Supratentoriaalsed glioosi fookused

Kui aju valgeaine kahjustatud või surnud neuronid asenduvad gliaalrakkudega (neuroglia), mis paiknevad neuronite vahel, nimetatakse seda protsessi glioosiks. Ja ajupiirkond, mida nimetatakse supratentoriaalseks, paikneb väikeaju (tentorium cerebellii) kohal – see on kaarekujuline dura mater'i plaat, mis katab väikeaju ülaosa ja on tagumise koljulõhe katuseks.

Põhjused supratentoriaalsed glioosi fookused.

Tentorium cerebellii kohal asuvad terminaalaju (telencephalon) lobedeks jagunenud poolkerad, poolkerade mediaalne osa (amügdala, hipokampus, eesmine tsingulaarne keerus) ja muud struktuurid, lisateabe saamiseks vt. - aju

Kuna aju MRI abil visualiseeritud supratentoriaalse piirkonna glioosi fookused on reaktsioon selle kahjustusele ja närvikoe patoloogiliste muutuste tunnustele poolkerade erinevates tsoonides koos neuronite surmaga, võivad nende väljanägemise põhjused olla seotud paljude kesknärvisüsteemi seisundite ja haigustega, sealhulgas:

• Aju vigastused;
• Ajuinfektsioonid (entsefaliit) ja kasvajad;
• Isheemiline insult (ajuinfarkt);
• Hulgiskleroos;
• Alzheimeri tõbi (gliaalse armistumisega amüloidnaastude piirkondades) ja Parkinsoni tõbi - parkinsonism ja Huntingtoni tõbi (Huntingtoni tõbi);
• Vanusega seotud degeneratiivsed muutused ajukoes koos seniilse dementsuse tekkega - seniilne dementsus;
• Mürgised ajukahjustused (nt Korsakovi sündroom alkoholismi korral) ja metaboolse päritoluga haigused;
• Prioonhaigused.

Üksikud supratentoriaalsed glioosi kolded on iseloomulikud traumale (gliia armistumise kujul), põletikulistele ajuhaigustele ja kroonilisele hüpertensioonile. Isheemia, suurenenud koljusisese rõhu, ateroskleroosi, amüotroofse lateraalskleroosi hilise staadiumi ja ajukoe süsteemse atroofia korral võivad ilmneda mitmed (multifokaalsed) supratentoriaalsed glioosi kolded, mis progresseeruvad närvikoe difuusseks glioosiks.

Vaskulaarse tekkega glioosi supratentoriaalsed fookused esinevad aju veresoonte kahjustustes, sealhulgas pärast hemorraagiat või hemorraagiat ajukontusioonis, ajuvereringe häireid hüpoksilis-isheemiliste insultide ja muud tüüpi düstsirkulatoorse entsefalopaatia korral.

Lähedased etioloogiaga on supratentoriaalsed glioosi fookused veresoonte mikroangiopaatia taustal, mis on tuvastatud hemorraagilise aju mikroinsuldi korral (mis on sageli seotud kolesteroolikristallide sisenemisega unearterisse ja juhtmetesse), samuti aju angioomiga patsientidel, mis viib selle hüpoksiani.

Jääkgeneesi glioosi supratentoriaalsed fookused (kuna glioos on kesknärvisüsteemi kahjustuse sekundaarne) on seotud traumaatilise ajukahjustuse või kirurgiliste sekkumiste jääktagajärgedega ajus.

Riskitegurid

Paljud fokaalse glioosi, sealhulgas supratentoriaalse ajupiirkonna tekke riskifaktorid on teadmata, kuid kindlasti kuuluvad nende hulka geneetiline eelsoodumus (neurogliaalsete astrotsüütide geneetiline polümorfism), traumaatiline ajukahjustus, kõrge vererõhk, aju ateroskleroos koos aju vasokonstriktsiooniga, autoimmuunsed põletikulised ja neurodegeneratiivsed ajuhaigused ning krooniline alkoholimürgistus.

Pathogenesis

Erinevalt enamikust neuronitest ei kaota neuroglia rakud, mis on hematoentsefaalbarjääri (HEB) aluseks, oma võimet elu jooksul jaguneda. Gliaalsed astrotsüüdid säilitavad ajukoes osmootse ja ioonse tasakaalu ning metaboliitide homöostaasi, neurotransmitterite vereringet ja keerulisi neuronite ja gliaalide interaktsioone; mikrogliat (mikrogliotsüüte) peetakse KNS-i immuunrakkudeks (mis käivitavad põletikulise reaktsiooni) ja neuroglia oligodendrotsüüdid on "vastutavad" neuronite väljakasvude (aksonite) müeliinkesta eest.

