Vestibulaarne ataksia

Motoorse koordinatsiooni häired ja võimetus säilitada kehaasendit on sageli seotud vestibulaarsüsteemi patoloogiaga ühel või teisel tasandil. Vestibulaarne ataksia avaldub patsiendi ebastabiilsusena seismisel või istumisel, eriti kõndimisel. Probleem avaldub ka süsteemse peapöörituse ja nüstagmusena. Patsienti häirib sageli iiveldus (mõnikord kuni oksendamiseni) ja autonoomse närvisüsteemi häired. Lisaks esinevad vestibulaarse ataksia tekke algpõhjuse sümptomid, millele on suunatud peamised ravimeetmed. [ 1 ]

Vestibulaarse ataksia sündroom.

Keha ruumiline orientatsioon inimkehas säilib tänu vestibulaaranalüsaatorile, mis vastutab kere ja jäsemete asendi ja motoorsete tegevuste hindamise eest ning aitab tõlgendada raskusjõudu. Vestibulaarsüsteem reageerib igale kehaasendi muutusele tänu spetsiaalsetele karvarakkudele, mis lokaliseeritud sisekõrva labürindi mehhanismis. Nendest struktuuridest läbivad närvivibratsioonid vestibulaarnärvi: see ja kuulmisnärv on osa kaheksandast kraniaalnärvide paarist. Edasised signaalid suunduvad medulla oblongata vestibulaartuumadesse. Seal sünteesitakse informatsioon ja moodustub vastus, mis tagab motoorse aktiivsuse edasise kontrolli. Vestibulaartuumadest kanduvad regulatiivsed närvivõnkumised kesknärvisüsteemi arvukatesse osadesse, sealhulgas väikeajusse, autonoomsesse närvisüsteemi, retikulaarsesse formatsiooni, seljaaju struktuuridesse, ajukoorde ja okulomotoorsetesse tuumadesse. Tänu sellele toimub lihastoonuse ja refleksreaktsiooni jaotumine tasakaalu säilitamiseks. Kui selle raja üks või teine etapp on mõjutatud, võib tekkida vestibulaarne ataksia. Sellise häire põhjused on erinevad. [ 2 ], [ 3 ]

Ataksiat saab jagada ka sporaadiliseks (patsientidel ei ole ataksiat perekondlikus anamneesis ja see avaldub täiskasvanueas), pärilikuks (põhjustatud geenidefektist ja avaldub lapsepõlves) ja omandatud (struktuuriliste või demüeliniseerivate seisundite, toksilisuse, paraneoplastiliste, põletikuliste haiguste või infektsioonide ja autoimmuunhaiguste tõttu) [ 4 ].

Epidemioloogia

Mõiste "ataksia" tõlgitakse kreeka keelest kui "eesmärgita". Seda kasutatakse korrastamata, koordineerimata motoorse aktiivsuse kirjeldamiseks, mis ei ole seotud pareesi, lihastoonuse häirete või vägivaldsete liigutustega.

Vestibulaarne ataksia avaldub kõige sagedamini tasakaaluhäirete, kõndimisraskuste ja ebaõige motoorse koordinatsiooni näol.

Ataksia kohta puudub selge statistika, kuna see ei ole iseseisev nosoloogiline üksus, vaid ainult sündroom ehk sümptomite kompleks.

Vestibulaarse ataksia kõige levinum sümptom on süsteemne peapööritus. Just see ilming on kõige sagedamini neuroloogi (umbes 10% juhtudest) ja otolarüngoloogi (umbes 4% juhtudest) suunamise põhjuseks.

Vestibulaarset ataksiat peetakse eakate ja pensionäride kukkumiste ja suurenenud vigastuste kõige levinumaks põhjuseks.

Ataksia üldine levimus on 26 juhtu 100 000 lapse kohta. Pärilike ataksiate üldine levimus on 10 juhtu 100 000 inimese kohta. [ 5 ] Dominantne väikeaju ataksia esineb 2,7 juhul 100 000 inimese kohta ja retsessiivne pärilik väikeaju ataksia 3,3 juhul 100 000 inimese kohta. [ 6 ] Suurenenud levimus on täheldatud riikides, kus sugulussidemed on levinud. [ 7 ] Spinotserebellaarse ataksia ülemaailmne levimus on vahemikus 3 kuni 5,6 juhtu 100 000 inimese kohta. [ 8 ] Kõige levinum spinotserebellaarne ataksia on 3. tüüpi spinotserebellaarne ataksia. [ 9 ]

