti, naelte, organiseeritud hematoomiga jne kokkupressimisega.

Parenhüümi kujul neerude hüpertensiooni võib esineda taustal akuutne ja krooniline glomerulonefriit, krooniline püelonefriit, obstruktiivne nefropaatia, polütsüstiliste neeruhaigus, lihtne Neerutsüstid, sealhulgas mitmekordsed, diabeetiline nefropaatia, hüdronefroos, kaasasündinud neeru- hüpoplaasia, neerukahjustused, reninsekretiruyuschih kasvajate renoprival täpsustab esmane naatriumipeetus (Liddlen sündroom, Gordon), süsteemne sidekoe haigus (süsteemne erütematoosluupus, süsteemne sklerodermia), tuberkuloos neerud. Oluliselt väiksem (umbes 20%) näitas neerude hüpertensiooni neeruhaiguses kõhrekahjutustega torukesed ja terstiitsiumisse (neeru- amüloidoosi ravimi interstitsiaalne nefriit, tubulopaatiat).

[19], [20], [21], [22], [23]

Pathogenesis

XIX sajandi lõpus. Tigerstedt ja Bergman (1898), kes eksperimenteerisid neerukeste kortikaalse kihi ekstraktidest, avastasid reniini - hormooni, mis mängis arteriaalse hüpertensiooni õpetuses suurt rolli.

Uuringud on näidanud, et igasugune ahenemine neeruarterid, mis viib isheemia Neeruparenhüümiga, tulemuseks on suurenenud produktsiooni reniini in jukstaglomerulaaraparaadi (South) neerud. Reniini moodustamine on keeruline protsess. Selle protsessi esimene link on preproeniini süntees, signaalpeptiidi ja prooreniinstruktuuri sisaldav valk. Signaalpeptiidiks lõhustatakse in endoplasmaatilise retiikulumi, glükosüülitud ja prorenin läbib Golgi kompleksi, kus see muundatakse aktiivseks reniini. Renini molekulid moodustavad graanulid, mis seejärel surutakse rakusisesse ruumi. LÕUNU rakkude reniini süntees sõltub atereroidide toonist või nende intramuusrõhust. Renini sekretsiooni reguleerib neerude barokontroll. Neeruarteristenoosi, mille tulemuseks on vererõhu langus distaalses osas seda ja vähendades veresoonte toonuse aferentsete arterioolide stimuleerib rõhuretseptorid tihe laigud (macula densa) - tihedalt seotud Lõuna tarindi, mille tulemuseks on suurenenud sünteesi reniini.

Reniini SOA neeru süntees mõjutab mitmeid tegureid. Sümpaatilise neurohumoraalse aktiivsuse stimuleerimine suurendab reniini tootmist, sõltumatult neeru verevoolust ja glomerulaarfiltreerimisest. Seda toimet vahendab beeta-adrenergiliste retseptoritega kokkupuude. Lisaks esineb neerudes inhibeerivaid alfa-adrenergilisi retseptoreid. Mõlemat tüüpi retseptorite stimuleerimise vastus sõltub perfusioonirõhu, neeru verevoolu ja glomerulaarfiltratsiooni muutuste kombineeritud efektist, mis kõik võivad sümpaatilise aktiivsuse mõjul varieeruda. Naatriumi koormus väheneb ja tema varude ammendumine stimuleerib reniini geeni ekspressiooni ja reniini sekretsiooni. Perfusiooni rõhu vähendamine stimuleerib ja selle tõkestamine pärsib reniini sekretsiooni. Samal ajal mõjutavad paljud muud tegurid reniini sekretsiooni, eriti angiotensiin II, reniini metabolismi aktiivset ainet, võimsat hüpertensiivset toimet soodustav ensüüm. Angiotensiin II pärsib tagasiside mehhanismi kaudu reniini sekretsiooni.

Nüüdseks on teada, et sünteesida neerus ensüümi reniini angiotensinogeenid mõjutanud maksa ühendatakse a1-globuliini vere angiotensiin moodustava polüpeptiidi vasopressiivset efekti. Angiotensiin eksisteerib kahes vormis: inaktiivne angiotensiin I ja angiotensiin II tugev vasopressor. Esimene vorm teisendatakse angiotensiini konverteeriva ensüümi (ACE) mõjul. See viitab tsinki sisaldavatele metalloproteaasidele. Enamus AKE-sid seonduvad rakumembraanidega. See eksisteerib kahes vormis: endoteliaalne ja testikulaarne. AKE on laialt levinud enamikes kehakudedes. Erinevalt reniinist ei ole AKE spetsiifilisus ja see võib mõjutada paljusid substraate. Üks sellistest substraatidest on bradükiniin, aine, millel on depressori omadused ja mis kuulub kallikren-kiniini süsteemi. AKE aktiivsuse vähenemine põhjustab angiotensiin II produktsiooni vähenemist ja samal ajal suurendab veresoonte tundlikkust bradükiniini suhtes, põhjustades vererõhu langust.

Angiotensiin II avaldab hüpertensiivset toimet nii otseselt, mõjutades arterioolide tooni kui ka aldosterooni sekretsiooni stimulatsiooni. Aldosterooni hüpertensiivne toime on seotud selle toimega naatriumisisaldusele. Selle tulemusena suureneb rakuvälise vedeliku ja plasma plasmakontsentratsioon, suureneb arterioolide seinte naatriumisisaldus, mis põhjustab nende turset, suurendab toonust ja suureneb tundlikkus pressori mõjude suhtes. Reniini, angiotensiini ja aldosterooni koostoimeid, mida iseloomustavad nii positiivsed kui ka negatiivsed tagasisidemed, on nimetatud reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemiks.

On kindlaks tehtud, et neeru kude suudab tekitada aineid, millel on otsene või kaudne depressor. Leitud kallikreiin-kiniini süsteemi depressoriefekt, prostatsükliini vasodilateerivat toimet, mis samal ajal stimuleerib reniini sekretsiooni. Neerude poolt tekitatud pressori ja depressiooni ainete vahel on tihe seos.

Seega patogeneesis neeru- hüpertensiooni üsna keeruline ja seotud mitmete oluliste tegurit: naatriumi ja veepeetus disregulation vasopressiivsete ja Depres hormoonid (suurenenud aktiivsusega neeru- ja nonrenal vasopressiivsete hormooni ja ebaedu Depres neerufunktsiooni), stimulatsioon vasopressiini sekretsiooni pärssimine vabanemisega natriureetiliseks faktori suurendada vabade radikaalide produktsiooni, neeru- isheemia, geeni häired.

Neerufunktsioon võib olla normaalne, kuid sagedamini langeb see aeglaselt, kuid järk-järgult, kuni 85-90% kroonilise neerupuudulikkuse arengust.

[24], [25], [26], [27], [28], [29], [30]

Sümptomid nefrogeense (neeru) hüpertensioon

Nefrogeense hüpertensiooni sümptomid on tingitud neerukude kahjustusest tingitud perfusioonist tingitud haiguse või patoloogilise seisundi tõttu, mis põhjustab neeru verevarustuse teravat piiramist. Sellisel juhul võivad neerud samaaegselt põhjustada selle patoloogilise seisundi arteriaalse hüpertensiooni ja sihtorgani, mis süvendab nefrogeense (neeru) hüpertensiooni tekke ja sümptomeid. Nefrogeense (neeru) hüpertensiooni kõige sagedasem põhjus on peamiste neerude arterite aterosklerootiline vähenemine. Neerukahjustusega vasorenaalne hüpertensioon on tavaliselt ortostaatilise iseloomuga ja see on tingitud neeruraarteri lõtkusest või pingest.

