Neuroretiniit

Neuroretiniit on sagedamini ühepoolne (harvemini kahepoolne) põletikuline protsess, mida iseloomustab nägemisnärvi ja võrkkesta närvi kihi kihi kahjustus, visuaalne kahjustus, võrkkesta välis- ja võrkkesta pigmendi epiteeli kahjustus. Haiguse täpne päritolu pole teada, ehkki on aktsepteeritud, et joobeseisund on seotud põletiku tekkega. Neuroretiniit on optilise neuriidi vorm, mida iseloomustab aeglaselt progresseeruv kulg ja vajab pikaajalist ravi. [1]

Epidemioloogia

Neuroretiniit tuvastatakse ligikaudse sagedusega 1–5 patsienti saja tuhande elanikkonna kohta. Kõigi oftalmoloogiliste haiguste hulgas registreeritakse patoloogia vähem kui 3% juhtudest.

Paljudel juhtudel lõpeb neuroretiniit visuaalse funktsiooni taastamisega, kuid 25% -l patsientidest on nägemise kaotuse või nägemise halvenemise vormis pöördumatuid tagajärgi. Mõned patsiendid on puudega.

Haigus mõjutab igas vanuses mehi ja naisi võrdselt. Haigete keskmine vanus on 25-35 aastat. Enamikul juhtudel areneb neuroretiniit keha teise nakkusliku ja põletikulise protsessi taustal. [2]

Põhjused neuroretiniit

Tsütomegaloviiruse neuroretiniit areneb immuunhäiretega patsientidel - nt. hIV. Põletikuline reaktsioon areneb silmapilgu piirkonnas, levides veelgi võrkkestasse. Kui haigust õigel ajal ei tuvastata, on tulevikus võrkkesta irdumise oht.

Süüfilise neuroretiniit on süüfilise kolmas etapp, kui patogeen tungib silma sisemisesse struktuuri. Mõnikord areneb patoloogia imikutel: sel juhul on neuroretiniit päriliku patoloogia tagajärg.

Toksoplasmoosi saab lapsele ka emakas edastada. Neuroretiniit on selle kahjustuse tagajärg ja esineb inimesel mitu aastat pärast sündi.

Septiline neuroretiniit on siseorganite mädane põletikuliste protsesside komplikatsioon.

Viiruseline kahjustus toimub raske gripi, herpes ja nii edasi. Sellises olukorras areneb enamasti kerge neuroretiniidi vorm, mis läbib, kui alushaigus vaibub.

Mõnikord on põhjused kaasasündinud vaskulaarsed patoloogiad-näiteks hemorraagiline retiniit (Coates'i haigus, retiniit pigmentosa ). Need haigused on põhjustatud geenide patoloogilistest muutustest. [3]

Täiendavad põhjused võivad sisaldada:

• Nakatumine muudest kehakohtadest;
• Trauma silmani;
• Pikaajaline kokkupuude ioniseeriva kiirgusega;
• Regulaarne kokkupuude ultraviolettvalgusega.

Riskitegurid

Neuroretiniidi arengu täpseid tegureid ei ole kindlaks tehtud. Kuid enamasti räägime nakkuslikest rinogeensetest põletikulistest protsessidest ja põletikul võib olla erinev päritolu: bakteriaalne, viiruslik, seen, parasiit, toksiline. Üldiselt võib iga äge või krooniline nakkushaigus teoreetiliselt põhjustada neuroretiniiti.

Lisaks võib patoloogia areneda autoimmuunse reaktsiooni osana - eriti reumatoloogiliste haigustega patsientidel. Probleem on mõnevõrra harvemini põhjustatud nägemisorganite traumaatilistest kahjustustest.

Täiendavad tegurid:

• Vanus - neuroretiniidi riskid suurenevad vanusega (haigus on sagedamini eakatel).
• Pärilik eelsoodumus - mõned provotseerivad patoloogiad on päritud.
• Kahjulikud harjumused, halb dieet, neuropatoloogiad.
• Veresoonte haigus, hüpertensioon, ateroskleroos.
• Konkreetsed haigused (HIV, süüfilis jne).
• Suhkurtõbi, kahjulik aneemia, ofthalmopaatia.