Põhjused vestibulaarne ataksia

Vestibulaarse ataksia teket põhjustab vestibulaarse analüsaatori mis tahes etapi kahjustus. Enamasti on mõjutatud karvarakud – näiteks sellise põletikulise reaktsiooni nagu labürindiit käigus, mis tekib trauma või keskkõrva piirkonnast leviva infektsiooni tõttu. Viimane esineb sageli ägeda keskkõrvapõletiku, mädase keskkõrvapõletiku või aeriidiga patsientidel. Karvarakud võivad surra kasvaja invasiooni või aurikulaarsekolesteatoomi mürgistuse taustal. Korduv vestibulaarne ataksia on iseloomulik Ménière'i tõvele.

Mõnel juhul tekib vestibulaarne ataksia vestibulaarnärvi kahjustuse korral. Sellisel häirel võib olla nakkuslik, toksiline (ototoksiline) või kasvajaline etioloogia. Sageli tekib vestibulaarne neuroniit viirusnakkuse (herpes, gripp, ägedad hingamisteede viirusnakkused) tõttu.

Ataksia tekib mõnikord medulla oblongata piirkonnas lokaliseeritud vestibulaarsete tuumade kahjustuse tagajärjel - näiteks on see iseloomulik medulla oblongata kokkusurumisele kraniovertebraalsete anomaaliate (platybasia, Chiari anomaalia, atlantoassimilatsioon), ajutüve kasvajaliste protsesside, entsefaliidi , tagumise lohu arahnoidiidi, demüeliniseerivate patoloogiate (entsefalomüeliit, hulgiskleroos ) korral.

Vestibulaarne ataksia võib olla üks ajutüve krooniliste isheemiliste protsesside tunnuseid, mis omakorda on põhjustatud vertebrobasilaarse verevoolu häirest selgrooarteri sündroomi, ateroskleroosi, hüpertensiooni ja ajuveresoonte aneurüsmi korral. Ataksia teke on iseloomulik ka mööduvale isheemilisele atakile, hemorraagilisele või isheemilisele insuldile.

Vestibulaarne ataksia on kraniotserebraalse trauma sagedane tagajärg, mis on tingitud vigastuse otsesest mõjust vestibulaarnärvi tuumadele ja otstele või kaasnevatest vereringehäiretest (eelkõige võime rääkida veresoonte traumajärgsest spasmist). [ 10 ]

Riskitegurid

Vestibulaarne ataksia tekib sageli entsefaliidi, ägeda entsefalomüeliidi, tagumise lohu arahnoidiidi ja sclerosis multiplex'iga inimestel. Muude riskitegurite hulka kuuluvad:

• Kõrvavigastused, mille korral labürint on kahjustatud;
• Keskkõrva põletikulised haigused koos nakkusprotsessi levikuga labürinti;
• Kasvajaprotsessid, mida iseloomustab kasvajakoe idanemine kuulmisstruktuuridesse;
• Menière'i tõbi;
• Vestibulaarsete närvide kahjustused;
• Peavigastused;
• Kraniovertebraalse tsooni kahjustused (platybaasia, Arnold-Chiari anomaalia, atlase assimilatsioon);
• Aterosklerootiliste muutuste, hüpertensiooni, ajuveresoonte aneurüsmide, selgrooarteri sündroomi põhjustatud vereringehäired.

Vestibulaarset ataksiat võib põhjustada sisekõrvas (membraanse labürindi sees) asuvate juukserakkude mis tahes kahjustus, samuti vestibulaarnärvi (VIII paar), vestibulaaranalüsaatori kortikaalse keskpunkti ja ajutüves paikneva tuuma kahjustus või kokkusurumine.

Pathogenesis

Vestibulaaranalüsaator vastutab inimese ruumilise orientatsiooni eest, olles võimeline määrama ja tajuma raskusjõudu, kehaosade asukohta ja motoorse aktiivsuse tüüpi ning tõlgendama kere ja jäsemete liikumist ruumis.

Kehaasendi muutust hinnatakse juukserakkude abil, mis on vestibulaarsed retseptorimehhanismid, mis paiknevad kuulmisanalüsaatori retseptoriosas kõige õhemal basilaarsel kilel ja paiknevad membraanse labürindi eesmises tsoonis.

Karvarakkudest edastatakse signaalid vestibulaarnärvi (kuulub kaheksanda kraniaalnärvide paari) kaudu vestibulaartuumadesse, mis vastutavad sissetuleva teabe tõlgendamise eest.

