Ägeda postreptokoki glomerulonefriit lastel

Äge poststreptokoksete glomerulonefriit (äge glomerulonefriit, ägedate nefriit, infektsioonijärgne glomerulonefriit) - immuunokompleksidega haiguse hajusa neeruhaiguse, valdavalt glomeeruliteks toimub 10-14 päeva pärast streptokokkinfektsioonile (tonsilliit impetiigo, sarlakeid ja püodermad al.) Ja mida iseloomustab NEFRIIDISÜNDROOM.

ICD-10 koodid

• N00. Äge nefriidiline sündroom.
• N00.0. Äge nefriidiline sündroom koos väikeste glomerulaarhaigusega.
• N04. Nefrootiline sündroom.

Äge glomerulonefriidi epidemioloogia lastel

Streptokoki järgse glomerulonefriidi esinemissagedus keskmiselt 32,4 juhtu 100 000 lapse kohta. Enamik juhuslikke epideemilisi puhanguid juhtub harva. Talvisel ja kevadel on strepto-nukoksiidi järgse glomerulonefriidi esinemine seotud ARVI-ga, suvel ja sügisel - püodermaga. Viimastel aastakümnetel arenenud riikides, on sageduse vähendamine glomerulonefriit kuni 10-15% glomerulonefriit, mis on seotud parandamise sotsiaal-majanduslikud tingimused. Arengumaades põhjustab post-streptokokk-glomerulonefriit 40-70% kogu glomerulonefriiti. Maksimaalne esinemissagedus langeb eelkoolieale ja algkooli vanusele (5-9 aastat), vähem kui 5% -l lastest kannatab glomerulonefriit enne 2. Eluaastat. Post-streptokokkne glomerulonefriit on poistele 2 korda tavalisem. Viimastel aastatel on Venemaa suurendanud ägedat poststreptokoksete glomerulonefriit, mis on seotud suurenenud esinemissagedust streptokokkinfektsioonile lastel, sest resistentsete tüvede tekke peamiste kasutatavate antibiootikumide kasutamine kliinilises praktikas.

[1], [2], [3], [4], [5]

Ägeda glomerulonefriidi põhjused lastel

Etioloogilist tegurit võib tuvastada 80-90% -l akuutsetest glomerulonefriididest ja ainult 5-10% - kroonilistest.

Ägeda glomerulonefriidi peamised etioloogilised tegurid

• Nakkuslik
  • Bakterid: beeta-hemolüütiline streptokokk A-rühma, enterokokid Pneumokokkidel stafülokokid, Corynebacterium, Klebsiella, Salmonella, Mycoplasma, iersenii, meningokoki.
  • Viirused: B-hepatiit, leetrid, Epstein-Barr, Coxsackie, punetised, kanarakk, tsütomegaloviirus, harvemini herpes simplex viirus.
  • Parasiidid: malaaria plasmoodium, toksoplasma, schistosoomid.
  • Seened: Candida.
• Mitteinfektsioosne
• Võõraid valke.
• Seerumid.

Kõige tavalisem põhjus äge glomerulonefriit lastel - Tõstetud streptokokiga infektsioon, nii kõik juhendid eristada äge poststreptokoksete GN. Enamasti 1-3 nädalat enne äge glomerulonefriit lapsed saaksid kogeda kurguvalu, farüngiit, naha infektsioonid, vähemalt - sarlakid. Need haigused põhjustavad beetahemolüütiliste rühm A streptokokk, sageli M tüüpi isoleerib 1, 3, 4, 6, 12, 25, 49 pärast ülemiste hingamisteede infektsioonid, samuti M-tüüpi tüvede 2, 49, 55 pärast nahainfektsioonidega. Neid tüüpe nimetatakse nefri-geogeenseks, millest kõige tavalisemad on tüved 12 ja 49.

Teised bakteriaalsed antigeenid põhjustavad haigust harvem.

