Kausalgia: mis on see haigus?

Valu võib defineerida terava või tuima, torkava või valutava, vajutava või lõhkevana. Definitsioonide loetelu võib jätkata, kuid siin on spetsiaalne meditsiiniline termin - kausalgia -, mis tähistab tugevat, pikaajalist põletavat valu.

Epidemioloogia

II tüüpi CRPS-i juhtude sihipärane tuvastamine on alanud suhteliselt hiljuti, seega on statistika väga piiratud. Seega mõnede välismaiste uuringute kohaselt ei ületa kausalgia sündroomi esinemissagedus ühte juhtu (0,82) 100 tuhande jäsemevigastusega patsiendi kohta. [ 1 ]

Pärast käe kodarluu operatsiooni esineb CRPS II tüüpi 2–5% juhtudest ja pärast jala- ja pahkluuoperatsiooni 1,8% juhtudest. [ 2 ]

Põhjused causalgia

Valu intensiivsuse hindamise kirjeldava ja järjestamise skaala kohaselt vastab kausalgia (kreeka keelest kausis – põletustunne ja algos – valu) 10 punktile ehk talumatule valule.

Alates eelmise sajandi 90ndate keskpaigast on Rahvusvaheline Valu Uurimise Assotsiatsioon (IASP) defineerinud kausalgiat kui intensiivse põletava valu sündroomi, mis tekib pärast traumaatilist närvikahjustust – II tüüpi kompleksne regionaalne valusündroom (CRPS II).

Mis on selle esinemise põhjused? Kui CRPS I tüüp tekib pärast pehmete kudede või luude kahjustust, siis on kausalgia sündroom perifeersete närvide, sealhulgas sensoorsete ja autonoomsete närvikiudude kahjustuse ja düsfunktsiooni tagajärg. See puudutab sääre- ja istmikunärve, mis kulgevad selgroost alajäsemetesse, samuti ülajäsemete närvide (lihas-naha, kesk- ja küünarnärvi) pikki harusid, mis väljuvad õlapõimikutest. [ 3 ]

Seega on kausalgia teatud tüüpi krooniline valu neurogeense valusündroomi kujul.

Riskitegurid

Kausalgia peamised riskifaktorid on seotud vigastuse, luumurru, tugeva löögi, võimaliku närvikahjustusega venituse, põletuste või operatsiooni tõttu ning mõnel juhul ka amputatsiooniga.

Nagu eksperdid märgivad, ei ole selle sündroomi avaldumise intensiivsus seotud vigastuse raskusastmega ning iseloomulikuks tunnuseks on valu ja vigastuse raskusastme ebaproportsionaalsus, kuid traumajärgne stress ja depressioon võivad sümptomeid süvendada ja patsiendi seisundit halvendada. [ 4 ]

Pathogenesis

Kuidas valuaistingud tekivad, on üksikasjalikult kirjeldatud väljaandes – Valu.

Neuroloogid selgitavad kausalgia patogeneesi sümpaatilise närvisüsteemi kiudude osalusega, mis innerveerivad kahjustatud piirkonda ja millel on oluline roll naha verevarustuses ja valu tajumises. Lisateavet leiate jaotisest Neuropatiline valu.

Aga miks ei teki kõigil sarnaselt raskete vigastustega inimestel CRPS II ehk kausalgiat? Selle seisundi tekke multifaktoriaalset mehhanismi pole veel täielikult selgitatud.

Eeldatakse, et kausalgne sündroom on seotud suurenenud reageerimisega valusignaalidele - närvikiudude individuaalne ülitundlikkus, mis võib olla põhjustatud perifeersete närvide sensoorsete aksonite anomaaliast, näiteks nende müeliniseerumise rikkumisega (isoleeriva müeliinkesta moodustumine).

On hüpotees, et CRPS II ägedas staadiumis tekib vigastusele liigne põletikuline reaktsioon, mille käigus kahjustatud kudede rakud vabastavad põletikulisi tsütokiine ja perifeersed närvid vabastavad vastavaid neuropeptiide (bradükiniin, glutamaat, substants P), mis aktiveerivad perifeerseid ja sekundaarseid tsentraalseid notsitseptiivseid (valuimpulsse edastavaid) neuroneid.

Ja selle valusündroomi progresseerumist krooniliseks seisundiks täheldatakse katehhoolamiini neurotransmitterite (eriti norepinefriini) taseme languses veres ja sellele järgnevas perifeersete alfa-adrenergiliste retseptorite kompenseerivas aktiveerimises. [ 5 ]

Sümptomid causalgia

Enamikul patsientidest ilmnevad esimesed kausalgia (II tüüpi kompleksne regionaalne valusündroom) tunnused 24 tunni jooksul pärast vigastust.

