Tuberkuloos ja maksahaigus

Maksafunktsiooni häirete ja struktuuri patsientidel tuberkuloosi võib olla tingitud sellest, millist mõju tuberkuloosi intoksikatsioon, hüpokseemia, kes said tuberkuloosiravimitega, kaasuvaid haigusi TUBERKULOOSNE kahjustuste hepatobiliaarsüsteemi.

Tagajärg TB mürgistusest mõjutab ensüümi, proteiiniga sünteetilised, koagulatsioon, maksa- ekskretoorne funktsioone, mis alandab mahuline vooluhulk elundi ja aeglasem eliminatsioonikiirusele narkootikume. Tuberkuloosi levinud vormid võivad kaasneda hepato- ja splenomegaaliaga. Tavalise amüloidoosiga, mis tekib tuberkuloosi taustal, on maksakahjustus täheldatav 70-85% -l juhtudest.

Rakutasandil hüpoksia viib ümberlülitamise hingamisahela lühemaks tee ja energeetiliselt soodus oksüdatsiooni suktsiinhape pärssimise monooksidaznoy süsteemi, mille tulemuseks on kahju struktuuri endoplasmaatilise retiikulumi ja häireid rakulise transporti.

Uuriti hüpoksiast tingitud maksafunktsiooni kahjustuse järjestust: valkude süntees; pigmentide moodustamine; protrombiini moodustumine; süsivesikute süntees; eritumine; karbamiidi moodustumine; fibrinogeeni moodustumine; kolesterooli esterdamine; ensümaatiline funktsioon. Esiteks kannatab väljaheitefunktsioon; Imendumine on häiritud ainult hingamispuudulikkuse III astmega. Olemas on ka vastupidine suhe: maksa patoloogia ühinemist kopsukatk haiguse teravdab rikkumise ventilatsiooni- ja gaasivahetus, mis on põhjustatud rakukahjustusi retikuloendoteliaalse ja kardiovaskulaarsüsteemi rikkumise maksarakkude funktsiooni.

Tuberkuloosi ja maksakahjustuse kombinatsioon

Maksahaigus - peamiseks põhjuseks narkootikumide sallimatuse tuberkuloosi tõttu juhtivat rolli selle keha võõrutus süsteemi. Sagedus toksiline hepatiit doosi on 4-16% tüsistused ravimite abil, see suurendab kestvusele Tund preparaadid. Ravimist põhjustatud hepatiit iseloomustab kõhulahtisus, kõhuvalu sündroom, hepatomegaalia esinevad vahel ikterichnost limaskesti ja kõvakesta, naha sügeluse; prodroom pole iseloomulik. Domineerivad põletikuliste ja tsütolüüsida sündroom mõõduka kolestaatilist. Laboratory tuvastasime transaminaaside sisalduse tõusu, aluseline fosfataas, koliinesteraasi vähemalt - bilirubiini. Kohaldamisel anti-TB ained võivad tekkida fulminantne hepatiit arengu mehhanismi - immuunoallergilise ja mürgine. Arenenud maksafunktsiooni häired püsivad 2-4 kuud pärast kliiniliste ilmingute kadumist. Täheldati seost ravi talutavuse ja patsiendi vanusega. Vanematel patsientidel on vaja vahetada ravirežiimi tingitud kõrvaltoimeid, ja vanaduses - vähendades ravimite dooside. Andmed tuberkuloosiravimitega hepatotoksilisusega pigem vastuoluline, kuna see omadus on seotud mitte ainult keemilist struktuuri ravimi, aga ka tunnustega igale patsiendile metaboolne suutlikkus maksa, suurus maksa verevooluga, arengutasemele portocaval anastomooside sidumise määr plasmavalkude ja narkootikumid al.

