Neuroretiniit

Neuroretiniit on sagedamini ühepoolne (harvemini kahepoolne) põletikuline protsess, mida iseloomustab nägemisnärvi ja võrkkesta närvikiudude kihi kahjustus, nägemiskahjustus, välise võrkkesta ja võrkkesta pigmentepiteeli kahjustus. Haiguse täpne päritolu on teadmata, kuigi on üldtunnustatud, et põletiku tekkes on seos joobega. Neuroretiniit on nägemisnärvi põletiku vorm, mida iseloomustab aeglaselt progresseeruv kulg ja mis vajab pikaajalist ravi. [ 1 ]

Epidemioloogia

Neuroretiniiti diagnoositakse ligikaudu 1–5 patsiendil saja tuhande elaniku kohta. Kõigist oftalmoloogilistest haigustest registreeritakse seda patoloogiat vähem kui 3% juhtudest.

Paljudel juhtudel lõpeb neuroretiniit nägemisfunktsiooni taastumisega, kuid 25% patsientidest kogevad pöördumatuid tagajärgi nägemise kaotuse või halvenemise näol. Mõned patsiendid on puudega.

Haigus mõjutab igas vanuses mehi ja naisi enam-vähem võrdselt. Haigete keskmine vanus on 25–35 aastat. Enamasti areneb neuroretiniit organismis esineva mõne muu nakkusliku ja põletikulise protsessi taustal. [ 2 ]

Põhjused neuroretiniit

Tsütomegaloviiruse neuroretiniit tekib immuunsüsteemi häiretega patsientidel - nt HIV-ga. Põletikuline reaktsioon tekib silmapõhja piirkonnas, levides edasi võrkkesta. Kui haigust õigeaegselt ei avastata, on tulevikus võrkkesta irdumise oht.

Süüfilise neuroretiniit on süüfilise kolmanda staadiumi tagajärg, kui patogeen tungib silma sisemisse struktuuri. Mõnikord tekib patoloogia imikutel: sel juhul on neuroretiniit päriliku patoloogia tagajärg.

Toksoplasmoos võib lapsele kanduda ka emakas. Neuroretiniit on selle kahjustuse tagajärg ja tekib inimesel mitu aastat pärast sündi.

Septiline neuroretiniit on mädaste-põletikuliste protsesside tüsistus siseorganites.

Viirusekahjustus tekib gripi, herpese jms raske kulgemise tagajärjel. Sellises olukorras tekib enamasti kerge neuroretiniidi vorm, mis möödub põhihaiguse taandumisel.

Mõnikord on põhjuseks kaasasündinud veresoonkonna patoloogiad – näiteks hemorraagiline retiniit (Coatesi tõbi, pigmentne retiniit ). Need haigused on põhjustatud geenide patoloogilistest muutustest. [ 3 ]

Täiendavad põhjused võivad olla järgmised:

• Nakatumine teistest kehaosadest;
• Silma trauma;
• Pikaajaline kokkupuude ioniseeriva kiirgusega;
• Regulaarne kokkupuude ultraviolettkiirgusega.

Riskitegurid

Neuroretiniidi tekke täpseid tegureid pole kindlaks tehtud. Enamasti räägime aga nakkuslikest rinogeensetest põletikulistest protsessidest ning põletikul võib olla erinev päritolu: bakteriaalne, viiruslik, seen-, parasiit-, toksiline. Üldiselt võib neuroretiniiti teoreetiliselt põhjustada iga äge või krooniline nakkushaigus.

Lisaks võib patoloogia areneda autoimmuunreaktsiooni osana - eriti reumatoloogiliste haigustega patsientidel. Probleemi põhjustab mõnevõrra harvemini nägemisorganite traumaatiline kahjustus.

Lisategurid:

• Vanus – neuroretiniidi riskid suurenevad vanusega (haigus esineb sagedamini eakatel).
• Pärilik eelsoodumus - mõned provotseerivad patoloogiad on päritud.
• Kahjulikud harjumused, kehv toitumine, neuropatoloogiad.
• Vaskulaarsed haigused, hüpertensioon, ateroskleroos.
• Spetsiifilised haigused (HIV, süüfilis jne).
• Suhkurtõbi, pahaloomuline aneemia, oftalmopaatia.

