Motoorne neuropaatia

Motoorne neuropaatia ehk motoorne neuropaatia, mida neuroloogiliste häirete hulgas eristatakse, on refleks-motoorsete funktsioonide häire, mida pakuvad närvisüsteemi erinevad struktuurid.

Liikumispatoloogiad võivad hõlmata närviimpulsside juhtimises osalevate subkortikaalsete motoorsete tuumade, väikeaju, püramiidsüsteemi, ajutüve retikulaarse formatsiooni, skeletilihaseid innerveerivate perifeersete närvide, motoorsete neuronite ja nende jätkete (aksonite) kahjustusi.

Epidemioloogia

Kliinilise statistika kohaselt tekib suhkurtõve perifeerne motoorne neuropaatia aja jooksul kuuel kümnest selle haigusega patsiendist.

Neuroloogiaajakirja andmetel põhjustab inimese immuunpuudulikkuse viirus neuropaatilisi seisundeid kolmandikul patsientidest. Mitmekordne motoorne neuropaatia avastatakse kolmel inimesel 100 000 elaniku kohta ja see mõjutab mehi peaaegu kolm korda sagedamini.

Perifeersete närvide kõige levinum pärilik häire, Charcot-Marie-Toothi tõbi, mõjutab ligikaudu ühte 2,5–5000 inimest.

Põhja-Ameerikas mõjutab seljaaju lihasatroofia igal aastal ühte 6000–8000 lapsest. Mõnede hinnangute kohaselt on üks 40–50 inimesest haiguse asümptomaatiline kandja, mis tähendab, et neil on defektne geen, mis võib autosomaalselt dominantse tunnusena edasi kanduda nende lastele.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Põhjused motoorneuropaatia

Paljudel juhtudel on motoorse neuropaatia põhjuseks motoorsete neuronite haigused. Need närvirakud jagunevad ülemisteks (ajus) ja alumisteks (seljaajus); esimesed edastavad närviimpulsse aju sensomotoorse koore tuumadest seljaaju ja viimased vahendavad neid lihaskiudude sünapsidele.

Ülemiste motoorsete neuronite degeneratiivsete muutuste korral täheldatakse primaarset lateraalskleroosi ja pärilikku spastilist parapleegiat. Spinaalsete motoorsete neuronite degeneratiivsete kahjustuste korral tekib fokaalne spinaalne motoorse neuroni sündroom või amüotroofne lateraalskleroosi sündroom, hulgimotoorne neuropaatia ja distaalne spinaalne amüotroofia. Eristatakse ka etioloogiliselt homogeenseid sündroome: Werdnig-Hoffmani sündroom (algab lastel kuni kuue kuu vanuselt), Dubowitz (algab 6-12 kuu vanuselt), Kugelberg-Welanderi sündroom (võib ilmneda 2 kuni 17 aasta vanuselt), Friedreichi ataksia (ilmneb esimese elukümne lõpuks või hiljem). Täiskasvanutel peetakse kõige levinumaks spinaalse amüotroofia tüübiks aeglaselt progresseeruvat Kennedy tõbe (nimetatakse ka spinobulbaarseks lihasatroofiaks).

Motoorne neuropaatia on seotud väikeaju degeneratsiooniga, mis kontrollib lihastoonust ja liigutuste koordinatsiooni. See avaldub päriliku liikumishäire või ataksia, sclerosis multiplex'i sümptomina, ägeda tserebrovaskulaarse õnnetuse neuroloogilise tagajärjena, lähemalt vt – Isheemiline neuropaatia

Liikumishäired võivad esineda onkoloogiliste haiguste korral, eriti paraneoplastilise neuroloogilise sündroomi Eaton-Lambert näol. Vt - Tserebellaarse ataksia põhjused.

Patsientidel, kes on saanud traumaatilise ajukahjustuse või mürgistuse erinevate mürgiste ainetega; neil, kes on põdenud nakkushaigusi, mille patogeenide hulka kuuluvad polüoomiviirus, tuulerõugete ja vöötohatise viirused, inimese immuunpuudulikkuse viirus (HIV), tsütomegaloviirus, aga ka bakterid Borrelia burgdorferi, Mycoplasma hominis, Campylobacter jejuni, Treponema pallidum (mis põhjustab neurosüüfiliisi), esineb sageli motoorsete funktsioonide häireid neuroloogilise tüsistusena.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Riskitegurid

Motoorse neuropaatia tekke riskitegurite hulgas nimetavad eksperdid immuunsüsteemi häireid koos autoimmuunreaktsioonide aktiveerimisega, närvikiudude müeliinkestade ja motoorsete neuronite aksonite kadumisega.

