Akuutne streptokokkijärgne glomerulonefriit lastel

Äge poststreptokokiline glomerulonefriit (äge glomerulonefriit, äge nefriit, postinfektsioosne glomerulonefriit) on immuunkomplekshaigus, millega kaasneb neerude, peamiselt glomerulite difuusne kahjustus, mis tekib 10-14 päeva pärast streptokokkinfektsiooni (tonsilliit, impetiigo, sarlakid, püoderma jne) ja mida iseloomustab nefriitiline sündroom.

RHK-10 koodid

• N00. Äge nefriitiline sündroom.
• N00.0. Äge nefriitiline sündroom koos väiksemate glomerulaarsete kõrvalekalletega.
• N04. Nefrootiline sündroom.

Ägeda glomerulonefriidi epidemioloogia lastel

Poststreptokoki glomerulonefriidi esinemissagedus on keskmiselt 32,4 juhtu 100 000 lapse kohta. Enamik juhtumeid on juhuslikud; epideemilised puhangud on haruldased. Talvel ja kevadel seostatakse poststreptokoki glomerulonefriiti ägedate hingamisteede viirusinfektsioonidega ning suvel ja sügisel püodermaga. Viimastel aastakümnetel on arenenud riikides täheldatud glomerulonefriidi esinemissageduse vähenemist 10–15%-ni kõigist glomerulonefriitidest, mis on seotud paranenud sotsiaalmajanduslike tingimustega. Arengumaades on poststreptokoki glomerulonefriit 40–70% kõigi glomerulonefriitide põhjustajaks. Esinemissageduse tipphetk on eelkooliealistel ja algkooliealistel lastel (5–9 aastat), enne 2. eluaastat põeb glomerulonefriiti vähem kui 5% lastest. Poststreptokoki glomerulonefriit on poistel 2 korda sagedasem. Viimastel aastatel on Venemaal suurenenud ägeda poststreptokoki glomerulonefriidi esinemissagedus, mis on seotud laste streptokokknakkuste sageduse suurenemisega, mis on tingitud kliinilises praktikas kasutatavate peamiste antibakteriaalsete ravimite suhtes resistentsete tüvede tekkimisest.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Ägeda glomerulonefriidi põhjused lastel

Etioloogilist tegurit saab kindlaks teha 80–90% ägeda glomerulonefriidi juhtudest ja ainult 5–10% kroonilistest juhtudest.

Ägeda glomerulonefriidi peamised etioloogilised tegurid

• Nakkuslik.
  • Bakterid: A-grupi beetahemolüütiline streptokokk, enterokokid, pneumokokid, stafülokokid, korünebakterid, klebsiella, salmonella, mükoplasma, jerseni, meningokokid.
  • Viirused: B-hepatiit, leetrid, Epstein-Barri tõbi, Coxsackie viirus, punetised, tuulerõuged, tsütomegaloviirus, harvemini - herpes simplex viirus.
  • Parasiidid: malaariaplasmodiad, toksoplasma, skistosoomid.
  • Seened: Candida.
• Mittenakkuslik.
• Võõrad valgud.
• Seerumid.

Laste ägeda glomerulonefriidi kõige sagedasem põhjus on eelnev streptokokkinfektsioon, mistõttu kõik juhised eristavad ägedat poststreptokokkinfektsiooni. Kõige sagedamini, 1-3 nädalat enne ägedat glomerulonefriiti, põevad lapsed tonsilliiti, farüngiiti, nahainfektsioone ja harvemini sarlakit. Neid haigusi põhjustavad beeta-hemolüütilised streptokokid A-grupi bakterid, kõige sagedamini M-tüüpi tüved 1, 3, 4, 6, 12, 25, 49 pärast ülemiste hingamisteede infektsioone, samuti M-tüüpi tüved 2, 49, 55 pärast nahainfektsioone. Neid tüüpe nimetatakse nefritogeenseteks, millest tüved 12 ja 49 on kõige levinumad.

Teised bakteriaalsed antigeenid põhjustavad haigusi harvemini.