Viiruslikud antigeenid põhjustavad väikestes kogustes lastel ägedat glomerulonefriiti. Immunofluorestsentsi käigus tekkinud viiruste punktsioonibiopsia antigeenid on leitud. OGN-i etioloogias on veelgi vähem olulist rolli põhjustavad algloomade ja seente poolt põhjustatud haigused.

Lahendavaks teguriks võivad olla: jahutamine, liigne insolatsioon, füüsiline trauma.

Lastel esineb ägeda glomerulonefriidi tipp sügisel-talvis perioodil madalatel temperatuuridel ja kõrge niiskuse juures.

Mis põhjustab äge glomerulonefriit?

[6]

Äge glomerulonefriidi patogenees

Lastel esineva ägeda glomerulonefriidi patogeneesis võib eristada kahte mehhanismi: immunokompleks ja mitteimmunosekompleks.

Enamik tõelistest glomerulonefriidist on immunokomplekssed, samal ajal kui lahustuvad immuunkompleksid "antigeen-antikeha" ladestuvad glomerulli. Immuunkompleksid võivad moodustuda veres ringlevate immuunkomplekside (CIC) ringluses või neeru koes paiknevas kohas. CEC moodustamise keskmes on kaitsemehhanism, mille eesmärk on antigeeni eemaldamine. Liigne antigeeni tingimustes suureneb antikehade tootmine, komplekside suurus suureneb, need aktiveerivad komplemendi ja eemaldatakse ringlusest mononukleaarsest fagotsütaarsest süsteemist. Osa immuunkompleksidest, mis ei ole fagotsütoosiga läbinud, pannakse verevoolu neerudesse ja sadestatakse glomerulaatorite kapillaarides, põhjustades glomerulonefriiti. On ka teisi tegureid, mis viivad CEC-i ladestamiseni:

• suur kapillaaride kapillaaride endoteeli pind;
• suur glomerulaaride kaudu läbitav vere;
• antigeeni positiivne elektriline laeng, kuna positiivse laenguga antigeeni kompleksid hoitakse glomerulaarsete kapillaaride negatiivselt laetud seina. Immunokompleksne glomerulonefriit erineb sõltuvalt immuunkomplekside (IR) asukohast, immunoglobuliinide klassist ja komplemendi komponentide olemasolust neeru koes.

Immuunsüsteemi kompleksid võivad moodustuda ja ladestuda neerudes erineval viisil ja erinevatesse glomerulaarstruktuuridesse:

• ringlusest (CEC), samas kui nad paiknevad subendoteelil ja / või mesangiumis;
• Ja K võib moodustuda "in situ" glomerantigeenide antikehade või glomerulaarse basaalse membraaniga mitteseotud antigeenide poolt. Sellisel juhul on IK subepiteliaalsed;
• võib see pigem muutuda immunoglobuliinide kui immuunkomplekside kujul. Näiteks immunoglobuliin A polümeersete vormide ladestamine mesangiumis.

Immuunkomplekse tõmbuvad keskel nende ladestumine põletikuliste rakkude (neutrofiilide, monotsüütide vereliistakuid), et põletikku tekitavate tsütokiinide (IL-1, TNF, TGF-a). Tsütokiinid aktiveerivad vasoaktiivsete ainete kogunemist, mis põhjustab kahjustusi, pragude tekkimist ja basaalmembraanide läbitavust. Neer vastab kahjustusele mesangiaalsete ja endoteelirakkude levikuga. Põletikuline infiltratsioon areneb. Kapillaaride endoteeli kahjustused põhjustavad koagulatsioonisüsteemi lokaliseerumist ja parietaalsete trombide moodustumist, anesteesia luumenuse kitsendamist. Põletiku tagajärjel tekivad hematuria, proteinuuria ja neerude düsfunktsioon. Ägeda proliferatiivse verepildi pilt areneb sagedamini ONS-i kliinilise pildiga.