Fokaalse glioosi patogenees on tingitud astrotsüütide ja mikrogliia aktiveerimisest vastusena kesknärvisüsteemi kahjustusele, mis käivitab nende proliferatsiooni või hüpertroofia protsessi.

See protsess viib molekulaarsete, rakuliste ja funktsionaalsete muutusteni ning sellega kaasneb vahefilamentide (gliaalse fibrillaarse happelise valgu, nestiini ja vimentiini) suurenenud ekspressioon; astrotsüütide suurenenud proliferatsioon, mis suurendab põletikku soodustavate molekulide (tsütokiinide) tootmist, neurotoksiliste lämmastikoksiidi radikaalide ja reaktiivsete hapnikuühendite vabanemine, mis mõjutavad negatiivselt lähedalasuvaid neuroneid.

Sümptomid supratentoriaalsed glioosi fookused.

Nagu eksperdid märgivad, võivad esimesed märgid aju valgeaine fokaalsetest muutustest koos neuroglia rakkude proliferatsiooniga avalduda tugevate peavalude ja krampidena.

Supratentoriaalsete glioosi fookuste esinemine – olenevalt nende konkreetsest lokaliseerimisest ja põhjusest – põhjustab teatud ajufunktsioonide kahjustusi ning neuroloogiliste sümptomite hulka kuuluvad: kuulmis- ja nägemise langus; kõnehäired; probleemid kõndimise, peenmotoorika ja/või tasakaaluga; mäluhäired või -kaotus; hallutsinatsioonid; kognitiivne langus; ja isiksuse muutused.

Tüsistused ja tagajärjed

Fokaalse glioosi tüsistused ja selle tagajärjed väljenduvad neuroloogilise funktsiooni progresseeruvas languses ja psühho-orgaanilise sündroomi arengus, samuti jäsemete pareesis ja halvatuses.

Diagnostika supratentoriaalsed glioosi fookused.

Traumaatilist ajukahjustust või insulti järgsete funktsionaalsete ajukahjustuste diagnoosimisel, ajuvereringehäirete, neurodegeneratiivsete haiguste ja mitmesuguste neuroloogiliste häirete tunnustega patsientide uurimisel on neuropsühholoogilised meetodid ebapiisavad ning võtmemeetodiks on pildistamine - aju magnetresonantstomograafia (MRI), mis paljastab glioosi kolded.

Glioosi üksikute supratentoriaalsete fookuste MRI-pilt koosneb T2-kaalutud piltidel selgelt piiratud ajuaine hüperintensiivsetest piirkondadest: gliaalrakkude fokaalsete klastrite kohas on näha väikesed difuusse võimendusega alad (T1-kaalutud piltidel on need piirkonnad hüpointensiivsed ehk heledad).

Sel juhul on astrotsüüdid hüpertrofeerunud – rakutuumade suurus suureneb ja kromatiini tihedus väheneb neis. [ 1 ]

Diferentseeritud diagnoos

Diferentsiaaldiagnostika tehakse subkortikaalse või subependümaalse glioosi, glioomi, leukoaraioosi ja periventrikulaarse leukomalatsiaga.

Ravi supratentoriaalsed glioosi fookused.

Kas on võimalik ravida glioosi koldeid supratentoriaalses piirkonnas? Glioos on protsess ning tänaseni on otsitud terapeutilisi strateegiaid neuroglia astrotsüütide ja mikrogliia proliferatsiooni vähendamiseks.

Seega pärsib tetratsükliini rühma antibiootikum minotsükliin mikroglia aktivatsiooni ja pärsib astrotsüütide proliferatsiooni, kuid see ei mõjuta juba moodustunud fookusi. [ 2 ], [ 3 ]

Seetõttu on olemas isheemilise ja hemorraagilise insuldi ravi,insuldijärgse seisundi ravi või ajukahjustuse ravi.

Milliseid meetodeid kasutatakse kesknärvisüsteemi häirete raviks, loe lähemalt väljaannetest:

• Aju düsfunktsioon
• Dementsuse ravi

Ärahoidmine

Aju neuroglia rakkude patoloogilise proliferatsiooni või hüpertroofia ennetamiseks mõeldud profülaktiliste meetmete kohta puuduvad spetsiifilised meditsiinilised soovitused.

Prognoos

Patoloogia arengu tulemuse sõltuvus glioosi supratentoriaalsete fookuste lokaliseerimisest, nende arvust ja neuroglia rakkudega asendatud neuronite surma põhjusest on ilmne. Paljudel juhtudel on prognoos ebasoodne ja patsiendi puude tõenäosus on suur.