Kui te kahtlustate nefrogeensest (neeru-) hüpertensioon diagnoosialgoritm on keeruline ja koosneb mitmest etapist, mis on lõpetatud täpsustades selle põhjuseid (Renovaskulaarse ja parenhüümi), et määrata kindlaks funktsionaalne tähtsus tuvastatud kahjustuste neeruarteri renovaskulaarse hüpertensiooni, sest see mõjutab dramaatiliselt valikut ravistrateegia . Sest uroloog praktikas see taandub kinnitada või välistada põhjused renovaskulaarne hüpertensioon. Kui iseloomu Renovaskulaarse haiguse patsiendiks vaadeldaval uroloogi (vaskulaarne kirurg) koos terapeut (cardiologist), mille jooksul lahendanud kirurgia võimalust, et vähendada haiguse või vererõhu stabiliseerimist. Puudumisel andmete Renovaskulaarse hüpertensiooni või kui patsiendi seisund ei võimalda teostada radikaali kirurgilise Renovaskulaarse hüpertensiooni ravi, siis lastakse vaadeldaval ja ravi arsti poolt (kardioloogist).

Esimesel etapil on kavandatud põhjalik üldine arstlik läbivaatus, sealhulgas patsiendi kaebuste sihitud uuring ja anamneesis kogumine, veresurve mõõtmine kätele ja jalgadele, südame ja suurte veresoonte ausklikatsioon. Kahjuks ei avalda vasoorenaalse hüpertensiooni ajalugu ja kulg diagnoosi määramiseks tundlikkust ja spetsiifilisust. Mõned anamneesistlikud andmed ja sümptomid viitavad ainult vasorenaalse hüpertensiooni esinemisele. 

Vereanalüüsi hüpertensioonide tuvastamisel on füüsilise uuringu andmed väga olulised kui anamneesiandmete andmed, kuid selliste objektiivsete märkide puudumine ei välista vasorenaalse hüpertensiooni diagnoosi. Vaskulaarse müra või teiste süsteemsete vaskulaarsete kahjustuste ilmnemise eelduseks on vasorenaalse hüpertensiooni esinemine, kuid see ei ole aluseks diagnoosi kindlakstegemiseks. Nefrogeense hüpertensiooni tüüpilised sümptomid on äkiline ja kiire vererõhu tõus, hüpertensiooniresistentsus tugeva kombineeritud ravi korral või veresuhkru kontrolli kaotamine. Neerude arterite stenoos on sagedasem süsteemsetel, eriti aterosklerootilistel, arterite kahjustustel patsientidel. Lisaks on löökpillide abil võimalik tuvastada pikenenud raske hüpertensioonist tulenevat vasaku vatsakese väljendunud hüpertroofiat.

Vasorenaalse hüpertensioon ei ole vajalik, kuid sümptom on väga iseloomulik, kui patsiendil on väga kõrge vererõhk normaalse südame löögisageduse või isegi bradükardia taustal.

Käitumise kliinilised ja biokeemilised analüüsid vere (viimane on ette nähtud sisalduse määramisega vere uurea, kreatiniin ja elektrolüüdid), uriinianalüüsi, vastavalt Zimnitskiy uriinianalüüs test Kakovskogo-Addis ja bakteriaalse uriinianalüüs. Fondi kohustuslik läbivaatamine. Tehakse kaptopriilide ühekordse annusega proov.

Selles etapis kasutatud instrumentaalsete meetodite hulka kuuluvad ultraheli ja neerud, dünaamiline nefrostsintnograafia I-hipuraaniga. Teisel etapil viiakse läbi neeruarterite kahjustuste tuvastamiseks angiograafia (traditsiooniline aortograafia, neeruarterite selektiivne angiograafia või digitaalne lahutamise angiograafia).

Kolmandas etapis täpsustamiseks milline hüpertensioon, määrata funktsionaalne tähtsus koldeid neeruarteri ja optimeerimine intraoperatiivset taktikat uuris central hemodünaamika, käitada radioimmunotesti reniini tase veres saadud neeru- veenides ja õõnesveeni ja farmakoradiologicheskuyu proovi kaptopriilile.

Vormid

Nefrogeenne arteriaalne hüpertensioon jaguneb kahte vormi: vasoorenaalne ja parenhümaalne.

Renovaskulaarse hüpertensiooni - on sekundaarne hüpertensioon, mis tekkisid isheemia Neeruparenhüümiga kahjustuste tausta peamised neeruarterid. Harvem Renovaskulaarse hüpertensiooni nimetatakse fibromuskulaarne düsplaasia neeruarterid ja arteriovenoossesse väärarengut, Renovaskulaarse hüpertensiooni jaguneb kaheks vormid: kaasasündinud ja omandatud.

Parenhüümse neeruarteri hüpertensiooniga võib esineda peaaegu kõik neeruhaigused, mille puhul hüpertensioon seondub glomerulaaride ja väikeste arteriaalsete veresoonte kahjustusega.

[31], [32]

Diagnostika nefrogeense (neeru) hüpertensioon

Nefrogeense hüpertensiooni diagnoos hõlmab järgmisi etappe:

[33], [34], [35]

Reniini taseme määramine perifeerses veres

Leiti, et naatriumisisalduse ja eritumise vähenemine toob kaasa reniini taseme tõusu. Inimestel muutub plasma reniini tase päevas järsult, mistõttu selle üksikmõõde ei ole informatiivne. Lisaks on peaaegu kõigil antihüpertensiivsetel ravimitel märkimisväärne mõju vere renini sisaldusele. Seetõttu tuleb need tühistada vähemalt 2 nädalat. Enne uuringut, mis on ohtlik raske hüpertensiooniga patsientidele.

[36], [37], [38], [39]

Ühekordse kaptopriilikatse

Pärast esimest piloot inhibiitor angiotensiin II ja seejärel teiste angiotensiin II inhibiitorid ja ACE on uuringud näidanud, et mõjul angiotensiin II inhibiitorite, neeruarteristenoosi suureneb reniini sekretsiooni isheemilise neeru loodud. Positiivne tulemus ühekordsete test kaptopriilile näitab reninzavisimyi milline hüpertensioon, kuid ei kehtesta diagnoosi renovaskulaarne hüpertensioon. Seepärast ei ole piisav vasorenaalse hüpertensiooniga sõeluuringu jaoks kasutada ainult üheannuselist kaptopriilikatset.

[40], [41],

Täielik vereanalüüs

Harva erütrotsütoos on tingitud erütropoetiini ülemäärasest tekkest mõjutatud neerude kaudu.

Märgitakse isoleeritud stimuleerimine punase luuüdi: retikulotsütoos, ülemäära palju punaseid vereliblesid, liiga kõrge, kuid vastava polycythemia hemoglobiini tase, kuigi iga üksiku erütrotsüütide või retikulotsüütide täiesti normaalne.

Uriini üldanalüüs

Võimalik väike proteinuuria (kuni 1 g päevas), erütrotsütuuria, harvem - väike leukotsütopeenia.

Biokeemiline vereanalüüs. Puudumisel muutust ei ole võimalik avastada ja kaasnev haigus avastatakse muutusi tüüpiline nende haiguste (sage ateroskleroosiga patsientidel - kõrgetasemeline LDL ja väga madala tihedusega kolesterooli jne) väljendatud krooniline neerupuudulikkus.

Rebergi test on kõikide kroonilise neerupuudulikkuse tuvastamiseks kõikide pikaajalise ja raske hüpertensiooniga patsientide puhul, kaasa arvatud nefrogeensete kahtluste korral.

