Krooniline kopsupõletik tuberkuloosi korral

Kopsutuberkuloosiga, eriti selle krooniliste vormidega ja laialt levinud protsessiga, esineb südame-veresoonkonna häireid. Kardiovaskulaarse patoloogia struktuur kesksel kohal kopsu-tuberkuloosis kuulub kroonilise kopsu süda.

Kopsude krooniline südamehaigus - parema vatsakese hüpertroofia, millele järgnes dilatatsioon või puudulikkuse tõttu kõrgendatud rõhu Kopsuvereringe (kapillaarieelsetele pulmonaalhüpertoonia) tingitud häired gaasivahetuse kopsukahjustus kahjustus väikeste ja suurte laevade, rind deformatsioon.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Mis põhjustab kroonilist kopsuarteri tuberkuloosi?

Kroonilise pulmonaalse südamehaiguse avastamise sagedus kopsutuberkuloosiga suureneb juba mitu aastat. Tuberkuloosi halvenenud ravi ja haiguse kulgu iseloomu muutumisega saavad paljud tuberkuloosi põdejad kardioloogide patsiendid. See on tingitud asjaolust. Et kroonilise kopsuarteri sündroom aja jooksul omandab domineeriva väärtuse ja määrab haiguse tulemuse . Varajane puudulikkus ja kõrge suremus kopsu südame arenemises näitavad probleemi meditsiinilist ja sotsiaalset tähtsust.

Riskirühmad vasaku vatsakese defitsiidi tekkeks kopsutuberkuloosi põdevatel patsientidel:

• äsja diagnoositud tavalised akuutsed protsessid (infiltratsiooniline tuberkuloos, kaseoosne kopsupõletik), millega kaasneb raske mürgitus;
• Raske BOS sündroom - tagajärg aktiivsete ja mitteaktiivsete tuberkuloosi (protsessi ägenemine krooniliste vormide kopsutuberkuloosi pärast traumaatilist kirurgilist sekkumist).

Taustpatoloogia (pneumonasskleroos, krooniline bronhiit, bronhekstaasia, kopsu emfüseem) esinemine raskendab haiguse kulgu.

Kroonilise kopsuhaiguse patogeensus tuberkuloosis

Sõltumata etioloogias mehhanism kopsude krooniline südamehaigus on tüüpiline: patogeneesis on järkjärgulist suurendamist rõhk Kopsuvereringe, suurendades koormust paremat vatsakest südame ja hüpertroofia.

Võimalikud patogeneesi mehhanismid:

• kopsude alveoolide ja kapillaaride pindala vähenemine;
• kopsu vasokonstriktsioon alveolaarse hüpoksia (Euler-Lilestrand reflex) või atsidoosi tagajärjel;
• suurenenud vere viskoossus;
• kopsuvähki.

Kroonilise kopsuhaiguse sümptoomid tuberkuloosist

Kliiniline pilt haiguse hõlmab sümptomite kohta põhiprotsess ja nähtude kopsutalituse südamepuudulikkus.

Kroonilise kopsu südame varases staadiumis peituvad südamehaiguse sümptomid tuberkuloosihaigetel haiguse esinemissageduse järgi. Domineerivad mürgistuse sümptomeid või hingamishäired. Köha, hingeldus, palavik jne apnoe avastatakse rohkem kui pooltel patsientidel puudumisel Orgaaniline südamehaigused, et see on tingitud hingamishäired väheneb bronhodilaatoritena, sissehingatud hapnikku. Tähtis sümptom - "soe" tsüanoos (tagajärg arteriaalne hüpokseemia), tsüanoos intensiivsus vastab raskusest sümptomist ja raskuse hingamishäired. Tsüanoos on tavaliselt difuusne, kuid see võib olla ka vähem väljendunud ("marmori nahk" või akrotsüanoos).

