Püelonefriit lastel

Laste püelonefriit on kuseteede infektsiooni (UTI) erijuhtum. Kõigi UTI-de ühiseks tunnuseks on bakterite kasv ja paljunemine kuseteedes.

Kuseteede infektsioonid on nakkuslike hingamisteede haiguste järel levinuimalt teisel kohal. Umbes 20% naistest põeb neid vähemalt korra elus. Haigus kordub sageli (üle 50% juhtudest tüdrukutel ja umbes 30% poistel). Kuseteede infektsioonidele on iseloomulik kahjustus:

• alumiste kuseteede põletik - tsüstiit, uretriit;
• ülemine - püelonefriit.

Püelonefriit on neeruvaagna ja -tuppteede epiteeli ning neerude interstitsiumi mittespetsiifiline äge või krooniline mikroobne põletik, millesse on sekundaarselt kaasatud torukesed, veri ja lümfisooned.

Laste püelonefriit on prognoosi järgi kõige tõsisem UTI tüüp; see nõuab õigeaegset diagnoosimist ja piisavat ravi, kuna neerude interstitsiumi kaasamisel põletikulisse protsessi on oht nende skleroosiks ja raskete tüsistuste (neerupuudulikkus, arteriaalne hüpertensioon) tekkeks.

Laste püelonefriidi tegelikku osakaalu kõigi kuseteede infektsioonide struktuuris on raske kindlaks teha, kuna peaaegu veerandil patsientidest on võimatu täpselt määrata põletikulise protsessi lokaliseerimist. Püelonefriit, nagu kuseteede infektsioonid üldiselt, esineb igas vanuserühmas: esimese 3 elukuu jooksul on see poistel sagedasem ja vanemas eas naistel umbes 6 korda sagedasem. See on tingitud naiste urogenitaalsüsteemi struktuurilistest iseärasustest, mis võimaldavad mikroorganismidel kusiti hõlpsalt koloniseerida ja nakkust ülespoole levida: kusiti välise ava lähedus pärakule ja tupele, selle lühike pikkus ja suhteliselt suur läbimõõt ning uriini omapärane pöörlev liikumine selles.

Püelonefriidi esinemissagedust iseloomustavad kolm vanusepiiki:

• varajane lapsepõlv (kuni umbes 3 aastat) - UTI levimus ulatub 12% -ni;
• noor vanus (18-30 aastat) - enamasti kannatavad naised, haigus esineb sageli raseduse ajal;
• vana ja seniilne vanus (üle 70 aasta) - meeste haigestumuse esinemissagedus suureneb, mis on seotud eesnäärme patoloogia suurema levimusega, samuti krooniliste haiguste - riskifaktorite (diabeet, podagra) - esinemissageduse suurenemisega.

Varases lapsepõlves esinev püelonefriit muutub sageli krooniliseks, süvenedes puberteedieas, seksuaalelu alguses, raseduse ajal või pärast sünnitust.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Püelonefriidi põhjused lastel

Laste püelonefriit on mittespetsiifiline nakkushaigus, st seda ei iseloomusta ükski konkreetne patogeen. Enamasti on selle põhjustajaks gramnegatiivsed bakterid; tavaliselt tuvastatakse uriinis üks tüüp (mitme tüübi esinemine viitab enamasti uriini kogumise tehnika rikkumisele).

Escherichia coli (nn uropatogeensed tüved - 01, 02, 04, 06, 075) - 50–90% juhtudest.

Muu soolemikrofloora (Proteus, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella, Citrobacter, Senatia, Acinetobacter) - harvemini. Proteuse tüvede seas on kõige patogeensemad P. mirabilis, P. vulgaris, P. rettegri, P. morganii (neid tuvastatakse umbes 8%-l püelonefriidiga lastest). Enterococcus ja K. pneumoniae tuvastatakse ligikaudu sama sagedusega ning Enterobacter ja S. aeruginosa 5-6% juhtudest (pealegi põhjustab see patogeen püelonefriidi püsivaid vorme, seda tuvastatakse sageli kuseteede operatsiooni läbinud inimeste uriinis). Enterobacter cloacae, Citrobacter, Serratia marcescens on haiguse nosokomiaalsete vormide tüüpilised patogeenid. Grampositiivseid baktereid - Staphylococcus epidermidis ja aureus, Enterococcus - leidub ainult 3-4%-l polüneuriidiga patsientidest. Eelnevat arvesse võttes eeldatakse ravi empiirilisel määramisel, et püelonefriiti põhjustavad gramnegatiivsed bakterid.

Seenpüelonefriit (nt Candida albicansi põhjustatud) on väga haruldane ja esineb peamiselt immuunpuudulikkusega inimestel. Mitte-kolibatsillaarne püelonefriit esineb peamiselt lastel, kellel on kuseteede suured anatoomilised kõrvalekalded või pärast uroloogilisi operatsioone, põie või kusejuhade kateetri paigaldamist. Selliste juhtumite jaoks on olemas termin "keeruline" või "problemaatiline" kuseteede infektsiooni. Seega on haiguse arengus juhtiv roll autoinfektsioonil, kus domineerib soolemikrofloora, harvemini - lähedalasuvatest või kaugematest põletikukolletest pärineval püogeensel kokal.

Vaatamata neerude põletikulise protsessi arengus osaleda võimeliste mikroorganismide laiale valikule on bakterite mõju mehhanismi kuseteede organitele kõige enam uuritud seoses E. coliga. Selle patogeneesus on peamiselt seotud K- ja O-antigeenidega, samuti P-fimbriatega.

• K-antigeen (kapsulaarne) takistab anioonse rühma olemasolu tõttu efektiivset fagotsütoosi, on madala immunogeensusega ja seetõttu kaitsesüsteem seda halvasti tunneb (need tegurid aitavad kaasa bakterite pikaajalisele eksisteerimisele organismis).
• O-antigeen on osa rakuseinast, omab endotoksiini omadusi ja soodustab mikroorganismide adhesiooni.
• P-fimbriad on kõige õhemad liikuvad niidid spetsiaalsete adhesiinimolekulidega. Nende abiga seonduvad bakterid epiteelirakkude glükolipiidiretseptoritega, mis võimaldab neil tungida ülemistesse kuseteedesse isegi ilma vesikoureteraalse refluksita (näiteks E. coli koos
• P-fimbriaid leidub 94%-l tõestatud püelonefriidiga patsientidest ja ainult 19%-l tsüstiidiga patsientidest).

Lisaks määravad mikroorganismi virulentsuse mittefimbriaalsed adhesioonifaktorid (soodustavad bakterite penetratsiooni tõusuteed), hemolüsiin (põhjustab erütrotsüütide hemolüüsi, soodustab bakterikoloonia kasvu), flagellad (tagavad bakterite liikuvuse, mängivad olulist rolli haigla kuseteede infektsioonide, eriti põie kateetri paigaldamisega seotud infektsioonide tekkes) ja bakteriaalne glükokalüks.

E. coli patogeneesusfaktorite ja laste kuseteede infektsioonide kulgu vahelise seose uuring näitas, et lastel avastatakse püelonefriidi korral mitme patogeneesusfaktoriga baktereid oluliselt sagedamini (88% juhtudest) kui tsüstiidi ja asümptomaatilise bakteriuuria korral (vastavalt 60% ja 55%). Ägedat püelonefriiti põhjustavad mitmesugused E. coli tüved ning kroonilist korduvat püelonefriiti peamiselt serogrupid 0b ja 02.