Motoorsed reaktsioonid realiseeruvad regulatiivsete närvisignaalide transportimise tulemusena vestibulaarsetest tuumadest kesknärvisüsteemi erinevatesse osadesse, mis tagab lihastoonuse õige tasakaalustamise ja jaotumise tänu sobivatele refleksreaktsioonidele.

Kui mõni vestibulaarse analüüsi raja segment on mõjutatud või kahjustatud, on tasakaal ja motoorne koordinatsioon häiritud.

Sõltuvalt kahjustuse lokaliseerimisest on iseloomulikud sümptomid järgmised:

• Külgmised väikeaju kahjustused põhjustavad sümptomeid samal küljel kui kahjustus (ipsilateraalne), samas kui difuussed kahjustused põhjustavad üldistatud sümptomeid.
• Väikeaju poolkerade kahjustused põhjustavad jäsemete ataksiat.
• Usside kahjustused põhjustavad pagasiruumi ataksiat, kõnnakut jäsemete säilimisega.
• Vestibulo-cerebellaarsete piirkondade kahjustused põhjustavad tasakaaluhäireid, peapööritust ja kõnnakuataksiat.

Sümptomid vestibulaarne ataksia

Vestibulaarse ataksia tunnuseid täheldatakse nii kõndimisel (liigutuste tegemisel) kui ka lihtsalt seistes. Sõltuvalt sellest eristatakse dünaamilist ja staatilist ataksiat. Vestibulaarse ataksia eristav tunnus võrreldes teiste patoloogia tüüpidega on ilmingute intensiivsuse sõltuvus pea ja keha pöördest. Probleem süveneb pea, keha või silmade pööramisel, seega püüavad patsiendid selliseid liigutusi vältida või teevad neid ettevaatlikult ja järk-järgult. Liigutuste visuaalse jälgimise abil on võimalik ebaõiget vestibulaarfunktsiooni veidi kompenseerida. Sel põhjusel on suletud silmadega patsient vähem enesekindel ja ataksia on rohkem väljendunud.

Vestibulaaranalüsaator on tavaliselt ühepoolselt mõjutatud. Kõige sagedasemate ilmingute hulka kuuluvad:

• Värisev kõnnak, keha kallutades ühele kindlale küljele (kahjustuse poolele);
• Kere kalduvus kahjustatud poole seistes või istudes;
• Mitterahuldavad katsed nii silmade kinni hoidmisest kui ka Rombergi rühist.

Vestibulaarse ataksia tüüpilisteks esimesteks tunnusteks on süsteemne peapööritus ehk tunne, et ümbrus ja torso pöörlevad. Pearinglust esineb igas kehaasendis, isegi lamades. Selle tagajärjel on uni häiritud, vestibulaar-vistseraalne aparaat reageerib – tekib iiveldus, mõnikord oksendamine. Aja jooksul lisanduvad autonoomsed reaktsioonid:

• Näopiirkond muutub kahvatuks või punaseks;
• Seal on hirmu tunne;
• Südame löögisageduse tõus;
• Pulss muutub labiilseks;
• Suurenenud higistamine.

Enamikul patsientidest esineb horisontaalne nüstagm, mis on suunatud kahjustuse vastassuunas. Võib esineda ka kahepoolne nüstagm. Kui vestibulaartuumad on mõjutatud, ilmneb vertikaalne nüstagm koos pöörlemisega. Kui patoloogia mõjutab vestibulaaranalüsaatori perifeerset osa, suureneb nüstagm esialgsete peapöörete ajal (edasine nüstagm reeglina väheneb). Kraniovertebraalsete anomaaliatega patsientidel suureneb nüstagm pea kallutamisel.

Etapid

Ataksiat eristatakse selle häire alguse aja järgi:

• Äge ataksia kestab tundidest päevadeni ja tuleneb isheemiast või hemorraagilisest insuldist, põletikulistest protsessidest või sclerosis multiplex'ist, vestibulaarsest neuroniidist või toksilisest entsefalopaatiast.
• Subakuutne ataksia kestab mitu nädalat ja areneb tagumise koljulõhe kasvajaliste protsesside, hüpotüreoidismi ja avitaminoosi, alkoholismi jms tagajärjel.
• Krooniline ataksia kestab kuid või isegi aastaid, mis on iseloomulik meningioomidele, kraniovertebraalsete ühenduskohtade defektidele ja neurodegeneratsioonidele.