Lisaks tsüanoosile ja õhupuudusele peetakse südame piirkonnas peapööritust, peavalu, unisust ja kitsendavat valu sümptomiteks hüpoksieemia ja hüperkaptsiooni nähud. Südamevalu võib seostada ainevahetushäiretega (hüpoksia, tuberkuloosi infektsiooni toksiline toime). Kuna just südame laienemine võib toimuda, "valu rinnus" tõttu compression vasaku pärgarteri suurenenud kopsu pagasiruumi eakatel patsientidel kopsude krooniline valu südames võib olla põhjustatud ateroskleroosi pärgarterite.

Nagu teistegi südamekahjustuste korral, võivad esimese astme pulmonaalse südamehaigusega patsiendid pikka aega täielikult kompenseerida. Mükobakterite jätkuv mõju viib dekompensatsiooni.

Seal on kolm dekompensatsiooni taset. Esimeses astmes tuvastatakse düspnoe puhata. See oli vähem kui 55% vajalikust väärtusest - hingamisteede retentsiooniaja kahekordne vähenemine (kuni 12-15 s) (Stange'i test). Uurimisel: mõõdukas tsüanoos, epigastriline pulsatsioon, maksa vähene tõus. Südame helid on summutatud, nad kuulavad 11. Tonaalset rõhku kopsuarteri suhtes, avaldavad venoosse rõhu suurenemist, vähendavad arteriaalse vere küllastust O ₂ kuni 90%.

Patsiendi II astme dekompensatsiooni korral häirige väljendatud rahutu hingeldus, tsüanoos, tahhükardia, hüpotensioon. Maks tõuseb, märgatakse jalgade valulikkus või jalgade paistetus. Südamiku piir läheb paremale, südame tipu sümptomid on kurdid, kopsuarteri ülejäänud teine toon on eristatav. Arteriaalse vere küllastumine hapnikuga on vähenenud 85% -ni. Kliinilises pildis domineerivad pikaajaliste kopsuhaiguste sümptomid: köha, lämbumisriskid (sarnased bronhiaalastmahaigustega), subfebriili temperatuur. Kopsudes kuulatakse erinevaid kalibreid kuivad ja niisked rattlingid, ja kui on olemas fookusprotsess, siis kuuldakse teatavas kohas hingeldamist.

III dekompenseeritus - täielik südamepuudulikkus. Selle arengut soodustab ainevahetushäirete, sügav pöördumatu degeneratiivsed muutused müokardi tulenevad koe hüpoksia ja mürgistuste tõttu esinemise kahjustuse. Accent II tooni kopsuarteri kaob, selgitada sümptomite suhteline trikuspidaalklapist puudulikkus ja venoosse ummikute vereringes. Sellistel patsientidel oluliselt häiritud vereringe (suurenenud maks, veelgi süveneda turse, paistes kaela veenid, vähenenud uriini on efusioon peritoneaalsesse või pleuraõõne). Kuigi mõned sümptomid (tsüanoos, hingeldus, ja teised.) Võib olla tingitud nii kopsu- ja südamepuudulikkusega patsientidel CPH teadmiseks sümptomid ja õige õigus südamepuudulikkus ( "stagneerunud", astsiit, tursed). Patoloogiline protsess hõlmab vasak vatsake, ilmselt tänu suurenenud koormust vasakus servas sobivalt olemasolust põhjustatud veresoonte anastomooside ja tänu ahenemine õõnsuse tulemusena vatsakese vaheseina lahkus nukkide.

Kroonilise kopsuhaiguse diagnoosimine tuberkuloosil

Südamepuudulikkuse arenguks pulmonaalse tuberkuloosiga patsientidel, mida iseloomustab löömine. Kopsu südame diagnoosimine protsessi varases staadiumis põhjustab teatud raskusi. Enamik arste usub, et kroonilise kopsu südame diagnoosimiseks piisab, kui tuvastada kopsu hüpertensiooni, parema vatsakese hüpertroofia, parema vatsakese puudulikkuse nähtusid haiguse esilekutsumiseks.

Kõrge rõhu tuvastamiseks kopsuarteris kasutatakse röntgenkiirte rindkere, elektrokardiograafiat, ehhokardiograafiat, radionukliidi ventrikulograafiat ja MRI-d. Pulmonaalse arteriaalse hüpertensiooni diagnoosimiseks kasutatavat "kuldstandardit" peetakse kõhukinnisuse õigeks südameks, kui mõõta pulmonaalse arteri klammerdusrõhku.