Riskirühma kuuluvad eakad, alkoholisõltlased, pärilike neuroloogiliste häiretega perede lapsed, lümfoomide ja kopsuvähiga vähihaiged ning enamik patsiente pärast vähiravi ioniseeriva kiirguse ja tsütostaatikumidega. Täpsemalt artiklis - Polüneuropaatia pärast keemiaravi.

Diabeetikutel on neuroloogiliste motoorsete häirete risk äärmiselt suur. Motoorset neuropaatiat suhkurtõve korral käsitletakse üksikasjalikult publikatsioonis - Diabeetiline neuropaatia.

Teiste motoorsete neuroloogiliste tüsistustega haiguste hulka kuuluvad tsöliaakia, amüloidoos, megaloblastiline aneemia (B12-vitamiini puudulikkus) ja luupus (SLE).

Mõnede sensoorse-motoorse düsfunktsiooni põhjustavate ravimite kasutamisel tuleks arvestada riskiga. Näiteks on see ravim disulfiraam (alkoholismivastane ravim), fenütoiin (krambivastane ravim), vähivastased ravimid (tsisplatiin, vinkristiin jne), hüpertensiooniravim amiodaroon jne.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Pathogenesis

Päriliku seljaaju amüotroofia korral seisneb patogenees seljaaju motoorsete neuronite ja ajutüve osa degeneratsioonis, mis tekib SMN1 geeni mutatsioonide tõttu lookuses 5ql3, mis kodeerib motoorsete neuronite tuumade SMN valgukompleksi, mille taseme langus viib nende rakkude surmani. Amüotroofia võib tekkida kraniaalnärvide ja efektornärvilõpmete (neuromuskulaarsete sünapside) motoorsete tuumade defektide tõttu. Lihasnõrkus – koos nende toonuse vähenemise, kõõluste reflekside nõrgenemise ja võimaliku atroofiaga – võib olla tingitud atsetüülkoliini mediaatori piiratud vabanemisest motoorsete neuronite aksonitest sünapsipilusse.

Immunoloogiliselt tingitud neuropaatiate patofüsioloogiliste mehhanismide hulka kuuluvad aberrantsed rakulised ja humoraalsed immuunvastused. Seega on multifokaalse ja aksonaalse motoorse neuropaatia teke seotud IgM antikehade tekkega motoorsete neuronite ja perifeersete närvide aksonite müeliinkestade vastu. Müeliin sisaldab gangliosiide GM1, GD1a, GD1b - sfingolipiidide ja oligosahhariidide kompleksseid ühendeid. Eeldatakse, et antikehi toodetakse spetsiifiliselt gangliosiidi GM1 vastu ja need võivad sellega suhelda, aktiveerides komplemendi immuunsüsteemi ja blokeerides ioonkanaleid. Kuna GM1 tase motoorsete neuronite aksonite kestades on kõrgem kui sensoorsete neuronite kestades, on motoorsete närvide kiud tõenäoliselt autoantikehade rünnakule vastuvõtlikumad.

Loe ka – Krooniline põletikuline demüeliniseeriv neuropaatia.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Sümptomid motoorneuropaatia

Erinevat tüüpi motoorsel neuropaatial on teatud sarnased ilmingud, mis on iseloomulikud motoorse funktsiooni häiretele.

Haiguse lokaliseerimine ja etioloogia määravad varajased sümptomid. Näiteks amüotroofse lateraalskleroosi esimesed tunnused avalduvad käte ja jalgade progresseeruva nõrkuse ja jäikusena, mis viib düsbaasiani – aeglase kõndimiseni koos liigutuste koordinatsiooni ja tasakaaluhäirega (inimene komistab sageli tasasel pinnal).