Pathogenesis

Neuroretiniit on põletikuline protsess, mis hõlmab nägemisnärvi ja võrkkesta närvikiudude kihti. Nägemisnärv on nägemisnärvi raja perifeerse neuroni segment. Selle algus on määratletud silmapõhja piirkonnas ja lõpp keskmises koljulõhes. See moodustub võrkkesta ganglionide aksiaalsetest silindritest ja seda esindab ligikaudu 1 miljon närvikiudu. Närv väljub silmakoobast läbi nägemisnärvi ava, mille järel mõlemad närvid suunatakse Türgi sadulasse. [ 4 ]

Neuroretiniidi teket võivad põhjustada nii äge kui ka krooniline infektsioon. Eriti sageli on esmasteks allikateks otolarüngoloogilised haigused ( lõualuu sinusiit, sinusiit ja tonsilliit ), hambapatoloogiad (parodontiit või hambakaaries), aju ja ajukelmete põletikud ( meningiit - seroosne, süüfilise või tuberkuloosne meningiit, entsefaliit - viiruslik, riketsiaalne, bakteriaalne või algloomaline), samuti gripp, tuberkuloos, süüfilis, rukis jne). [ 5 ]

Siseorganite haigustest on patoloogilisteks allikateks sageli neeru- ja verehaigused, allergilised protsessid, suhkurtõbi, podagra, kollagenoos, vitamiinipuudus. Märkimisväärse tähtsusega on ka mürgistus – näiteks alkohol-tubakas, plii, metanool. Suur osa neuroretiniidi juhtudest on seletamatu päritoluga. [ 6 ]

Sümptomid neuroretiniit

Tsütomegaloviiruse neuroretiniiti iseloomustavad sellised sümptomid nagu:

• Väikeste laikude ilmumine, kärbsed silmade ees;
• Sädelevate välkude ilmumine (mis on eriti märgatav öösel);
• Nägemisteravuse langus, pimedate kohtade teke;
• Perifeerse nägemisfunktsiooni halvenemine.

Süüfilise neuroretiniidi korral täheldatakse klaaskeha hägustumist, võrkkesta ja nägemisnärvi turset. Võimalikud on võrkkesta hemorraagiad.

Septiliste tüsistuste korral tekib klaaskeha hägusus, nägemisnärvi turse ja kaugelearenenud juhtudel väljendunud mädane põletik.

Geenide patoloogiliste muutustega seotud neuroretiniidiga kaasneb sageli värvitaju häire, nähtava pildi hägustumine, nägemisvälja järsk kitsenemine ja ruumilise orientatsiooni häire.

Üldiselt kurdavad patsiendid kõige sagedamini nägemisfunktsiooni järsu halvenemise, nägemisvälja ahenemise ja kadumise, värvitaju halvenemise (eriti sinakasrohelise spektri) üle. Paljudel patsientidel esineb valgussähvatusi ja valu silmamunas. [ 7 ]

Tüsistused ja tagajärjed

Neuroretiniit võib põhjustada nägemiskahjustusi, mis ulatuvad nägemisfunktsiooni halvenemisest kuni täieliku kadumiseni kas ühes või mõlemas silmas. Nägemine võib mitme päeva jooksul dramaatiliselt halveneda. Mõnikord piisab 1-2 päevast, et patsient kaotaks enam kui 50% nägemisfunktsioonist.

Eriti mõjutatud on värvitaju, kuid patsient ei pruugi seda pikka aega märgata ega sellele tähelepanu pöörata. Enamikul neuroretiniidiga patsientidest esineb silmasisene valu, mis suureneb silmamuna liikumise ajal. Lisaks on haigus altid korduma.