Pathogenesis

Neuroretiniit on põletikuline protsess, mis hõlmab nägemisnärvi ja võrkkesta närvi kihti. Optiline närv on optilise raja perifeerse neuroni segment. Selle algus on määratletud silma funduse piirkonnas ja selle valmimine - keskmises kraniaalses fossas. Selle moodustavad võrkkesta ganglionide aksiaalsed silindrid ja seda esindavad umbes miljon närvikiudu. Närv väljub orbiidist läbi optilise ava, mille järel mõlemad närvid suunatakse Türgi sadulale. [4]

Neuroretiniidi arengu võib põhjustada nii äge kui ka krooniline infektsioon. Eriti sageli on esmased allikad otolarüngoloogilised haigused (Maksillaarne sinusiit, ineiit ja tonsilliit ), hambapatoloogiad (periodontiit või karikakattehambad), aju ja aju membraanide põletikud (Süüfilne või tuberkuloos, entsefaliit viiruslik, rackettial, bakteriaalne või algloom), samuti gripp, tuberkuloos, süüfilis, ruiti jne). [5]

Siseorganite patoloogiliste allikate haigustest on sageli neeru- ja verehaigused, allergilised protsessid, suhkurtõbi, podagra, kollagenoos, avitaminoos. Mineerimine - näiteks alkohol-tobakas, plii, metanool - on samuti märkimisväärse tähtsusega. Suur osa neuroretiniidi juhtudest on seletamatu päritolu. [6]

Sümptomid neuroretiniit

Tsütomegaloviiruse neuroretiniiti iseloomustavad sellised tunnused nagu:

• Väikeste laikude välimus lendab silmade ees;
• Sädelevate välkude välimus (mis on eriti märgatav öösel);
• Nägemisteravuse langus, pimealade moodustumine;
• Perifeerse visuaalse funktsiooni halvenemine.

Süüfilise neuroretiniidi korral täheldatakse klaaskeha läbipaistmatust, võrkkesta ja nägemisnärvi turset. Võrkkesta hemorraagiad on võimalikud.

Septiliste komplikatsioonide, klaaskehade läbipaistmatuse, nägemisnärvi turse ja arenenud juhtudel areneb väljendunud mädane põletik.

Geenide patoloogiliste muutustega seotud neuroretiniitiidiga kaasneb sageli värvi tajumine, nähtava pildi hägustamine, nägemisvälja terav kitsenemine ja halvenenud ruumiline orientatsioon.

Üldiselt hääldavad patsiendid kõige sagedamini visuaalse funktsiooni järsu halvenemise, visuaalsete väljade ahenemise ja kadumise, värvi tajumise (eriti sininerohelise spektri) (eriti siniserohelise spektri) kohta. Paljudel patsientidel on silmamuna valgusvälju ja valu. [7]

Tüsistused ja tagajärjed

Neuroretiniit võib põhjustada visuaalse kahjustuseni alates süvenemisest kuni visuaalse funktsiooni täieliku kaotuseni ühes ühes või mõlemas silmas. Visioon võib mitme päeva jooksul dramaatiliselt halveneda. Mõnikord piisab 1-2 päevast, et patsient kaotab rohkem kui 50% visuaalse funktsioonist.

Värvi tajumine on eriti mõjutatud, kuid patsient ei tohi sellele pikka aega märgata ega sellele tähelepanu pöörata. Enamikul neuroretiniidiga patsientidel on silmasisene valu, mis suureneb silmamuna liikumise ajal. Lisaks on haigus kalduvus kordumisele.