Baktereid, mis võivad inimkehas pikka aega ellu jääda, iseloomustavad järgmised omadused:

• lüsosüümivastane aktiivsus - võime inaktiveerida lüsosüümi (leidub igasugustes enterobakterites ja E. colis, samuti 78,5% Proteuse tüvedes);
• interferoonivastane toime - võime inaktiveerida bakteritsiidseid leukotsüütide interferoone;
• antikomplementaarne aktiivsus - võime inaktiveerida komplementi.

Lisaks toodavad mitmed mikroorganismid beetalaktamaase, mis hävitavad paljusid antibiootikume (eriti penitsilliine, esimese ja teise põlvkonna tsefalosporiine).

Erinevate kuseteede infektsioonide vormide korral isoleeritud mikroorganismide patogeneesi uurimisel leiti, et mööduva bakteriuuriaga lastel on uriinis madala virulentsusega baktereid, samas kui mööduva bakteriuuriaga lastel on väga virulentsed bakterid.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Kuidas lapsel püelonefriit areneb?

Peamised viisid, kuidas infektsioon neerudesse tungib, on järgmised:

• hematogeenne - harvadel juhtudel täheldatud (sagedamini vastsündinutel, kellel on Staphylococcus aureuse põhjustatud sepsis, harvemini vanematel lastel süsteemsete infektsioonide taustal baktereemiaga), on võimalik emboolse nefriidi (apostematoosne või neerukarbunkul) teke, kui ringlevad mikroorganismid jäävad glomerulitesse ja viivad abstsesside moodustumiseni ajukoores;
• tõusev - peamine.

Tavaliselt on kuseteed steriilsed, välja arvatud distaalne kusiti. Alumiste kuseteede limaskesta koloniseerimist takistavad mitmed tegurid:

• hüdrodünaamiline kaitse (põie regulaarne ja täielik tühjendamine) - bakterite mehaaniline eemaldamine;
• glükoproteiinid, mis takistavad bakterite kinnitumist limaskestale (uromukoid, mis reageerib E. coli fimbriatega);
• humoraalne ja rakuline immuunsus (IgA, IgG, neutrofiilid ja makrofaagid);
• Madal uriini pH ja selle osmolaarsuse kõikumised.

Poistel puberteedieas mängib kaitsvat rolli ka eesnäärme sekretsioon, millel on bakteriostaatilised omadused.

Kohalike kaitsefaktorite mööduv häirumine võib olla põie seina mikrotsirkulatsioonihäirete tagajärg hüpotermia ajal või pärast ägedat respiratoorset viirusinfektsiooni. Põie neurogeense düsfunktsiooni korral häirib jääkuriini kogunemine hüdrodünaamilist kaitset ja soodustab bakterite kinnitumist põie ja kusejuhade limaskestale.

Kuseteedesse sattuvate bakterite allikateks on jämesool, tupp või eesnahk, seega suureneb püelonefriidi risk lastel soole düsbakterioosi ja väliste suguelundite põletikuliste haiguste korral. Antibiootikumravi (näiteks hingamisteede infektsioonide korral) võib viia mitte ainult soole düsbakterioosini, vaid ka tupe või eesnaha mikrofloora koostise muutumiseni: saprofüütsete tüvede pärssimiseni ja uropatogeensete bakterite ilmnemiseni. Kõhukinnisus soodustab ka lapse soole biotsenoosi häireid.

Olulist rolli laste püelonefriidi tekkes mängib:

• esialgu olemasolev uriini väljavoolu takistus on mehaaniline (kaasasündinud - hüdronefroos, kusitiklapi kahjustus; omandatud - urolitiaas või düsmetaboolne nefropaatia koos kristalluuriaga, mis viib mikroobstruktsioonini tubulite tasandil isegi ilma kivide moodustumiseta) või funktsionaalne (põie neurogeenne düsfunktsioon);
• Vesikoureteraalne refluks (VPR) on uriini retrograadne vool ülemistesse kuseteedesse vesikoureteraalse ühenduskoha kahjustuse tõttu.

Seega on lastel püelonefriidi tekke riskiteguriteks kuseteede anatoomilised kõrvalekalded, PLR, ainevahetushäired (peamiselt püsiv oksalaat- või uraatkristalluuria), urolitiaas ja põie düsfunktsioon.

Neerudes mikroobse põletikulise protsessi tekkeks on lisaks loetletud teguritele oluline ka organismi immuunsüsteemi seisund. On kindlaks tehtud, et kuseteede infektsioonide esinemist soodustab sekretoorse IgA puudulikkus, samuti tupe pH muutused, häiritud hormonaalne profiil, hiljutised infektsioonid ja mürgistused. Lastel, kellel on vastsündinuperioodil olnud kuseteede infektsioonid, avastatakse sageli kaasuvaid mädaseid-põletikulisi haigusi, soole düsbakterioosi, hüpoksilist entsefalopaatiat ja morfofunktsionaalse ebaküpsuse tunnuseid. Sagedased ägedad hingamisteede viirusinfektsioonid, rahhiit, atoopiline dermatiit, rauavaegusaneemia ja soole düsbakterioos on tüüpilised lastele, kellel on 1 kuu kuni 3 aasta vanuselt tekkinud püelonefriit.

Patogeeni tõusva penetratsioonitee korral püelonefriidi tekkes eristatakse mitut etappi. Algselt nakatuvad kusiti distaalsed osad. Hiljem levib nakkus põide, kust bakterid tungivad neeruvaagnasse ja neerukoesse (peamiselt tänu PLR-ile) ning koloniseerivad neid. Neeruparenhüümi tunginud mikroorganismid põhjustavad põletikulise protsessi (see sõltub suuresti organismi immuunsüsteemi omadustest). Selles protsessis saab eristada järgmisi punkte:

• interleukiin-1 tootmine makrofaagide ja monotsüütide poolt, mis moodustab ägeda faasi vastuse;
• lüsosomaalsete ensüümide ja superoksiidi vabanemine fagotsüütide poolt, mis kahjustavad neerukude (peamiselt tubulaarse epiteeli kõige struktuurilt ja funktsionaalselt keerukamaid rakke);
• spetsiifiliste antikehade süntees lümfotsüütide infiltraatides;
• seerumi immunoglobuliinide tootmine bakterite O- ja K-antigeenide vastu;
• lümfotsüütide sensibiliseerimine bakteriaalsete antigeenide suhtes koos suurenenud proliferatiivse vastusega neile.

Ülaltoodud protsesside tagajärjeks on põletikuline reaktsioon (algstaadiumidele on iseloomulik neutrofiilne infiltratsioon erineva eksudatiivse komponendi astmega ja järgnevates etappides domineerivad lümfohistiotsüüdid). Katse näitas, et esimestel tundidel pärast bakterite sisenemist neerudesse toimuvad sarnased protsessid nagu šokikopsus: komplemendi komponentide aktiveerumine, mis viib trombotsüütide ja granulotsüütide agregatsioonini; tsütolüütiline koekahjustus (otsene ja põletikumediaatorite vahendatud). Kirjeldatud protsessid viivad neerukoe isheemilise nekroosini haiguse esimese 48 tunni jooksul. Sel viisil kahjustatud kude nakatub kergesti bakteritega ja lõpuks tekivad mikroabstsessid. Ilma piisava ravita väheneb neerude verevool ja funktsioneeriva parenhüümi maht. Protsessi kroonilises kulgemises, selle progresseerumisel, täheldatakse "neeruvastaste" antikehade sünteesi ja neerukoe suhtes sensibiliseeritud spetsiifiliste T-tapjate moodustumist. Lõppkokkuvõttes võib nefronite progresseeruv surm viia interstitsiaalse skleroosini ja kroonilise neeruhaiguse (KNH) tekkeni.