Nägemisnärvi aksonite kokkusurumise või kahjustamise käigus häirub aksoplasmaatiline transport. Tekib nägemisnärvi turse, kiud kahjustub ja nägemisvõime halveneb, mis vale või hilinenud ravi korral võib põhjustada osalist või täielikku nägemisnärvi atroofiat. [ 8 ]

Diagnostika neuroretiniit

Neuroretiniidi diagnoos pannakse oftalmoloogilise läbivaatuse põhjal. Esimeses diagnostilises etapis küsitleb arst patsienti, analüüsib haiguse anamneesi, selgitab teiste spetsialistide (neuroloog, endokrinoloog, neurokirurg) läbivaatuse tulemusi, viib läbi täieliku oftalmoloogilise läbivaatuse ja hindab erinevate neuropatoloogiate võimaliku sümptomatoloogia tõenäosust. Vajadusel määrab ta hulga täiendavaid uuringuid ja määrab edasise raviskeemi.

Neuroretiniidi diagnoosimiseks vajalikud kohustuslikud testid:

• Üldine vereanalüüs (kroonilise põletiku ja süsteemse autoimmuunprotsessi välistamiseks);
• Uriinianalüüs;
• Biokeemiline vereanalüüs glükoosi, AST, ALT määramisega;
• Konjunktiivi õõnsusest bakterioloogiline külv koos tekitaja ja selle tundlikkuse määramisega antibiootikumravi suhtes;
• Süüfilise (RW) ja HIV vereanalüüsid ELISA abil;
• B- ja C-hepatiidi markerite ELISA analüüs;
• Ig A, M, G analüüs herpes simplexi, klamüüdia, tsütomegaloviiruse ja toksoplasmoosi viiruste suhtes.

Lisasoovitused võivad hõlmata järgmist:

• C-reaktiivse valgu vereanalüüs;
• Reumaatiliste testide vereanalüüs.

Instrumentaalne diagnostika hõlmab sageli selliseid põhilisi diagnostilisi protseduure nagu:

• Visomeetria on traditsiooniline nägemisteravuse hindamise meetod;
• Biomikroskoopia - tehnika läätse hägususe, fokaalse või difuusse klaaskeha hägususe, klaaskeha hemorraagiate, rakkude, eksudaadi, hüpopüoni tuvastamiseks;
• Tonomeetria on silmasisese rõhu mõõtmise meetod;
• Oftalmoskoopia - silma tagumise segmendi muutuste, põletikukollete, veresoonte muhkude, võrkkesta siseste hemorraagiate, kõvade ladestuste, kollatähni turse, neuropaatia, koorioretinaalse põletiku iseloomulike nägemisnärvi atroofiliste muutuste uurimine;
• Perimeetria - nägemisvälja võimaliku ahenemise hindamine, skotoomide avastamine, kesk- ja perifeerse nägemise talitlushäirete diagnoosimine;
• Refraktomeetria - silma refraktsioonihäirete tuvastamine;
• Ninakõrvalkoobaste ja rindkere röntgenülesvõte - neuroretiniidi teket põhjustavate patoloogiliste protsesside välistamiseks.

Vajadusel võib määrata silmapõhja biomikroskoopia, gonioskoopia, silmapõhja perifeeria uuringu, oftalmokromoskoopia, elektroretinogrammi, silmamuna ja ajuveresoonte ultraheliuuringu, optilise koherentsuse retinotomograafia, fluorestsentsangiograafia, silmakoopa ja kolju röntgenülesvõtted erinevates projektsioonides.

Sageli kasutatakse esilekutsutud nägemispotentsiaalide registreerimist, mis on vajalik nägemisnärvi seisundi hindamiseks ja neuroretiniidi diferentsiaaldiagnoosiks funktsionaalsetest ja orgaanilistest nägemishäiretest. [ 9 ]

