Vestibulaarne ataksia

Motoorse koordinatsiooni halvenemine ja võimetus kehaasendit säilitada on sageli seotud vestibulaarsüsteemi patoloogiaga ühel või teisel tasandil. Vestibulaarne ataksia ilmneb patsiendi ebastabiilsusest seismisel või istumisel ning eriti kõndimise ajal. Probleem avaldub ka süsteemse vertiigo, nüstagmiga. Patsienti häirib sageli iiveldus (mõnikord - kuni oksendamiseni), autonoomsed häired. Lisaks on vestibulaarse ataksia tekke algpõhjuse sümptomid, millele on suunatud peamised ravimeetmed. [1]

Vestibulaarse ataksia sündroom.

Keha ruumiline orientatsioon inimkehas säilib tänu vestibulaaranalüsaatorile, mis vastutab kehatüve ja jäsemete asendi ja motoorsete toimingute hindamise eest ning aitab tõlgendada gravitatsioonijõudu. Vestibulaarsüsteem reageerib igale kehaasendi muutusele tänu labürindimehhanismis paiknevatele spetsiaalsetele karvarakkudelesisekõrvast. Nendest struktuuridest läbivad närvivibratsioonid vestibulaarnärvi: see ja kuulmisnärv on osa kraniaalnärvide kaheksandast paarist. Edasised signaalid lähevad vestibulaarsetesse tuumadessemedulla oblongata. Seal sünteesitakse teave, moodustub vastus, mis tagab motoorse aktiivsuse edasise kontrolli. Vestibulaarsetest tuumadest kanduvad reguleerivad närvivõnked kesknärvisüsteemi arvukatesse osadesse, sealhulgas väikeaju, autonoomne närvisüsteem, retikulaarne moodustumine, selgroo struktuurid,ajukoor, okulomotoorsed tuumad. Tänu sellele on tasakaalu säilitamiseks jaotunud lihastoonus ja refleksreaktsioon. Kui selle raja üks või teine ​​etapp on mõjutatud, võib tekkida vestibulaarne ataksia. Sellise häire põhjused on erinevad. [2], [3]

Ataksia võib jagada ka sporaadiliseks (patsientidel ei ole perekonnas esinenud ataksiat ja see avaldub täiskasvanueas), pärilikuks (põhjustatud geenidefektist ja avaldub lapsepõlves) ja omandatud (struktuuriliste või demüeliniseerivate seisundite, toksilisuse, paraneoplastiliste, põletikuliste haiguste tõttu). ). või infektsioonid ja autoimmuunsed seisundid). või infektsioonid ja autoimmuunsed seisundid). [4]

Epidemioloogia

Mõiste "ataksia" tähendab kreeka keelest "eesmärgita". Seda kasutatakse deorganiseerimata, koordineerimata motoorse aktiivsuse määratlemiseks, mis ei ole seotud pareesi, lihastoonuse häirete või vägivaldsete liigutustega.

Vestibulaarne ataksia väljendub kõige sagedamini tasakaalu säilitamise häiretes, kõndimise halvenemises ja ebaõiges liikumises.

Ataksia kohta pole selget statistikat, kuna see ei ole iseseisev nosoloogiline üksus, vaid ainult sündroom või sümptomite kompleks.

Vestibulaarse ataksia kõige levinum sümptom on süsteemne vertiigo. Just see ilming on kõige sagedamini neuroloogide (umbes 10% juhtudest) ja otolaringoloogide (umbes 4% juhtudest) pöördumise põhjuseks.

Vestibulaarset ataksiat peetakse kõige sagedasemaks kukkumiste ja vigastuste suurenemise põhjuseks eakatel ja pensionäridel.

Ataksia üldine levimus on 26 juhtu 100 000 lapse kohta. Päriliku ataksia üldine levimus on 10 juhtu 100 000 inimese kohta. [5]Dominantne väikeaju ataksia esineb 2,7 juhul 100 000 inimese kohta ja retsessiivne pärilik väikeaju ataksia 3,3 juhul 100 000 inimese kohta. [6]Suurenenud levimust täheldatakse riikides, kus sugulus on tavaline. [7]Spinatserebellaarse ataksia ülemaailmne levimus on 3–5,6 juhtu 100 000 inimese kohta. [8]Kõige tavalisem spinotserebellaarne ataksia on 3. tüüpi spinotserebellaarne ataksia. [9]