Igapäevaseid valkude eritumist uuritakse, kui esmase glomerulaarkaotusega on vajalik diferentsiaaldiagnostika.

Aldosterooni määramine perifeerses veres viiakse läbi, et välistada või kinnitada sekundaarne hüperaldosteronism samaaegselt reniini taseme uuringuga.

Arteriaalse rõhu ja EKG Holteri seire on näidustatud diferentsiaaldiagnostikale keerulistes ja ebaselgetel juhtudel.

Nefrogeense hüpertensiooni diagnoosimise instrumenteeritud meetodid

Instrumentaalsete uurimismeetodite ülesanne on leida neerude veresoonte kahjustus ja tõestada nefropaatia asümmeetrilist iseloomu. Kui neerukahjustus on sümmeetriline, siis näitab see tavaliselt erinevat nefropaatiat ja esmast sümmeetrilist nefroskleroosi tingitud parenhümaatilist neerupuudulikkust.

Nende uurimismeetodite eesmärk on uurida neerude struktuuri, eriti nende vaskulariseerumist, ja võimaldada meil hinnata neerude funktsiooni. Struktuursed ja funktsionaalsed uuringud hõlmavad ekskretoorset urograafiat. Ultraheliuuringute meetodid, kusetehnoloogia CT ja magnetresonantsuuringud.

Uuringute urograafia ja errgrograafia on nende rakendamisel mitmeid funktsioone. Erituselundite urograafia tavaliselt ajal tegutseda hagiograafilisest uuringud, et hinnata struktuurne ja funktsionaalne seisund neerude vastu selgesõnaline dekompensatsioonile kroonilise neerupuudulikkusega manustamine PKB vastunäidustatud, sest nende nefrotoksichnosgi (oht ootamatu ägenemise kroonilise neerupuudulikkusega). Lisaks sellele on teadustöö sellel taustal vähe informatiivne.

On vaja hoiduda eritšerrograafiast ja liiga kõrge hüpertensioonist ning viia see läbi alles pärast vähemalt lühiajalise ravimi (näiteks klonidiini) vähemalt ajutise langetamist arteriaalset rõhku.

Esimene pilt võetakse vahetult pärast kontrastsuse sisestamist, teine - pärast 3-5 minutit, siis tehakse otsuseid vastavalt esimeste piltide tulemustele.

Iseloomulik lükata neeru Erinevalt mõjutatud poolel, asümmeetria neerud, viivitatud vabanemine kontrastaine mõjutatud pool varasema radiograafia, varajase ja püsiv renogram, giperkontsentratsiya kontrastaine hiljem urograms alates kahjustuse ja raske nefroskleroosid lummatud neeru ei saa üldiselt vastandatakse.

Neerude ja neeruarterite ultraheliuuringud

Neerukahjustuse ultraheliuuring ei ole piisavalt tundlik. Isegi raske neeruarteri stenoosiga on neerude suurus normaalne. Lisaks sellele sõltub neerude suuruse ultraheli määramine suurel määral kasutatavast uurimismeetodist. Seetõttu oli vaskulaarse hüpertensiooniga neerude arterite stenoosi skriinimiseks kasutatav neerude võrdlev suurus.

UZDG ja dupleksskaneerimine (ultraheli skaneerimise ja Doppleri ultraheli kombinatsioon) on tõhusamad meetodid neerude arterite hindamiseks. Arteri stenoos mõjutab intravaskulaarse verevoolu iseloomu, suurendades selle kiirust vigastuse piirkonnas ja tekitades turbulentsi poststenootilise laienemise piirkonnas. Kuna dupleksne ultraheli võib anda teavet verevoolu kohta, on neeruarterite hemodünaamiliste häirete tuvastamisel suurem tähtsus kui neerutalituste stenoosi tuvastamisel.

Seega ultraheli ja Doppleri ultraheli võib paljastada häire sümptomid verevoolu haigesse neeruarteri märke nefroskleroosid kannatanud käes ja võimalikult kompenseeriv hüpertroofia vastassuunas neerudes.

Neerude arterite intravaskulaarsed ultraheliuuringud viitavad tavapärastele meetoditele nende anatoomiliste tunnuste uurimiseks kliinikus. Enamikul juhtudel võimaldab see tuvastada vasoorenaalse hüpertensiooni ja viia läbi diferentsiaaldiagnostika selle kahe peamise põhjuse vahel - ateroskleroos ja fibromuskulaarne düsplaasia. Kuid meetodi invasiivsuse tõttu ei saa seda pidada sõeluuringuteks sobivaks.

Radioisotoobi neeru stsintigraafia

Meetodid radioisotoop diagnoos neeru- (neeru), sekretoorsed määrab funktsiooni Hüpertensioon proksimaalne torukesed urodynamics Asendusdelegaadid, samuti topograafilised anatoomilise, funktsionaalne ja struktuurseid omadusi neerud. Selleks kasutada dünaamilisi nefrostsintigrafiyu ravimiga transpordi realiseerub peamiselt sekretsioon proksimaaltorukeste neeru -131 I-gippuranom.

Renograafia või dünaamiline nefrostsintigraafia võib näidata renoveerimiskõverate või neerude piltide asümmeetriat. Siiski on täiesti võimalik, et neeruraarteri läbimõõdu langus kompenseeritakse täielikult vererõhu suurenemisega. Sellisel juhul ei saa olla olulist asümmeetriat. Siis sa ei saa ilma kaptopriilita testita. Selleks vähendatakse patsiendist arteriaalset rõhku kaptopriiliga (tavaliselt 25-50 mg korraga), seejärel korratakse isotoopikatset. Kõverate või piltide asümmeetria peaks ilmnema või intensiivistuma (märkimisväärneks on filtreerimise langus mõjutatud poolel rohkem kui 10% algsest tasemest). See sündmus tõestab kahte fakti:

• hüpertensioon on vasoorenaalne, kuna süsteemne vererõhk langeb vastusena mõjutatud poolest oluliselt langenud filtreerimisele;
• hüpertensioon on ülitundlik, mis on iseloomulik kirjeldatud sündroomile ja aitab hiljem ravirežiimi määramisel.

Kuid mitte alati vasoorenaalne hüpertensioon on kõrge kvaliteediga, mõnikord juhtub normaalne reniini tase.

Kuna peamine ülesanne isotoobi uurimismeetodeid - kinnituse või ümberlükkamise sümmeetria nefropaatia, mõttetu ja majanduslikult otstarbekas täita neid ühes neeru, kus kõik küsimused, mis on seotud neerufunktsiooni lahendatud Nefroloogia laboratoorsed proovid.

Kombutomograafia ja magnetresonantstomograafia CT võimaldab hinnata kõhuõõne, peamiselt aordi ja selle okste laine seisundit ja paljuneda neerurakkude haigused. RKV intravenoosne manustamine minimaalsetes kogustes visualiseerib veresoonte seinu. CT andmed korreleeruvad hästi angiograafia tulemustega. Kõige usaldusväärsem on vasorenaalse hüpertensiooni põhjuste kindlaksmääramine MSCT, mis nüüd on sama otstarbega tehtud närviarteriograafias. Mõnel juhul võib angiograafia alternatiiv olla MRI.

Angiograafia neerutalituste kahjustuste diagnoosimisel

Kõige usaldusväärsem neurataarterite uurimise meetod vasoorenaalse hüpertensiooniga diagnoosimiseks on radiokontrastsetest uuringutest. Angiograafia määrab neerude veresoonte olemuse, ulatuse ja lokaliseerimise.