Vormid

Üldiselt jaguneb ataksia järgmisteks patoloogiatüüpideks:

• Sensoorne ataksia (põhjustatud süvalihaste tundlikkuse juhtivussüsteemi häirest);
• Tserebellaarne ataksia (seotud väikeaju kahjustustega);
• Kortikaalne ataksia (hõlmab kahjustusi frontaalses või kuklaluu-ajalises ajukoores);
• Vestibulaarne ataksia (põhjustatud vestibulaarse aparaadi osa kahjustusest).

Otsene vestibulaarne ataksia tekib:

• Staatiline (avaldub siis, kui patsient on seisvas asendis);
• Dünaamiline (märgid ilmnevad liikumise ajal).

Lisaks võib vestibulaarne ataksia olla ühepoolne (mõjutatud on ainult vasak või parem külg) ja kahepoolne.

Tüsistused ja tagajärjed

Vestibulaarse ataksia all kannatavad patsiendid kukuvad ja saavad sageli vigastada. Nad kaotavad varakult töövõime ega suuda alati enda eest hästi hoolitseda, näiteks riietuda, süüa teha ja süüa teha jne.

Vestibulaarse ataksia progresseerumisel saab inimene esialgu liikuda toe, kargu, käimisraami või lapsevankri abil, kuid peagi võib ta vajada pidevat abi.

Voodirežiim ja ebaõige hooldus võivad põhjustada lamatiste teket.

Muud võimalikud tüsistused:

• Kalduvus korduvatele nakkushaigustele, nõrgenenud immuunsus;
• Kroonilise südame- ja hingamispuudulikkuse teke;
• Puue.

Ravi puudumine, suutmatus kõrvaldada vestibulaarse ataksia algpõhjus viib tavaliselt patsiendi seisundi pideva progresseerumiseni ja halvenemiseni. Sellest hoolimata saab õigeaegse diagnoosimise ja kaasaegsete ravi- ja rehabilitatsioonimeetodite kasutamisega peatada või aeglustada patoloogilist protsessi ning parandada patsiendi elukvaliteeti.

Diagnostika vestibulaarne ataksia

Vestibulaarne ataksia diagnoositakse patsiendi kaebuste ja neuroloogilise uuringu tulemuste põhjal. Diagnoosi selgitamiseks, patoloogilise protsessi astme ja tüübi kindlakstegemiseks on ette nähtud instrumentaalne diagnostika - eelkõige reoentsefalograafia, ehhoentsefalograafia, elektroentsefalograafia, aju arvuti- ja magnetresonantstomograafia, samuti röntgen. Kuna vestibulaarne ataksia võib kaasneda paljude kesknärvisüsteemi patoloogiatega, on oluline selle häire algpõhjused võimalikult varakult välja selgitada.

Ataksia korral tehtavad vere- ja uriinianalüüsid on mittespetsiifilised, kuid neid võidakse määrata keha üldise seisundi hindamiseks, põletikuliste protsesside ja aneemia avastamiseks. Laboratoorset diagnostikat saab kasutada keemilise, narkootikumide või alkoholimürgistuse kahtluse korral, samuti vitamiinipuuduse (peamiselt B-vitamiini puudulikkuse) kahtluse korral.

Mõnedel patsientidel on näidustatud kilpnäärmehormoonide staatuse, HIV, süüfilise, toksoplasmoosi, Lyme'i tõve ja Yo-vastaste antikehade (Purkinje rakkude vastased antikehad, mis põhjustavad düsartriat ja nüstagmust) testid.

Instrumentaalne diagnostika toimub tavaliselt järgmiste meetoditega:

• Reoentsefalograafia (aitab saada üldist teavet aju verevoolu kvaliteedi kohta);
• Angiograafia, ajuveresoonte MR-angiograafia (reoentsefalograafia lisandina);
• Ehhoentsefalograafia (kasutatakse aju liköörisüsteemi hindamiseks; muutused ehho-EEG-s viitavad mahulise neoplasma, näiteks kasvaja või abstsessi olemasolule, mis võib olla seotud vestibulaarse ataksia tekkega);
• Elektroentsefalograafia (määratud aju bioelektrilise aktiivsuse uurimiseks);
• Arvuti- ja magnetresonantstomograafia (aitab tuvastada mahulisi neoplasme, demüelinisatsiooni fookuseid);
• Emakakaela lülisamba ja kolju röntgenülesvõte (määratud kraniovertebraalsete defektide kahtluse korral).