Päriliku spinaalse lihasatroofia korral täiskasvanutel on motoorse neuropaatia sümptomiteks pindmiste lihaskiudude perioodiline tõmblemine (fastsikulatsioonid) nende toonuse languse ja kõõluste reflekside nõrgenemise taustal. Hilisemas staadiumis - haiguse progresseerumisel - hakkab liikumist piirav lihasnõrkus andma tunda mitte ainult kätes ja jalgades, vaid ka teistes lihasrühmades (sh rindkerevahelised hingamisteede, neelu- ja näolihased). Selle tõttu tekivad hingamisprobleemid, mis progresseeruvad hingamispuudulikkuseks ja düsfaagiaks (neelamisraskused). Ka kõne aeglustub ja muutub ebaselgeks. Kennedy tõve tüüpiliste sümptomite loetelu - millega kaasneb seljaaju ja ajutüve motoorsete neuronite geneetiliselt määratud degeneratsioon - hõlmab jäsemete, näo, neelu, kõri ja suuõõne lihaste nõrkust ja atroofiat. Märgitakse kõnehäireid (düsartria) ja neelamishäireid (düsfaagia).

Mitmekordne ehk multifokaalne motoorne neuropaatia avaldub jäsemete ühepoolse liikumishäirena, ilma sensoorsete sümptomiteta. Kaheksal juhul kümnest algab haigus 40–50-aastaselt. Kõige sagedamini on mõjutatud küünarnuki-, kesk- ja radiaalnärv, millega kaasneb käte ja randmete nõrkus, mis raskendab peenmotoorikat. Eristatakse Lewis-Sumneri sündroomi, mis on sisuliselt omandatud (põletikulise) iseloomuga mitmekordne motoor-sensoorne neuropaatia, millega kaasneb ülajäsemete paresteesia ja käeselja naha tundlikkuse vähenemine. Lisateavet leiate artiklist – Ülajäsemete neuropaatia.

Alajäsemete motoorset neuropaatiat kui laialt levinud neuroloogilist häiret käsitletakse üksikasjalikult publikatsioonis - jalgade neuropaatia

Mõned immunoloogiliselt tingitud neuropaatiad võivad esineda ägedas ja kroonilises vormis. Ägedat aksonaalset motoorset neuropaatiat, mis on põhjustatud neuronaalsete protsesside düsfunktsioonist, diagnoositakse endiselt Landry-Guillain-Barré polüneuropaatia või Guillain-Barré sündroomi (äge polüradikuloneuriit) alatüübi või variandina – sümptomiteks on ülemiste jäsemete distaalsete osade progresseeruv lihasnõrkus, fastsikulatsioonid, osaline kõõluste arefleksia, piiratud silmade liikumine, lõtv tetrapleegia (kõigi jäsemete halvatus) närviimpulsside juhtivuse blokaadi puudumisel. Demüelinisatsiooni ja sensoorsete häirete tunnused selle patoloogia korral puuduvad.

Krooniline idiopaatiline aksonaalne motoorne polüneuropaatia on vanematel täiskasvanutel (üle 65-aastastel) levinud neuroloogiline häire, mis avaldub sümmeetriliste distaalsete sümptomitega alajäsemetes, nagu pahkluu kloonus, kõndimisel esinev lihasnõrkus ja -jäikus, puhkeolekus esinevad valulikud krambid säärelihastes (krambid) ja kõndimise järel esinevad krambid sääreluu eesmises lihases.

Motoorsete neuronite jätkete müeliinkestade üksikute osade (samuti lihaseid innerveerivate seljaajunärvide juurte ja kiudude) häiretele viivate patoloogiliste protsesside tõttu võib tekkida motoorne aksonaal-demüeliniseeriv neuropaatia, mille sümptomiteks on: jäsemete lihaste tahtmatu tõmblemine, nende paresteesia (kihelus ja tuimus), puute- ja temperatuuritundlikkuse häire (eriti käte ja jalgade puhul), parees (osaline halvatus), parapleegia (mõlema käe või mõlema jala samaaegne halvatus), ortostaatiline pearinglus, düsbaasia ja düsartria. Vegetatiivsed nähud võivad avalduda suurenenud higistamise ja südame löögisageduse kiirenemise/aeglustumisena.

Vormid

Kui eferentsed (motoorsed) ja aferentsed (sensoorsed) neuronid ja närvikiud kaotavad signaalide edastamise võime, mis esineb kõige sagedamini pärilike neuropaatiatega lastel ja noorukitel, diagnoositakse perifeerne motoor-sensoorne neuropaatia, mis jaguneb mitmeks geneetiliselt määratud haiguseks.