Initsiaalide röntgenograafia uuringus kontrastaine kasutuselevõtuga tegi Sicard ja Forestier esmakordselt 1923. Aastal. 20. Sajandi lõpus - eelmise sajandi 30-ndate alguses, Dos Santos jt töö tõttu aortoarteriograafia. Jõuab järk-järgult kliinilisele praktikale, kuid ei saada arteriaalsete haiguste diagnoosimisel laialdast levikut. Aortograafia ettevaatlik suhtumine tol ajal oli tingitud kasutatud kontrastainete suurest toksilisusest ja nende manustamise tõsistest reaktsioonidest ning aordi- ja arteriaalse punktsiooniga kaasnevate komplikatsioonide tekke riskist. Lisaks diagnoosimiseks paljude haiguste arteriaalse süsteemi, sealhulgas koldeid arteriaalse süsteemi neerud ajal puhtteaduslikuks huvi, kuna suurem osa patsiente Renovaskulaarse hüpertensiooni nefrektoomia tehti.

Angiograafia arendamise uus etapp viitab 30. Aastate teisel poolel. Seda soodustas suhteliselt madala toksilisusega RKV süntees ja esimene aordi ja suurte arterite edukas radikaalne operatsioon. 40ndate aastate lõpul ja 50. Aastate alguses sai aortograafia üha populaarsemaks kui väga informatiivne meetod arteriaalse süsteemi haiguste, neerude, retroperitonaalse ruumi, südame ja aju diagnoosimiseks. 1953. Aastal teatas SJ Seldinger oma meetodist, mida ta arendas aordi perkutaanseks kateteriseerimiseks. See meetod, kasutades spetsiaalset juhi, asendab aordi nõela polüetüleenketteriga. N.A. Lopatkin - esimene kodumaine teadur - teostab neerufunktsiooni angiograafiat 1955. Aastal.

Oluline roll arengus aortoarteriografii meetod mängib loomise võimas X-ray masinaid angiograafia koos elektro-optilist võimendamist ja videovalvesüsteem, samuti orgaaniliste triyodistyh PKB. Elektroonika ja arvutitehnoloogia areng 70ndate lõpus toob kaasa radikaalselt uue meetodi loomiseks veresoonte raadiokontrastsete uuringute - digitaalse (või digitaalse) lahutamise angiograafia.

Meetodi edasine täiustamine on võimalik tänu röntgeni- ja elektrooniliste arvutite kombineerimisele, mis kasutavad samaaegselt lainete kujutise suurendamise põhimõtet ja pehmete kudede ja luude kujutiste lahutamist (lahutamist). Meetodi olemus on see, et röntgenpildi arvuti töötlemine väldib selle tausta, st kõrvaldab pehmete kudede ja luude kuju ja samal ajal suurendab veresoonte kontrasti. See näeb hästi artereid ja veenuseid. Sellele vaatamata peab arst teadma võimaliku tehnilise vea tuvastamisel mõnede neerudearterihaiguse vormide ja muude tugevate argumentide olemasolu, mis soodustavad vasoorenaalse hüpertensiooni diagnoosi, uurimise jätkamiseks.

[42], [43], [44], [45], [46]

Angiograafia näitajad:

• kõrge stabiilsusega või pahaloomuline hüpertensioon, vastunäidustatud kombineeritud antihüpertensiivse raviga;
• teiste haiguste tõttu arteriaalne rõhk;
• neerufunktsiooni parenhüümilised haigused (difuusne glomerulonefriit või krooniline püelonefriit);
• hormoonitootvad neerupealiste kasvajad;
• aordi koarktatsioon, eriti noortel patsientidel;
• arterite generaliseerunud haigused (ateroskleroos, fibromuskulaarne düsplaasia, nodulaarne periarteriit, aordi arteriit ja selle oksad);
• haigused, mida iseloomustab arterite tromboos ja emboolia;
• dünaamilise nefrostsintigraafia alusel neerupere sekretoorse funktsiooni vähenemine.

Angiograafia otstarbekuse lisakriteeriumiks on neeruarteri stenoosi sümptomite esinemine, mis ilmnes eelmise uuringu etappides. Angiograafia on näidustatud patsientidele, kellel on rekonstruktiivne operatsioon neerude veresoontes, ja võimaldab kindlaks teha neerude veresoonte kuju, maht ja lokaliseerimine. Selles uuringus võib reniini taseme kindlaksmääramiseks verega võtta igast neerust eraldi, mis suurendab analüüsi usaldusväärsust.

Kuna patsient suure stabiilse arteriaalse hüpertensiooni allumatute polüravis mingeid kaebusi ei olnud mitte ainult küsitavaks asjakohasuse angiograafias neeruarterite vahel, vaid vastupidi, annab täiendava pooltargumendiks ta.

Neerude angiograafia läbiviimise vastunäidustused on vähesed ja enamasti ei ole need absoluutsed. Seega, joodipreparaatidega patsientidel talumatuse korral on neojoodiliste kontrastainete kasutamine võimalik. Neerupuudulikkusega patsiendid teevad angiograafilise uuringu selgete märkide olemasolu korral traditsioonilise angiograafia asemel arteriaalse digitaalse lahutamise angiograafia. Patsiendid, kes põevad haigusi, millega kaasneb suurenenud verejooks, viiakse uuringu ettevalmistamise ajal läbi spetsiifilist hemostaatilist ravi. Angiograafiat ei tohiks teha ka kõrge hüpertensiooniga taustal, kuna hematoomi tõenäosus reiearteri punktsioonikohas suureneb mitu korda.

Absoluutsed vastunäidustused on kroonilise neerupuudulikkuse (ägeda neerupuudulikkuse tekke võimalus) dekompensatsioon. Neerupuudulikkuse lõpp-staadium ja patsiendi väga raske üldine seisund.

Angiograafia tüsistused. Angiograafia on lihtne ja tõsine komplikatsioon. Väiksemateks komplikatsioonideks on väikesed hematoomid arteripunktsiooni piirkonnas, peavalu, iiveldus, oksendamine, lühiajaline palavik, külmavärinad, arterite lühike spasm jne. Enamik neist tüsistustest on põhjustatud RVB-d kasutatud jodiidühendite toimest. Kui vähemtuntud RVC on kliinilises praktikas kasutusele võetud, on nende komplikatsioonide esinemissagedus märkimisväärselt vähenenud.

Angiograafia rasked tüsistused:

• tserebraalne või koronaarne vereringe akuutne rikkumine:
• äge neerupuudulikkus;
• raske arteriaalne hüpertensioon;
• tohutu trombemboolia;
• kahjustus arteri intima, mis põhjustab selle seina lõhkumist;
• arteriseina perforatsioon, millega kaasneb verejooks, pulsatiivse hematoomi moodustumine ja arteriovenoosne anastomoos;
• kateetri või juhtme eraldamine.

Patsiendi surma võib põhjustada tõsine komplikatsioon.

Patsiendi uurimise meetodite üldine puudus on vasoorenaalse hüpertensiooniga neerude arterite kahjustuste teabe kaudne iseloom. Ainuke meetod, mis määrab in vivo neerude struktuursed muutused, on neeru biopsia morfoloogiline uurimine. Kuid neeru biopsia on oht sisemise verejooksu tõttu ohtlik. Lisaks on mõnel juhul tema käitumisega ravivastased vastunäidustused.