Viiruse antigeenid põhjustavad lastel väikesel protsendil juhtudest ägeda glomerulonefriidi teket. Punktsioonbiopsia abil leitakse immunofluorestsentsi abil ladestistes viirusantigeene. Veelgi väiksem roll AGN-i etioloogias on algloomade ja seente põhjustatud haigustel.

Lahendavad tegurid võivad olla: jahtumine, liigne päikesekiirgus, füüsiline trauma.

Ägeda glomerulonefriidi esinemissagedus lastel on kõige suurem sügis-talvisel perioodil, madala temperatuuri ja kõrge õhuniiskuse korral.

Mis põhjustab ägedat glomerulonefriiti?

[ 6 ]

Ägeda glomerulonefriidi patogenees

Ägeda glomerulonefriidi patogeneesis lastel saab eristada kahte mehhanismi: immuunkompleksi ja mitteimmuunkompleksi.

Enamik tõelisi glomerulonefriite on immuunkompleksid, kusjuures lahustuvad immuunkompleksid "antigeen-antikeha" ladestuvad glomerulitesse. Immuunkompleksid võivad moodustuda vereringes - ringlevad immuunkompleksid (CIC) - või in situ neerukoes. CIC moodustumine põhineb kaitsemehhanismil, mille eesmärk on antigeeni eemaldamine. Liigse antigeeni korral suureneb antikehade tootmine, komplekside suurus suureneb, nad aktiveerivad komplemendi ja eemaldatakse vereringest mononukleaarse fagotsüütide süsteemi abil. Mõned fagotsüteerimata immuunkompleksid kannavad vereringe kaudu neerudesse ja ladestuvad glomerulaarsetesse kapillaaridesse, põhjustades glomerulonefriiti. CIC ladestumist põhjustavad ka muud tegurid:

• glomerulaarsete kapillaaride suur endoteeli pind;
• suur hulk verd läbib glomeruleid;
• antigeeni positiivne elektrilaeng, kuna positiivselt laetud antigeeniga kompleksid ladestuvad glomerulaarsete kapillaaride negatiivselt laetud seinale. Immuunkomplekssed glomerulonefriidid erinevad sõltuvalt immuunkomplekside (IC) lokaliseerimisest, immunoglobuliinide klassist ja komplemendi komponentide olemasolust neerukoes.

Immuunkompleksid võivad neerudes moodustuda ja ladestuda erineval viisil ja glomerulite erinevatesse struktuuridesse:

• vereringest (CIC), samal ajal kui need paiknevad subendoteliaalselt ja/või mesangiumis;
• IK võib moodustuda "in situ" glomerulaarsete antigeenide või glomerulaarse basaalmembraaniga mitteseotud antigeenide vastaste antikehade poolt. Sellisel juhul paiknevad IK subepiteliaalselt;
• Need võivad olla pigem muutunud immunoglobuliinid kui immuunkompleksid. Näiteks immunoglobuliin A polümeersete vormide ladestumine mesangiumi.

Immuunkompleksid meelitavad oma ladestumise kohale põletikulisi rakke (neutrofiile, monotsüüte, trombotsüüte), mis toodavad põletikku soodustavaid tsütokiine (IL-1, TNF, TGF-α). Tsütokiinid aktiveerivad vasoaktiivsete ainete akumuleerumist, mis viib basaalmembraanide kahjustuste, pragude ja läbilaskvuse suurenemiseni. Neer reageerib kahjustusele mesangiaal- ja endoteelirakkude proliferatsiooniga. Tekib põletikuline infiltraat. Kapillaaride endoteeli kahjustus viib hüübimissüsteemi lokaalse aktiveerumiseni ja parietaalse trombi moodustumiseni, veresoonte valendiku ahenemiseni. Põletiku tagajärjel tekivad hematuuria, proteinuuria ja neerufunktsiooni häired. Tekib ägeda proliferatiivse GN pilt, sageli koos ANS-i kliinilise pildiga.