Ataksia korral vestibulaaraparaadi hindamist teostab neuroloog, harvemini otorinolarüngoloog. Diagnoosimiseks võib kasutada vestibulomeetriat, elektronüstagmograafiat, stabilograafiat ja kalorilist testi. Kui patsiendil diagnoositakse samaaegselt kuulmislangus, on võimalik teha läviaudiomeetriat, kambri toonuse testi, elektrokokleograafiat, promontory testi jne. [ 12 ]

Diferentseeritud diagnoos

Ataksia ei ole ainult vestibulaarne ataksia. See on sündroom, mida võib täheldada mitte ainult vestibulaarse aparaadi, vaid ka teiste ajustruktuuride kahjustuse korral.

• Sensoorne ataksia tekib siis, kui kahjustatud on sügavad sensoorsed rajad, alates perifeersetest närvidest kuni tagumise tsentraalse keeruseni. Seda häiret iseloomustab omapärane "tembeldav" kõnnak: inimene paneb kõndides jalad laiali, iga samm on raske, raskepärane, maandudes kannale. Probleem süveneb, kui patsient on pimedas, sulgeb silmad või tõstab järsult pead. Märgitakse vale atetoos. Patoloogia kaasneb sageli polüradikuloneuriidiga, seljaaju häiretega, millega kaasnevad tagumiste kanalite kahjustused.
• Frontaalne ataksia tekib otsmikusagara suurte poolkerade koore kahjustuse ja väikeajuga aferentsete ühenduste katkemise tagajärjel. Sümptomid on mitteintensiivsed, patsient komberdab kahjustuse vastasküljele kõndides. Märgitakse tahtlikkust, möödalaskmisi.

Vestibulaarset ja tserebellaarset ataksiat on eriti raske eristada insuldi ja mürgistusega patsientidel, kui sümptomite ulatus on selline, et patsient ei saa kõndida ega seista.

• Temporaalne ataksia tekib oimusagara ajukoore kahjustuse tagajärjel: samaaegselt kahjustuvad ka selle väikeajuühendused. Temporaalne ataksia on üks Schwabi triaadi komponente. Patsient komberdab kõndides ja kaldub vastassuunas kõrvale, teeb silmaproovi tegemata. Märgitakse hemiparkinsonismi fookuspunkti vastasküljel. Schwabi triaadi diagnoosimisel viitab see kasvajalise protsessi olemasolule oimusagaras.
• Funktsionaalne ataksia on üks hüsteerilise neuroosi sümptomitest. Kõnnak on omapärane ja muutlik, erinevalt teist tüüpi ataksiast.
• Segatüüpi ataksia on selle häire mitme tüübi kombinatsioon – näiteks esinevad samaaegselt nii väikeaju kui ka sensoorne ataksia. Sellist kombinatsiooni võib täheldada demüeliniseerivate patoloogiatega patsientidel.

Diferentsiaaldiagnoosi käigus on oluline arvestada ataksia sümptomatoloogia mitmekesisusega. Praktiseerivad arstid toovad esile selle häire algeliste tüüpide, sündroomi üleminekuvormide esinemise, mille kliiniline pilt on sarnane sclerosis multiplex'i, spastilise parapleegia ja neuraalse amüotroofia omaga.

Päriliku ataksia kahtluse korral määratakse DNA-diagnoos, et teha kindlaks ataksilise patogeeni pärimise tõenäosus.

Ravi vestibulaarne ataksia

Vestibulaarse ataksia ravi on suunatud häire algpõhjusele. Praegu puudub päriliku ataksia ravi. Sõltuvalt põhjusest, kui ataksia on tingitud insuldist, mürgistustest, hüpotüreoidismi või muudetavatest riskiteguritest, on ravi suunatud ataksiat põhjustavale konkreetsele seisundile. [ 13 ]

Kui kuulmisorganites avastatakse nakkusprotsess, on ette nähtud antibiootikumravi, loputused, kanalisatsioon, labürintoomia jne. Veresoonkonna häirete avastamisel kasutatakse ravimteraapiat, mis võib parandada aju vereringet. Komplitseeritud juhtudel määratakse kraniovertebraalsete defektidega patsientidele nende kirurgiline korrektsioon. Mahulised kasvajad, arahnoidiidi või entsefaliidi vormis põletikulised protsessid vajavad sobivat keerulist ravi.