Näited konsulteerimiseks teiste spetsialistide poolt

Kõik isikuid, kellel on kahtlus hüpertooniatõve vasoorenaalsuse suhtes, on soovitatav nefroloog, ja tema puudumisel - kardioloog. Nefroloogiga konsulteerimine on eriti näidustatud neeruarteri kahtlustatavate kahepoolsete kahjustuste korral, ühekordse või ainsa toimiva neeru neeruhaiguse, kroonilise neerupuudulikkuse korral. Kõik patsiendid soovitavad silmaarstil määrata põhjaosa seisundit ja tuvastada hüpertensiooni pahaloomulisuse silmahaiguste nähud. Ravi taktika määramise etapis - konsulteerimine uroloogi või vaskulaarse kirurgi ja anesteesioloogiga.

Diferentseeritud diagnoos

Vasorenaalne hüpertensioon peab eristuma kõigi teiste krooniliste sümptomaatiliste hüpertensioonidega, harvemini hüpertensiivse haigusega.

Renoparenheematoosne arteriaalne hüpertensioon. Neerukahjustuse sümmeetriat kinnitava radioisotoopide uuringu teostamine võimaldab otsustavalt välistada vasorenaalse hüpertensiooni. Doppleri ultraheli tuvastab või lükkab edasi neerude veresoonte edasise hävimise. Diferentsiaaldiagnostika viimased etapid on kaptopriili ja angiograafia isotoopiuuringud.

Esmane hüperaldosteronism. Tavaliselt nende patsientide seisundit ei sõltu mitte niivõrd hüpertensiooni hüpokaleemiat ja seisundi tõsidusest ei sõltu summa hävitamine neerupealised. Iseloomustab kaebusi lihasnõrkus, ebastabiilse aja jooksul ja mõnikord äärmise tõsiduse, võib turse, kuid diureetikume (loop ja tiasiid) nende seisund halveneb. Hüpotensiivset ravi on raske valida. Hüpokaleemilise nefropaatia tõttu võivad tekkida rütmihäired (koos vastavate muutustega elektrokardiogrammis) ja polüuuria. Reniini tõusnud tase, mis avaldub ravi katkestamise vastu, võimaldab välistada ühemõtteliselt primaarse hüperaldosteronismi.

Syndrome ja Itcheno-Cushingi tõbi. Nende haigustega on patsiendil iseloomulik välimus, naha düstroofia, luukahjustus ja steroidne diabeet. Naatriumi ja madala reniini viivitus võib olla tuvastatud. Seda diagnoosi kinnitab veres kortikosteroidide taseme tõus.

Neeru kasvaja, mis toodab reniini. Nendel patsientidel on kõrgvererõhu päritolu sama kui vasorenaali vorm, kuid peamistes neerutalitustes ei muutu.

Feokromotsütoom ja teised kasvajad, mis toodavad katehhoolamiine. Umbes pooled juhtudest ilmnevad haigused tüüpilistes katehhoolamiiniprobleemides, millel on vastavad kaebused ja neerukahjustuse tunnused. Kriis võib olla peatatud fentolamiini alfablokaatorite intravenoosse manustamisega, kuid arvestades selliste patsientide haruldust ja äärmiselt kitsa fentolamiini spektrit, kasutatakse tavaliselt naatriumnitroprussiidi. Pheokromotsütoomi diagnoosimine ei tohiks põhineda informatsioonil mis tahes ravimite efektiivsuse kohta.

Ülejäänud juhtudel on hüpertensioon mõne vegetatiivse komponendiga suhteliselt labiilne. Äärmisest varieeruvuse kliinilise pildi haiguse dikteerib uurides kahtlusega patsientide sekundaarne hüpertensioon sisaldama analüüsi Katehhoolamiin väljutusproduktid metabolismi uriiniga, mis võib olla teostatud ravi ajal.

Aordi koartatsioon. Tavaliselt noortel patsientidel, vaatamata te kuyu hüpertensioon, hea tervise ja põhjuste umbusaldama suurepärane füüsiline vastupidavus, on hästi arenenud lihastega jäsemetes ja lihasnõrkus (eriti vasikas) jalad. Kõrge vererõhk on tuvastatud ainult ülemiste jäsemete arterites. Ka lambaläätsede vahel on kuulda ka jämedat süstoolset murret, mis määratakse südame ja suurte veresoonte normaalse auskulatsiooni käigus.

Hüpertooniline haigus on haigus, mis algab noortel aegadel aeglaselt ja reeglina toimib healoomuliselt. Kõrge vererõhu selgesti nähtav sõltuvus füüsilisest ja emotsionaalsest koormast, vedeliku tarbimine, mida iseloomustavad hüpertensiivsed kriisid. Nefropaatia asümmeetria tuvastamine on otseselt vastuolus isegi kõige pahaloomulisema hüpertensiivse haigushaigusega.

Türotoksikoos. Väljaspool näivad need patsiendid vastupidiselt vasoorenaalse hüpertensiooniga patsientidele. Kui renovaskulaarne hüpertensioon patsiendi vanusest olenemata ei meeldi raskelt haige, siis on piisav, mõnikord veidi pidurdanud, võib olla mäluhäired tulemusena pikaajalise raske entsefalopaatia hüpertensioon. Raske türosotoksikoosi korral võivad patsiendid (peamiselt noored naised) endast kujutada endas ebatervislikke füüsilisi või vaimseid inimesi. Nende tegevus, otsused ja kõne on liiga kiire ja ebaotstarbekas, mõtteid on keeruline sõnastada. Uuringus tähelepanuväärne mitte niivõrd hüpertensioon nii tugev, midagi seletamatut, isegi rahuolekus ja kalduvus tahhükardia südame rütmihäired (kodade virvendusega võib tekkida rasketel juhtudel). Vasorenaalse hüpertensiooniga südame rütmihäired on äärmiselt ebaregulaarsed ja iseloomulik on vasaku vatsakese hüpertroofia. Primaarse türotoksikoosi diagnoosi kinnitab türoksiini kõrge tase ja kilpnääret stimuleeriva hormooni väga madal tase.

Erütreemia. Eakad inimesed kannatavad tavaliselt erütreemia all. Nende nahk on punane, kuid turse ei ole peaaegu alati kõrge vererõhk, mis kannatab hüpertooniast tingituna hullemana kui nende vanusega. Iseloomustab kaebusi erinevate lokaliseerimine valu (kätes, jalgades, peas, südames, ja mõnikord isegi luud ja põrna), sügelev nahk, mille tõttu patsiendid magada halvasti öösel. Üldiselt vereanalüüsi tuvastasime liigne aktiivsus kõigi kolme luuüdis, mis kunagi juhtub sümptomaatilise erütrotsütoos. Renovaskulaarse hüpertensiooni vastupidiselt luuvalu, eriti süvenenud löökpillid (märk luuüdi proliferatsiooni), suureneb põrn ja valu ta. Detection muutuste uuring Isotoop- neeru valikuliselt lükkab eritremii diagnoosi tingituna ebapiisavast düsinhibeerimine esinev trombotsüütide idu ning seega trombotsüstoosi haigus võib olla keeruline tromboosist tahes veresoonte, sealhulgas neerude kaudu.

Ravi nefrogeense (neeru) hüpertensioon

Nefrogeense hüpertensiooni ravi seisneb järgmistes valdkondades: heaolu parandamine, arteriaalse rõhu piisav kontroll, kroonilise neerupuudulikkuse progresseerumise aeglustamine, elulemuse pikenemine, ka dialüüsi puudumine.

Näidustused hospitaliseerimiseks nefrogeense hüpertensiooniga

Uue avastatud nefrogeense hüpertensioon või selle kahtlus on haiglas haiglaravile viitav näide, et selgitada haiguse põhjuslikku olemust.