Kombineeritud patoloogia (tuberkuloos ja kroonilised mittespetsiifilised kopsuhaigused, seedetraktihaigused, maksa ja sapiteede süsteem, diabetes mellitus) suurenenud esinemissagedus suurendab maksakahjustust. Viimastel aastakümnetel on kopsutuberkuloosi ja maksahaiguste kombinatsiooni juhtude arv 23 korda tõusnud ning uute diagnoositud tuberkuloosihaigete hulgas oli see 16-22%, kroonika - 38-42%. Phthisiopulmonoloogilistel patsientidel diagnoositakse iseseisvaid maksahaigusi 1% juhtudest, sekundaarne hepatiit põhjustab 10-15% kõikidest ravimi teraapia tüsistustest. Sekundaarse hepatiidi struktuur: 36-54% - mittespetsiifiline reaktiivne hepatiit. 16-28% - ravim. 3-8% - spetsiifiline tuberkuloos. 2% alkohoolne. Kopsu-tuberkuloosi ja mitte-viirusliku etioloogiaga maksahaiguse kombinatsioon on ebasoodne ja sellel on tendents progressioonide suunas.

Kombineeritult hepatiit B ja tuberkuloos raskemad vood icteric perioodi tihti märkida suurenemist maksa suurust ja kõrvalekalle biokeemiliste parameetrite, hemogram aeglustumist kliirensit ja inaktivatsioon isonikotiinhappehüdrasiidi (GINK) quickens hepatotoksilisusega rifampitsiini ja pürasiinamiidi, on 3 korda suurem tõenäosus haigestuda pikema kestuse hepatiit . Patsientide hulgas kopsutuberkuloosi - kandjaid hepatiit B markerite 85% juhtudest TEKST hepatotoksilist reaktsioone tuberkulostaatikumid, haigus, mida iseloomustab äge algusega, raske kliinilise efektiivsuse ja üldise ravi. Ekskretoorne maksafunktsiooni nendel patsientidel on katki enne ravi alustamist ja ei normaliseerus käigus anti-TB ravi. Kroonilise kopsutuberkuloosi põdevatel patsientidel on C-hepatiit kõige sagedasem. Positiivsed antikeha C-hepatiidi nimetatud riskitegureid hepatotoksilist reaktsioonid kinnistamisel antituberculosis narkootikume.

Tsirroosiga inimeste hulgas suureneb tuberkuloosi oht ja maksatsirroosiga ägeda tuberkuloosi põdevatel patsientidel on halb prognoos.

Kopsu-tuberkuloosi ja alkoholismi kombinatsiooniga on tõenäoline , et vähese tolerantsuse tekkeks on antituberkuloosiravimid (kuni 60%) ja maksakahjustus (kuni 80%). Alkohol häirib lipiidide ainevahetust, põhjustab rasvmaksa infiltratsiooni, vähendab bioloogiliselt aktiivsete ainete metabolismi intensiivsust, pärsib valguprotsessi hepatotsüütides ja nende võimet taastuda. Võibolla otsene nekrobiootiline toime etanoolile maksas. Neid patsiente iseloomustab mürgine toksikoloogiline allergia ja allergilised reaktsioonid. Ainete kuritarvitamise ja narkosõltuvuse suure esinemissageduse korral on võimalik ennustada hepatotoksiliste reaktsioonide probleemi suurenemist.

Esinemissagedus tuberkuloosihaigete diabeediga on üle 5 korra suurem kui esinemissagedus elanikkonnast. Patsiendid, kellel on hüperlipideemia ja ketoatsidoosi kombinatsioonis tuberkuloosi intoksikatsioon 100% juhtudest koos biopsiaga näita kõrvalekaldeid valgu kujul ja Rasv, põletikuliste ja tsirrootilisest muutusi. See takistab tõhusa kemoteraapia kopsutuberkuloosi, olles üks põhjustest sagedaste talumatus ravi. Kombinatsioon kopsutuberkuloosi ja diabeet diagnoositakse kaussi 3 korda patsientidel levinud hävitava muutusi kopsudes kui kohalikud vormid tuberkuloosi ilma degradatsiooniilminguni ja levitamine.