Nägemisnärvi aksonite kokkusurumise või kahjustamise käigus on aksoplasmaatiline transport häiritud. Optilise närvi ödeem areneb, kiudained on kahjustatud ja nägemisvõime on kahjustatud, mis võib valesti või hilja töödeldes põhjustada osalist või täielikku optilise atroofiat. [8]

Diagnostika neuroretiniit

Neuroretiniidi diagnoosimine luuakse oftalmoloogilise uuringu põhjal. Esimeses diagnostilises etapis küsitleb arst patsienti, analüüsib haiguse anamneesi, selgitab teiste spetsialistide (neuroloog, endokrinoloog, neurokirurg) uurimise tulemusi, viib läbi täieliku oftalmoloogilise uuringu ja hindab erinevate neuropatoloogiate võimaliku sümptomatoloogia tõenäosust. Vajadusel kirjutab ette mitmeid täiendavaid eksameid ja määrab edasise raviskeemi.

Kohustuslikud testid neuroretiniidi diagnoosimiseks:

• Üldine vereanalüüs (välistada krooniline põletik ja süsteemne autoimmuunprotsess);
• Uriinianalüüs;
• Biokeemiline vereanalüüs glükoosi, AST, ALT määramisega;
• Bakterioloogiline külvamine konjunktiivi õõnsusest põhjustatud aine määramisel ja selle tundlikkus antibiootikumiravi suhtes;
• Süüfilise (RW) ja HIV vereanalüüsid ELISA poolt;
• B- ja C-markerite ELISA analüüs;
• Ig A, M, G analüüs Herpes Simplexile, Chlamydiale, tsütomegaloviirusele, toksoplasmoosi viirustele.

Lisasoovitused võivad sisaldada:

• C-reaktiivne valgu vereanalüüs;
• Reumaatiliste testide vereanalüüs.

Instrumentaalset diagnoosimist esindavad sageli põhilised diagnostilised protseduurid, näiteks:

• Visomeetria on nägemisteravuse hindamise traditsiooniline meetod;
• Biomikroskoopia -tehnika läätsede läbipaistmatuse, fookuse või hajusa klaaskeha läbipaistmatuse, klaaskeha hemorraagia, raku, eksudaat, hüpoüüoni tuvastamiseks;
• Tonomeetria on meetod silmasisese rõhu määramise määramiseks;
• Ophthalmoskoopia -Okuaalse segmendi muutuste uurimine, põletikulised fookused, muffid veresoone, intraretinaalsete hemorraagiate, kõvade ladestuste, kollatõusude, neuropaatia, optilise närvi iseloomustuse atroofiliste muutuste kooriumi põletuse atroofilised muutused;
• Perimeetria -visuaalse välja võimaliku kitsenemise hindamine, skotoomide tuvastamine, kesk- ja perifeerse nägemise düsfunktsioonide diagnoosimine;
• Refraktomeetria - silma murdumishäirete tuvastamine;
• Siinuste röntgenikiirgus ja rind-välistada patoloogilised protsessid, mis võivad põhjustada neuroretiniidi arengut.

Eye Funduse biomikroskoopia, goniskoopia, silmad, oftalmokromoskoopia, elektroretinogrammi, silmamuna ultraheliuuringute ja aju veresoonte ultraheliuuring, optiline koherentsus retinotomograafia, fluorestsents angiograafia ja skulli kujundamisel võivad olla.

Sageli kasutatakse esile kutsutud visuaalsete potentsiaalide registreerimist, mis on vajalik nägemisnärvi oleku ja neuroretiniidi diferentsiaaldiagnostika hindamiseks funktsionaalsetest ja orgaanilistest visuaalsetest häiretest. [9]