Pärast vestibulaarse ataksia põhjuse mõjutamist alustatakse sümptomaatilist ravi. Asjakohased ravimid, mis kiirendavad ainevahetust, parandavad närvisüsteemi:

• Piratsetaam - võetakse päevase annusena 30–160 mg kehakaalu kilogrammi kohta, manustades kaks korda päevas. Ravi kestus on 1–6 kuud.
• γ-aminovõihape - manustatakse suu kaudu enne sööki 0,5-1,25 g kolm korda päevas (päevane annus - 1,5 kuni 3 g).
• Ginkgo biloba - võtke tinktuuri 15-20 tilka enne sööki või tablettidena 60-240 mg. Ravi kestuse määrab arst ja see võib kesta mitu kuud.
• B-rühma vitamiinid - manustatakse suu kaudu või süstimise teel, olenevalt näidustusest.

Kiireima taastusravi saavutamiseks on näidustatud terapeutiline võimlemine, mis hõlmab harjutusi motoorse koordinatsiooni treenimiseks ning lihaskonna ja üksikute lihasrühmade tugevdamiseks. [ 14 ]

Ärahoidmine

Sellisele häirele nagu vestibulaarne ataksia puudub spetsiifiline ennetamine. Tervise säilitamiseks üldiselt ja eriti vestibulaaraparaadi normaalse seisundi toetamiseks on vaja suunata jõupingutusi ägedate nakkus- ja põletikuliste protsesside tekke ennetamiseks, mis võivad seda mehhanismi kahjustada. Esiteks puudutab ennetamine sinusiidi, keskkõrvapõletiku, kopsupõletiku jne ennetamist.

Peamised ennetavad soovitused hõlmavad järgmist:

• Õigeaegne pöördumine arsti poole nakkus- ja põletikuliste haiguste korral;
• Pearingluse korral õigeaegne arstiga konsulteerimine;
• Vererõhu näitajate regulaarne jälgimine (eriti inimestel, kellel on kalduvus hüpertensiooni ja veresoonte patoloogiate tekkele);
• Tervisliku eluviisi juhtimine, halbade harjumuste vältimine, kvaliteetsete toodetega toitumine jne.

Prognoos

Vestibulaarset ataksiat ei saa iseseisvalt ravida ilma eriarsti kaasamiseta. Ainult kvaliteetne diagnoos koos patoloogia algpõhjuse kindlakstegemisega ja edasise piisava ravi määramisega saab kõrvaldada primaarse haiguse ja tasandada patoloogia ilminguid. Prognoosi parandamiseks on oluline individuaalselt läheneda, kuna kaks vestibulaarse ataksia juhtu ei ole kunagi täpselt ühesugused: häire põhjused ja tunnused on alati erinevad.

Sageli, eriti kui patoloogia peamist fookust ei ole võimalik kindlaks teha, tekib puue ja töövõime kaotus. Mõnel juhul, sealhulgas pärilike haiguste korral, on vestibulaarne ataksia ravile halvasti alluv ja selle ilmingud püsivad sageli aastaid. Kõige optimistlikumat prognoosi iseloomustab vestibulaarse neuroniidiga patsientide ataksia: probleem ravitakse edukalt ja retsidiive ei esine.

Vestibulaarse ataksia uurimisega seotud uuringute loetelu

1. Vestibulaarne ataksia ja selle mõõtmine inimesel

   • Autorid: AR Fregly
   • Väljalaskeaasta: 1975

2. Juhtumikirjeldus: äge vestibulaarne sündroom ja tserebelliit anti-Yo paraneoplastilise sündroomi korral

   • Autorid: Bassil Kherallah, E. Samaha, SE Bach, Cynthia I. Guede, J. Kattah. Bach, Cynthia I. Guede, J. Kattah
   • Väljalaskeaasta: 2022

3. Silma motoorika Põhja-Carolinas autosomaalselt dominantne ataksia

   • Autorid: K. Small, S. Pollock, J. Vance, J. Stajich, M. Pericak-Vance
   • Väljalaskeaasta: 1996

4. Üldine vestibulaarne testimine

   • Autorid: T. Brandt, M. Strupp
   • Väljalaskeaasta: 2005

5. Vestibulaarsete häirete geneetika: patofüsioloogilised teadmised

   • Autorid: L. Frejo, I. Giegling, R. Teggi, J. Lopez-Escamez, D. Rujescu
   • Väljalaskeaasta: 2016

Kirjandus

Palchun, VT otorinolarüngoloogia. Riiklik käsiraamat. Lühiväljaanne / Toimetanud VV Т. Palchun. - Moskva: GEOTAR-Media, 2012.