Maksa tuberkuloos võib olla haiguse ainus ilming või levitatava protsessi osa. Morfoloogiliselt eristatakse kolme peamise maksakahjustuse vormi: miliary-leukeemia, suur-sõlme ja kasvaja-sarnane maksavähk. Peamine maksa võita on hematogeenne. Mis miljari tuberkuloos, maks on peaaegu alati seotud ägeda granulomatoosse põletikuga, nõuab maksahaigus tuberkuloosi standardset süsteemset tuumavastast ravi.

[1], [2], [3], [4], [5],

Tuberkuloosi maksahaiguste ravi

Tuberkuloosi maksakahjustuse ennetamine ja rikkumiste õigeaegne korrigeerimine on elulise tähtsusega, sest need määravad kindlaks piisava keemiaravi, manipuleerimise ja anesteesiaga toimemehhanismide võimaluse.

Lipiidide peroksüdatsiooni protsess on kopsutuberkuloosi infiltratiivsete vormide puhul intensiivsem kui kroonilises, laialt levinud hävitavas vormis. See määrab, et tavaliselt kasutatakse antioksüdantide ja antihüpoksilise toimega ravimeid, mis kaitsevad maksa parenhüümi. Nad on põletikuvastased, antifibrootilised. Antitoksilised omadused, kollageeni moodustumise piiramine ja resorptsiooni aktiveerimine. Lipiidide peroksüdatsiooni vähendamiseks ja hepatotsüütide membraanide stabiliseerimiseks on soovitatav kasutada hepatoprotektoreid. Oksüdatiivse fosforüleerimise korrektorina kasutatakse Krebsi tsükli metaboliite. Eksponeeritud mürgistes reaktsioonides on näidatud spetsiifilise teraapia eemaldamine ja proteaasi inhibiitorite intravenoosne tilkfusioon. Glükokortikoidid vähendavad antibakteriaalsete ravimite toksilist toimet ja, kui need hõlmavad kompleksravi, vähendavad oluliselt maksatalitluse häireid. Maksa funktsioonihäirete laialdane kasutamine leiti sorbtsioonijärgse detoksifikatsiooni ja hüperbaarilise hapnikuga varustamise meetodeid.

Väga praktilise tähtsusega on tuberkuloosist tingitud maksakahjustuste mitte-raviaine korrigeerimine. Seda tüüpi atsetüülimisperioodide on vaja kindlaks määrata - kiirem kiirus, seda rohkem silmatorkav mõju GINK metaboliidid. Parenteraalse manustamisviisi valimine, vahelduv ravimi manustamisviis. GINKi rühmas 1-2-päevaste ravimite määramise vahelised purunemised vähendavad märkimisväärselt tema hepatotoksilisust. Düstroofsete muutused maksas täheldati harvemini kui kogu päevane annus isoniasiidi manustatakse 1 kord päevas ja eriti parenteraalselt. Ravimisrežiimide muutmisega saab ravimite koostoimet parandada. Kui rifampitsiinil, pyrazinamide ja streptomütsiini, 2 korda nädalas vähendatud hepatotoksilisusega seda kombinatsiooni. Keemiaravi lehe 4-7 antituberculosis narkootikume lubatud mitmesuguste lülituste ettenähtud vastuvõtu ühel päeval ei ole üle 3-4 narkootikume arvatud üheaegselt vastu rifampitsiini ja isoniazid, protionamiid, etionamiid, pyrazinamide.

Tuleb meeles pidada, et gastro- ja hepatoprotektorid ise võivad mõjutada ravimite metabolismi. Eelkõige allohol kiirendab ainevahetust isoniasiidi, suurendades selle hepatotoksilisusega ja vähendades ravitoimet, alumiiniumi sisaldavate antatsiidide võib absorbeeruda isoniasiidi ja fluorokinoloone ise, vähendades nende imendumine ja kontsentratsioon veres.

Seega sõltub tuberkuloosi maksafunktsioon paljudest endogeensetest ja eksogeensetest teguritest, mida ftisiatraktika peab oma töös arvesse võtma.