Mitteimmunokompleksse glomerulonefriidi korral tekivad rakulised immuunreaktsioonid. Sellisel juhul antakse juhtiv roll T-lümfotsüütide patoloogilise klooni tekkele, mis stimuleerib glomerulust kahjustavate lümfokiinide hüperproduktsiooni.

T-lümfotsüütide patoloogiline kloon võib esineda primaarse defektina või tekkida immuunkomplekside mõjul, mis ei paikne glomerulites, kuid millel on võime aktiveerida patoloogilist T-lümfotsüütide klooni. T-rakkude düsfunktsioon soodustab vasoaktiivse interleukiini hüperproduktsiooni. Tsütokiinide toime objektiks on glomeruli epiteelirakud, mis vastutavad negatiivselt laetud proteoglükaanide ja sialoproteiinide sünteesi eest, mis on osa glomerulite basaalmembraanidest. See viib negatiivse laengu kadumiseni basaalmembraanil (BM) ja podotsüütidel. Samuti on võimalik neuraminidaasi, virotoksiini, otsene mõju BM-ile. Negatiivse laengu kadumine BM-il ja podotsüütidel viib suurtes kogustes peeneks dispergeeritud valkude (peamiselt albumiinide) selektiivse kadumiseni. Väljendunud proteinuuria põhjustab kliinilise ja laboratoorse sündroomi, mida nimetatakse nefrootiliseks sündroomiks (NS), teket.

Ägeda glomerulonefriidi patomorfoloogia

Ägedat poststreptokokilist glomerulonefriiti lastel iseloomustab difuusne endokapillaarne proliferatiivne protsess. Glomeruluses on näha mesangiaal- ja endoteelirakkude proliferatsiooni. Glomerulite kapillaarsilmused on paistes ja paksenenud seintega. Kapillaaride valendik on ahenenud. Haiguse esimese 4 nädala jooksul esinevad glomerulites põletikulised rakud: neutrofiilid, eosinofiilid, lümfotsüüdid, makrofaagid. Epiteelirakkude proliferatsioon on minimaalne. Ka subkapsulaarne ruum aheneb. Luuüd on paksenenud või hõrenenud ning neis leidub rebendeid.

Elektronmikroskoopia näitab suuri kühmude (IR+C+) kujul olevaid ladestusi, mis paiknevad luuüdi sise- või välisküljel ja harvemini selle sees tükiliste ladestuste kujul.

Immunohistoloogilise uuringu käigus määratakse ladestustest komplemendi komponendid, mitmesugused immunoglobuliinid (B, M, A, E), streptokoki antigeenid või muud antigeenid.

Ägeda glomerulonefriidi morfoloogiline variant nefrootilise sündroomiga avaldub lastel kõige sagedamini minimaalsete muutustega. Neid nimetatakse "podotsüütide väikeste jalgade" haiguseks. Valgusmikroskoopia ei võimalda patoloogiat tuvastada. Alles elektronmikroskoopia kasutuselevõtt võimaldas uurida podotsüütide muutusi. Elektronmikroskoopia paljastab podotsüütides tõsiseid muutusi deformatsiooni, sulandumise ja väikeste jalgade kadumise näol kogu kapillaarseina pikkuses. Üksteisega sulandudes moodustavad väikesed jalad ebaühtlase paksusega kihi, mis katab luuüdi.

Luuümbris jääb muutumatuks, säilitab oma struktuuri ja paksuse. Valgu- ja rasvade degeneratsioon ekspresseerub torukujulise epiteeli rakkudes. See on tingitud torukujulise epiteeli ülekoormusest koos massiivse proteinuuria ja lipiiduuriaga. Glükokortikoidravi viib podotsüütide struktuuri normaliseerumiseni.

Äge glomerulonefriit koos nefrootilise sündroomiga

Äge nefriitiline sündroom (ANS) on ägeda glomerulonefriidi klassikaline ilming. Kõige sagedamini haigestuvad 7–14-aastased kooliealised lapsed. ANS tekib 1–6 nädalat pärast infektsiooni (tavaliselt streptokokkinfektsiooni). Varjatud perioodil püsib laste seisund rahuldav. Sageli hakkavad nad koolis käima, kuid siis halveneb seisund uuesti: letargia, halb enesetunne, isutus.