Mitte-immunokompleksiga glomerulonefriidiga areneb rakkude poolt vahendatud immuunvastused. Sellisel juhul on juhtiv roll T-lümfotsüütide patoloogilise klooni tekkimisel, mis stimuleerib glomerulaate kahjustavate lümfokiinide hüperproduktsiooni.

Ebanormaalne T lümfotsüüdi klooni saab eksisteerida primaarse või defekti esineda mõjul nagu immuunkomplekse, mis ei ole lokaliseeritud skleroosi, kuid on võime aktiveerida ebanormaalse kloon T-lümfotsüüdid. T-rakkude düsfunktsioon soodustab vasoaktiivse interleukiini hüperproduktsiooni. Objekti mõju tsütokiinide glomerulaarfiltratsiooni epiteelirakud sünteesi eest vastutava negatiivselt laetud proteoglycans ja siaalvalk lisada glomerulaarfiltratsiooni basaalmembraani. See viib basaalse membraani (BM) ja podotsüütide negatiivse laengu kadumiseni. Samuti on võimalik otseselt mõjutada neuraminidaasi BM, virotoksiin. Negatiivse laengu kaotus BM-i ja podotsüütidega põhjustab suures koguses peeneks hajutatud valke (peamiselt albumiini) selektiivset kadu. Tõenäoline proteinuuria põhjustab kliinilise ja laboratoorset sündroomi, mida nimetatakse nefrootiliseks (NS).

Ägeda glomerulonefriidi patomorfoloogia

Lastel esinevat ägedat posturaktokokka glomerulonefriiti iseloomustab difuusne endokapillaarne proliferatiivne protsess. Mesangiaalsete ja endoteelirakkude proliferatsioon väljendub glomerulaarses vormis. Glomerulaatorite kapillaaride silmad näivad paistetute seintega paistetuks. Kapillaaride luumen on kitsendatud. Glomerulaarraku põletiku kohas esineva haiguse esimese nelja nädala jooksul: neutrofiilid, eosinofiilid, lümfotsüüdid, makrofaagid. Epiteelirakkude proliferatsioon on minimaalne. Kitsas ja alamkapseldatud ruum. BM pakseneb või lahjendada, neis leitakse pisaraid.

Elektronmikroskoopia näitab BM-i sise- või välisküljel paiknevate karmide (IR + C +) suurte hoiuste olemasolu, harva seestpoolt seda ümbritseva kihina.

Immunoloogilisel uurimisel määratakse sademe komponentide, erinevate immunoglobuliinide (M, A, E), streptokokkide või teiste antigeenide antigeenid.

Ägeda glomerulonefriidi morfoloogiline variant nefrootilise sündroomiga avaldub kõige sagedamini lastel minimaalsetes muutustes. Neid nimetatakse "podotsüütide väikeste jalgade" haiguseks. Valgusmikroskoopia ei võimalda tuvastada patoloogiat. Ainult elektronmikroskoopia kasutuselevõtt võimaldas uurida podotsüütide muutusi. Elektronmikroskoopiat kasutatakse podotsüütide raskete muutuste tuvastamiseks deformatsiooni, sulandumise ja väikeste jalgade kaotuse kujul kogu kapillaarseina pikkuse ulatuses. Üksteisega sulandudes moodustavad väikesed jalad ebatasase paksusega kihi, mis katab BM-i.

BM jääb samaks, säilitab selle struktuuri ja paksuse. Torukujulise epiteeli rakkudes ekspresseeritakse valku ja rasvade degeneratsiooni. See on tingitud torukujulise epiteeli ülekoormusest tohutu proteinuuria ja lipiiduriaga. Glükokortikoidravi tulemuseks on podotsüütide struktuuri normaliseerimine.