Patoloogiline anatoomia

Äge püelonefriit lastel võib esineda mädase või seroosse põletiku kujul.

Mädane põletik. Neerudesse tunginud bakterid (kõige sagedamini stafülokokid) leiavad hüpoksilistes tsoonides soodsad tingimused paljunemiseks. Nende elutegevuse produktid kahjustavad veresoonte endoteeli, tekivad trombid ja nakatunud trombid ajukoore veresoontes põhjustavad infarkte koos järgneva mädanemisega. Tekkivad järgmised tegurid:

• mitu väikest fookust - apostematoosne (pustuloosne) nefriit;
• suured abstsessid mis tahes ajukoore piirkonnas - neerukarbunkul;
• perirenaalne abstsess - paranefriit.

Seroosne põletik (enamikul püelonefriidi juhtudest) - interstitsiumi turse ja leukotsüütide infiltratsioon. Mitmetuumalisi rakke leidub tursetes piirkondades ja neerutuubulite valendikus. Glomerulid jäävad tavaliselt muutumatuks. Põletik mõjutab neerusid ebaühtlaselt ja kahjustatud piirkonnad võivad olla normaalse koe lähedal. Infiltratsioonitsoonid paiknevad peamiselt kogumistuubulite ümber, kuigi mõnikord leidub neid ka ajukoores. Protsess lõpeb armistumisega, mis võimaldab rääkida muutuste pöördumatusest isegi ägeda püelonefriidi korral.

Krooniline püelonefriit lastel. Muutused avalduvad peamiselt ebaühtlaselt väljendunud mononukleaarsete rakkude infiltratsioonis ja parenhüümi fokaalses skleroosis. Ägenemise perioodil leidub interstitsiumis mitmetuumalisi rakke sisaldavat eritist. Protsessi lõpetab tuubulite atroofia ja nende asendamine sidekoega. Kroonilise püelonefriidi korral kannatavad ka glomerulid (nende isheemia ja surma peamine põhjus on veresoonte kahjustus interstitsiumis esineva põletiku ajal).

Püelonefriidi progresseerumisel tekib interstitsiaalne skleroos ehk sidekoe vohamine interstitsiumis, mis viib ka glomerulite armistumiseni ja neerufunktsiooni progresseeruva languseni. Üks püelonefriidi peamisi tunnuseid, mis eristab seda teistest tubulointerstitsiaalsetest kahjustustest, on muutused tupplehtede ja vaagna epiteelis: ägeda (turse, mikrotsirkulatsiooni häire, neutrofiilide infiltratsioon) või kroonilise põletiku (lümfohistiotsütaarne infiltratsioon, skleroos) tunnused.

Püelonefriidi sümptomid lastel

Kuna laste püelonefriit on nakkushaigus, iseloomustavad seda järgmised sümptomid:

• üldine nakkav - kehatemperatuuri tõus 38 °C-ni, külmavärinad, joove (peavalu, oksendamine, isutus), võimalik valu lihastes ja liigestes;
• lokaalne - sagedane valulik urineerimine, kui infektsioon levib tõusvas suunas (kui põie limaskest on kaasatud põletikulisse protsessi), valu kõhus, küljel ja alaseljas (need on põhjustatud neerukapsli venitamisest parenhüümi tursega).

Esimesel eluaastal domineerivad kliinilises pildis üldised nakkushaiguse sümptomid. PN-iga imikutel esineb sageli regurgitatsiooni ja oksendamist, isutust, väljaheitehäireid, kahvatuhalli nahka; kõrge palavikuga võivad ilmneda neurotoksikoosi tunnused ja meningeaalsed sümptomid. Vanemad lapsed kurdavad 2/3 juhtudest kõhuvalu üle, tavaliselt periumbilikaalses piirkonnas (kiirgab haigestunud organist päikesepõimikusse). Valu võib kiirguda mööda kusejuhat reide ja kubemesse. Valusündroom on tavaliselt kerge või mõõdukas, selle suurenemist täheldatakse perirenaalse koe kaasamisel põletikulisse protsessi (suhteliselt haruldase stafülokokilise PN-i korral) või uriini väljavoolu häirete korral.

Kroonilise püelonefriidi ägenemine lastel esineb mõnikord nappide sümptomitega. Viimasel juhul võimaldab ainult sihipärane anamneesi kogumine tuvastada kaebusi kerge valu kohta nimmepiirkonnas, "motiveerimata" subfebriilse palaviku episoode, varjatud urineerimishäireid (häiriv tung, aeg-ajalt enurees). Sageli on ainsateks kaebusteks infektsioosse asteenia ilmingud - kahvatu nahk, suurenenud väsimus, isutus, väikelastel - kaalulangus ja kasvupeetus.

Ödeemi sündroom ei ole püelonefriidile tüüpiline. Vastupidi, ägenemise perioodidel esineb mõnikord ekssikoosi märke nii palaviku ja oksendamise tõttu tekkiva vedelikukaotuse kui ka neerude kontsentratsioonifunktsiooni vähenemise ja polüuuria tõttu. Sellegipoolest on hommikul mõnikord märgatav silmalaugude kerge pastilisus (see tekib vee-elektrolüütide tasakaalu regulatsiooni häirete tõttu).

Ägeda püelonefriidi korral arteriaalne rõhk ei muutu (erinevalt ägeda glomerulonefriidi algusest, mis sageli kaasneb selle suurenemisega). Arteriaalne hüpertensioon (AH) on kaaslane ja tüsistus peamiselt kroonilise polüneuriidi korral nefroskleroosi ja elundite funktsiooni progresseeruva languse korral (sellistel juhtudel on AH sageli püsiv ja võib omandada pahaloomulise iseloomu).

Üldiselt ei ole laste püelonefriidi sümptomid väga spetsiifilised ning laboratoorsed sümptomid, eriti muutused uriini üldises analüüsis ja bakterioloogilise uuringu tulemused, mängivad selle diagnoosimisel otsustavat rolli.

Püelonefriidi klassifikatsioon lastel

Ühtset PN klassifikatsiooni, mida kogu maailmas kasutatakse, ei ole. Kodumaises pediaatrias 1980. aastal vastu võetud klassifikatsiooni kohaselt eristatakse järgmisi püelonefriidi vorme:

• esmane;
• sekundaarne - areneb kuseteede organite olemasoleva patoloogia taustal (kaasasündinud anomaaliad, põie neurogeenne düsfunktsioon, PLR), ainevahetushäiretega, millega kaasnevad kristallide või kivide moodustumine uriinis (oksaluuria, uratuuria jne), samuti kaasasündinud immuunpuudulikkuse seisundite, endokriinsüsteemi haiguste korral. Välismaised teadlased eristavad lastel obstruktiivset ja mitte-obstruktiivset püelonefriiti.

Sõltuvalt protsessi käigust eristatakse:

• äge püelonefriit lastel;
• Krooniline püelonefriit lastel on pikaajaline (kauem kui 6 kuud) või korduv haigus.