Nefrootilise sündroomiga ägeda glomerulonefriidi diagnoosimise peamised kriteeriumid:

• mõõdukas turse normaalse valgu ja albumiini tasemega suurenenud BCC taustal;
• arteriaalne hüpertensioon;
• kuseteede sündroom makro- või mikrohematuuria kujul, proteinuuria alla 2 g/päevas, mitteselektiivne.

Haiguse algus võib olla kiire, äge ja klassikalise sümptomite triaadiga: tursed, arteriaalne hüpertensioon, makrohematuuria. Lapsed kurdavad halba enesetunnet, peavalu, iiveldust, oksendamist, uriini värvuse muutust ja selle hulga vähenemist. Nende sümptomite raskusaste on erinev.

Harvemini areneb haigus järk-järgult, vähenede kliiniliste ja laboratoorsete muutustega.

Uuringu käigus avastatakse alati silmalaugude ja sääremarjade turset ning naha kahvatust, mis on tingitud veresoonte spasmist. Vaskulaarne spasm avaldub ka silmapõhja võrkkestas. Patsiendid võivad kurta peavalu ja alaseljavalu üle, mis on seletatav neerukapsli venitusega nende turse tõttu.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Ägeda nefriitilise sündroomi peamiste sümptomite patogenees

Turse

Turse on üks ANS-i peamisi ilminguid ja esineb 60–80%-l patsientidest. Raskusaste võib olla väga erinev: hommikusest silmalaugude tursest kuni näo, säärte ja kõhu eesmise seina tugeva turseni. Väga harva võib tekkida tsüstiline turse: hüdrotoraks, hüdroperikard, astsiit. Turse süvenemise perioodil võivad patsiendid kaalus juurde võtta 2–5 kg. Turse tekib järk-järgult. See on tihe ja veidi liikuv.

Ödeemi tekkemehhanism:

• glomerulaarfiltratsiooni vähenemise tagajärjel ringleva vere mahu suurenemine - hüpervoleemia;
• naatriumi- ja veepeetus (hüperaldosteronism, ADH sekretsiooni suurenemine);
• suurenenud veresoonte läbilaskvus streptokokkide hüaluronidaasi aktiivsuse, histamiini vabanemise ja kallikreiin-kiniini süsteemi aktiveerimise tagajärjel.

Perifeerse turse teket võib pidada kompenseerivaks mehhanismiks, kuna osa vedelikust liigub veresoontest kudedesse, vähendades hüpervoleemiat ja see hoiab ära tüsistuste tekke. Maksa ja põrna suurenemine võib samuti olla seotud vedeliku ladestumisega. Turset on tavaliselt lihtne leevendada soolavaba dieedi ja diureetikumide määramisega. Turse kestus on 5-14 päeva.

[ 13 ], [ 14 ]

Arteriaalne hüpertensioon

Arteriaalne hüpertensioon on üks ägeda glomerulonefriidi (AGN) tõsisemaid sümptomeid – see esineb 60–70%-l patsientidest. Patsiendid kurdavad peavalu, iivelduse ja oksendamise üle. Arteriaalne hüpertensioon areneb kiiresti. Kõige sagedamini kaasneb sellega tüsistusi: eklampsia ja äge südamepuudulikkus. Arteriaalne hüpertensioon on süstool-diastoolse iseloomuga, kuid süstoolse rõhu suure tõusuga. Arteriaalse hüpertensiooni mehhanism AGN-i korral:

• hüpervoleemia ehk ringleva vere (VCB) mahu suurenemine tekib glomerulaarfiltratsiooni vähenemise, vee- ja naatriumipeetuse tõttu;
• Reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemi aktiveerimine mängib palju väiksemat rolli.