Äge glomerulonefriit koos nefriidi sündroomiga

Ägeda neerupõletiku sündroom (ONS) on klassikaline äge glomerulonefriidi ilming. Sageli haigestuvad 7-14-aastased kooliealised lapsed. ONS areneb 1-6 nädala jooksul pärast infektsiooni (sagedamini streptokokk). Varjatud perioodil jääb laste olukord rahuldavaks. Sageli hakkavad nad koolis käima, kuid siis halveneb see uuesti: letargia, halb enesetunne, isukaotus.

Peamised kriteeriumid ägeda glomerulonefriidi diagnoosimiseks nefrootilise sündroomiga:

• mõõdukas turse valgel ja albumiinil normaalsel tasemel suurema BCC taustal;
• arteriaalne hüpertensioon;
• makro- või mikrohematuuria vormis esinev uriinsündroom, proteinuuria alla 2 g päevas, mitteselektiivne iseloom.

Haigus võib tekkida rahutu, akuutse sümptomite klassikalise triaadiga: tursed, arteriaalne hüpertensioon, makrogematuria. Lapsed kurdavad halb enesetunne, peavalu, iiveldus, oksendamine, muutused uriini värvides, koguse vähenemine. Nende sümptomite väljendusaste on erinev.

Vähem sagedamini on haiguse järkjärguline areng väheste kliiniliste ja laboratoorsete muutustega.

Uurimise käigus on alati leitud silmalaugude, naha, naha peapööritus veresoonte spasmi tagajärjel. Veresoonte spasm on väljendunud ka silma võrkkestas. Patsiendid võivad kurdavad peavalu ja seljavalusid, mis on seletatav neeru kapsli laienemisega nende ödeemi tõttu.

[7], [8], [9], [10], [11], [12]

Akuutse neerupõletiku sündroomi peamistest sümptomitest tingitud patogenees

turseid

Edema - üks peamisi ONS-i esinemisi - esineb 60-80% patsientidest. Ekspressiooni aste võib varieeruda laiades piirides: alates silmalaugude ödeemist hommikul kuni näo, hüübimise, eesmise kõhuseina ekspressioonini. Väga harva, kuid võib areneda kaaliumi turse: hüdrotorax, hüperperikard, astsiit. Turse perioodil võivad patsiendid kaaluda kaaluga 2-5 kg. Turse esineb järk-järgult. Nad on tihedad ja istuvad.

Turse tekke mehhanism:

• vähenenud glomerulaarfiltratsiooni tagajärjel tsirkuleeriva vereringe maht - hüpervoleemia;
• naatriumi ja vee kinnipidamine (hüperaldosteronism, ADH suurenenud sekretsioon);
• suurenenud veresoonte läbilaskvus streptokoki hüaluronidaasi aktiivsuse, histamiini vabanemise ja kallikreiin-kiniini süsteemi aktiveerimise tagajärjel.

Perifeerset turset moodustades võib pidada kompenseerivaks mehhanismiks, kuna mõni veresoonte vedelikku liigub kudedesse, vähendades hüpervoleemiat ja see takistab komplikatsioonide tekkimist. Vedeliku ladestumine võib olla seotud ka maksa ja põrna suurenemisega. Tavaliselt kergendab turset tavaliselt soola vaba dieedi ja diureetikumide kasutamisega. Turse kestus on 5-14 päeva.

[13], [14]

Arteriaalne hüpertensioon

Arteriaalne hüpertensioon - üks akuutse glomerulonefriidi (OGN) kohutavatest sümptomitest esineb 60-70% patsientidest. Patsiendid kurdavad peavalu, iiveldust, oksendamist. Hüpertensiooni areng tekib kiiresti. Tema kõige sagedamini seotud tüsistustega: eklampsia ja äge südamepuudulikkus. Arteriaalne hüpertensioon on süstoolne-diastoolne, kuid süstoolse rõhu suurenemine. Arteriaalse hüpertensiooni mehhanism ONS:

• hüpervoleemia, s.o tsirkuleeruva vereringe mahu suurenemine (BCC) tuleneb glomerulaarfiltratsiooni langusest, vee ja naatriumi viivitusest;
• palju väiksemat rolli mängib reniini-angiotensiini-aldosterooni süsteemi aktiveerimine.