Lisaks põhjustab kroonilise PN-i ägenemisi sama bakteritüvi ja kui avastatakse teine, käsitletakse haigust korduva ägeda PN-i episoodina.

Püelonefriidi faasid:

• ägeda neerupuudulikkuse korral - haripunkt, taandumine ja remissioon;
• kroonilise PN korral - ägenemine, mittetäielik (kliiniline) remissioon (põletikulise aktiivsuse kliinilisi ja laboratoorseid tunnuseid ei ole, kuid uriinianalüüsides on muutusi) ja täielik (kliiniline ja laboratoorne) remissioon (uriinianalüüsides muutusi ei ole).

Neeruhaiguste klassifikatsioon sisaldab nende funktsionaalse seisundi tunnuseid. Ägeda neerupuudulikkuse või kroonilise neerupuudulikkuse ägenemise korral võib neerufunktsioon säilida, mõnikord täheldatakse selle osalisi häireid (peamiselt keskendumisvõime muutust) ning võimalik on ka ägeda või kroonilise neerupuudulikkuse teke.

Püelonefriidi klassifikatsioon (Studenikin M.Ya., 1980, täiendatud Maidannik VG, 2002)

Püelonefriidi vorm	Voolu	Tegevus	Neerufunktsioon
Esmane. Teisejärguline.	Äge. Krooniline.	Tipp. Vajumine. Mittetäielik remissioon. Täielik remissioon.	Säilinud. Osalised häired. Äge neerupuudulikkus. Krooniline neerupuudulikkus
Obstruktiivne. Düsmetaboolne. Obstruktiivne-metaboolne.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Püelonefriidi kauged tagajärjed lastel

Tüdrukutel on püelonefriidi kordumise määr järgmisel aastal pärast haiguse algust 30% ja 5 aasta pärast kuni 50%. Poistel on see tõenäosus väiksem - umbes 15%. Haiguse kordumise risk suureneb märkimisväärselt kuseteede ahenemise või urodünaamiliste häirete korral. Nefroskleroos esineb 10-20% neerupuudulikkusega patsientidest (selle tekke risk sõltub otseselt kordumise sagedusest). Obstruktiivne uropaatia või refluks iseenesest võivad põhjustada kahjustatud neeru parenhüümi surma ja püelonefriidi lisandumisel risk suureneb. Arvukate uuringute kohaselt on just laste püelonefriit kuseteede raskete kaasasündinud anomaaliate taustal terminaalse kroonilise neerupuudulikkuse tekke peamine põhjus. Ühepoolse kahjustuse korral võib neeru kokkutõmbumine viia hüpertensiooni tekkeni, kuid glomerulaarfiltratsiooni üldine tase ei kannata, kuna tekib kahjustamata organi kompenseeriv hüpertroofia (kahepoolse kahjustuse korral on kroonilise neerupuudulikkuse tekke risk suurem).

Lastearst peaks meeles pidama, et püelonefriidi kaugemad tagajärjed - hüpertensioon ja krooniline neerupuudulikkus - ei pruugi ilmneda lapsepõlves, vaid võivad tekkida täiskasvanueas (ja noortel ning töövõimelistel täiskasvanutel). Püelonefriitilise nefroskleroosiga naistel on suurem risk raseduse tüsistuste, näiteks hüpertensiooni ja nefropaatia tekkeks. Mitmete uuringute kohaselt suureneb nefroskleroosi risk koos:

• kuseteede obstruktsioon;
• vesikoureteraalne refluks;
• püelonefriidi sagedane kordumine;
• ägenemiste ebapiisav ravi.

Laste püelonefriidi laboratoorsed tunnused

Bakteriaalne leukotsütuuria on UTI peamine laboratoorne sümptom (valdavalt neutrofiilsete leukotsüütide ja bakterite tuvastamine uriinis). Enamikul patsientidest PN haripunkti või ägenemise ajal näitab sette mikroskoopiline uurimine >20 leukotsüüti vaatevälja kohta, kuid nende arvu ja haiguse raskusastme vahel puudub otsene seos.

Proteinuuria kas puudub või on ebaoluline (<0,5-1 g/l). Laste püelonefriidi korral ei ole see seotud glomerulaarbarjääri läbilaskvuse rikkumisega, vaid on põhjustatud valkude reabsorptsiooni häirest proksimaalsetes tuubulites.

Erineva raskusastmega erütrotsüturia võib esineda mitmel patsiendil ja selle põhjused on mitmekesised:

• põie limaskesta kaasamine põletikulisse protsessi;
• urolitiaas;
• vere väljavoolu häire venoossetest plexustest ja nende rebend, mis tekib neeruveresoonte kokkusurumise tagajärjel põletiku aktiivsuse kõrgusel;
• neerustruktuuri ebanormaalsus (polütsüstiline haigus, veresoonte anomaaliad);
• neerupapilli nekroos.

Hematuuria ei ole PN diagnoosimise argument, kuid see ei võimalda seda ka tagasi lükata (sellistel juhtudel on selle põhjuste väljaselgitamiseks vaja täiendavaid uuringuid).

Tsilindruria on püsiv sümptom: tuvastatakse väike arv hüaliin- või leukotsüütide valande.

Uriini pH muutused

Tavaliselt võib uriini happeline reaktsioon kuseteede infektsiooni ajal muutuda järsult aluseliseks reaktsiooniks. Sarnast nihet täheldatakse aga ka muudes seisundites: suures koguses piimatoodete ja taimsete saaduste tarbimine, neerupuudulikkus ja neerutuubulite kahjustus.

Uriini erikaalu vähenemine on laste püelonefriidi tubulaarse düsfunktsiooni tüüpiline sümptom (osmootse kontsentratsiooni võime vähenemine). Ägeda püelonefriidi korral lastel on sellised häired pöörduvad, kroonilise püelonefriidi korral aga püsivad ja võivad esineda koos teiste tubulaarse düsfunktsiooni tunnustega (glükosuuria normaalse glükoosi kontsentratsiooni taustal vereplasmas, elektrolüütide häired, metaboolne atsidoos).

Täielik vereanalüüs

Lastel esinevat püelonefriiti iseloomustavad põletikulised muutused - neutrofiilne leukotsütoos ja suurenenud ESR, aneemia on võimalik. Nende häirete raskusaste vastab üldiste nakkushaiguste sümptomite raskusastmele.

Biokeemiline vereanalüüs

Selle muutused (C-reaktiivse valgu, seromukoidi suurenenud kontsentratsioon) peegeldavad ka põletikulise reaktsiooni raskust. Ägeda püelonefriidi korral lastel avastatakse neerude lämmastikku eritava funktsiooni häire märke harva ja kroonilise püelonefriidi korral sõltuvad need nefroskleroosi raskusastmest.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Vere happe-aluse tasakaalu uuring

Mõnikord on täheldatud kalduvust metaboolsele atsidoosile - nakkusliku toksikoosi ilming ja neerutuubulite funktsiooni kahjustuse märk.

Ultraheli uuring (ultraheli)

Püelonefriidi korral patsientidel tehakse seda mõnikord neeruvaagna laienemise, tassi kontuuri jämedamaks muutumise ja parenhüümi heterogeensuse korral armistumisega (haiguse kroonilise vormi korral). Lastel esineva püelonefriidi hilinenud sümptomiteks on neeru kontuuri deformatsioon ja selle suuruse vähenemine. Erinevalt glomerulonefriidist on need protsessid PN korral asümmeetrilised.