Kuna arteriaalse hüpertensiooni peamine tekkemehhanism on hüpervoleemia, on see kergesti ravitav (soolavaba dieet, diureetikumid) ja antihüpertensiivseid ravimeid on harvemini vaja. Ei tohiks manustada ravimeid, mis suurendavad basaalrakkude arvu. Hüpertensiivse sündroomi kestus on 7-14 päeva.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Kuseteede sündroom

Oliguuria on normaalse diureesi vähenemine 20-50% normist. Oliguuria tekib glomerulaarfiltratsiooni vähenemise ja vee ja naatriumi suurenenud reabsorptsiooni, "antidiureesi" tekke ja ADH sekretsiooni suurenemise tõttu. Uriini suhteline tihedus on kõrge. Oliguuria tekib haiguse esimestel päevadel ja kestab 3-7 päeva.

Hematuuria on üks kuseteede sündroomi peamisi ilminguid ja esineb 100%-l patsientidest. Makrohematuuria avastatakse haiguse alguses 60–80%-l patsientidest, selle raskusaste väheneb järk-järgult 3.–4. nädalaks. Enamikul patsientidest peatub hematuuria täielikult 8.–10. nädalaks, kuid mõnel püsib mikrohematuuria 6–12 kuud.

Hematuuria on seotud luuüdi suurenenud läbilaskvusega ja selle rebenemisega. Uriinis esinevad düsmorfsed erütrotsüüdid (muutunud, ebakorrapärase kujuga), mis on tingitud nende glomerulaarsest päritolust. Võivad esineda ka erütrotsüütide valandid.

Proteinuuria on üks neerukahjustuse peamisi tunnuseid, kõigil juhtudel on vaja kindlaks teha päevane valgukaotus. Tavaliselt on see 100–200 mg/päevas. ANS-i korral kõigub päevane proteinuuria 1–2,5 g/päevas. Uriiniga kadunud valk on plasma päritolu ja sisaldab väikeseid ja suuri valke, st proteinuuria on mitteselektiivne. Proteinuuria peamiseks mehhanismiks on basaalmembraani struktuurimuutused (pooride suuruse suurenemine, praod) ja funktsionaalsed muutused (negatiivse laengu kadu). Proteinuuria väheneb järk-järgult haiguse 2.–3. nädalaks. Pikaajaline proteinuuria kuni 1,5–2 g/päevas on halb prognostiline märk.

ANS-i leukotsütuuria võib esineda haiguse esimesel nädalal ja on abakteriaalse iseloomuga. Seda seletatakse aktiivse immuunpõletikuga, millesse on 1.-2. nädalal kaasatud neutrofiilid, lümfotsüüdid ja monotsüüdid põletikukoldes.

Esialgsel perioodil võib esineda silindruria (30–60%). Struktuurilt on silindrid torukujulised valgud (Tamm-Horsfalli uroproteiin), mis sisaldavad moodustunud elemente, epiteelirakke ja detriiti. AGN-i korral võivad ilmneda erütrotsüüdid ja granuleeritud silindrid.

Ägeda glomerulonefriidi patogenees

Ägeda glomerulonefriidi sümptomid lastel

ANS-i kulg on tavaliselt tsükliline, kliiniliste ja laboratoorsete parameetrite järkjärgulise vähenemisega.

Esiteks kaovad kliinilised sümptomid, haiguse esimesel nädalal normaliseeruvad diurees ja vererõhk, kaovad tursed, väheneb uurea ja kreatiniini kontsentratsioon. Komplemendi hulga normaliseerumine toimub 6.-8. nädalaks, uriinisette muutuste kadumine toimub aeglasemalt. Makrohematuuria kaob 2-3 nädala jooksul, proteinuuria 3-6 kuu jooksul, mikrohematuuria kaob aasta jooksul.