Põhjused vestibulaarne ataksia

Vestibulaarse ataksia areng on tingitud vestibulaarse analüsaatori mis tahes etapi kahjustusest. Enamasti on mõjutatud karvarakud – näiteks sellise põletikulise reaktsiooni nagu labürintiit protsessis, mis tekib trauma, infektsiooni leviku tõttu keskkõrva piirkonnast. Viimast esineb sageli patsientidel, kellel onäge keskkõrvapõletik, mädane keskkõrvapõletik, aeriit. Juukserakud võivad surra kasvaja invasiooni või kõrva mürgistuse taustalkolesteatoom. Iseloomulik on korduv vestibulaarne ataksiaMeniere'i tõbi.

Mõnel juhul tekib vestibulaarse närvi mõjutamisel vestibulaarne ataksia. Sellisel häirel võib olla nakkuslik, toksiline (ototoksiline), kasvaja etioloogia. Sageli põhjustatud viirusinfektsioonist (herpes, gripp, ägedad hingamisteede viirusinfektsioonid)tekib välja vestibulaarne neuroniit.

Ataksia tuleneb mõnikord medulla oblongata lokaliseeritud vestibulaarsete tuumade kahjustusest - näiteks on see iseloomulik pikliku medulla kokkusurumisele kraniovertebraalsete anomaaliate (platybaasia, Chiari anomaalia, atlanto-assimilatsioon), kasvajaprotsesside korral ajutüves, entsefaliit, tagumise lohu arahnoidiit, demüeliniseerivad patoloogiad (entsefalomüeliit, sclerosis multiplex).

Vestibulaarne ataksia võib olla üks märke kroonilistest isheemilistest protsessidest ajutüves, mis omakorda on põhjustatud vertebrobasilaarse verevoolu häiretest.selgrooarteri sündroom, ateroskleroos, hüpertensioon, ajuveresoonte aneurüsm. Iseloomulik on ka ataksia areng mööduv isheemiline atakk, hemorraagiline või isheemiline insult.

Vestibulaarne ataksia on kraniotserebraalse trauma sagedane tagajärg, mis on tingitud vigastuse otsesest mõjust vestibulaarnärvi tuumadele ja otstele või kaasnevatest vereringehäiretest (eelkõige võime rääkida veresoonte traumajärgsest spasmist). [10]

Riskitegurid

Vestibulaarne ataksia areneb sageli inimestel, kellel on entsefaliit, äge entsefalomüeliit, tagumine fossa arahnoidiit ja hulgiskleroos. Muud riskitegurid hõlmavad järgmist:

• Kõrvavigastused, mille korral labürint on kahjustatud;
• keskkõrva põletikulised haigused, millega kaasneb nakkusprotsessi levik labürinti;
• kasvajaprotsessid, mida iseloomustab kasvajakoe idanemine kuulmisstruktuuridesse;
• Meniere'i haigus;
• vestibulaarse närvi kahjustused;
• peavigastused;
• kraniovertebraalse tsooni kahjustused (platybasia, Arnold-Chiari anomaalia, atlase assimilatsioon);
• Aterosklerootilistest muutustest tingitud vereringehäired, hüpertensioon, ajuveresoonte aneurüsmid, selgroogarteri sündroom.

Vestibulaarset ataksia võib põhjustada sisekõrvas (membraani labürindi sees) paiknevate karvarakkude mis tahes kahjustus, aga ka vestibulaarnärvi (VIII paar), vestibulaarse analüsaatori kortikaalse keskuse, ajus paikneva tuuma kahjustus või kokkusurumine. tüvi.

Pathogenesis

Inimese ruumilise orientatsiooni eest vastutab vestibulaaranalüsaator, mis on võimeline määrama ja tajuma gravitatsioonijõudu, kehaosade asukohta ja motoorse aktiivsuse tüüpi, tõlgendama torso ja jäsemete liikumist ruumis.

Igasuguseid kehaasendi muutusi hindavad karvarakud, mis on vestibulaarsed retseptori mehhanismid, mis paiknevad kuulmisanalüsaatori retseptori sektsioonis kõige õhemal basilaarkilel ja paiknevad membraanse labürindi eesmises tsoonis.

Juukserakkudest edastatakse signaalid vestibulaarnärvi (kuulub kaheksanda kraniaalnärvide paari) kaudu vestibulaarsetesse tuumadesse, mis vastutavad sissetuleva teabe tõlgendamise eest.