Diferentseeritud diagnoos

Patoloogia	Neuroretiniidi diferentsiaaldiagnoosi alus
Teisene tsentraalne koorioretinaalne düstroofiline protsess	Esineb tõendeid varasema silmapõletiku kohta. Nägemisväljas on tsentraalne skotoom.
Vanusega seotud degeneratiivne protsess kollatähnis	Nägemisväljas on tsentraalne skotoom, nägemisteravuse langus on täheldatud.
Pigmentne retiniit	Nägemisväljas on defekte, nägemisteravuse langus. Oftalmoskoopia abil leitakse võrkkesta piirkonnas mitmesuguseid patoloogilisi koldeid.
Koorioidkasvajad	Nägemisteravuse langus on täheldatud ja oftalmoskoopia abil on näha ebamääraste kontuuridega ja taandega fokaalne ala.
Koorioretinopaatia, tsentraalne seroosne iseloom	Nägemine halveneb järsult, mõnikord on see seotud viirushaigusega.
Epiteliopaatia, äge platsoidne multifokaalne tüüp	Nägemine väheneb pärast viirushaigust, täheldatakse paratsentraalseid või tsentraalseid skotoome. Võib tuvastada fotopsiat ja metamorfopsiat.
Subretinaalsed ja subkoroidaalsed hemorraagiad	Nägemine väheneb järsult, nägemisväljale ilmub skotoom. Oftalmoskoopia abil leitakse ebamääraste kontuuridega fookus.
Hemorraagiline võrkkesta irdumine	Nägemine halveneb järsult, nägemisväljale ilmub skotoom. Oftalmoskoopia abil leitakse võrkkesta piirkonnas patoloogiline fookus.

Ravi neuroretiniit

Konservatiivne ravi võib hõlmata mitmesuguseid ravimeid, mis sõltuvad neuroretiniidi põhjusest.

Kui pupilli laienemine on vajalik, määratakse tsüklopleegilised ja müdriaatilised ravimid:

• 1% tropikamiid - 2 tilka kaks korda päevas nädala jooksul;
• 1% fenüülefriini 2 tilka kaks korda päevas nädala jooksul.

Glükokortikosteroide kasutatakse neuroretiniidi põletikulise reaktsiooni blokeerimiseks, kapillaaride läbilaskvuse vähendamiseks, prostaglandiinide tootmise pärssimiseks, proliferatsiooniprotsesside aeglustamiseks:

• 0,1% deksametasooni 2 tilka. 4-5 korda päevas;
• 0,4% deksametasooni üks kord päevas 1,2–2 mg konjunktiivi alla või 2–2,8 mg parabulbaarselt;
• Prednisoloon 5 suukaudselt annuses 30-80 mg päevas (hommikul), annuse edasise järkjärgulise vähendamisega 10 päeva jooksul (näidustatud regulaarselt korduva neuroretiniidi, süsteemsete patoloogiate korral);
• Metüülprednisoloon 250–1000 mg päevas intravenoosselt tilgutatuna 4–5 päeva jooksul (kui lokaalne ravi on ebaefektiivne või esineb raske koorioretinaalne põletik koos nägemisfunktsiooni kaotuse ohu suurenemisega või süsteemsete patoloogiatega seotud kahepoolse neuroretiniidi korral).

Nakkusprotsesside põhjustatud neuroretiniidi korral on antibiootikumravi näidustatud:

• 0,3% tobramütsiini 2 tilka. 5 korda päevas;
• 0,3% tsiprofloksatsiini 2 tilka. 5 korda päevas nädala jooksul;
• Levofloksatsiin või moksifloksatsiin 2 tilka. 5 korda päevas nädala jooksul;
• Tsiprofloksatsiin 250-500 mg päevas suu kaudu nädala jooksul;
• Amoksitsilliin 250-500 mg päevas suu kaudu kahe nädala jooksul;
• Klindamütsiin 150 mg suu kaudu 4 korda päevas 1-2 nädala jooksul;
• Tseftriaksoon 1 g päevas intramuskulaarsete süstidena, 1-2 nädala jooksul;
• 30% linkomütsiin 600 mg kaks korda päevas intramuskulaarsete süstidena, 1 nädala jooksul.

Kui neuroretiniiti provotseerib viirushaigus, on ette nähtud viirusevastane ravi:

• Atsükloviir 200 mg 5 korda päevas nädala jooksul;
• Valatsükloviir 500 mg kolm korda päevas nädala jooksul.