1. tüüpi motoor-sensoorne neuropaatia – hüpertroofiline-demüeliniseeriv, mis moodustab poole kõigist pärilikest perifeersetest neuropaatiatest lastel – on seotud segmentaalse demüelinisatsiooniga, mille põhjustab müeliinivalkude sünteesi häire, mis on tingitud kromosoomide 17p11.2, 1q21-q23 ja 10q21 geenimutatsioonidest.

Seda tüüpi patoloogiat, mida iseloomustab perifeersete närvide hüpertroofia, iseloomustab aeglaselt progresseeruv alajäsemete peroneaalsete (pindlihaste) lihaste atroofia - Charcot-Marie-Toothi tõbi tüüp 1. Seda iseloomustab jalalihaste atroofia põlve all pahkluu piirkonnas (koos patoloogiliselt kõrge jalavõlvi moodustumise ja varvaste kuju iseloomuliku muutusega); pingega kaasneb sageli treemor; täheldatakse anhidroosi (higi puudumine) ja progresseeruvat hüpesteesiat ning mõnel juhul valutundlikkuse kadu (alajäsemete distaalsetes osades); Achilleuse sideme kõõluste refleksid kaovad; ilmnevad vaimsete ja psüühikahäirete tunnused; harva kaasneb haigusega närviline kurtus. Hilisemates staadiumides atroofeeruvad ka küünarnuki all olevate käte lihased koos käte deformatsiooniga.

Pärilik motoor-sensoorne neuropaatia tüüp 2 (Charcot-Marie-Toothi tõbi tüüp 2) on aksonaalne amüotroofia, st seotud motoorsete ja sensoorsete neuronite protsesside düsfunktsiooni ja degeneratsiooniga ilma müeliinkesta kadumiseta. See mõjutab sama lihasgruppi ja avaldub vanuses 5 kuni 25 aastat. Mutatsioone on tuvastatud kromosoomides 1p35-p36, 3q13-q22 ja 7p14.

Peaaegu normaalse närviimpulsside juhtivuskiiruse taustal (võrreldes haiguse esimese tüübiga) on distaalse lihasnõrkuse ja -atroofia kliinilised ilmingud vähem väljendunud; põlve all olev lihasatroofia on sümmeetriline 75%-l patsientidest; tüüpilised esimesed tunnused on jalgade ja pahkluude nõrkus, kõõluste reflekside nõrgenemine koos jala dorsaalfleksiooni nõrkusega pahkluus. Esinevad kerged sensoorsed sümptomid; võib täheldada valu, uneapnoed, rahutute jalgade sündroomi ja depressiooni. Käte lihasatroofia on haruldane.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Tüsistused ja tagajärjed

Varem uskusid neuroloogid, et motoorsete neuronite haigus ei mõjuta aju tööd, kuid uuringutulemused on näidanud, et see arvamus on vale. Selgus, et amüotroofse lateraalskleroosi negatiivsed tagajärjed ja tüsistused ning alumiste motoorsete neuronite degeneratiivsed muutused avalduvad peaaegu pooltel patsientidest mingisuguse kesknärvisüsteemi häirena ning 15% juhtudest tekib frontotemporaalne dementsus. Võivad ilmneda isiksuse ja emotsionaalse seisundi muutused koos kontrollimatu nutu või naeruhoogudega.

Peamise hingamislihase (diafragma) häiritud kokkutõmbed põhjustavad amüotroofse lateraalskleroosi korral hingamisprobleeme; patsientidel esineb ka suurenenud ärevust ja unehäireid.

Aksonaalse demüeliniseeriva neuropaatia vormi tüsistused avalduvad soole motoorika, urineerimise ja erektsioonihäirete häirena.

Sensoorsete närvide kahjustus võib viia valutundlikkuse kadumiseni ning ravimata vigastused ja nakkusliku põletiku tagajärjel tekkinud haavad võivad viia gangreeni ja sepsiseni.

Charcot-Marie-Toothi tõve korral ei suuda liigesed normaalselt rõhule reageerida, mis põhjustab luustruktuurides mikropragusid ja luukoe hävimine viib jäsemete pöördumatu deformatsioonini.