Diferentseeritud diagnoos

Patoloogia	Neuroretiniidi diferentsiaaldiagnostika alus
Sekundaarne keskkooriorettinaalne düstroofiline protsess	On tõendeid varasema silmapõletiku kohta. Visuaalväljal on keskne skotoom.
Vanusega seotud degeneratiivne protsess makulas	Visuaalväljal on keskne skotoom, märgitakse nägemisteravuse langus.
Retiniid pigmentosa	Nägemisväljal on puudusi, nägemisteravuse langus. Oftalmoskoopia näitab võrkkesta piirkonnas mitmesuguseid patoloogilisi fookuseid.
Koorioidkasvajad	Nägemisteravus on langus ja oftalmoskoopia paljastab fookuspiirkonna, millel on ebaselged piirjooned, taane.
Koorioretinopaatia, oma olemuselt seroos	Nägemise halvenemine on terav, mis on mõnikord seotud viirushaigusega.
Epiteeliopaatia, äge platseoidne multifokaalne tüüp	Pärast viirushaigust on nägemine vähenenud, märgitakse paratsentraalseid või keskseid skoteoome. Võib tuvastada fotopsia, metamorfopsia.
Subretinaalsed ja subkoroidsed hemorraagiad	Nägemine väheneb järsult, skotoom ilmub nägemisväljale. Ophthalmoskoopia näitab tähelepanu keskpunkti, millel on eristamatu piirjoon.
Hemorraagiline võrkkesta irdumine	Nägemine väheneb järsult, skotoom ilmub nägemisväljale. Oftalmoskoopia näitab võrkkesta piirkonnas patoloogilist fookust.

Ravi neuroretiniit

Konservatiivne ravi võib hõlmata mitmesuguseid ravimeid, mis sõltub neuroretiniidi põhjusest.

Kui õpilaste laienemine on vajalik, on välja kirjutatud tsükloplegilised ja müdriaatilised ravimid:

• 1% troopikamiid - 2 tilka kaks korda päevas nädalas;
• 1% fenüülefriin 2 tilkab kaks korda päevas nädalas.

Glükokortikosteroide kasutatakse neuroretiniidi põletikulise vastuse blokeerimiseks, kapillaaride läbilaskvuse vähendamiseks, pärsivad prostaglandiinide tootmist, aeglustades proliferatsiooniprotsesse:

• 0,1% deksametasooni 2 tilka. 4-5 korda päevas;
• 0,4% deksametasoon üks kord päevas 1,2–2 mg konjunktiivi all või 2–2,8 mg parabulbarly;
• Prednisoloon 5 kiirusel 30–80 mg suukaudselt (hommikul), annuse järkjärgulise järkjärgulise vähenemisega 10 päeva jooksul (näidatud regulaarselt korduva neuroretiniidi korral, süsteemsed patoloogiad);
• Metüülprednisoloon 250–1000 mg päevas intravenoosset tilguti 4-5 päeva jooksul (kui lokaalne ravi on ebaefektiivne, või on tõsine koorioreatinaalne põletik, millel on üha suurem visuaalse funktsiooni kaotuse oht, või süsteemsete patoloogiatega seotud kahepoolse neuroretiniidi korral).

Nakkuslike protsesside põhjustatud neuroretiniidi korral on näidustatud antibiootikumiravi:

• 0,3% Tobramütsiini 2 tilka. 5 korda päevas;
• 0,3% tsiprofloksatsiin 2 tilka. 5 korda päevas nädala jooksul;
• Levofloksatsiin või moksifloksatsiin 2 tilka. 5 korda päevas nädala jooksul;
• Tsiprofloksatsiin 250–500 mg päevas suuliselt nädalas;
• Amoksitsilliin 250–500 mg päevas suuliselt kahe nädala jooksul;
• Klindamütsiin 150 mg suuliselt 4 korda päevas 1-2 nädala jooksul;
• Tseftriaksoon 1 g päevas intramuskulaarsete süstidena, kulg 1-2 nädalat;
• 30% Lincomycin 600 mg kaks korda päevas intramuskulaarsete süstidena, mis on 1 nädal.

Kui neuroretiniiti provotseerib viirushaigus, on välja kirjutatud viirusevastane ravi:

• Atsükloviir 200 mg 5 korda päevas nädalas;
• Valacyclovir 500 mg kolm korda päevas nädalas.