Selle arengus on määratletud kolm etappi: esimesel juhul on peamised sümptomid järgmised:

• pikaajaline, intensiivne valu koos põletustundega, mis võib olla pidev ja intensiivistuda hoogude kaupa;
• kahjustatud jäseme pehmete kudede lokaalne turse;
• suurenenud valutundlikkus (hüperalgeesia) ja suurenenud naha tundlikkus (hüperesteesia);
• naha hüpertroofiline tundlikkus puudutuse ja kerge rõhu suhtes (allodüünia) kahjustatud närvi poolt innerveeritud piirkonnas;
• vigastatud käe või jala naha temperatuuri ja värvuse muutused, mis on seotud mikrotsirkulatsiooni kahjustusega;
• paresteesia (kihelus ja tuimus);
• lihaskrambid;
• suurenenud higistamine.

Teises etapis valu intensiivistub ja mõjutab kaugemaid piirkondi; vigastatud jäseme turse laieneb ja võib olla puudutamisel raskesti katsutav; juuste ja küüneplaatide struktuur muutub (küüned võivad muutuda hapraks ja juuksed kõvaks); luutihedus väheneb koos fokaalse osteoporoosi ilmnemisega. [ 6 ]

Lihaskoe atroofiline hõrenemine ja põletava valu levik kogu jäsemesse; jäseme treemor või tõmblemine, selle liikuvuse raske piiramine on CRPS II kolmanda staadiumi tunnused.

Tüsistused ja tagajärjed

Lisaks lokaalsele ja difuussele osteoporoosile avalduvad kausalgilise sündroomi tüsistused ja tagajärjed – kui seda varakult ei avastata ja ravita – lihastoonuse häirena koos lihasjäikuse, -jäikuse ja liikumisulatuse vähenemisega. [ 7 ]

Diagnostika causalgia

II tüüpi piirkondliku valusündroomi põhjalik diagnostika viiakse läbi haigusloo ja kliiniliste sümptomite põhjal.

Lisateavet leiate materjalist - Valuga patsientide kliinilise läbivaatuse üldpõhimõtted

Diagnoosi kindlaksmääramisel aitavad instrumentaalsed diagnostikameetodid: jäsemete luude röntgen- ja MRI-uuringud, elektroneuromüograafia ja termograafia, närvide ultraheli.

Diferentseeritud diagnoos

Kausalgia diferentsiaaldiagnostikat viiakse läbi koos teiste valusündroomidega, eelkõige tsentraalse valusündroomiga (põhjustatud kesknärvisüsteemi kahjustusest), radikulaarsete ja radikulaarsete sündroomidega, lihastoonilise valu ja fibromüalgiaga, degeneratiivse-düstroofse neuropaatiaga, polüneuropaatiaga, pleksopaatiaga jne. [ 8 ]

Ravi causalgia

II tüüpi CRPS-i (põhjusvalu) neuropaatilise valu ravi hõlmab MSPVA-de (mittesteroidsed põletikuvastased ravimid) kasutamist, millel on valuvaigistav toime. Vt - Neuralgia tabletid [ 9 ]

Samuti on ette nähtud krambivastased ained - karbamasepiin või gabapentiin (Neurontin); kortikosteroidid (prednisoloon ja metüülprednisoloon); kaltsiumikanali blokaatorid - nifedipiin või fenigidiin.

Kohalikud anesteetikumid (salvid naatriumdiklofenaki, ibuprofeeni, kapsaitsiini abil), samuti novokaiini ja dimeksiidiga manustamine leevendavad valu.

Elektrilise neurostimulatsiooni (närvide transkutaanne elektriline stimulatsioon) ja hüperbaarilise hapnikuga varustamise kasutamine on üsna efektiivne.

Pikaajalist valuvaigistust saab saavutada sümpaatilise novokaiini blokaadiga.

Ja täieliku leevenduse pakub kirurgiline sümpaatektoomia – vigastatud jäseme sümpaatiliste närvide läbilõikamine.

Biofosfonaatide rühma kuuluvate ravimite, näiteks pamidronaadi, süstimine võitleb osteoporoosiga. [ 10 ]

Ärahoidmine

Kausalgia ennetamiseks pole veel välja töötatud ennetavaid meetmeid. Ja luumurdude korral soovitavad eksperdid vitamiinide võtmist. [ 11 ]

Prognoos

II tüüpi kompleksse regionaalse valusündroomi prognoos sõltub põhjusest ja vanusest: reeglina annab kausalgia ravi paremaid tulemusi noorematel inimestel.