Kui neuroretiniiti põhjustab seenpatogeen, on seenevastane ravi sobiv:

• Ketokonasool 200 mg kaks korda päevas suu kaudu 1-2 nädala jooksul;
• Flukonasool 150 mg kaks korda päevas 10 päeva jooksul.

Kui neuroretiniiti kombineeritakse suurenenud silmasisese rõhuga, määratakse diureetikumid:

• Furosemiid 40 mg päevas kolmel järjestikusel päeval;
• Furosemiid 1% 2 ml intramuskulaarsete süstidena iga päev 2-3 päeva jooksul.

Põletikulise reaktsiooni peatamiseks on ette nähtud mittesteroidsed põletikuvastased ravimid:

• Diklofenaknaatrium 25-75 mg päevas intramuskulaarselt 5 päeva jooksul;
• Meloksikaam 15 mg päevas intramuskulaarsete süstidena 5 päeva jooksul;
• Indometatsiin 25 mg suu kaudu kolm korda päevas 2 nädala jooksul.

Neuroretiniidi keeruliste juhtude, süsteemsete ja sageli korduvate patoloogiate korral, kui glükokortikosteroididele ei ole positiivset ravivastust antud, on võimalik määrata antimetaboliite (metotreksaat, 5-fluorouratsiil subtenoni ruumis). [ 10 ]

Ravi efektiivsust hinnatakse järgmiste näitajate abil:

• Paranenud nägemine;
• Põletikulise reaktsiooni kõrvaldamine;
• Infiltraadi resorptsioon;
• Objekti moonutuse, fotopsia ja skotoomi raskusastme vähenemine.

Neuroretiniidi korral ei ole kirurgiline ravi näidustatud.

Ärahoidmine

Ennetusmeetmeid tuleks rakendada kõigi inimeste puhul, kellel on kalduvus neuroretiniidi tekkeks (sh geneetiline eelsoodumus patoloogiale):

• Käige regulaarselt silmaarsti juures kontrollis ja konsulteerige silmaarstiga;
• Vältida pea- ja silmavigastusi;
• Ärge ise ravige nakkushaigusi (sh nohu);
• Jää füüsiliselt aktiivseks, väldi hüpodünaamiat;
• Loobu halbadest harjumustest;
• Sööge mitmekesist ja tasakaalustatud toitu;
• Ärge pingutage oma silmi üle, vältige pikka aega arvutiekraani või vidinate ees veetmist;
• Piisav puhkus, vähemalt 7-8 tundi und öösel;
• Tehke regulaarselt vere- ja uriinianalüüse, et hinnata sooritusvõimet;
• Tehke sagedasi jalutuskäike värskes õhus;
• Vältige tegevusi, mis hõlmavad liigset nägemiskoormust;
• Külastage regulaarselt hambaarsti, et vältida hambakaariese ja periodontiidi teket.

Lisaks on neuroretiniidi ennetamiseks soovitatav kasutada päikeseprille, et kaitsta võrkkesta ultraviolettkiirguse eest, perioodiliselt kontrollida spetsialiste riskitegurite kõrvaldamiseks.

Prognoos

Prognoos sõltub peamiselt neuroretiniidi algpõhjusest – see tähendab aluseks oleva patoloogia kulust. Mõned kerged põletikulised protsessid taanduvad iseenesest ja nägemine taastub mõne nädala (kuu) jooksul. Dünaamiliselt ebastabiilsete ja süsteemsete haiguste (sidekoe patoloogiate) puudumisel saab nägemisfunktsiooni taastada, kuid sageli muutub probleem korduvaks, mõjutades sama või teist silma.

Prognoosi optimeerimiseks on vaja õigeaegselt ravida ägedaid ja korduvaid patoloogilisi protsesse, kõrvaldada halvad harjumused, regulaarselt külastada spetsialiseerunud spetsialiste ja läbi viia ennetavaid uuringuid. [ 11 ]

Kui neuroretiniit muutub krooniliseks vormiks, suureneb tüsistuste ja kõrvaltoimete oht dramaatiliselt.