Kui neuroretiniit on põhjustatud seenepatogeenist, on sobiv seenevastane ravi:

• Ketokonasool 200 mg kaks korda päevas suu kaudu, 1-2 nädala jooksul;
• Flukonasool 150 mg kaks korda päevas 10 päeva jooksul.

Kui neuroretiniit ühendatakse suurenenud silmasisese rõhuga, on ette nähtud diureetikumid:

• Furosemiid 40 mg päevas kolmel järjestikusel päeval;
• Furosemiid 1% 2 ml intramuskulaarsete süstidena päevas 2-3 päeva.

Põletikulise vastuse blokeerimiseks on näidatud mittesteroidsed põletikuvastased ravimid:

• Diklofenaki naatrium 25–75 mg päevas intramuskulaarselt 5 päeva jooksul;
• Meloksikaam 15 mg päevas intramuskulaarsete süstidena 5 päeva jooksul;
• Indometatsiin 25 mg kolm korda päevas suu kaudu 2 nädalat.

Neuroretiniidi keerukatel juhtudel, süsteemsete ja sageli korduvate patoloogiate korral, on glükokortikosteroidide positiivse vastuse puudumine võimalik välja kirjutada antimetaboliite (metotreksaat, 5-fluorouracil subtenoni ruumis). [10]

Ravi tõhusust hinnatakse järgmiste näitajate abil:

• Täiustatud nägemine;
• Põletikulise vastuse kõrvaldamine;
• Infiltraadi resorptsioon;
• Objektide moonutuste, fotopsia, skotoomi vähenenud raskusaste.

Neuroretiniidi korral ei ole operatsioon näidustatud.

Ärahoidmine

Ennetavaid meetmeid tuleks läbi viia kõigile inimestele, kellel on kalduvus tekitada neuroretiniit (sealhulgas patoloogia geneetiline eelsoodumus):

• Pidage regulaarselt kontrolli ja konsultatsioone silmaspetsialistidega;
• Vältige pea- ja silmavigastusi;
• Ärge ravige ise nakkushaigusi (sealhulgas nohu);
• Hoidke füüsiliselt aktiivselt, vältige hüpodünaamiat;
• Loobuda halbadest harjumustest;
• Söö erineva, tasakaalustatud dieeti;
• Ärge töötage oma silmadega üle, vältige pika aja veetmist arvutiekraani või vidinate ees;
• Piisavalt puhata, öösel vähemalt 7-8 tundi und;
• On regulaarsed vere- ja uriinitestid jõudluse hindamiseks;
• Tehke sagedased jalutuskäigud värskes õhus;
• Vältida tegevusi, mis hõlmavad liigset visuaalset pinget;
• Külastage regulaarselt hambaarsti, vältige hambakaariese, periodontiidi tekkimist.

Lisaks on neuroretiniidi vältimiseks soovitatav kasutada päikeseprille võrkkesta kaitsmiseks ultraviolettvalguse eest, kontrollige perioodiliselt spetsialistidega riskifaktorite kõrvaldamiseks.

Prognoos

Prognoos sõltub peamiselt neuroretiniidi aluseks olevast põhjusest - st aluseks oleva patoloogia käigus. Mõned kerged põletikulised protsessid lahenevad iseseisvalt ja nägemine naaseb mõne nädala (kuu) pärast. Dünaamiliselt ebastabiilsete ja süsteemsete haiguste (sidekoe patoloogiate) puudumisel saab visuaalse funktsiooni taastada, kuid sageli muutub probleem korduvaks, mõjutades sama või teist silma.

Prognoosi optimeerimiseks on vaja ägedaid ja korduvaid patoloogilisi protsesse õigeaegselt ravida, halbu harjumusi kõrvaldada, regulaarselt külastada spetsialiseeritud spetsialiste ja viia läbi ennetavaid uuringuid. [11]

Kui neuroretiniit areneb krooniliseks vormiks, suureneb tüsistuste ja kahjulike mõjude oht dramaatiliselt.