Ambulatoorselt puudub operatsioonieelne operatsiooni ettevalmistamise Renovaskulaarse hüpertensiooni geneesi ja hooldus patsientidel, kes näitas parenhümatoosse või raskuse operatsioonijärgne Renovaskulaarse hüpertensiooni ravi vastunäidustatud.

Nefrogeense hüpertensiooni mittefarmakoloogiline ravi

Mitte-ravimite ravi on väike. Nefrogeense hüpertensiooniga patsiendid on tavaliselt piiratud soola ja vedeliku tarbimisega, kuigi nende soovituste mõju on küsitav. Need on pigem vajalikud hüpervolleemia ennetamiseks, mis on võimalik soola ja vedeliku ülemäärase kasutamisega.

Neerude arterite kahjustusega patsientide aktiivse ravi taktika on üldiselt tunnustatud, kuna kirurgiline ravi on suunatud mitte ainult hüpertensiivse sündroomi kõrvaldamisele, vaid ka neerufunktsiooni säilitamisele. Operatsiooniga läbi viidud vasoorenaalse hüpertensiooniga patsientide eeldatav eluiga on oluliselt suurem kui patsientidel, kes ühel või teisel põhjusel ei läbi operatsiooni. Operatsiooni ettevalmistusperioodil, mille efektiivsus on ebapiisav või kui seda ei ole võimalik teostada, on vaja ravimit ravida vasoorenaalse hüpertensiooniga patsiente.

Arstliku taktika vasoorenaalse hüpertensiooni farmakoloogilises ravis

Vasorenaalse hüpertensiooniga patsientide kirurgiline ravi ei too alati kaasa vererõhu langust või normaliseerumist. Paljudel patsientidel, kellel on neeruarteri stenoos, eriti aterosklerootiline päritolu, on arteriaalse rõhu suurenemine tingitud hüpertensiivsest haigusest. Sellepärast on exjuvantibui rajamiseks suhteliselt tihti vaja vasorenaalse hüpertensiooni lõplik diagnoos, keskendudes kirurgilise ravi tulemustele.

Suurem arteriaalne hüpertensioon tekib ateroskleroosi või fibromuskulaarse düsplaasiaga patsientidel, seda suurem on selle vasoorenaalse genereerimise tõenäosus. Operatiivne ravi annab häid tulemusi neerutalituste fibromuskulaarse düsplaasiaga noortel patsientidel. Operatsiooni efektiivsus neerutalitustes on aterosklerootilise stenoosiga patsientidel madalam, kuna paljud neist on vanemaealistel ja kannatavad hüpertensiooni all.

Haigusjuhu võimalikud variandid, ravivõimaluste valiku määramine:

• tõeline vasoorenaalne hüpertensioon, mille puhul on arteriaalse hüpertensioonina ainus arterite stenoos;
• hüpertensiivne haigus, mille korral neerutalituste ateroskleroos või fibromuskulaarsed kahjustused ei ole seotud arteriaalse hüpertensiooniga;
• hüpertensiivne haigus, mis on "kihiline" vasoorenaalne hüpertensioon.

Nende patsientide ravimiseesmärgiks on hoida vererõhku kontrolli alla, võtta meetmeid sihtorganite kahjustuse vähendamiseks, et vältida kasutatavate ravimite soovimatuid kõrvaltoimeid. Kaasaegsed antihüpertensiivsed ravimid võimaldavad jälgida patsiendi vererõhku vasoorenaalse hüpertensiooniga ja operatsiooni ettevalmistamise ajal.

Nefrogeense (neeru) arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel, sealhulgas vasorenaalse genereoga patsiendid,

• vanadus
• raske ateroskleroos;
• kahtlased angiograafilised sümptomid hemodünaamiliselt olulise neeruarterite stenooside tekkeks;
• suur operatsioonirisk;
• tehniliste raskuste tõttu kirurgilise ravi võimatus;
• patsiendi keeldumine invasiivsetest ravimeetoditest.

Nefrogeense hüpertensiooni ravimine

Nefrogeense hüpertensiooni ravivastast antihüpertensiivset ravi tuleb läbi viia agressiivsemalt, saavutades ranget vererõhu kontrolli sihttasemes, kuigi seda on raske saavutada. Kuid ravi ei tohiks vererõhku kiiresti vähendada, eriti vasoorenaalse hüpertensiooniga, hoolimata kavandatavast ravimist või nende kombinatsioonist, kuna see vähendab kahjustuse saanud poolel GFR-i.

Tüüpiliselt raviks neeru- hüpertensiooni ja peamiselt tema põhikoeni kujul, on erinevaid kombinatsioone järgmisteks rühmadeks ravimid: beeta-blokaatorid, kaltsiumikanali blokaatorid, AKE inhibiitorid, diureetikumid, perifeersete veresoonte laiendajad.

Patsientidel, kellel on tahhükardia, mis ei ole tüüpiline Renovaskulaarse hüpertensiooni poolt nimetatud beetablokaatorid: nebivolool, betaksolooi bisoprolooliga labetaloolvesinikkloriid, propranolool, pindolool, atenolooli, mis nõuavad range kontrolli patsientidel, kellel on krooniline neerupuudulikkus.

Normaalse bradükardia või südame löögisagedus beetablokaatoreid ei kuvata esmavalikuna narkootikumid, kaltsiumiantagoniste: amlodipiini, felodipiiniga (rullikeeratud vorm), felodipiin, verapamiil, diltiaseem, nifedipiini prolongeeritud ravimvormid.

AKE inhibiitoritele antakse roll teisel ja mõnikord esmavaliku ravimil: trandolapriil, ramipriil, perindopriil, fosinopriil. Enalapriili võib välja kirjutada, kuid ravimi annus on tõenäoliselt maksimaalne.

Hüpertensiooni vasoorenaalse genereerimisega, mis valdav enamus vaatlustest on väga preniline, on AKE inhibiitorite eesmärkidel oma omadused. Võimatu on järsult alandada vererõhku, kuna see võib kaasa tuua väljendunud puudujääk filtreerides mõjutatud neeru, vähendades sealhulgas efferent arterioolide toon, mis suurendab filtreerimise abil, vähendades filtreerimisega survegradient. Seetõttu tõttu risk ägeda neerupuudulikkuse või äge neerupuudulikkus, AKE inhibiitorid on vastunäidustatud kahe- koldeid neeruarteri või üksiku neeru arteri kahjustused.

Farmakoloogilise testi läbiviimisel ei ole ensüümi sideme tugevus oluline; Vaja on ravimit, millel on lühim toime ja kiire toimejärgne toime. Need omadused AKE inhibiitorite seas on kaptopriil.

Nefrogeense hüpertensiooniga patsientide ravis keskne toime on ravimid sügava reservi valmistamiseks, kuid mõnikord nende tegevuse eripära tõttu saavad nad valikulisteks ravimiteks. Tähtis on nende ravimite peamine omadus - võimalus nende määramiseks kõrge hüpertensiooniga ilma samaaegse tahhükardia. Samuti ei vähenda neid neerude verevoolu, vähendades süsteemset vererõhku ja suurendades teiste antihüpertensiivsete ravimite toimet. Klonidiin ei sobi püsiva sissepääsu saamiseks, sest tal on ärajätunähud ja tekib tahhüflaksia, kuid see on valitud ravim, kui vererõhku tuleb kiiresti ja ohutult vähendada.

Imidasoliini retseptori agonistide seas turul on rilmenidiini pikema poolväärtusaja tõttu mõningane eelis.

Sekundaarse hüperaldosteronismi kindlakstegemisel tuleb välja kirjutada spironolaktoon.