Seljaaju lihasatroofiat peetakse maailmas laste suremuse teiseks kõige olulisemaks põhjuseks. Kui patoloogia aste on ebaoluline, jääb patsient ellu - enamasti koos järgneva iseseisva liikumise võime kaotusega.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]

Diagnostika motoorneuropaatia

Varases staadiumis on neuroloogilisi liikumishäireid raske diagnoosida, kuna nende sümptomid on sarnased teiste haigusseisundite, näiteks hulgiskleroosi, neuriidi või Parkinsoni tõve sümptomitega.

Diagnostika algab kõõluste reflekside uurimise ja testimisega. Vajalikud on laboratoorsed uuringud: biokeemilised ja üldised vereanalüüsid, kreatiniinfosfokinaasi taseme analüüs plasmas, C-reaktiivse valgu, antikehade (eriti gangliosiidi GM1 antikehade), komplemendi C3 jne analüüs. Vajadusel tehakse tserebrospinaalvedeliku analüüs.

Neuroloogias kasutatavate instrumentaalsete diagnostikameetodite hulka kuuluvad: stimulatsioonielektromüograafia (EMG); elektroneuromüograafia (ENMG); müelograafia; aju ultraheli ja magnetresonantstomograafia (MRI) (insuldi, ajukasvaja, vereringeprobleemide või struktuuriliste kõrvalekallete välistamiseks); positronemissioontomograafia (PET).

Mõned motoorsed neuropaatiad liigitatakse amüotroofse lateraalskleroosi variantideks, kuid diferentsiaaldiagnostika on vajalik. Müeliinkestade hävimisega immuungeneesi neuropaatiate hulgas tuleks eristada multifokaalset motoorset neuropaatiat ja kroonilist immuundemüeliniseerivat polüneuropaatiat.

Sensoorseid närve hõlmavate alumiste motoorsete neuronite kaotust tuleb eristada paraneoplastilisest entsefalomüeliidist ja sensoorsetest ganglionilistest sündroomidest.

Lisaks on vaja välistada müopaatilised sündroomid ja lihasdüstroofiad, mille puhul tehakse lihaste uuring, samuti Morvani tõbi (süringomüelia) - kasutades selgroo MRI-d, visualiseerides seljaaju.

[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]

Ravi motoorneuropaatia

Neuroloogid möönavad, et tänapäeval on motoorse neuropaatia puhul võimalik ainult sümptomaatiline ravi, mis leevendab patsientide seisundit ja aeglustab mõnevõrra patoloogiliste protsesside progresseerumist. Ja pärilike motoorsete ja sensoorsete neuropaatiate raviks pole veel ravimeid.

Üks üldtunnustatud meetodeid on perioodiline plasmaferees, mille käigus eemaldatakse patsientide verest autoantikehad.

Mitmekordse motoorse neuropaatia korral manustatakse inimese immunoglobuliini (IVIg) infusiooni teel; süsteemselt saab kasutada glükokortikoide (prednisoloon või metüülprednisoloon), millel on immunomoduleeriv toime. A-, D- ja B-vitamiinid on ette nähtud igat tüüpi liikumishäirete korral.

Kasutatakse ka mõningaid teisi ravimeid. Esiteks määratakse L-karnitiin suukaudseks manustamiseks kudede ainevahetusprotsesside normaliseerimiseks ja kahjustatud rakkude taastamiseks: täiskasvanutele kapslite kujul (0,25–0,5 g kaks korda päevas), lastele siirupi kujul (annuse määrab arst olenevalt vanusest).

Närviimpulsside juhtivuse suurendamiseks kasutatakse koliinesteraasi ensüümi KNS-i stimuleerivat inhibiitorit Ipidacrine (teised kaubanimetused: Neurodimin, Amipirin, Axamon) suukaudselt või parenteraalselt: täiskasvanutele - 10-20 mg kolm korda päevas (või 1 ml intramuskulaarselt); üheaastastele kuni 14-aastastele lastele on lubatud ainult suukaudne manustamine - ühekordne annus on 10 mg (pool tabletti) - kuni kolm korda päevas. Ravikuur kestab üks kuni poolteist kuud; Ipidacrine'i võib uuesti välja kirjutada kaks kuud pärast esimese kuuri lõppu.

See ravim on vastunäidustatud südame rütmihäirete, põletikuliste gastroenteroloogiliste ja kopsuhaiguste ning raseduse korral. Selle kõige tõenäolisemate kõrvaltoimete hulka kuuluvad iiveldus, kõhulahtisus, pearinglus, süljevool ja bronhide spasmid.