Kuna hüpertoolemia on peamine mehhanism hüpertensiooni arenguks, seda on kergesti ravitav (soolavaba dieet, diureetikumid), on vähem antihüpertensiivseid ravimeid vaja kirjutada. Ärge manustage BCC-d suurendavaid ravimeid. Hüpertensiooni sündroomi kestus on 7-14 päeva.

[15], [16], [17]

Kuseteede sündroom

Oliguuria - normaalse diureetilise vähenemise määr 20-50%. Glomerulaarfiltratsiooni vähenemine ja vee ja naatriumi reabsorptsiooni suurenemine, antidiureedi ja ADH-i sekretsiooni suurenemine on oliguria. Suhteline tihedus uriinis on suur. Oliguria esineb haiguse esimestel päevadel ja kestab 3-7 päeva.

Hematuria - üks peamisi urineerimisündroomi esinemisjuhte - esineb 100% -l patsientidest. Makrogeemuuria leiab haiguse alguses 60-80% patsientidest, selle raskus väheneb järk-järgult 3-4-ni nädalale. Enamikus patsientidest lakkab hematuria täielikult 8.-10. Nädala jooksul, kuid mõnel juhul jääb mikrohematuuria 6-12 kuud.

Hematuria seostatakse BM suurenenud läbilaskvusega, selle purunemisega. Uriinis esinevad düsmorfsed erütrotsüüdid (muutunud, ebaregulaarne kuju), mis on tingitud nende glomerulaarse päritolust. Samuti võivad tekkida erütrotsüütide silindrid.

Proteinuuria on üks peamisi neerukahjustuse tunnuseid, kõikidel juhtudel on vaja kindlaks määrata igapäevane proteiiniskaetus. Normides on see 100-200 mg päevas. ONS-iga on igapäevane proteinuuria vahemikus 1 kuni 2,5 g päevas. Uriinis kaotatud proteiin, mis on pärit plasmast ja sisaldab väikesi ja suuri valke, s.t. Proteinuuria mitteselektiivne. Proteinuuria juhtiv mehhanism on basaalse membraani struktuurimuutused (pooride suurenemine, praod) ja funktsionaalsed muutused (negatiivse laengu kaotus). Proteinuuria väheneb järk-järgult haiguse teisele või kolmandale nädalale. Pikaajaline proteinuuria kuni 1,5-2 g päevas on halb prognostiline märk.

ONS leukotsütopeenia võib esineda haiguse esimesel nädalal ja sellel on abakteeriline iseloom. Seda seletatakse aktiivse immuunpõletikuga, mille käigus kaasatakse neutrofiilid, lümfotsüüdid ja monotsüüdid põletiku fookusesse 1-2 nädalal.

Esialgsel perioodil võib Cilindrarium esineda (30-60%). Selle struktuuri järgi on silindrid torukujulised valk (Tamm-Horsfall uroprotein) koos kujundatud elementide, epiteelirakkude, detrituse inkorporeerimisega. OGN-iga võivad esineda erütrotsüüdid, granuleeritud silindrid.

Äge glomerulonefriidi patogenees

Ägeda glomerulonefriidi sümptomid lastel

ONSi loomulikult on tsükliline, kliiniliste ja laboratoorsete näitajate järkjärguline vähenemine.

Kõigepealt väheneb kliiniliste sümptomite kadumine haiguse esimesel nädalal, diurees, vererõhk, turse kaob, karbamiidi ja kreatiniini kontsentratsioon väheneb. 6.-8. Nädala jooksul toimub komplemendi hulga normaliseerumine, muutused muutuvad uriini setetes aeglasemalt. Macrogematuria läbib 2-3 nädalat, proteinuuria - 3-6 kuu jooksul, mikrohematuuria kadumine tekib aasta jooksul.