Vasorenaalse hüpertensiooniga diureetikumid on sügava reservi valmistised.

See on tingitud asjaolust, et vasoorenaalse hüpertensiooni põhjuseks ei ole vedelikupeetust ja diureetikumide määramine nende diureetilise efekti huvides ei ole mõistlik. Lisaks vererõhku alandavat toimet diureetikumid põhjustatud suurenenud naatriumi eritumist temperatuuril Renovaskulaarse hüpertensiooni ebakindel konksu suurendades naatriumi eritumist tavapäraselt tervete neerudega suurendab reniini vabanemist.

Retseptori antagonistid angiotensnniks nende toime on väga sarnane AKE inhibiitorid, kuid toimemehhanismid on erinevad, mis defineerivad tähiste nende kasutamiseks. Seoses sellega, kui ebapiisava toime AKE inhibiitorite vaja pöörduda kasutamist retseptori antagonistid angiotensiin II: telmisartaani, kandesartaan, irbesartaan, valsartaan. Teine näidustus angiotensiin II retseptori antagonistid, ACE inhibiitorid määratakse kalle provotseerida köha. Neil juhtudel on soovitav muuta AKE inhibiitorit angiotensiin II retseptori antagonistiga. Arvestades, et kõik ravimid selles rühmas võrreldes ACE inhibiitorid vähem mõju tooni efferent vere arterioolide ja seega vähem väheneb gradient filtreerimisega rõhul, saab neid manustada koos kahepoolse koldeid neeruarterid ja kahjustuse arteri ainult neerude kontrolli kreatiniini või kaaliumi taseme veri.

Alpha-blokaatorid ei ole tavaliselt ette nähtud nephrogenous hüpertensioon, kuid eakas mees taustal neeru- hüpertensiooni ja ateroskleroosiga kaasas BPH võib täiendava loovutamise peakaitsme alfablokaatoriteks pika toimeajaga.

Äärmuslikel juhtudel võite määrata hüdralasiini - perifeerse vasodilataatori, nitraatide (perifeersed vasodilataatorid) ja ganglioni blokaatorid. Nitraadid ja ganglioni blokaatorid rõhu vähendamiseks on võimalik kasutada ainult haiglas.

Tuleb arvestada, et ravimite arvestamisel võeti arvesse ainult nefrogeense hüpertensiooni fakti, kuid kroonilise neerupuudulikkuse või südame komplikatsioonide tingimustes muutub raviskeem oluliselt.

Beeta-adrenergiliste retseptori blokaatorite ja eriti AKE inhibiitorite efektiivsust seletatakse nende spetsiifilise mõjuga reniini-angiotensiini-aldosterooni süsteemile. Mängib juhtivat rolli nefrogeense hüpertensiooni patogeneesis. Blokaadi beeta-adrenergiliste retseptorite, pärssides reniini vabanemist, järjestikku pärsib angiotensiin I ja angiotensiin II - põhiained põhjustades vasokonstriktsiooni. Peale selle soodustavad beeta-adrenoblokeerijad vererõhku langetavat toimet, vähendavad südame väljundit, kesknärvisüsteemi pärssimist. Perifeersete veresoonte resistentsuse vähendamine ja baroreptorite tundlikkuse läve suurendamine katehhoolamiinidele ja stressile. Nefrogeense hüpertensiooniga patsientide ravis on aeglase kaltsiumikanali blokaatorid piisavalt tõhusad. Neil on otsene vasodilateeriv toime perifeersetele arterioolidele. Selle vaskulaarse hüpertensioonivastase ravimi rühma eeliseks on nende soodsam mõju neerufunktsioonide seisundile kui AKE inhibiitoritele.

Vasorenaal-hüpertensiooniga ravimise ravi komplikatsioonid ja kõrvaltoimed

Vasorenaalse hüpertensiooni ravis on olulised mitmed omapärased soovimatud funktsionaalsed ja orgaanilised häired, nagu hüpoglükeemia ja hüperkaleemia, äge neerupuudulikkus. Neerufooria vähenemine, kopsude akuutne turse ja neeruarteri stenoosi neerude isheemiline kontraktsioon.

Eakate patsiendi vanus, suhkurtõbi ja asoteemia sageli kaasneb hüperkaleemiaga, mis võib saavutada ohtliku taseme, kui neid ravitakse aeglaselt kaltsiumikanali blokaatoritega ja AKE inhibiitoritega. Tihtipeale täheldati ägeda neerupuudulikkuse tekkimist AKE inhibiitorite ravis kahepoolse neeruarteri stenoosiga või ühekordse neeru tõsise stenoosiga patsientidel. Kirjeldatakse kopsuturse reaktsioone neeruarteri ühepoolse või kahepoolse stenoosiga patsientidel.

[47], [48], [49]

Vasorenaalse hüpertensiooni operatiivne ravi

Operatsioonijärgne ravi vasoorenaalse hüpertensiooniga vähendab selle aluseks olevate vaskulaarsete kahjustuste korrigeerimist. Sellele ülesandele on kaks lähenemist:

• mitmesugused stenootilise arteri laiendamise viisid selle abil sisestatud kateetri otsas asuvate seadmete abil (balloon, hüdrauliline injektor, laserlainejuht jne);
• Avatud neerulaarsete operatsioonide erinevad variandid, mis viiakse läbi in situ või ekstraorporaalselt.

Esimeses variandis, mis oli kättesaadav mitte ainult kirurgidele, vaid ka angiograafia spetsialistidele, kutsuti meie riigis röntgen-endovaskulaarset dilatatsiooni või perkutaanset transluminaalset angioplastiatiat.

Termin "Rentgenoehndovaskuljarnaja dilatatsioon" vastab sisu interferentsi hulka ei kuulu üksnes angioplastika, aga ka muud tüüpi veresoonesisesed pikendamist neeruarterid: transluminaalne, mehaaniline, hüdrauliline või laseriga aterektoomia. Samaks valdkonnas kirurgilist ravi Renovaskulaarse hüpertensiooni viitab Rentgenoehndovaskuljarnaja sulgus juhtiv arteriovenoossesse fistulas või fistulas ise.

Röntgen-endovaskulaarne ballooni laienemine

Esimest renaalsete endovaskulaarset dilatatsiooni neerude arterite stenoosis kirjeldasid A. Grntzig jt. (1978). Tulevikus CJ Tegtmeyer ja TA. Sos lihtsustas ja parandas selle protseduuri tehnikat. Meetodi sisuks on kahekordse luumeniga kateetri sisenemine arterisse, mille distaalses otsas on tugevdatud teatud diameetriga elastne, kuid vaevalt välja tõmmatav balloon. Balloon läbi arteri süstitakse stenootilisele alale, pärast mida süstitakse vedelik sisse kõrge rõhu all. Sellisel juhul levib balloon mitu korda, jõudes määratud diameetrini ja laiendades arteri, purustades naastu või muud moodustumist, vähendades arterit.

Tehnilised rikkumised hõlmavad restenoosi kohene areng pärast neeruarteri edukat dilatatsiooni. See võib olla tingitud juuresolekul klapp lapiga toimimist kui ventiili või sattumist neeruarteri ateroomsete naastude detritus asub aordi läheduses lähtepunkt neeruarteri.

Kui te ei saa teha veresoonesisesed dilatatsioon tehniliste raskuste tõttu, kasutamine ravimi ravi, stendi, bypass operatsioon on neeruarterid, aterektoomia, sealhulgas kasutades laser energiat. Mõnikord on kontralateraalse neeru hea funktsioon, tehakse nefrektoomia või arteri embolüüs.