Motoorsed reaktsioonid realiseeruvad regulatoorsete närvisignaalide transpordi tulemusena vestibulaartuumadest kesknärvisüsteemi erinevatesse osadesse, mis tagab sobivate refleksreaktsioonide tõttu lihastoonuse õige tasakaalustamise ja jaotumise.

Kui mõni vestibulaarse analüüsiraja segment on mõjutatud või kahjustatud, on tasakaal ja motoorne koordinatsioon häiritud.

Sõltuvalt kahjustuse lokaliseerimisest on iseloomulikud leiud järgmised:

• Külgmised väikeaju kahjustused põhjustavad sümptomeid kahjustusega samal küljel (ipsilateraalsed), difuussed kahjustused aga üldistatud sümptomeid.
• Väikeaju poolkerade kahjustused põhjustavad jäsemete ataksia.
• Ussikahjustused põhjustavad kehatüve ataksia, kõnnak koos jäsemete säilimisega.
• Vestibulo-tserebellaarsete piirkondade kahjustused põhjustavad tasakaaluhäireid, peapööritust ja kõnnaku ataksiat. [11]

Sümptomid vestibulaarne ataksia

Vestibulaarse ataksia tunnuseid täheldatakse nii kõndimisel (liigutustel) kui ka lihtsalt seistes. Sõltuvalt sellest eristatakse dünaamilist ja staatilist ataksiat. Vestibulaarse ataksia eristav tunnus selle patoloogia teistest tüüpidest on ilmingute intensiivsuse sõltuvus pea ja keha pöördest. Probleem süveneb pea, keha või silmade pööramisel, seetõttu püüavad patsiendid selliseid liigutusi vältida või teha neid ettevaatlikult, järk-järgult. Visuaalselt liigutusi jälgides on võimalik vestibulaarset ebaõiget funktsiooni veidi kompenseerida. Sel põhjusel on suletud silmadega patsient vähem enesekindel ja ataksia on rohkem väljendunud.

Vestibulaarne analüsaator on tavaliselt mõjutatud ühepoolselt. Kõige sagedasemad ilmingud on järgmised:

• värisev kõnnak, mille keha kaldub ühele kindlale küljele (kahjustuse küljele);
• torso kõrvalekalle kahjustatud poolele seistes või istudes;
• Mitterahuldavad testid suletud silmadega kõndimise ja Rombergi kehahoiaku kohta.

Vestibulaarse ataksia tüüpilised esimesed tunnused on süsteemne peapööritus, ümbruse ja torso pöörlemise tunne. Pearinglus tekib igas kehaasendis, isegi lamades. Selle tagajärjel on uni häiritud, vestibulaar-vistseraalne aparaat reageerib - tekib iiveldus, mõnikord oksendamine. Aja jooksul lisanduvad autonoomsed reaktsioonid:

• näopiirkond muutub kahvatuks või punaseks;
• on hirmutunne;
• südame löögisagedus suureneb;
• pulss muutub labiilseks;
• suurenenud higistamine.

Enamikul patsientidel on horisontaalne nüstagm, mis on suunatud kahjustuse vastassuunas. Võib esineda ka kahepoolne nüstagm. Vestibulaarsete tuumade mõjul ilmneb vertikaalne nüstagm koos pöörlemisega. Kui patoloogia mõjutab vestibulaarse analüsaatori perifeerset osa, suureneb nüstagm esmase peapöörde ajal (edasi nüstagm reeglina väheneb). Kraniovertebraalsete anomaaliatega patsientidel suureneb nüstagm pea kallutamisel.

Etapid

Ataksia eristub selle häire tekkimise aja järgi:

• Äge ataksia kestab tundidest päevadeni ja tuleneb isheemiast või hemorraagilisest insuldist, põletikulistest protsessidest või hulgiskleroosist, vestibulaarsest neuroniidist või toksilise entsefalopaatia tagajärjel.
• Subakuutne ataksia kestab mitu nädalat ja areneb kolju tagumise lohu kasvajaprotsesside, hüpotüreoidismi ja avitaminoosi, alkoholismi jne tagajärjel.
• Krooniline ataksia kestab kuid või isegi aastaid, mis on iseloomulik meningioomidele, kraniovertebraalse ristmiku defektidele ja neurodegeneratsioonidele.