Ägeda glomerulonefriidi sümptomid

Klassifikatsioon

Ägeda glomerulonefriidi kliiniline klassifikatsioon

Ägeda postreptokoki glomerulonefriidi kliinilised ilmingud	Patoloogilise protsessi aktiivsus	Neerufunktsiooni staatus
Nefriidi sündroom (HC) Isoleeritud kuseteede sündroom Nefriidi sündroom koos hematuria ja arteriaalse hüpertensiooniga	Esialgsete ilmingute periood. Vastupidine arenguperiood. Üleminek kroonilisele glomerulonefriidile	Neerufunktsiooni kahjustuseta. Neerufunktsiooni kahjustusega. Äge neerupuudulikkus

[18], [19], [20], [21], [22],

Ägeda glomerulonefriidi diagnoosimine lastel

Kliinilise pildi diagnoosimiseks on laboratoorset diagnoosi väga tähtis.

Vere üldisel analüüsil haiguse esimestel päevadel saab diagnoosida hüperloomiaga seotud aneemiast, i. Aneemia on suhteline. Väike leukotsütoos ja ESR suurenemine on võimalik tuvastada.

Streptokoki etioloogilist rolli kinnitab ASL-O kontsentratsiooni suurenemine ning hemolüütilise streptokoki kurgus ja nina külvamine.

Kõrgendatud CRP ja seromucoid näitab põletikku ja arvu suurendamise CRC immunoglobuliinid (G, M), kontsentratsioon väiksem SOC komplemendi komponendi immuunvastuse näitamaks selle iseloomu. Kogu valgu ja albumiini sisaldus võib mõnevõrra väheneda ja kolesterool suureneb.

Oliguuria esialgsel perioodil on uurea ja kreatiniini kontsentratsiooni suurenemine võimalik uriini suure tihedusega, mida peetakse ägeda perioodi neerupuudulikkuseks.

Ultraheli diagnoosimisel on täheldatud neerude suuruse suurenemist ja struktuuride eristamist.

Äge glomerulonefriidi diagnoosimine

[23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30]

Näpunäited teiste spetsialistidega konsulteerimiseks

Püsivalt püsiva arteriaalse hüpertensiooniga on vaja konsulteerida silmaarstiga põhjaanalüüsi uurimiseks, et välistada võrkkesta veresoonte angiopaatiat. Kroonilise tonsilliidi, adenoidiidi ravi (konservatiivne, kirurgiline) valimiseks on vajalik otolaringiarstiga konsulteerimine. Kui lapsel on kastreeritud hambad, on suuõõne puhastamiseks vaja konsulteerida hambaarstiga.

Äge glomerulonefriidi ravi lastel

Ägeda postreptokoki glomerulonefriidi ravimise üldpõhimõtted hõlmavad vastavust dieedile ja raviskeemile, etiotroopset ja patogeneetilist ravi sõltuvalt haiguse kliinilisest käigust ja komplikatsioonidest.

Haiglaravi näitajad

Kui püsiva hüpertensiooni proteinuuria, neerufunktsiooni vähenemine, pikenenud macrohematuria tuleb laps haiglaravil eristusdiagnoosis glomerulonefriit teiste teostuste parimat raviviisi, et määrata kindlaks neerufunktsiooni ajas.

Akuutse glomerulonefriidi mittefarmakoloogiline ravi

Ägeda postreptokoki glomerulonefriidi korral, kus esineb nefriit-sündroom ja hüpertensioon, tuleb voodit puhastada kuni vererõhu normaliseerimiseni (> 1 nädal). Paranenud heaolu ja vererõhu langetamine, režiim laieneb järk-järgult.