Hiljuti on välismaised neuroloogid hakanud amüotroofse lateraalskleroosiga patsientidele välja kirjutama uut ravimit (FDA poolt heaks kiidetud) rilusooli (Rilutek). Selle efektiivsus ja isegi toimemehhanism on endiselt halvasti mõistetavad ning selle kasutamise tüsistuste loetelu sisaldab mitmeid tõsiseid kõrvaltoimeid.

Kasulik teave materjalist - Diabeetilise neuropaatia ravi ja publikatsioonid - Ülajäsemete neuropaatia ravi

Pärilike motoorsete-sensoorsete häirete ravi nõuab lisaks neuroloogile ka füsioterapeudi kaasamist. Füsioteraapial võib olla oluline roll haiguse progresseerumise aeglustamisel ja ennetamisel ning sümptomite ohjamisel ning raviplaan peaks keskenduma kahjustatud lihasgrupi tugevdamisele. See võib hõlmata terapeutilist massaaži, treeningravi, ultraheli, elektrilist stimulatsiooni, veeteraapiat, peloteraapiat jne.

Paljud patsiendid vajavad ortopeedilist abi: kõndimisel jalavõlvi toetamiseks on vaja ortopeedilisi jalatseid või pahkluu- ja jalaortoose; sageli on vaja karke, keppe või käimisraua; mõned vajavad ratastooli.

Raskete jäsemete deformatsioonide korral tehakse kirurgilist ravi.

Neile, kes eelistavad rahvapäraseid abinõusid, on soovitatav kasutada mesilasmürki – ravi mesilase nõelamisega.

Siiski tuleb meeles pidada, et mesilasmürgi (koos selle toimeaine melittiiniga) efektiivsus on tõestatud ainult keemiaravi põhjustatud perifeersete neuropaatiate korral.

Kuid massaaž kummeli ja lavendli eeterlike õlidega (mõned tilgad magustoidulusikatäie kohta põhiõli) aitab paresteesia korral liikumishäirete korral.

Samamoodi aitab taimne ravi vähivastaste ravimite kasutamisest tingitud neuropaatiate korral. Kasutatakse järgmisi ravimtaimi:

• Harilik salvei (Salvia officinalis), mis sisaldab apigeniini, millel on märkimisväärne antioksüdantne toime ja mis kaitseb perifeerse närvisüsteemi närvirakke;
• kalmus (Acorus calamus), mille ekstrakt leevendab valu, rahustab ja leevendab krampe;
• Ginkgo biloba (Ginkgo biloba), mis sisaldab terpeentrilaktoone, millel on positiivne mõju kahjustatud neuronitele.

Progresseeruva seljaaju amüotroofia korral saab kasutada ka homöopaatiat, soovitades sellistele patsientidele järgmisi preparaate: Argentum nitricum, Plumbum, Phosphorus, Kali phosphoricum, Cuprum, Arnica montana. Kuid need ei suuda aidata ka geneetiliselt "programmeeritud" patoloogiate korral, mis põhjustavad motoorseid häireid.

Ärahoidmine

Pärilikku seljaaju lihasatroofiat ega motoorsete neuronite ja nende aksonite immuunvahendatud demüelinisatsiooni ei ole võimalik ära hoida.

Nende ennetamise küsimus on ebanormaalsete geenide kandjatega perede geneetiline nõustamine. Selleks tehakse vereanalüüs ja saab läbi viia sünnieelse sõeluuringu, st raseda naise uuringu koorionivilluse proovivõtmise (CVS) abil.

Lisateavet leiate artiklist – Geneetiline analüüs raseduse ajal

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ]

Prognoos

Haiguse arengu prognoos sõltub motoorse neuropaatia põhjusest, närvisignaalide juhtimist tagavate struktuuride kahjustuse astmest ja kesknärvisüsteemi refleks-motoorsetest funktsioonidest.

Väga sageli progresseeruvad need haigused kiiresti ja funktsionaalne defekt on nii märkimisväärne, et patsiendid muutuvad puudeks.

Pärilikud motoor-sensoorsed neuropaatiad ei lühenda oodatavat eluiga, kuid kaasnevad patoloogiad põhjustavad neuroloogilise häire mitmesuguseid tüsistusi.

[ 39 ]