Vormid

Üldiselt jaguneb ataksia järgmisteks patoloogiatüüpideks:

• sensoorne ataksia (põhjustatud süvalihaste tundlikkuse juhtiva süsteemi häirest);
• Väikeaju ataksia (seotud väikeaju kahjustustega);
• Kortikaalne ataksia (hõlmab kahjustusi otsmiku- või kuklaluu ​​ajukoores);
• Vestibulaarne ataksia (põhjustatud vestibulaarse aparatuuri osa kahjustusest).

Otsene vestibulaarne ataksia esineb:

• staatiline (avaldub, kui patsient on seisvas asendis);
• dünaamiline (märgid tekivad liigutuste ajal).

Lisaks võib vestibulaarne ataksia olla ühepoolne (mõjutatud on ainult vasak või parem külg) ja kahepoolne.

Tüsistused ja tagajärjed

Vestibulaarse ataksia all kannatavad patsiendid kukuvad sageli ja saavad vigastusi. Nad kaotavad varakult oma töövõime ja ei suuda alati enda eest hästi hoolitseda, näiteks riietuda, süüa teha ja süüa jne.

Vestibulaarse ataksia edenedes liigub inimene alguses tuge, karku, jalutuskäru või jalutuskäru kasutades, kuid võib peagi vajada pidevat abi.

Voodirežiim ja ebaõige hooldus võivad põhjustada haavandite teket.

Muud võimalikud tüsistused:

• kalduvus korduvatele nakkushaigustele, nõrgenenud immuunsus;
• kroonilise südame- ja hingamispuudulikkuse areng;
• Puue.

Ravi puudumine, suutmatus kõrvaldada vestibulaarse ataksia algpõhjus põhjustab tavaliselt patsiendi seisundi pidevat progresseerumist ja halvenemist. Sellegipoolest võib õigeaegne diagnoosimine ning kaasaegsete ravi- ja taastusravi meetodite kasutamine peatada või aeglustada patoloogilist protsessi ning parandada patsiendi elukvaliteeti.

Diagnostika vestibulaarne ataksia

Vestibulaarne ataksia diagnoositakse patsiendi kaebuste ja neuroloogilise uuringu tulemuste põhjal. Diagnoosi selgitamiseks, patoloogilise protsessi astme ja tüübi kindlaksmääramiseks on ette nähtud instrumentaalne diagnostika - eelkõige reoentsefalograafia, ehhoentsefalograafia, elektroentsefalograafia, aju arvuti- ja magnetresonantstomograafia, samuti röntgen. Kuna vestibulaarne ataksia võib kaasneda paljude kesknärvisüsteemi patoloogiatega, on oluline võimalikult varakult tuvastada selle häire algpõhjused.

Vere- ja uriinianalüüsid ataksia korral on mittespetsiifilised, kuid neid võib määrata organismi üldise seisundi hindamiseks, põletikuliste protsesside ja aneemia tuvastamiseks. Laboratoorset diagnostikat võib kasutada keemia-, narko- või alkoholimürgistuse kahtluse korral, samuti vitamiinipuuduse seisundite (eelkõige B-avitaminoosi) kahtlusel.

Mõnedel patsientidel on näidustatud kilpnäärmehormooni seisundi, HIV-i, süüfilise, toksoplasmoosi, Lyme'i tõve ja anti-Yo antikehade (Düsartriat ja nüstagmi põhjustavad Purkinje rakkude vastased antikehad) testid.

Instrumentaalset diagnoosimist esindavad tavaliselt järgmised meetodid:

• reoentsefalograafia (aitab saada üldist teavet aju verevoolu kvaliteedi kohta);
• angiograafia, ajuveresoonte MR-angiograafia (lisandravina reoentsefalograafiale);
• ehhoentsefalograafia (kasutatakse aju vedelikusüsteemi hindamiseks; muutused kaja-EEG-s viitavad mahulise neoplasmi, näiteks kasvaja või abstsessi olemasolule, mida võib seostada vestibulaarse ataksia tekkega);
• elektroentsefalograafia (määratud bioelektrilise ajutegevuse uurimiseks);
• arvuti- ja magnetresonantstomograafia (aitab tuvastada mahulisi neoplasme, demüelinisatsiooni koldeid);
• Emakakaela lülisamba ja kolju röntgenuuring (määratakse kraniovertebraalsete defektide kahtluse korral).