On vaja piirata vedeliku, lauasoola ja valgu tarbimist. Vedelik määratakse eelneva päeva diureesi alusel, võttes arvesse ekstra neerukahjustusi (ligikaudu 500 ml kooliealistele lastele). Kui normaalne vererõhk on saavutatud, suureneb päraku sündroomi kadumine järk-järgult soola tarbimist 1 g päevas. Loomsete valkude (kuni 0,5 g / kg päevas) kasutamise piiramiseks ei ole vaja rohkem kui 2-4 nädalat enne kreatiniini ja karbamiidi kontsentratsiooni normaliseerumist veres.

Iseseisva kusete sündroomi korral, millel puudub ägeda postreptokokk-ile glomerulonefriidi kõrvalnähtude esinemine, ei ole tavaliselt vaja režiimi ja dieedi piirata. Pevznerile pange tabeli number 5.

Akuutse glomerulonefriidi ravimravim

Hüpertensiooni põdevatel patsientidel, kellel on ägeda postreptokoki glomerulonefriidi kui antihüpertensiivsete ravimitega, kasutatakse tiasiiddiureetikume ja aeglase kaltsiumikanali blokaatoreid.

Alates tiasiiddiureetikumideks furosemiid mida kasutatakse suukaudselt (V / m / või näidustus) 1-2 mg / kg kehamassi kohta 1-2 korda päevas, vajadusel suurendada annust 3-5 mg / kg. Kuna kaltsiumikanali blokaatorid aeglase kasutatud nifedipiini sublingually annuses 0,25-0,5 mg / kg päevas, jagades koguannusest 2-3 tunni või amlodipiini sissepoole 2,5-5 mg 1 kord päevas, normaliseerida vere surve. Säilitades neerufunktsiooni ja hüperkaleemia puudumisel ja juhul ebapiisava efektiivsusega kaltsiumikanali blokaatorid aeglase ettenähtud ACE inhibiitorid: kaptopriil sees 0,5-1,0 mg / kg päevas 3 Tund enalapriili või sees 5-10 mg / kg päevas 1-2 vastuvõttud.

Antihüpertensiividena noorukitel ägeda streptokoki glomerulonefriit võimalikku kasutamist angiotensiin II retseptorite blokaatorid (losartaan sees 25-50 mg 1 kord päevas, Valsartaaniga sees 40-80 mg 1 kord päevas). Lastel on märkimisväärselt harvem kui beetablokaatoreid.

Sõltumata kliinilise haiguse kulgu on vaja läbi viia antibiootikumravi, võttes arvesse tundlikkust streptokoki taimestiku. Enamik polzujut penitsilliinantibiootikumide: amoksitsilliin suukaudse annuse 30 mg / kg päevas 2-3 tundi 2 nädalat või amoksitsilliin + klavulaanhappe sees 20-40 mg / kg päevas 3 Tund 2 nädalat (amoxiclav, Augmentin, flemoclav soluteba). Teine kursus on optimaalne II või III põlvkonna makroliidide kasutamiseks:

• seesami 30 minuti jooksul 50 mg / kg päevas 3 annusena 2 nädala jooksul;
• midekamütsiini suukaudselt kaks korda päevas enne sööki: alla 12-aastased lapsed 30-50 mg / kg päevas, üle 12-aastased lapsed 400 mg 3 korda päevas 7-10 päeva;
• roksütromütsiini sees 5-8 mg / kg päevas 2 korda päevas kuni 10 päeva jooksul.

Antibiootikumide ravi kestus on 4-6 nädalat. Mõned spetsialistid määravad bitsilliin-5 intramuskulaarselt 4-5 kuud:

• koolieelsed lapsed kuni 600 000 ühikut iga kolme nädala tagant;
• 8-aastased lapsed - kuni 1 200 000 ühikut 1 kord 4 nädala jooksul.