Ekskretoorse urograafia käigus täheldatakse mõnikord ülemiste kuseteede toonuse langust, võlvide nurkade lamenemist ja ümardumist, tupplehtede ahenemist ja pikenemist. Kui neer on kortsus, on selle kontuurid ebaühtlased, suurus vähenenud ja parenhüüm hõrenenud. Tuleb märkida, et need muutused on mittespetsiifilised: neid täheldatakse ka teiste nefropaatiate korral. Visualiseerimismeetodite peamine ülesanne perifeerse nefropaatiaga patsiendi uurimisel on tuvastada kuseteede võimalikud kaasasündinud anomaaliad haiguse arengu aluseks.

Ultraheli dopplerograafia (USDG)

Uuring võimaldab meil tuvastada neerude verevoolu asümmeetrilisi häireid elundite cicatricial muutuste tekkimisel.

Staatiline nefrostsintigraafia püelonefriidi korral võimaldab tuvastada mittetoimiva koe piirkondi (ägeda haiguse korral on näidatud muutused pöörduvad ja kroonilise haiguse korral stabiilsed). Neeruparenhüümi ebaühtlaste asümmeetriliste muutuste tuvastamine ultraheli Doppler-uuringu, nefrostsintigraafia või renograafia abil PN-i korral on oluline diferentsiaaldiagnoosi ja prognoosi jaoks.

Püelonefriidi diagnoosimine lastel

„Püelonefriit” on eelkõige laboratoorne diagnoos. Nii patsiendi kaebused kui ka PN objektiivse uuringu andmed on mittespetsiifilised ja võivad olla väga napid. Anamneesi kogumisel selgitatakse sihipäraste küsimustega selliste sümptomite esinemist nagu palavik ilma nohu sümptomiteta, urineerimisraskused ning valu kõhus ja küljes. Uuringu läbiviimisel on vaja pöörata tähelepanu:

• joobetunnuste ilmnemisel;
• düsembrüogeneesi stigmade kohta (nende suur arv, samuti väliste suguelundite nähtavad anomaaliad viitavad kaasasündinud anomaaliate, sealhulgas kuseteede, suurele tõenäosusele);
• väliste suguelundite põletikuliste muutuste korral (tõusva infektsiooni võimalus).

Püelonefriidiga lastel võib valu tunda kõhu palpeerimisel mööda kusejuhasid või löökpillide ajal kostovertebraalses nurgas. Siiski on ülaltoodud sümptomid mittespetsiifilised ja isegi täielik leidude puudumine füüsilise läbivaatuse käigus ei võimalda diagnoosi enne laboratoorsete uuringute tegemist tagasi lükata.

Kahtlustatava püelonefriidiga patsiendi uurimise eesmärk:

• kuseteede infektsiooni kinnitamiseks tehke uriinianalüüs ja bakterioloogiline uuring (nt
• tuvastada leukotsütuuria ja bakteriuuria, selgitada nende raskusastet ja muutusi aja jooksul);
• hinnata põletikulise protsessi aktiivsust - üldised ja biokeemilised vereanalüüsid, ägeda faasi põletiku valkude määramine;
• hinnata neerufunktsiooni - määrata uurea ja kreatiniini kontsentratsioon vereseerumis, teha Zimnitsky test jne;
• tuvastada haigusele eelsoodumust soodustavaid tegureid - kuseteede visuaalsete uuringute läbiviimine, soolade eritumise määramine uriinis, alumiste kuseteede funktsionaalsed uuringud jne.

Kohustuslike uuringute loetelu lastel, kellel kahtlustatakse püelonefriiti:

• üldised ja kvantitatiivsed uriinianalüüsid (vastavalt Kakovsky-Addise ja/või Netšiporenko meetodile), samuti on soovitatav läbi viia uriini sette morfoloogia uuring (uroleukotsütogramm), et tuvastada domineeriv leukotsüütide tüüp;
• bakteriuuria määramine. Selle esinemisest saab aimu kolorimeetriliste testidega (trifenüültetrasooliumkloriidi, nitritiga), mis põhinevad paljunevate bakterite ainevahetusproduktide tuvastamisel; bakterioloogiline uuring, eelistatavalt kolm korda, on aga äärmiselt oluline. Kui proov saadakse loomuliku urineerimise ajal, loetakse diagnostiliselt oluliseks >100 000 mikroobikeha tuvastamist 1 ml uriinis ja kui põie kateetri või suprapubilise punktsiooni ajal - suvalist arvu;
• biokeemiline vereanalüüs, kreatiniini kliirensi määramine;
• Zimnitsky test;
• Neerude ja põie ultraheli koos jääkuriini määramisega.

Täiendavad uuringumeetodid (vastavalt individuaalsetele näidustustele):

• ekskretoorne urograafia - kui ultraheliandmete põhjal kahtlustatakse neerufunktsiooni häireid;
• tsüstograafia - olukordades, kus on suur PLR-i avastamise tõenäosus (äge püelonefriit alla 3-aastastel lastel; neeruvaagna laienemine ultraheli andmetel; PN-i korduv kulg; püsiva düsuuria kaebused);
• tsüstoskoopia - teostatakse ainult pärast tsüstograafiat püsivate düsuuria kaebuste korral, PLR-i korral;
• neerutuubulite funktsiooni täiendav uuring (ammoniaagi ja tiitritavate hapete eritumine uriiniga, elektrolüüdid, kuivtoidu ja vee koormustestid, uriini osmolaarsuse määramine);
• Püsiva düsuuria korral viiakse läbi alumiste kuseteede funktsionaalsed uuringumeetodid (urineerimisrütmi määramine, uroflomeetria, tsüstomanomeetria jne);
• soolade eritumise määramine uriinis (oksalaadid, uraadid, fosfaadid, kaltsium) viiakse läbi siis, kui selles tuvastatakse suuri ja agregeeritud kristalle või kui avastatakse neerukive;
• radionukliidide uuringud (parenhüümi kahjustuse astme selgitamiseks: skaneerimine 231-naatriumjodohippuraadiga; staatiline nefrostsintigraafia 99mTc-ga);
• beeta2-mikroglobuliini uriinierituse määramine, mis on tubulaarse kahjustuse marker.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Püelonefriidi diferentsiaaldiagnostika lastel

Kuna lastel esineva püelonefriidi kliiniline pilt on mittespetsiifiline, on diferentsiaaldiagnostika algstaadiumis (enne laborikatsete tulemuste saamist) väga keeruline. Kõhuvalu koos palavikuga nõuab sageli ägeda kirurgilise patoloogia (kõige sagedamini ägeda pimesoolepõletiku) välistamist. Tegelikult on iga palaviku korral, millel puuduvad hingamisteede kahjustuse tunnused ja muud ilmsed lokaalsed sümptomid, vaja püelonefriit lastel välistada.

Kui uriinianalüüsides avastatakse muutusi, viiakse läbi diferentsiaaldiagnostika allpool loetletud haigustega.

[ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Äge glomerulonefriit (AGN) koos nefriitilise sündroomiga

Leukotsütuuria on selle haiguse sagedane sümptom, kuid tüüpilistel juhtudel on see ebaoluline ja lühiajaline. Mõnikord, eriti AGN-i alguses, ületab neutrofiilide arv uriinis erütrotsüütide arvu (rohkem kui 20 rakku vaateväljas). Baktereid uriinis ei tuvastata (abakteriaalne leukotsütuuria). Tavaliselt kaovad leukotsüüdid uriinist kiiremini kui valgu kontsentratsiooni normaliseerumine ja hematuuria lakkamine. Palavik ja düsuuria on AGN-i korral harvemad kui PN-i korral. Mõlemale haigusele on iseloomulikud kõhu- ja nimmevalu kaebused, kuid erinevalt püelonefriidist on AGN-ile iseloomulikud tursed ja hüpertensioon.

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Abakteriaalne interstitsiaalne nefriit (IN)

Neerutorukeste basaalmembraani immuunkahjustust peetakse selle tekke määravaks teguriks. See tekib erinevatel põhjustel - toksilised toimed (ravimid, raskmetallid, kiirituskahjustus), ainevahetushäired (kusihappe või oblikhappe metabolismi häired) jne. Neeruinterstitsiumi kahjustus tekib nii nakkushaiguste (viirushepatiit, nakkuslik mononukleoos, difteeria, hemorraagiline palavik) kui ka reumatoidartriidi ja podagra, hüpertensiooni korral, pärast neerusiirdamist. IN korral on kliiniline pilt samuti napp ja mittespetsiifiline, mida iseloomustavad muutused laboratoorsetes testides: leukotsütuuria ja neerutorukeste funktsiooni kahjustuse tunnused. Erinevalt PN-ist ei ole uriinisettes baktereid ning domineerivad lümfotsüüdid ja/või eosinofiilid.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ]

Neerude tuberkuloos

Kerge, kuid püsiva leukotsütuuria korral, mis ei vähene standardsete antibakteriaalsete ravimite kasutamisel (eriti uriini bakterioloogilise uuringu korduvate negatiivsete tulemuste korral), tuleks ülaltoodud haigus välistada. Neerukahjustus on tuberkuloosi kõige levinum ekstrapulmonaalne vorm. Nagu neerupuudulikkusegi puhul, on sellele iseloomulikud seljavalu ja düsuuria kaebused, joobetunnused, kerge proteinuuria, muutused uriinisettes (leukotsüütide ja väikese arvu erütrotsüütide esinemine). Diferentsiaaldiagnostikat raskendab asjaolu, et haiguse varases (parenhümatoosses) faasis ei ole veel spetsiifilisi radioloogilisi muutusi. Diagnoosi seadmiseks on vaja spetsiaalset uriinianalüüsi mükobakterite tuberkuloosi määramiseks (neid ei tuvastata standardsete meetoditega).

Alumiste kuseteede infektsioon (tsüstiit)

Uriinianalüüsi pildi ja bakterioloogilise uuringu andmete kohaselt on haigused praktiliselt identsed. Kuigi ravimeetodid on suures osas sarnased, on diferentsiaaldiagnostika vajalik esiteks antibakteriaalse ravi kestuse ja intensiivsuse määramiseks ning teiseks prognoosi selgitamiseks (tsüstiidi korral neerukoe kahjustamise ohtu ei ole). Ägedaid haigusi saab eristada kliinilise pildi järgi: tsüstiidi korral on peamiseks kaebuseks düsuuria üldiste nakkusnähtude puudumisel või kergel avaldumisel (põie epiteelil praktiliselt puudub resorptsioonivõime), seetõttu panevad palavik üle 38 °C ja ESR-i tõus üle 20 mm/h mõtlema pigem püelonefriidile kui tsüstiidile. Ägeda neerupuudulikkuse kasuks räägivad täiendavad argumendid on valu kõhus ja alaseljas, neerude keskendumisvõime mööduvad häired.

Kroonilise UTI korral on mõlema haiguse kliiniline pilt asümptomaatiline, mis raskendab nende äratundmist ja tekitab ülediagnoosimise probleemi (iga korduv infektsioon loetakse kindlasti krooniliseks püelonefriidiks). Kahjustuse taseme määramisel mängivad olulist rolli neerutuubulite düsfunktsiooni tunnused. Lisaks standardsele Zimnitsky testile on nende avastamiseks näidustatud kontsentratsiooni ja lahjenduse laadimistestid, uriini osmolaarsuse määramine, ammoniaagi, tiitritavate hapete ja elektrolüütide eritumine uriiniga. Väga informatiivne, kuid kallis meetod on beeta2-mikroglobuliini sisalduse määramine uriinis (see valk imendub tavaliselt 99% ulatuses tagasi proksimaalsetes tubulites ja selle suurenenud eritumine viitab nende kahjustusele). Radionukliiduuringud on näidustatud ka neeruparenhüümi fokaalsete muutuste avastamiseks. Tuleb märkida, et isegi üsna täieliku uuringu korral on peaaegu 25% juhtudest kahjustuse taset raske täpselt määrata.

Väliste suguelundite põletikulised haigused

Tüdrukutel paneb isegi märkimisväärne leukotsütuuria (rohkem kui 20 rakku nägemisväljas), kuid ilma palaviku, düsuuria, kõhuvalu ja laboratoorsete põletikutunnusteta, alati mõtlema, et uriinisette muutuste põhjuseks on väliste suguelundite põletik. Sellistel juhtudel vulviiti diagnoosi kinnitamisel on soovitatav määrata lokaalne ravi ja korrata uriinianalüüsi pärast haiguse sümptomite kadumist ning mitte kiirustada antibakteriaalsete ravimite kasutamisega. Siiski ei tohiks ülaltoodud kaebuste korral isegi ilmse vulviiti korral välistada tõusva infektsiooni tekkimise võimalust. Sarnased taktikad on õigustatud ka poiste suguelundite põletikuliste protsesside korral.

Püelonefriidi ravi lastel

Ravi eesmärgid

• Bakterite eemaldamine kuseteedest.
• Kliiniliste sümptomite (palavik, joove, düsuuria) leevendamine.
• Urodünaamiliste häirete korrigeerimine.
• Tüsistuste (nefroskleroos, hüpertensioon, krooniline neerupuudulikkus) ennetamine.

Püelonefriidi ravi lastel võib toimuda nii haiglas kui ka ambulatoorselt. Haiglaravi absoluutseteks näidustusteks on patsiendi noor iga (alla 2 aasta), raske joove, oksendamine, dehüdratsiooni sümptomid, bakteremias ja sepsis, tugev valu. Enamikul juhtudel on aga püelonefriidihaige haiglasse paigutamise peamiseks põhjuseks võimatus ambulatoorselt piisavalt kiiresti korralikku läbivaatust läbi viia. Kui selline võimalus on olemas, saab mõõduka haiguse kulguga vanemaid lapsi ravida kodus.

Lastel aktiivse püelonefriidi perioodil on ette nähtud voodirežiim või leebe raviskeem (sõltuvalt üldisest seisundist). Dieediteraapia eesmärk on neerutuubulite aparaati säästa - piirata liigset valku ja ekstrakte sisaldavate toitude tarbimist, välja arvatud marineeritud kurgid, vürtsid ja äädikas, sool mitte rohkem kui 2-3 g päevas (haiglas - tabel nr 5 Pevzneri järgi). Püelonefriidi korral (välja arvatud üksikjuhud) ei ole vaja soola ega loomset valku patsiendi toidust välja jätta. Soovitatav on juua palju vedelikku (50% rohkem kui vanusenorm).