Vestibulaarse aparatuuri hindamist ataksia korral viib läbi neuroloog, harvem otorinolarünoloog. Diagnoos võib hõlmata vestibulomeetriat, elektronüstagmograafiat, stabilograafiat, kalorite testi. Kui patsiendil diagnoositakse samaaegselt kuulmislangus, on võimalik läbi viia läve audiomeetria, kambritooni testimine, elektrokokleograafia, promontooriumi test ja nii edasi. [12]

Diferentseeritud diagnoos

Ataksia ei ole ainult vestibulaarne ataksia. See on sündroom, mida võib täheldada mitte ainult vestibulaarse aparatuuri, vaid ka teiste ajustruktuuride mõjul.

• Sensoorne ataksia tekib siis, kui on mõjutatud sügavad sensoorsed rajad, alustades perifeersetest närvidest ja lõpetades tagumise kesknärviga. Seda häiret iseloomustab omapärane "tembeldav" kõnnak: inimene paneb kõndides jalad laiaks, iga samm on raske, raske, maandumisega kannale. Probleem süveneb, kui patsient on pimedas, sulgeb silmad või tõstab järsult pead. Täheldatakse valeathetoosi. Sageli kaasneb patoloogiaga polüradikuloneuriit, seljaaju häired koos tagumiste kanalite kahjustustega.
• Frontaalne ataksia on otsmikusagara suurte poolkerade ajukoore kahjustuse ja aferentsete ühenduste katkemise tagajärg väikeajuga. Sümptomatoloogia on mitteintensiivne, patsient kõnnib kahjustuse vastasküljele kõndides. Märgitakse kavatsuslikkust, "ärajäämisi".

Vestibulaarset ja tserebellaarset ataksiat on eriti raske eristada insuldi ja joobeseisundiga patsientidel, kui sümptomid on sellised, et patsient ei saa kõndida ega seista.

• Temporaalset ataksia põhjustab oimusagara koore kahjustus: samaaegselt on kahjustatud selle väikeaju ühendused. Temporaalne ataksia on üks Schwabi triaadi komponente. Patsient kõnnib kõndides ja kaldub vastasküljele, jätab palpebraalse testi tegemisel vahele. Märgitakse hemiparkinsonismi fookuspunkti vastasküljel. Kui diagnoositakse Schwabi triaad, näitab see kasvajaprotsessi esinemist oimusagaras.
• Funktsionaalne ataksia on üks hüsteerilise neuroosi sümptomeid. Kõnnak on omapärane ja muutlik, mitte nagu muud tüüpi ataksia.
• Segataksia on selle häire mitme tüübi kombinatsioon – näiteks esineb korraga nii väikeaju kui ka sensoorne ataksia. Sellist kombinatsiooni võib täheldada demüeliniseerivate patoloogiatega patsientidel.

Diferentsiaaldiagnostika käigus on oluline arvestada ataksia sümptomatoloogia paljusust. Praktiseerivad arstid juhivad tähelepanu selle häire algeliste tüüpide esinemisele, sündroomi üleminekuvormidele, mille kliiniline pilt on sarnane hulgiskleroosi, spastilise parapleegia, neuraalse amüotroofia omaga.

Päriliku ataksia kahtluse korral määratakse ataksia patogeeni pärimise tõenäosuse kindlakstegemiseks DNA-diagnoos.

Ravi vestibulaarne ataksia

Vestibulaarse ataksia ravi on suunatud häire algpõhjusele. Praegu puudub päriliku ataksia ravi. Sõltuvalt põhjusest, kui ataksia tuleneb insuldist, mürgistest ainetest, hüpotüreoidismist või muudest riskifaktoritest, on ravi suunatud konkreetsele ataksia põhjustavale seisundile. [13]

Kui avastatakse kuulmisorganites nakkusprotsess, määratakse antibiootikumravi, loputused, kanalisatsioon, labürintotoomia jne. Kui avastatakse veresoonte häired, kasutatakse ravimteraapiat, mis võib parandada aju vereringet. Keerulistel juhtudel määratakse kraniovertebraalsete defektidega patsientidele nende kirurgiline korrigeerimine. Mahulised neoplasmid, põletikulised protsessid arahnoidiidi või entsefaliidi kujul nõuavad sobivat kompleksset ravi.