Ekspresseeritud hüperkoagulatsioonil, mille fibrinogeeni kontsentratsiooni tõus veres on suurem kui 4 g / l, kasutage:

• antiagreganty - dipüridamool segas 5-7 mg / kg päevas 3-4 imendub;
• antikoagulandid:
• naatrium hepariin 200-250 ühikut / kg päevas 4 korda päevas subkutaanselt;
• LMWH - nadroparin kaltsiumi (s.c. 1 kord päevas annuses 171 RÜ / kg või 0,01 ml / kg kiirusega 3-4 nädalat), naatrium daltepariiniga (s.c. 1 kord päevas annuses 150-200 RÜ / kg ühe annus ei tohiks ületada 18 000 ME, muidugi - 3-4 nädalat).

Patsiendid, kellel on nefrootiline sündroom, mis püsib rohkem kui 2 nädalat, stabiilse kontsentratsiooni suurenemine kreatiniini sisaldust veres (ilma kalduvus suurendada ja normaliseerimine) ilma võimaluseta neeru biopsiat peaks määrama suukaudset prednisolooni doosis 1 mg / kg päevas (alla 3-aastastele <2 mg / kg päevas) 2-3 nädala jooksul kuni neerufunktsiooni taastumiseni.

Kuidas ravitakse lastel äge glomerulonefriit?

[31], [32], [33]

Akuutse glomerulonefriidi kirurgiline ravi

Tonsillektoomia on vajalik:

• krooniline tonsilliit;
• glomerulonefriidi seostamine kroonilise tonsilliidi ägenemisega või stenokardiaga;
• suurenenud ASO sisaldus veres ja positiivne ärevus hemolüütilise streptokokkide rühmast A.

Tonsillektoomia ei toimu varem kui 8-12 nädalat pärast ägedat postituroopilist glomerulonefriiti.

Kuidas vältida lapsega ägedat glomerulonefriiti?

Streptokoki haiguste õigeaegne diagnoosimine ja ravi. Stenokardia ravi vähemalt 10 päeva antibiootikumidega. Krooniliste infektsioonikohtade puhastamine. Uriinianalüüs pärast ägenemine kroonilise angiini ja tonsilliit teisel ja kolmandal nädalal pärast streptokokinakkused eesmärgiga varase diagnoosimise ägeda glomerulonefriit võimalik.

Lastel on ägeda glomerulonefriidi prognoos

90-95% lastest ägeda poststreptokoksete glomerulonefriit, nefriidisündroom voolab vähendatakse järk-järgult ja korral haigus 5-10 päeva kaob edematous sündroom, 2-4 nädalat normaalse vererõhuga algusest haiguse kaob hematuuria ja taastas neerutalitluse . Vähem kui 1% haigust põdevatel patsientidel on krooniline neerupuudulikkus.

Üks progresseerumise peamisi tegureid on tubulointerstitsiaalsed muutused:

• uriini optilise tiheduse vähenemine;
• leukotsütopeenia;
• osmootse kontsentratsiooni funktsiooni langus;
• fibronektiini eritumine uriiniga - fokaalsete kahjustustega 0,040 g päevas, difuusne 0,250 g päevas;
• Ultraheli-dokumenteeritud hüpertroofiliste neerupeemide olemasolu;
• resistentsus patogeneetiliste ravimite suhtes.

Ambulatoorne järelevalve

Pärast haiglast väljastamist saadetakse patsient neeruhaigusega patsientidel kohalikule sanatooriumile. Pärast sanatooriumi väljaviimist jälgib laps pediaatri ja nefroloogi - esimesel aastal üks kord kuus, teine - kord kvartalis. Inspekteerimine ENT arst ja hambaarst 1 kord b-kuu jooksul. Mistahes praeguse haiguse ajal on kohustuslik uurida uriini, mõõta vererõhku.

Ambulatoorne vaatlus viiakse läbi 5 aastat. Selle perioodi lõpuks on vajalik haiglate või diagnostikakeskuste põhjalik kontroll haiguslike neerutestidega. Uuringu tulemustest kõrvalekallete puudumisel võib lapse pidada taastunud ja ambulatoorse rekordist eemaldada.

[34], [35]