Laste püelonefriidi peamine ravimeetod on antibakteriaalne ravi. Ravimi valik sõltub isoleeritud patogeenist, patsiendi seisundi raskusest, tema vanusest, neeru- ja maksafunktsioonist, varasemast ravist jne. Bakterite tundlikkuse määramine antibiootikumide suhtes igal konkreetsel juhul peetakse ideaalseks, kuid praktikas määratakse kliiniliselt väljendunud kuseteede infektsiooni korral ravi enamikul juhtudel empiiriliselt (vähemalt algstaadiumis). Eeldatakse, et haiglaväliselt tekkiva ägeda püelonefriidi korral on kõige tõenäolisem patogeen E. coli. Kui haigus tekkis pärast operatsiooni või muid kuseteede manipuleerimisi, suureneb "probleemsete" patogeenide (näiteks Pseudomonas aeruginosa) eraldamise tõenäosus. Ravimite valimisel eelistatakse bakteritsiidse, mitte staatilise toimega antibiootikume. Uriini tuleks bakterioloogiliseks uuringuks koguda võimalikult varakult, kuna õige ravimivaliku korral kaob bakteriuuria juba 2.-3. ravipäeval.

Lisaks antibiootikumile esitatavatele üldistele nõuetele (selle efektiivsus kahtlustatava patogeeni vastu ja kasutamise ohutus) peab ravim lastel püelonefriidi ravis suutma neeruparenhüümis akumuleeruda suurtes kontsentratsioonides. Sellele nõudele vastavad II-IV põlvkonna tsefalosporiinid, amoksitsilliin + klavulaanhape, aminoglükosiidid ja fluorokinoloonid. Teised antibakteriaalsed ained (nitrofurantoiin; fluorimata kinoloonid: nalidiksiinhape, nitroksoliin-5-NOC; pipemiidhape - paliin; fosfomütsiin) erituvad organismist uriiniga üsna suurtes kontsentratsioonides, seega on need tsüstiidi korral tõhusad, kuid neid ei kasutata laste püelonefriidi esmase ravina. E. coli on aminopenitsilliinide (ampitsilliin ja amoksitsilliin) suhtes resistentne, seega on need esmase ravi ravimitena ebasoovitavad.

Seega kogukonnas omandatud püelonefriidi raviks peetakse esmavaliku ravimiteks "kaitstud" penitsilliine (amoksitsilliin + klavulaanhape - augmentin, amoksiklav), II-IV põlvkonna tsefalosporiine (tsefuroksiim - zinatsef, tsefoperasoon - tsefobiid, tseftasidiim - fortum jne). Vaatamata potentsiaalsele nefro- ja ototoksilisusele säilitavad aminoglükosiidid (gentamütsiin, tobramütsiin) oma positsiooni, kuid nende ravimite kasutamine nõuab neerufunktsiooni jälgimist, mis on võimalik ainult haiglas. Uue põlvkonna aminoglükosiidil - netilmitsiinil - on madal toksilisus, kuid kõrge hinna tõttu kasutatakse seda harva. Raskete PN-i juhtudel (kehatemperatuur 39-40 °C, raske joove) manustatakse antibiootikume esmalt parenteraalselt ja kui seisund paraneb, minnakse üle sama rühma ravimi võtmisele suu kaudu ("astmeline" ravi). Kergetel juhtudel, eriti vanematel lastel, on võimalik kohe välja kirjutada antibiootikum suu kaudu. Kui ravi 3-4 päeva jooksul kliinilist või laboratoorset efekti ei ilmne, muudetakse ravimit.

Ambulatoorsetes tingimustes suukaudseks manustamiseks esimese valiku antibakteriaalsed ravimid

Ettevalmistus	Päevane annus, mg/kg	Kasutamise sagedus, üks kord päevas
Amoksitsilliin + klavulaanhape	20–30	3
Tsefiksiim	8	2
Tseftibuteen40	9	2
Tsefakloor	25	3
Tsefuroksiim	250–500	2
Tsefaleksiin	25	4

Parenteraalseks kasutamiseks mõeldud esimese rea antibakteriaalsed ravimid

Ettevalmistus	Päevane annus, mg/kg	Kasutamise sagedus, üks kord päevas
Amoksitsilliin + klavulaanhape	2-5	2
Tseftriaksoon	50–80	1
Tsefotaksiim	150	4
Tsefasoliin	50	3
Gentamütsiin	2-5	2

Ägeda kogukonnas omandatud püelonefriidi ravi lastel

Alla 3-aastased lapsed. Välja on kirjutatud amoksitsilliin + klavulaanhape, teise või kolmanda põlvkonna tsefalosporiin või aminoglükosiid. Antibiootikumi manustatakse parenteraalselt kuni palaviku kadumiseni, seejärel võetakse ravim suu kaudu. Ravi kogukestus on kuni 14 päeva. Pärast põhikuuri lõppu ja enne tsüstograafiat on ette nähtud säilitusravi uroseptikutega. Tsüstograafiat tehakse kõigile patsientidele, olenemata ultraheli andmetest, 2 kuud pärast remissiooni saavutamist, kuna PLR-i tõenäosus varases eas on väga suur. Urograafiat tehakse vastavalt individuaalsetele näidustustele (kahtlustatav kuseteede obstruktsioon ultraheli andmetel).

Üle 3-aastased lapsed. Välja on kirjutatud amoksitsilliin + klavulaanhape, tsefalosporiin II-III põlvkonna või aminoglükosiid. Raske üldise seisundi korral manustatakse antibiootikumi parenteraalselt, millele järgneb üleminek per os manustamisele; kerge seisundi korral on lubatud ravim kohe suu kaudu võtta. Kui sonogrammides muutusi ei ole, lõpetatakse ravi 14 päeva pärast. Kui ultraheli näitab neeruvaagna laienemist, siis pärast põhikuuri lõpetamist määratakse säilitusravi uroseptikutega kuni tsüstograafia tegemiseni (see tehakse 2 kuud pärast remissiooni saavutamist). Urograafia on näidustatud, kui ultraheliandmete põhjal kahtlustatakse neeruanomaaliat.

Säilitusravi ravimid (võetakse üks kord öösel):

• amoksitsilliin + klavulaanhape - 10 mg/kg;
• ko-trimoksasool [sulfametoksasool + trimetoprim] - 2 mg/kg;
• furatsidiin (furagin) - 1 mg / kg.

Ägeda haiglas omandatud püelonefriidi ravi lastel

Kasutatakse Pseudomonas aeruginosa, Proteuse, Enterobacteri ja Klebsiella vastu efektiivseid ravimeid (aminoglükosiidid, eriti netilmitsiin; III-IV põlvkonna tsefalosporiinid). Täiskasvanute ravis laialdaselt kasutatavatel fluorokinoloonidel (tsiprofloksatsiin, ofloksatsiin, norfloksatsiin) on arvukalt kõrvaltoimeid (sealhulgas kahjulik mõju kõhre kasvutsoonidele), mistõttu neid määratakse erandjuhtudel alla 14-aastastele lastele. Samuti kasutatakse rasketel juhtudel vastavalt erinäidustustele karbapeneeme (meropeneem, imipeneem), piperatsilliini + tazobaktaami, tikartsilliini + klavulaanhapet.