Ägeda glomerulonefriidi sümptomid

Klassifikatsioon

Ägeda glomerulonefriidi kliiniline klassifikatsioon

Ägeda poststreptokokilise glomerulonefriidi kliinilised ilmingud	Patoloogilise protsessi aktiivsus	Neerufunktsiooni seisund
Nefriitiline sündroom (NS) Isoleeritud kuseteede sündroom Nefriitiline sündroom koos hematuuria ja arteriaalse hüpertensiooniga	Esialgsete ilmingute periood. Pöördse arengu periood. Üleminek krooniliseks glomerulonefriidiks	Ilma neerukahjustuseta. Neerufunktsiooni kahjustusega. Äge neerupuudulikkus

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Ägeda glomerulonefriidi diagnoosimine lastel

Lisaks kliinilisele pildile on diagnoosi panemisel suur tähtsus ka laboridiagnostikal.

Haiguse esimestel päevadel tehtavas üldises vereanalüüsis võib diagnoosida hüpervoleemiaga seotud aneemiat ehk suhtelist aneemiat. Võib tuvastada kerget leukotsütoosi ja suurenenud ESR-i.

Streptokoki etioloogilist rolli kinnitab ASL-O kontsentratsiooni suurenemine, samuti hemolüütilise streptokoki eraldamine neelust ja ninast.

CRH ja seromukoidi sisalduse suurenemine viitab põletikule ning CIC, immunoglobuliinide (G, M) hulga suurenemine ja komplemendi komponendi C3 kontsentratsiooni vähenemine viitavad selle immuunsele olemusele. Koguvalgu ja albumiini sisaldus võib veidi väheneda ning kolesterooli sisaldus suureneda.

Oliguuria algperioodil on võimalik uurea ja kreatiniini kontsentratsiooni suurenemine uriini kõrge erikaaluga, mida peetakse ägedaks neerupuudulikkuseks.

Ultraheli diagnostika näitab neerude suuruse suurenemist ja struktuuride diferentseerumise rikkumist.

Ägeda glomerulonefriidi diagnoosimine

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Näidustused teiste spetsialistidega konsulteerimiseks

Püsiva arteriaalse hüpertensiooni korral on vajalik silmaarsti konsultatsioon silmapõhja uurimiseks, et välistada võrkkesta vaskulaarne angiopaatia. Kroonilise tonsilliidi või adenoidiidi kahtluse korral on vajalik otolarüngoloogi konsultatsioon ravimeetodi (konservatiivne, kirurgiline) valimiseks. Kui lapsel on hambakaaries, on suuõõne desinfitseerimiseks vajalik hambaarsti konsultatsioon.

Ägeda glomerulonefriidi ravi lastel

Ägeda poststreptokokilise glomerulonefriidi ravi üldpõhimõtted hõlmavad raviskeemi ja dieedi järgimist, etiotroopset ja patogeneetilist ravi sõltuvalt haiguse kliinilise kulgu ja tüsistuste iseärasustest.

Näidustused haiglaraviks

Püsiva arteriaalse hüpertensiooni, raske proteinuuria, neerude funktsionaalse seisundi languse, pikaajalise makrohematuuria korral on vaja last haiglasse paigutada diferentsiaaldiagnoosiks teist tüüpi glomerulonefriidiga, optimaalseks raviks ja neerude funktsionaalse seisundi määramiseks aja jooksul.

Ägeda glomerulonefriidi ravimivaba ravi

Ägeda poststreptokoki glomerulonefriidi korral koos nefriitilise sündroomi ja arteriaalse hüpertensiooniga on vaja jälgida voodirežiimi, kuni vererõhk normaliseerub (>1 nädal). Kui patsient tunneb end paremini ja vererõhk langeb, laiendatakse raviskeemi järk-järgult.

On vaja piirata vedeliku, lauasoola ja valgu tarbimist. Vedelikke määratakse eelmise päeva diureesi põhjal, võttes arvesse neerudeväliseid kadusid (kooliealistele lastele umbes 500 ml). Kui normaalne vererõhk on saavutatud ja tursesündroom kaob, suurendatakse soola tarbimist järk-järgult alates 1 g/päevas. Loomse valgu tarbimise piiramine (kuni 0,5 g/kg päevas) on vajalik mitte rohkem kui 2-4 nädala jooksul, kuni kreatiniini ja uurea kontsentratsioon veres normaliseerub.