Röntgen-endovaskulaarse dilatatsiooni tõsised tüsistused:

• neeruraarteri perforeerimine verejooksuga komplitseeritud juhi või kateetri poolt:
• intiima koorimine;
• intramuraalse või retroperitonaalse hematoomi moodustumine;
• arteriaalne tromboos;
• neerukude vaskulaarse distaalse osa mikroembolism koos kahjustatud naastudega;
• vererõhu järsk langus, mis on tingitud reniini tootmise inhibeerimisest koos preoperatiivse antihüpertensiivse ravi kaotamisega:
• kroonilise neerupuudlikkuse ägenemine.

Perkutaanne transluminaalne angioplastika saavutab fibromuskulaarse hüperplaasia efektiivsuse 90% patsientidest ja 35% patsientidest aterosklerootilise renovaskulaarse hüpertensiooniga.

Neeruarteri arteriovenoossete fistulite segmendilise neeruarteri super selektiivne embolüüs

Puudumisel ravimi tõhusust kõrgvererõhutõve on vaja kasutada operatsioone, mis varem olid piiratud osalise nefrektoomia või isegi nefrektoomia. Edusammud valdkonnas veresoonesisesed kirurgia, eriti, meetodile veresoonesisesed hemostaasi võimaldavad läbi veresoonesisesed ummistuse vähendada kohalikku verevoolu vabastades seeläbi patsiendi alates hematuuria ja hüpertensioon.

Kõhukinnisusega ninavere fistuli röntgen-endovaskulaarset oklusiooni tegi kõigepealt 1931 Jahren. Viimase kahe aastakümne jooksul on huvi röntgen-endovaskulaarse oklusiooni meetodi järele suurenenud angiograafiliste seadmete ja vahendite parandamise, uute emboolsete materjalide ja seadmete loomise tõttu. Intraarenaalsete arteriovenoossete fistulide diagnoosimise ainus meetod on selektiivsete ja superselektiivsete meetodite abil angiograafia.

Juhiaarteri röntgen-endovaskulaarse oklusiooni näidustused on arteriovenoossed fistulid, mis on keeruline hematuria, arteriaalne hüpertensioon, mis tuleneb:

• traumaatiline neerukahjustus;
• kaasasündinud vaskulaarsed kõrvalekalded;
• iatrogeensed komplikatsioonid: perkutaanne neeru biopsia või endoskoopiline perkutaanne neeru kirurgia.

Röntgen-endovaskulaarse dilatatsiooni vastunäidustused on ainult patsiendi väga tõsine seisund või RVC talumatus.

Avatud kirurgilised sekkumised nefrogeense hüpertensioonile

Vasorenaalse hüpertensiooni kirurgilise ravi põhinäitajaks on kõrge vererõhk.

Neerude funktsionaalset seisundit peetakse tavaliselt sekkumisohu seisukohast, kuna enamus vasoorenaalse hüpertensiooniga patsientidel ei ületa kogu neerufunktsioon füsioloogilise normi piiri. Kogu neerufunktsiooni kahjustust on kõige sagedamini täheldatud neeruarteri kahepoolsete kahjustuste korral, samuti raskete stenooside või ühe arteri oklusiooni korral ja kontralateraalse neeru funktsiooni kahjustamisel.

Esimesed edukad rekonstruktiivsed kirurgilised operatsioonid vaskulaarse hüpertensiooni ravimisel neeruarterites viidi läbi eelmise sajandi 50. Aastatel. Laialdane otsest rekonstruktiivkirurgia (transaortic endaterektoomiat resektsiooni neeruarteri reimplantation aorti või anastomoos "Päikkäin" splenorenal arteriaalse anastomoos ja veotoimingule pookoksteta).

Aortorenaalse anastomoosi puhul kasutage vena saphena või sünteetilise proteesi osa. Anastomoos tekib infraprenaalse aordi ja stenoosi distaalse neeruarteri vahel. Seda toimingut rakendatakse suuremal määral fibromuskulaarse hüperplaasiaga patsientidel, kuid see võib olla efektiivne aterosklerootiliste naastude korral.

Trombotsentarterektoomia teostab arteriotoomia. Selleks, et vältida arteri kitsendamist dissektsioonipaigas, kasutatakse tavaliselt plaastrit venoosse klapist.

Aorta raske ateroskleroos kasutavad kirurgid alternatiivseid kirurgilisi meetodeid. Näiteks splenorenaalse anastomoosi tekitamine vasaku neeru anumate ajal. Vahel on sunnitud neerut autotransplantatsiooni läbi viima.

Üks vasoorenaalse hüpertensiooni korrigeerimise meetod on endiselt nefrektoomia. Kirurgiline sekkumine võib leevendada 50% patsientide hüpertensiooni ja vähendada üle 40% -l patsientidest kasutatavate antihüpertensiivsete ravimite annust. Elundi tõus, arteriaalse hüpertensiooni efektiivne kontroll, neerufunktsiooni kaitse näitavad renovaskulaarse hüpertensiooniga patsientide agressiivset ravi.

Nefrogeense hüpertensiooni edasine juhtimine

Sõltumata sellest, kas kirurgiline ravi viidi läbi või mitte, vähendati patsiendi edasist ravi vererõhu säilitamiseks.

Kui patsient on läbinud rekonstruktiivse kirurgilise operatsiooni neerude veresoontes, on atsetüülsalitsüülhape tingimata neeruarteri tromboosi profülaktikaks. Seedetrakti kõrvaltoimeid on tavaliselt võimalik vältida spetsiaalsete ravimvormide määramisega - kihisevad tabletid, puhvertabletid jne.

Veel tugevam antiagregatsionny efekt on blokaatorid ADP-retseptori trombotsüüdid - tiklopidiin ja klopidogreel. Klopidogreelil on annusest sõltuva ja pöördumatu toime tõttu saadav kasu, võimalus kasutada monoteraapiat (täiendava toime tõttu trombiinile ja kollageenile), kiire toime. Ticlopidini tuleb kasutada kombinatsioonis atsetüülsalitsüülhappega, sest selle angüöpaatiline toime saavutatakse umbes 7 päeva pärast. Kahjuks takistab tänapäevaste väga tõhusate trombotsüütide efektiivsuse suurt väärtust nende kõrge hind.

Teave patsiendile

On vaja õpetada patsiendil iseseisvalt kontrollida arteriaalse rõhu taset. On hea, kui patsient võtab ravimeid mõistlikult, mitte mehhaaniliselt. Sellises olukorras on ta suuteline iseseisvalt tekitama raviskeemi väikest korrektsiooni.

Prognoos

Patsientide püsimajäämine sõltub otseselt vererõhu korrigeerimisest. Hüpertensiooni põhjuse kiire kõrvaldamisega on prognoos palju parem. Vasorenaalse hüpertensiooni rekonstruktiivse operatsiooni hüpotensiivne toime on umbes 99%, kuid ainult 35% patsientidest saab antihüpertensiivseid ravimeid täielikult eemaldada. 20% -l operatsioonitud patsientidest on mõjutatud neerufunktsioonide parameetrid oluliselt positiivne dünaamika.

Tõenäosus, et radikaalne resolutsiooni olukorra kohta konservatiivne ravi on võimatu, kuid täielik antihüpertensiivse raviga kaasaegsete ravimite viib vererõhu alandamiseks 95% patsientidest (võtmata arvesse kraadi korrektuur mõju vastupanu, ravikulu, jne). Ravitud patsientidel, kellel on pahaloomulise vasoorenaalse hüpertensiooni ilmnenud kliiniline pilt, ei ületa aastane elulemus 20%.

[50]