Mitme antibiootikumiga ravi on näidustatud järgmistel juhtudel:

• mikroobse põletiku raske septiline kulg (apostematoosne nefriit, neerukarbunkul);
• mikroobide ühenduste põhjustatud püelonefriidi raske kulg;
• mikroorganismide mitmekordse antibiootikumiresistentsuse ületamine, eriti Pseudomonas aeruginosa, Proteuse, Klebsiella ja Citrobacteri põhjustatud „problemaatiliste” infektsioonide korral.

Kasutatakse järgmisi ravimite kombinatsioone:

• "kaitstud" penitsilliinid + aminoglükosiidid;
• III-IV põlvkonna tsefalosporiinid + aminoglükosiidid;
• vankomütsiin + III-IV põlvkonna tsefalosporiinid;
• vankomütsiin + amikatsiin.

Vankomütsiini määratakse peamiselt siis, kui haigus on kinnitust leidnud stafülokoki või enterokoki päritoluga.

Kroonilise püelonefriidi ägenemise ravi lapsel toimub samade põhimõtete kohaselt nagu ägeda püelonefriidi ravi. Kerge ägenemise korral saab seda teha ambulatoorselt, määrates intravenoosselt kaitstud penitsilliine, kolmanda põlvkonna tsefalosporiine. Pärast kroonilise ägenemise sümptomite kõrvaldamist, samuti pärast ägedat püelonefriiti, kui diagnoositi kuseteede obstruktsioon, on näidustatud retsidiivivastane ravi 4-6 nädalat või kauem (kuni mitu aastat), selle kestus määratakse individuaalselt.

Urodünaamika normaliseerimine on laste püelonefriidi ravis teine kõige olulisem punkt. Üle 3-aastastel lastel on ette nähtud sunnitud urineerimise režiim koos põie tühjendamisega iga 2-3 tunni järel (sõltumata tungist). Obstruktiivse püelonefriidi ehk PLR-i korral viiakse ravi läbi koos uroloogi-kirurgiga (tema otsustab põie kateetri paigaldamise ja kirurgilise ravi üle). Neurogeense põie düsfunktsiooni korral (pärast selle tüübi täpsustamist) viiakse läbi sobiv ravim- ja füsioterapeutiline ravi. Kui avastatakse kive, määratakse koos kirurgiga nende kirurgilise eemaldamise näidustused ja korrigeeritakse ainevahetushäireid dieedi, joomise režiimi ja ravimite (püridoksiin, allopurinool, magneesiumi- ja tsitraadipreparaadid jne) abil.

Antioksüdantne ravi on ägedal perioodil vastunäidustatud; see määratakse pärast protsessi aktiivsuse vaibumist (5-7 päeva pärast antibiootikumravi algust). E-vitamiini kasutatakse annuses 1-2 mg/(kg/päevas) või beetakaroteeni, 1 tilk eluaasta kohta 4 nädala jooksul.

PN-i korral tekib tubulaarsete epiteelirakkude sekundaarne mitokondriaalne düsfunktsioon, mistõttu on näidustatud levokarnitiini, riboflaviini ja lipoehappe manustamine.

Immunokorrektiivne ravi määratakse rangete näidustuste kohaselt: raske polüneuritsüütiline neuralgia väikelastel; mädased kahjustused mitme organi puudulikkuse sündroomiga; püsivalt korduv obstruktiivne polüneuritsüüt; resistentsus antibiootikumravi suhtes; patogeenide ebatavaline koostis. Ravi viiakse läbi pärast protsessi aktiivsuse vaibumist. Kasutatakse Urovaxomi, interferoon alfa-2 preparaate (Viferon, Reaferon), bifidobacteria bifidum + lüsosüümi, lilla ehhiaatsiaürti (immunal), lykopidi.

Fütoteraapiat viiakse läbi remissiooniperioodidel. Välja kirjutatud ravimtaimedel on põletikuvastane, antiseptiline ja taastav toime: petersellilehed, neerutee, konnarohi (knotweed4), pohla lehed jne; samuti taimsetel materjalidel põhinevad valmispreparaadid (fütolüsiin, kanefron N). Siiski tuleb märkida, et fütoteraapia efektiivsust perifeerse nefropaatia korral ei ole kinnitatud.

Sanatooriumi- ja spaaravi on võimalik ainult säilinud neerufunktsiooni korral ja mitte varem kui 3 kuud pärast ägenemise sümptomite kõrvaldamist. Seda viiakse läbi kohalikes sanatooriumides või mineraalveega kuurortides (Zheleznovodsk, Essentuki, Truskavets).

Ambulatoorne jälgimine ja ennetamine

Laste püelonefriidi esmased ennetusmeetmed:

• põie regulaarne tühjendamine;
• regulaarne roojamine;
• piisav vedeliku tarbimine;
• väliste suguelundite hügieen, nende põletikuliste haiguste õigeaegne ravi;
• Kõigi alla üheaastaste laste kuseteede ultraheliuuringu läbiviimine anomaaliate õigeaegseks avastamiseks ja korrigeerimiseks. Sarnased meetmed on õigustatud püelonefriidi ägenemiste ennetava meetmena.

Kõik lapsed, kes on vähemalt ühe uriinipidamatuse hoogu läbinud, peavad nefroloogi juures 3 aasta jooksul dispanseriaalses vaatluses olema ja kui avastatakse kuseteede obstruktsioon või haigus kordub, siis jäädavalt.

Pärast ägedat mitteobstruktiivset neerupuudulikkust tehakse uriinianalüüse esimese 3 kuu jooksul iga 10-14 päeva järel, seejärel kuni aasta jooksul iga kuu ning seejärel iga kvartali ja vahelduvate haiguste korral. Vererõhku jälgitakse igal arstivisiidil. Neerufunktsiooni testitakse üks kord aastas (Zimnitsky test ja seerumi kreatiniini kontsentratsiooni määramine) ja tehakse kuseteede ultraheli. Kuus kuud pärast haigust on soovitatav teha staatiline nefroskintrigraafia, et avastada neeruparenhüümis võimalikke armide muutusi.

Kui püelonefriit on tekkinud PLR-i ehk kuseteede obstruktsiooni taustal, jälgivad patsienti koos nefroloog ja uroloog. Sellistel juhtudel korratakse lisaks ülalmainitud uuringutele ka urograafiat ja/või tsüstograafiat, nefrostsintigraafiat, tsüstoskoopiat jne (nende sagedus määratakse individuaalselt, kuid keskmiselt - üks kord 1-2 aasta jooksul). Sellised patsiendid ja ühe neeruga püelonefriidiga inimesed on kroonilise neerupuudulikkuse tekke riskirühm, nad vajavad eriti hoolikat ja regulaarset elundifunktsiooni jälgimist. Kui registreeritakse selle progresseeruv langus, jälgitakse patsiente edasi koos hemodialüüsi ja siirdamisspetsialistidega.

Lastearsti oluline ülesanne on patsiendi ja tema vanemate harimine. Neid tuleks juhtida põie ja soolte regulaarse tühjendamise jälgimise olulisusele, pikaajalise ennetava ravi vajadusele (isegi normaalsete uriinianalüüsi tulemuste korral) ning laste püelonefriidi võimalikule ebasoodsale prognoosile. Lisaks eelnevale on vaja selgitada regulaarsete uriinianalüüside ja nende tulemuste registreerimise olulisust, samuti haiguse ägenemise ja/või progresseerumise sümptomite õigeaegset äratundmist.