Isoleeritud kuseteede sündroomi korral, kus ägeda poststreptokokilise glomerulonefriidi ekstrarenaalsed ilmingud puuduvad, ei ole tavaliselt vaja raviskeemi ja dieeti piirata. Pevzneri järgi on ette nähtud tabel nr 5.

Ägeda glomerulonefriidi ravimite ravi

Ägeda poststreptokokilise glomerulonefriidiga laste arteriaalse hüpertensiooni korral kasutatakse antihüpertensiivsete ravimitena tiasiiddiureetikume ja kaltsiumikanali blokaatoreid.

Tiasiiddiureetikumidest manustatakse furosemiidi suu kaudu (vastavalt näidustusele intramuskulaarselt või intravenoosselt) annuses 1-2 mg/kg kehakaalu kohta 1-2 korda päevas, vajadusel suurendatakse annust 3-5 mg/kg-ni. Kaltsiumikanali blokaatoritest manustatakse nifedipiini keelealuselt annuses 0,25-0,5 mg/kg päevas, jagades koguannuse 2-3 annuseks, või amlodipiini suu kaudu annuses 2,5-5 mg 1 kord päevas, kuni vererõhk normaliseerub. Neerufunktsiooni säilimisel ja hüperkaleemia puudumisel, samuti kaltsiumikanali blokaatorite ebapiisava efektiivsuse korral määratakse AKE inhibiitorid: kaptopriil suu kaudu annuses 0,5-1,0 mg/kg päevas 3 annusena või enalapriil suu kaudu annuses 5-10 mg/kg päevas 1-2 annusena.

Ägeda streptokokk-glomerulonefriidiga noorukite antihüpertensiivsete ainetena on võimalik kasutada angiotensiin II retseptori blokaatoreid (losartaan suu kaudu 25–50 mg üks kord päevas, valsartaan suu kaudu 40–80 mg üks kord päevas). Beetablokaatoreid kasutatakse lastel palju harvemini.

Sõltumata haiguse kliinilisest kulgemisest on vaja läbi viia antibakteriaalne ravi, võttes arvesse streptokokifloora tundlikkust. Kõige sagedamini kasutatakse penitsilliini antibiootikume: amoksitsilliini suu kaudu annuses 30 mg/kg päevas 2-3 annusena 2 nädala jooksul või amoksitsilliini + klavulaanhapet suu kaudu annuses 20-40 mg/kg päevas 3 annusena 2 nädala jooksul (amoksiklav, augmentin, flemoklav solutab). Teisel ravikuuril kasutatakse optimaalselt II või III põlvkonna makroliide:

• josamütsiin suu kaudu 30-50 mg/kg päevas 3 annusena 2 nädala jooksul;
• midekamütsiin suu kaudu 2 korda päevas enne sööki: alla 12-aastased lapsed 30–50 mg/kg päevas, üle 12-aastased lapsed 400 mg 3 korda päevas 7–10 päeva jooksul;
• roksitromütsiin suu kaudu 5-8 mg/kg päevas 2 korda päevas mitte rohkem kui 10 päeva jooksul.

Antibakteriaalse ravi kestus on 4-6 nädalat. Mõned spetsialistid määravad bitsilliini-5 intramuskulaarselt 4-5 kuu jooksul:

• eelkooliealistele lastele 600 000 RÜ üks kord iga 3 nädala järel;
• üle 8-aastased lapsed - 1 200 000 RÜ üks kord iga 4 nädala järel.

Raske hüperkoagulatsiooni korral, mille korral fibrinogeeni kontsentratsioon veres suureneb üle 4 g/l, kasutatakse järgmist:

• trombotsüütidevastased ained - dipüridamool suukaudselt 5-7 mg/kg päevas 3-4 annusena Snake'il;
• antikoagulandid:
• naatriumhepariin 200-250 Ü/kg päevas 4 korda päevas subkutaanselt;
• madalmolekulaarsed hepariinid - kaltsiumnadropariin (subkutaanselt üks kord päevas annuses 171 RÜ/kg või 0,01 ml/kg 3-4 nädala jooksul), naatriumdaltepariin (subkutaanselt üks kord päevas annuses 150-200 RÜ/kg, ühekordne annus ei tohi ületada 18 000 RÜ, kuur 3-4 nädalat).