Kroonilise kopsu südamega Pathognomonic röntgenkiirguse tunnused: parema vatsakese, parema primaarse suurenemise ja kopsuarteri tungimine südame vertikaalse (tilkhaaval) asendiga.

EKG muutused:

• sümptomid, mis näitavad südameasendi (päripäeva pöörlemist, EOS vertikaalset positsiooni, südame tagasi tipu nihet), mis on tingitud nii parema südamehüpertroofia kui ka emfüseemi poolt;
• P-laine amplituudi tõus II ja III standardjuhtmetes on suurem kui 0,25 mv (2,5 mm);
• lamestuskatsed, inversioon ja kahefaasiline T laineid II ja III Standardi ja paremale rinnale viib, suureneb peegeldub paremal südamepuudulikkus, muutused on enam väljendunud standardse plii III ja V pliist ₁ :
• kimbu õige kimbu täielik või mittetäielik blokeerimine;
• parema südame hüpertroofia sümptomid (R ülekaalus paremal rindkere juhtimisel ja (või) S - vasaku rindkere korral,

P juhtides II, III, AVF, V ₁ ja V ₂. ST-i segmendi langus samades juhtmes, summa R suurenemine juhtmes V ₁ ja S juhtimisel V ₅ kuni 10 mm). Ehhokardiograafia abil saate määrata südamekambritte suuruse ja nende seinte paksuse. Selgitada hüpertroofia, määrata väljaheitmist funktsiooni kasutamine Doppleri uuring võimaldab põhjal kiirust trikuspidaalregurgitatsioon ja paremale atriaalrõhu arvutada süstoolne rõhk kopsuarterisse. Meetodi informatiivsus võib olla väiksem tahhükardia ja kopsu rasvumise või emfüseemi tõttu halva visualiseerimisega.

Teised pildistamismeetodid (CT, MRI, radionukliidide diagnostika) võimaldavad meil hinnata südame ja peamine veresoone kambrit.

[8], [9], [10],

Kroonilise kopsuhaiguse ravi tuberkuloosis

Peamine asi on ravi aluseks oleva haiguse raviks. Ravi taktikate valimisel tuleb arvestada kõiki praeguse tuntud patofüsioloogilisi mehhanisme kroonilise kopsuarteri arengus. Viimastel aastatel on kroonilise kopsuarteri põdevate patsientide optimaalsete meetodite otsimine suunatud välja töötada ratsionaalsed skeemid erineva struktuuri ja toimemehhanismiga ravimite kombineeritud raviks.

Kroonilise kopsuhaigusega patsientide ravi:

• hapnikuravi;
• aeglase kaltsiumikanali blokaatorid (verapamiil, diltiaseem, nifedipinn, amlodipiin jne);
• prostaglandiinide preparaadid (alprostadiil jne);
• endoteliini retseptorite blokaatorid (bosentaan jne);
• fosfodiesteraasi tüüp V (sildenafiil) inhibiitorid;
• diureetikumid (kasutatakse hüpervoleemia korral).

Pikaajaline hapnikuravi suurendab arteriaalse hüpoksieemiaga patsientide oodatavat eluiga. Selle mõju mehhanism pole selge.

Aeglaste kaltsiumikanalite blokaatorid - perifeersed vasodilataatorid vähendavad hapniku tarbimist, suurendavad diastoolset lõõgastust, parandavad hemodünaamikat.

Parema vatsakese mahu märkimisväärse ülekoormuse korral parandab diureetikumide ravi nii parem- kui ka vasaku vatsakese toimet. Diureetikumidest on eelistatud aldosterooni antagonistid (spironolaktoon 0,1-0,2 g 2-4 korda päevas). Mõnikord kasutatakse saluretikume (furosemiid 0,04-0,08 g üks kord ööpäevas).

Kardiaalsete glükosiidide ja AKE inhibiitorite efektiivsust kroonilise kopsuarteri südamehaiguse korral ilma vasaku vatsakese puudulikkuseta ei ole tõestatud.