Pärast vestibulaarse ataksia põhjuse kõrvaldamist alustatakse sümptomaatilist ravi. Asjakohased ravimid, mis kiirendavad ainevahetust, parandavad närvisüsteemi:

• Piratsetaam - võetakse päevases annuses 30–160 mg kehakaalu kilogrammi kohta, manustamise sagedusega kaks korda päevas. Ravi kestus on 1-6 kuud.
• γ-aminovõihape - suukaudselt enne sööki 0,5-1,25 g kolm korda päevas (päevane annus - 1,5-3 g).
• Ginkgo biloba - tinktuuri võtta 15-20 tilka enne sööki või tablettidena 60-240 mg. Ravi kestuse määrab arst ja see võib olla mitu kuud.
• B-rühma vitamiinid – manustatuna suukaudselt või süstimise teel, olenevalt näidustustest.

Kiireimaks taastusraviks on näidustatud terapeutiline võimlemine, sh motoorsete koordinatsiooni treenimise ning lihase karkassi ja üksikute lihasgruppide tugevdamise harjutused. [14]

Ärahoidmine

Sellise häire nagu vestibulaarne ataksia spetsiifiline ennetamine puudub. Tervise säilitamiseks üldiselt ja eriti vestibulaarse aparatuuri normaalse seisundi toetamiseks on vaja suunata jõupingutusi, et vältida ägedate nakkus- ja põletikuliste protsesside teket, mis võivad seda mehhanismi kahjustada. Ennetamine puudutab ennekõike põskkoopapõletiku, keskkõrvapõletiku, kopsupõletiku jms ennetamist.

Peamised ennetavad soovitused hõlmavad järgmist:

• õigeaegne pöördumine arsti poole mis tahes nakkus- ja põletikuliste haiguste korral;
• pearingluse korral õigeaegne konsulteerimine arstiga;
• vererõhu näitajate regulaarne jälgimine (eriti inimestel, kellel on kalduvus hüpertensiooni ja veresoonte patoloogiate tekkeks);
• tervisliku eluviisi juhtimine, halbade harjumuste vältimine, kvaliteetsete toodetega toitev toitumine jne.

Prognoos

Vestibulaarset ataksiat ei saa ravida iseseisvalt, ilma eriarsti kaasamiseta. Ainult kvaliteetne diagnoos koos patoloogia algpõhjuse väljaselgitamisega ja edasise adekvaatse ravi määramisega saab kõrvaldada esmase haiguse ja tasandada patoloogia ilminguid. Prognoosi parandamiseks on oluline kasutada individuaalset lähenemist, kuna kaks vestibulaarse ataksia juhtumit ei ole ühesugused: häire põhjused ja tunnused on alati erinevad.

Sageli, eriti kui patoloogia esmast fookust ei ole võimalik tuvastada, tekib puue ja töövõime kaotus. Mõnel juhul, sealhulgas pärilike haiguste korral, on vestibulaarne ataksia halvasti ravitav ja selle ilmingud püsivad sageli aastaid. Kõige optimistlikumat prognoosi iseloomustab vestibulaarse neuroniidiga patsientide ataksia: probleem on edukalt ravitud ja ägenemisi ei esine.

Vestibulaarse ataksia uurimisega seotud uuringute loetelu

1. Vestibulaarne ataksia ja selle mõõtmine inimesel

   • Autorid: A. R. Fregly
   • Väljalaskeaasta: 1975

2. Juhtumi aruanne: äge vestibulaarne sündroom ja väikeajupõletik anti-Yo paraneoplastilise sündroomi korral

   • Autorid: Bassil Kherallah, E. Samaha, S.E. Bach, Cynthia I. Guede, J. Kattah. Bach, Cynthia I. Guede, J. Kattah
   • Väljalaskeaasta: 2022

3. Silma liikuvus Põhja-Carolina autosomaalse domineeriva ataksia korral

   • Autorid: K. Small, S. Pollock, J. Vance, J. Stajich, M. Pericak-Vance
   • Väljalaskeaasta: 1996

4. Üldine vestibulaarne test

   • Autorid: T. Brandt, M. Strupp
   • Väljalaskeaasta: 2005

5. Vestibulaarsete häirete geneetika: patofüsioloogilised teadmised

   • Autorid: L. Frejo, I. Giegling, R. Teggi, J. Lopez-Escamez, D. Rujescu
   • Väljalaskeaasta: 2016

Kirjandus

Palchun, V. T. Otorinolarüngoloogia. Riiklik käsiraamat. Lühiväljaanne / Toimetanud V. V. Т. Palchun. - Moskva: GEOTAR-Media, 2012.