Nefrootilise sündroomiga patsientidele, kes kestavad kauem kui 2 nädalat ja kellel on vere kreatiniini kontsentratsiooni stabiilne tõus (ilma kalduvuseta suureneda või normaliseeruda) neerubiopsia teostamise võimaluse puudumisel, tuleb määrata prednisoloon suu kaudu annuses 1 mg/kg päevas (alla 3-aastastele lastele <2 mg/kg päevas) 2-3 nädala jooksul, kuni neerufunktsioon taastub.

Kuidas ravida ägedat glomerulonefriiti lastel?

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Ägeda glomerulonefriidi kirurgiline ravi

Tonsillektoomia on vajalik:

• kroonilise tonsilliidi korral;
• kindlaks tehtud seos glomerulonefriidi ja kroonilise tonsilliidi või stenokardia ägenemise vahel;
• ASLO suurenenud aktiivsus veres ja kurguproovi positiivne tulemus hemolüütilise A-grupi streptokoki suhtes.

Tonsillektoomia tehakse mitte varem kui 8-12 nädalat pärast ägeda poststreptokokilise glomerulonefriidi algust.

Kuidas ennetada ägedat glomerulonefriiti lapsel?

Streptokokkhaiguste õigeaegne diagnoosimine ja ravi. Stenokardia ravi vähemalt 10 päeva antibiootikumidega. Krooniliste infektsioonikollete puhastamine. Uriinianalüüs pärast ägedat stenokardiat ja kroonilise tonsilliidi ägenemist teisel-kolmandal nädalal pärast streptokokkinfektsioone võimaliku ägeda glomerulonefriidi varajaseks diagnoosimiseks.

Ägeda glomerulonefriidi prognoos lastel

90–95%-l lastest, kellel esineb äge poststreptokokiline glomerulonefriit koos nefriitilise sündroomiga, vähenevad haiguse ilmingud järk-järgult ja tursesündroom kaob 5–10 päeva jooksul, vererõhk normaliseerub 2–4 nädala jooksul alates haiguse algusest, hematuuria kaob ja neerufunktsioon taastub. Vähem kui 1%-l patsientidest progresseeruvad haiguse sümptomid kroonilise neerupuudulikkuse tekkeks.

Üks peamisi progresseerumise tegureid on tubulointerstitsiaalsed muutused:

• uriini optilise tiheduse vähenemine;
• leukotsütuuria;
• osmootse kontsentratsiooni funktsiooni vähenemine;
• fibronektiini suurenenud eritumine uriiniga - fokaalsete kahjustuste korral 0,040 g/päevas, difuussete kahjustuste korral 0,250 g/päevas;
• Ultraheli abil dokumenteeritud hüpertrofeerunud neerupüramiidide olemasolu;
• resistentsus patogeneetilise ravi suhtes.

Ambulatoorne vaatlus

Pärast haiglast väljakirjutamist saadetakse patsient kohalikku neeruhaigustega patsientide sanatooriumisse. Pärast sanatooriumist väljakirjutamist jälgivad last lastearst ja nefroloog - esimesel aastal üks kord kuus, teisel aastal üks kord kvartalis. Iga 6 kuu tagant on vajalik kõrva-nina-kurguarsti ja hambaarsti läbivaatus. Mis tahes vahelduvate haiguste korral on uriinianalüüs ja vererõhu mõõtmine kohustuslik.

Ambulatoorset vaatlust teostatakse 5 aasta jooksul. Selle perioodi lõpuks on vajalik haiglas või diagnostikakeskuses läbi viia põhjalik uuring koos funktsionaalsete neerutestidega. Kui uuringu tulemuste kohaselt ei ole normist kõrvalekaldeid, võib lapse pidada terveks ja ambulatoorsest registrist eemaldada.

[ 34 ], [ 35 ]